Гипомагниемия щенки

Гипомагниемическая тетания – заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови.

Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость.

Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 — 6 недель после отела и, как правило, через 6 — 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высоко удойные коровы 6 — 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных.

Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.
Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог.

Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.

При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме — лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.

Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В12. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.

Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0,2 — 0,4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.

Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 — 4 г магния хлорида или 1,0 — 10,0 окиси магния.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.

Электролиты крови – особые вещества, представляющие собой положительно или отрицательно заряженные частицы, которые образуются в организме при распаде солей, кислот или щелочей. Положительно заряженные частицы называются катионами, а отрицательно заряженные – анионами.

К основным электролитам относятся калий, магний, натрий, кальций, фосфор, хлор, железо.

Электролиты содержатся в плазме крови.

Без них не обходится большинство физиологических процессов: поддержание гомеостаза, общие метаболические реакции (обмен веществ), формирование и структурирование костной ткани, сокращение и расслабление мышечных волокон, нервно-мышечная передача, транссудация жидкости из сосудов в ткани, поддержание осмолярности плазмы на определенном уровне, активизация большинства ферментов.

Количеством и расположением анионов и катионов определяется проницаемость клеточных мембран. С помощью электролитов отработанные вещества выводятся из клетки наружу, а питательные вещества проникают внутрь. Белки-транспортеры осуществляют их перенос. Натриево-калиевый насос обеспечивает равномерное распределение микроэлементов в плазме и клетках. Благодаря постоянному составу катионов и анионов в организме полная система электролитов является электронейтральной.

Дисфункция натриево-калиевого насоса приводит к избыточному поступлению жидкости в клетки и их гибели, поражению внутренних органов и систем, развитию различных патологий.

Особенно чувствительны к нарушению электролитного баланса в крови молодые и возрастные животные, что обусловлено неполноценными механизмами компенсации. Они плохо переносят и с трудом приспосабливаются к изменяющимся условиям внутренней среды организма.

Расшифровкой полученных лабораторных результатов занимаются только специалисты. При нарушении нормального содержания кальция, калия и натрия в крови развивается водно-электролитный дисбаланс, что проявляется отечностью мягких тканей, симптомами дегидратации, парестезией, судорожным синдромом.

Калий – электролит, обеспечивающий поддержание водного баланса на оптимальном уровне. Этот уникальный элемент оказывает стимулирующее влияние на функцию миокарда и защитное воздействие на кровеносные сосуды.

Основные функции калия в организме:

• Антигипоксическое действие,
• Выведение отработанных биологических субстанций,
• Увеличение силы сердечных сокращений,
• Нормализация сердечного ритма,
• Поддержание оптимальной работы иммунокомпетентных клеток,
• Влияние на развитие аллергии в организме.

Выводится этот микроэлемент почками, кишечником, у некоторых животных потовыми железами.

Повышение уровня калия в крови развивается при:

• Голодании,
• Судорожном синдроме,
• Гемолизе эритроцитов,
• Дегидратации,
• Закислении внутренней среды организма (изменении кислотно-щелочного баланса),
• Дисфункции надпочечников,
• Избытке в кормах калия.

Причинами понижение калия в сыворотке крови являются:

• Повышенная физическая активность,
• Стрессовые ситуации,
• Диспепсия,
• Гипогликемия,
• Гипергидроз.

Дефицит калия в крови может проявляться повышенной усталостью, появлением судорог конечностей, гипорефлексией, одышкой, кардиалгией.

Натрий – главный внеклеточный катион, элемент, помогающий организму активно расти и развиваться. Он обеспечивает транспорт питательных веществ к клеткам организма, участвует в генерации нервных импульсов, обладает спазмолитическим действием, активизирует пищеварительные ферменты и регулирует обменные процессы.

Натрий не накапливается в организме, поэтому постоянно должен поступать с кормом. Восполнять запас натрия нужно постоянно.

При изменении количества катионов натрия в крови нарушается работа почек, нервной системы, кровообращения.

Исследование крови на электролиты натрия проводят при дисфункции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), заболеваниях выделительной системы, эндокринопатологиях.

Повышение уровня натрия в крови развивается при:

• Избытке соли в кормах,
• Длительной гормонотерапии,
• Гиперплазии гипофиза,
• Опухолях надпочечников,
• Эндокринопатиях.

Причинами снижения натрия являются:

• Обезвоживание организма,
• Гипертермия,
• Ударные дозы диуретиков,
• Гипергликемия,
• Гипергидроз,
• Гипотиреоз,
• Нефротический синдром,
• Заболевания сердца и почек,
• Полиурия,
• Поражения печени.

Гипонатриемия проявляется рвотой, снижением аппетита, учащенным сердцебиением, гипотонией, нарушениями поведенческих реакций.

Хлор (хлориды)

Хлор – электролит крови, основной анион нормализующий водно-солевой обмен «в паре» с положительно заряженными катионами натрия и других элементов (в т.ч. калия). Он помогает выровнять уровень кровяного давления, уменьшить отечность тканей, активизировать процесс пищеварения, улучшить функционирование гепатоцитов.

Повышение уровня хлора (гиперхлоремия) развивается при:

• Дегидратации,
• Алкалозе,
• Патологии почек,
• Чрезмерном функционировании железистых клеток надпочечников.

Причинами гипохлоремии являются:

• Рвота,
• Гипергидроз,
• Лечение большими дозами диуретиков,
• травмы.

У животных с гипохлоремией может выпадать шерсть, шататься зубы.

Кальций – электролит, отвечающий за нормальную работу свертывающей и сердечно-сосудистой систем, регуляцию обмена веществ, укрепление нервной системы, построение и обеспечение прочности костной ткани, поддержание стабильного ритма сердца.

Гиперкальциемия развивается при:

• Онкологическом разрушении костей,
• Тиреотоксикозе,
• Патологии почек,
• Подагре,
• Гиперинсулинемии,
• Избыточном поступлении в организм витамина D.

Причинами гипокальциемии являются:

• Нарушение функции формирования костной ткани у молодых животных,
• Воспалительно-дегенеративные процессы в поджелудочной железе,
• Дефицит магния,
• Нарушение процесса желчевыведения,
• Дисфункция печени и почек.

Магний – жизненно важный электролит, работающий самостоятельно или совместно с другими катионами: калием и кальцием. Он нормализует сокращение миокарда и улучшает работу центральной нервной системы. Магний предотвращает развитие калькулезного холецистита и мочекаменной болезни. Его принимают для профилактики стресса и нарушения сердечной деятельности.

Гипермагниемия развивается при:

• Недостаточном количестве в крови тиреоидных гормонов,
• Патологии почек и надпочечников,
• Обезвоживании.

Причинами гипомагниемии являются:

• Голодание,
• Колиты,
• Глисты,
• Панкреатит,
• Тиреотоксикоз,
• Остеомаляция,
• Гиперкальциемия.

Железо – электролит, обеспечивающий перенос и доставку кислорода к клеточным элементам и тканям. В результате кровь насыщается кислородом, нормализуется процесс клеточного дыхания и образования красных кровяных телец в костном мозге.

Железо поступает в организм извне, всасывается в кишечнике и разносится с током крови по всему организму.

У животных с дефицитом железа развивается железодефицитная анемия, снижается иммунная защита и общая резистентность организма, повышается утомляемость, быстро возникает усталость. Кожный покров становится бледным и сухим, тонус мышц снижается, нарушается процесс пищеварения, пропадает аппетит. Со стороны сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем также отмечают характерные изменения: тахикардия (учащение сердечных сокращений), затруднение дыхания, одышка. У молодняка нарушаются процессы роста и развития.

При беременности самок это особенно актуально, поскольку в железе нуждаются сразу два организма – матери и плода.

Повышены электролиты железа в крови при:

• Гемохроматозе,
• Гипо- и апластической анемии,
• Недостатке витаминов группы В,
• Нарушении синтеза гемоглобина,
• Воспалении клубочков почек,
• Гематологических патологиях,
• Свинцовой интоксикации.

Причинами дефицита железа крови являются:

• Железодефицитная анемия,
• Недостаток витаминов,
• Инфекции,
• Онкопатологии,
• Массивные потери крови,
• Желудочно-кишечные дисфункции,
• Длительное применение глюкокортикостероидов,
• Длительные или частые стрессы.

Фосфор – микроэлемент, который необходим для осуществления липидного обмена, синтеза ферментов, распада углеводов. С его участием формируется зубная эмаль, протекает процесс образования костей, передача нервных импульсов. Когда в организме возникает дефицит фосфора нарушается метаболизм и усвоение глюкозы. В тяжелых случаях развивается задержка физического развития.

Фосфор поступает в организм с пищей, всасывается в ЖКТ только вместе с кальцием.

Гиперфосфатемия развивается при:

• Лечении мочегонными средствами и антибактериальными препаратами,
• Гиперлипидемии,
• Распаде новообразований и метастазировании в костной ткани,
• Дисфункции почек,
• Гипопаратиреозе,
• Диабетическом кетоацидозе,
• Снижении минеральной плотности костей.

Причинами гипофосфатемии являются:

• Нарушение жирового обмена, стеаторея,
• Воспаление клубочкового аппарата почек,
• Дефицит витамина Д,
• Гипокалиемия,
• Не сбалансированное кормление,
• Отложение уратов в суставах.

Все электролиты крови необходимы для здоровья организма. Они участвуют в метаболических процессах, входят в химический состав ферментов, витаминов, белков. При изменении одного микроэлемента нарушается концентрация других веществ.

Полноценное питание имеет важное значение для предупреждения недостатка электролитов в крови.

К основным электролитам относятся калий, магний, натрий, кальций, фосфор, хлор, железо.

В осенний период болезнь может проявляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, которая бедна магнием. Мало содержится магния и в травах, произрастающих на сильно увлажненных почвах или скошенных после сильной засухи.

Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния. Для удовлетворения потребности в магнии телятам массой тела 75 кг нужно давать ежедневно не менее 12 кг молока. Гипомагниемию у телят выявляют при насыщении их рационов карбонатом кальция (мел). Недостаток магния в организме телят появляется также при включении в заменители цельного молока жиров с низкой перевариваемо- стью, что приводит к образованию неусвояемых магниевых комплексов.

В стойловый период причиной заболевания служит однотипное высоко- концентратное кормление с недостатком сена из разнотравья.

К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в поступлении его с кормами. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях клеток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в противоположность магнию активизирует миозинаденозйнтрифосфатазу и тормозит гидролиз ацетилхолина.

При недостаточном поступлении магния и его снижении в сыворотке (плазме) крови до 1,7 мг% (0,699 ммоль/л) и ниже (норма 2-3 мг% или 0,82- 1,23 ммоль/л) в мышечной и других тканях возрастает концентрация ацетилхолина, нарушается нервно-мышечная возбудимость, появляется чрезмерная раздражительность, пугливость, клонические, тетанические судороги и конвульсии.

Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекает в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40- 40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.

Патологоморфологические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания и времени оказания лечебной помощи. При своевременном лечении выздоровление наступает у 80-90% животных.

Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают по 75100 г сульфата магния или по 45-50 г окиси магния в сутки на одну корову.

Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4—5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 10 г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300—400 мл;

3)сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повторяют, но не ранее 3—4 часов после предыдущего. Больному животному можно внутривенно ввести 100—150 мл 10% -го раствора сульфата магния и 200—300 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюкона- том кальция. 25%-й раствор сульфата магния вводят внутримышечно в дозе до 150-200 мл на корову, причем его целесообразно сочетать с внутривенным или внутримышечным введением раствора глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно вводят аминазин, деазепам (2 мг/кг массы тела). Для лечения гипомагниемии применяют комплексные препараты, содержащие магний и кальций, внутривенно: камагсол-Г в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела, глюкал крупному рогатому скоту — 250-750 мл, овцам — 50-120 мл, паревет 1 мл/кг массы тела, кальцимаг внутривенно в дозе 400 мл на 500 кг массы тела и др. Кроме того, используют сердечные, слабительные и другие средства терапии.

Для лечения больных телят в соответствующих дозах применяют те же средства, что и для лечения коров.

В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают по 75-80 г сульфата магния, такое же количество карбоната магния, или 30-40 г окиси магния ежедневно в течение 10—15 дней и более.

Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Суточная потребность в магнии у сухостойных коров составляет 1,8 г на 1 кг сухого вещества корма (16-23 г), у дойных коров — 1,8-2,4 г на 1 кг сухого вещества корма или от 25 до 60 г в зависимости от удоя. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два приема не более 240-300 кг азота и 60-90 кг калия. Применяют обогащения растений магнием.

К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.

Гипомагниемия – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением концентрации в крови магния ниже 0,6 ммоль/л. Данное отклонение может возникнуть в результате недостаточного поступления магния в организм, при нарушениях его всасывания в пищеварительном тракте или чрезмерных потерях через почки. Основные клинические проявления включают повышение нервно-мышечной возбудимости, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и изменения в метаболизме кальция. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение осуществляется назначением пероральных либо парентеральных форм препаратов магния.

Причины гипомагниемии

Существует множество причин гипомагниемии. Доброкачественными и физиологическими этиологическими факторами можно считать недостаточное потребление магния с пищей, а также эмоциональный стресс, период беременности и лактации, когда возрастает потребность в магнии. Причины патологической гипомагниемии перечислены ниже:

• Заболевания ЖКТ. Патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей и мальабсорбцией, приводят к потерям магния, а также к нарушению его абсорбции. К ним относятся хронический панкреатит, целиакия глютеновая, перенесенная операция с резекцией тонкого кишечника или желудочно-подвздошным шунтированием.
• Хронический алкоголизм. Достаточно частая причина гипомагниемии. У людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, дефицит магния формируется по нескольким механизмам – подавление этанолом реабсорбции Mg в почечных канальцах и всасывания в кишечнике, скудное и однообразное питание.
• Прием лекарственных препаратов. Многие лекарственные препараты, действуя на канальцы почек, способны спровоцировать значительные потери Mg с мочой. К таким медикаментам относятся петлевые и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид), антибиотики из группы аминогликозидов (гентамицин), противогрибковые средства (амфотерицин В), противоопухолевые препараты (цисплатин). Ингибиторы протонной помпы (омепразол) и слабительные ЛС ухудшают усвоение магния в ЖКТ.
• Болезни почек. При некоторых заболеваниях почек страдает транспорт через почечные канальцы многих электролитов, в том числе и магния. К ним относятся интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз, сольтеряющая почка, врожденные тубулопатии (синдром Гительмана, синдром Барттера).
• Эндокринные расстройства. Гипомагниемия может встречаться при заболеваниях эндокринной системы: декомпенсированном сахарном диабете с высокой гликемей, гиперпаратиреозе, первичном гиперальдостеронизме. При интенсивном лечении диабетического кетоацидоза происходит резкое перемещение ионов Mg из интерстициального пространства в клетки, что приводит к гипомагниемии.

Факторы риска

К факторам риска возникновения гипомагниемии можно отнести прием биологически активных добавок и мультивитаминных комплексов, где в одной таблетке или капсуле одновременно содержатся магний, кальций и железо. Ca и Fe конкурируют с Mg при абсорбции в кишечнике. К редким причинам гипомагниемии относятся:

• Семейная почечная магниевая недостаточность.
• Генетические мутации Na/K-АТФазы.
• Мутация генов печеночного нуклеарного фактора 1β.
• Семейный нефрокальциноз.
• Саркоидоз.
• Респираторный алкалоз.
• Недифференцированная дисплазия соединительной ткани.
• Синдром возобновленного кормления (рефидинг-синдром) после длительного голодания.
• Синдром голодных костей после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза (удаления аденомы паращитовидной железы).

Симптомы гипомагниемии

При незначительном магниевом дефиците симптомы могут отсутствовать. Раньше всех возникают неспецифические жалобы – общая слабость, утомляемость в сочетании с раздражительностью. Самые яркие клинические признаки связаны с повышенной нервно-мышечной возбудимостью: возникает тремор, особенно выраженный в кистях рук и языке, непроизвольные мышечные подергивания (фасцикуляции), болезненные мышечные спазмы мышц конечностей.

Чрезмерная возбудимость кардиоваскулярной системы проявляется учащением сердцебиения, экстрасистолией, увеличением артериального давления – пациенты испытывают головные боли, неприятные ощущения перебоев в работе сердца. У некоторых больных присоединяются психоневрологические симптомы – изменение настроения, апатия, тревожно-депрессивные состояния.

Из-за спазмов в органах ЖКТ могут беспокоить боли в животе, тошнота и рвота. При глубоком магниевом дефиците, особенно в раннем детском возрасте, возможны нарушение координации движений, нистагм, генерализованные тонико-клонические судороги. Крайне редко возникают психозы, эрозии и язвы на коже.

Диагностика

Ввиду широкого спектра причин, вызывающих гипомагниемию, курацией таких больных могут заниматься врачи-гастроэнтерологи, наркологи, нефрологи и т.д. При сборе анамнеза обязательно уточняется, какие лекарственные препараты принимает пациент. При физикальном осмотре обращается внимание на объективные признаки хронического алкоголизма (гиперемия носа, пальмарная эритема, телеангиэктазии), гиперрефлексию, спазмированность мышц.

Скрытую тетанию можно выявить с помощью тестов на симптом Хвостека (непроизвольное сокращение мимических мышц при постукивании неврологическим молоточком по лицевому нерву) и Труссо (возникновение спазма в мышцах кисти при компрессии плеча манжетой тонометра). Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики причины гипомагниемии назначается следующее обследование:

• Пероральные формы. При умеренной гипомагниемии применяются таблетированные формы – магния лактат, оротат, глюконат. Следует учитывать, что частым побочным явлением данных медикаментов является диарея, поэтому они не рекомендуются пациентам с заболеваниями кишечника и мальабсорбцией.
• Парентеральные формы. При тяжелой гипермагниемии внутривенно вводится магния сульфат вначале однократно, затем инфузионно, предварительно разведя на физиологическом растворе NaCl (0,9%). При нарушении выделительной функцией почек необходимо применять меньшие дозы и снижать скорость введения для избежания гипермагниемии. При появлении у больного внезапной тошноты и ослабления сухожильных рефлексов введение препарата стоит немедленно прекратить.

Метод определения

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях, в его функции также входят синтез АТФ, участие в механизмах ионного транспорта и активности, создание трансмембранных электрических градиентов и формирование костной ткани.

Абсорбция магния происходит в тощей (дистальной части) и подвздошной кишках и зависит от содержания его в пище. Витамин D и паратиреоидный гормон (ПТГ) влияют на метаболизм магния, но не регулируют его. Гомеостаз магния в значительной степени регулируется почками посредством клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и зависит от баланса между кишечной абсорбцией и почечной экскрецией.

Нарушения метаболизма магния у моногастричных животных наблюдаются достаточно редко, в то время как у жвачных животных (особенно у крупного рогатого скота) проблема дефицита магния является весьма распространенной. Клинические признаки дисбаланса магния в организме проявляются нарушением функционирования и систем, что немаловажно для пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
— гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
— гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
— диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
— нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
— необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

• потеря магния через ЖКТ;
• анорексия;
• заболевания канальцевого аппарата почек;
• гиперкальциемия;
• глюкозурия;
• введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или повреждение почечных канальцев;
• эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
• перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Уровень общего магния (tMg) чаще всего измеряется спектрофотометрическими методами. Уровень ионизированного магния (iMg) измеряется с помощью электродов.
Измерение уровня магния является компонентом рутинного биохимического профиля (tMg), а также используется при мониторинге больных в критическом состоянии (tMg и iMg).

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 год при замораживании -17С…-23С.
Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Собаки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Кошки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Лошади: 0,6–1,2 ммоль/л.
КРС: 0,7–1,2 ммоль/л.
МРС: 0,7–1,2 ммоль/л.

Гипермагниемия — редко встречающееся расстройство, основной причиной которого в ветеринарной медицине является почечная недостаточность, когда скорость выведения магния падает параллельно снижению СКФ или при уретральной обструкции. Поскольку избыток магния в крови быстро выводится из организма почками, то стойкое его повышение будет являться показателем заболевания почек. К другим менее распространенным причинам гипермагниемии относятся ятрогенная лекарственная интоксикация (например, применение антацидных, слабительных препаратов, содержащих магний) и эндокринопатии, такие как гипоадренокортицизм, гипотиреоз и гиперпаратиреоз. Клинические признаки гипермагниемии не всегда очевидны, если концентрация магния в сыворотке крови повышена незначительно, и проявляются тошнотой или рвотой. Электрокардиографические изменения включают удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS. Это может прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады и асистолии. Признаки со стороны нервной системы включают повышение миотатических рефлексов (с гиперрефлексией) и, в крайних случаях, развитие паралича мышц. Причины развития гипермагниемии, которая наблюдается у кошек со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки и плевральным выпотом, остается неизвестной.

Гипомагниемия возникает в результате снижения перорального потребления или абсорбции магния (например, при заболеваниях тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию), увеличения потерь магния через тракт (например, при продолжительной рвоте, диарее), повышения экскреции магния (например, при заболеваниях почек с усиленным диурезом, осмотическим диурезом при диабетическом кетоацидозе, применении диуретиков) или перемещения катиона из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Наиболее частой причиной гипомагниемии у мелких домашних животных является потеря магния через почки или тракт (энтеропатии и диарея).
Другие причины гипомагниемии включают перераспределение магния и гипоальбуминемию (при измерении общего магния). Процесс перераспределения магния плохо изучен, но на него могут оказывать влияние введение инсулина или глюкозы, травматические повреждения, развитие сепсиса или панкреатита.
Осложнения, связанные с гипомагниемией, включают развитие гипокалиемии или гипокальциемии. Эти состояния не поддаются коррекции, если в первую очередь не устранить гипомагниемию. Факторы, способствующие переходу калия во внутриклеточное пространство (например, алкалоз, применение инсулина, вливание глюкозы), также способствуют подобному перемещению магния. В процессе лечения диабетического кетоацидоза концентрация магния в сыворотке крови может значительно снижаться в результате эффекта разбавления во время инфузионной терапии, перехода магния во внутриклеточное пространство после начала приема инсулина и бикарбонатной терапии. Транслокация калия, фосфата и магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство происходит в течение первых 24 часов после начала терапии диабетического кетоацидоза.
Гипомагниемия может привести к аритмии сердца и повышает чувствительность сердца к аритмии. Нейромускулярные дисфункции возникают при сопутствующей гипокалиемии или гипокальциемии и включают мышечную слабость, фасцикуляции, атаксию и судороги.

• Почечная недостаточность.
• Чрезмерный пероральный прием магния (антациды, слабительные).
• Чрезмерное парентеральное введение растворов.
• Гипокинезия кишечника.
• Постренальная обструкция.
• Гипотиреоз.
• Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

Неадекватное потребление через ЖКТ:

• продолжительная диарея или рвота;
• синдром мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, холестатические расстройства, воспалительное заболевание кишечника);
• гастроэнтерит;
• холестатические заболевания печени;
• злокачественное новообразование;
• резекция кишечника;
• острый панкреатит;
• недостаточное поступление магния с пищей;
• парентеральное питание с неадекватным количеством магния.

Почечные:

• заболевания канальцевого аппарата почек;
• постобструктивный диурез;
• гломерулонефрит;
• повреждение почечных канальцев (например, при применении аминогликозидов, цисплатина);
• длительная инфузионная терапия;
• экстраренальные факторы (применение диуретиков, препаратов наперстянки; гиперкальциемия, гипокалиемия или снижение фосфата).

Эндокринные:

• диабетический кетоацидоз (более характерно для кошек, чем для собак);
• гипертиреоидизм;
• первичный гиперпаратиреоидизм.

Транслокация или комплексообразование:

• повышенное выделение катехоламинов (сепсис, травма, переохлаждение);
• быстрое введение инсулина или глюкозы.

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 год при замораживании -17С…-23С.
Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.