Паратгормон 3.00 норма или нет у собак

Нарушения метаболизма кальция: гиперкальциемия / Metabolic disorders of calcium: hypercalcaemia

Ключевые слова: гиперкальциемия, паратгормон (PTH), паратгормон-подобный пептид (PTHrP), гиперпаратиреоз

Key words: hypercalcaemia, PTH, PTHrH, hyperparathyrcidism

PHRrP – паратгормон-подобный пептид

УЗИ – ультразвуковое исследование

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Наиболее частой причиной гиперкальциемии у собак и кошек являются злокачественные новообразования. Гиперпаратиреоидизм, отравление витамином D, хроническая почечная недостаточность, а также ряд тяжелых системных заболеваний могут привести к повышению уровня кальция. Диагностика нарушений кальциевого обмена заключается в тщательном анализе анамнеза, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Определение ионизированного кальция, паратгормона, паратгормон-подобного пептида, кальцитриола в рутинной практике может вызывать определенные сложности. Терапия заключается в устранении основного заболевания, если это возможно. Симптоматическая терапия зависит от тяжести клинических проявлений и уровня кальция. Гиперкальциемия является фактором неблагоприятного прогноза при злокачественных опухолях.

The most common cause of hypercalcemia in dogs and cats are malignant neoplasms. Hyperparathyroidism, vitamin D poisoning, chronic renal failure, as well as a number of serious systemic diseases may lead to increased levels of calcium. Diagnosis of disorders of calcium metabolism is a thorough analysis of the history, clinical signs and laboratory results. Determination of ionized calcium, PTH, PTHrH, calcitriol in routine practice may cause some difficulties. The therapy is to eliminate the underlying disease, if possible. Symptomatic therapy depends on the severity of clinical manifestations and the level of calcium. Hypercalcemia is a factor poor prognosis in case of malignant tumors.

Кальций – минерал, выполняющий разнообразные функции в организме. Большая часть кальция организма сосредоточена в скелете. Во время рутинных исследований мы, как правило, измеряем общий кальций в сыворотке крови. Однако биологически активным является ионизированный кальций, который составляет около 55% от общего кальция, но его количество может изменяться из-за большого количества причин: поскольку около 40% общего кальция связано с альбумином, то гипо- или гиперальбуминемия бу­дет приводить к изменению уровня кальция. В процессе регуляции кальциевого обмена принимают участие паращитовидные железы, щитовидная железа, костная ткань, почки и витамин D. Схематически процесс изображен на Рис. 1.

Причины гиперкальциемии и клиническая картина

Логично было бы предположить, что наиболее частой причиной гиперкальциемии должен быть первичный гиперпаратиреоз, вызываемый гиперсекрецией паращитовидных желез, вызванной новообразованием. Однако это заболевание редко встречается у собак и еще реже – укошек. Наиболее частыми причинами повышения кальция являются многочисленные злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность, гипоадренокортицизм. Редкой причиной может быть отравление витамином D. На каждой из причин хотелось бы остановиться более детально.

Но прежде чем переходить к патологическим причинам повышения кальция, хотелось бы отметить, что у молодых собак и кошек (до года) могут наблюдаться более повышенные уровни кальция в сыворотке крови, чем у взрослых животных, что не имеет практического значения. Если анализ крови сдавался не натощак, это также может не существенно повысить уровень кальция. Гемолиз пробы, липемия, использование пробирок с разделительными средами могут приводить также к повышению уровня кальция в пробе, которое не имеет клинического значения. Гиперкальциемия также наблюдается у тяжело обезвоженных животных с высоким уровнем общего белка. Описаны случаи, когда длительное пребывание животного при сниженной температуре окружающей среды (гипотермия) приводило к развитию гиперкальциемии.

Из ятрогенных причин гиперкальциемии стоит отметить злоупотребление добавками, содержащими большое количество кальция, а также избыточное применение фосфатбиндеров.

Гиперкальциемия может наблюдаться в полиурической стадии острой почечной недостаточности, при некоторых гранулематозных заболеваниях, включая грибковые: бластомикоз и кокцидиомикоз.

Первичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие избыточной секреции паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы. Наблюдается у собак среднего и пожилого возраста, нет половой или породной предрасположенности, за исключением кеесхаундов. Как правило, наблюдается поражение одной из паращитовидных желез. Повышенное выделение паратгормона в одной из них может приводить к атрофии трех оставшихся (что впоследствии при хирургическом удалении патологически измененной паращитовидной железы может приводить к развитию симптомов гипокальциемии). Пальпаторно не всегда удается обнаружить новообразо­вание. Клинические признаки не всегда ярко выражены, иногда их может не быть. Чаще наблюдают полиурию-полидипсию, запоры, угнетение, анорексию, мышечную слабость, их не назовешь характерными.

Гипервитаминоз витамина D, как правило, наблюдается по трем наиболее частым причинам: отравление родентицидами, контакт с топикальными средствами для лечения псориаза, содержащими кальципотриены, и при взаимодействии с токсичными растениями, содержащими кальцитриол. При этом пол и возраст значения не имеют.

До 80-х годов прошлого века токсикоз витамином D встречался у животных по причине контакта с растениями, кальцитриоловыми гликозидами, например с домашним цветком Cestrum Diurnum (цеструм дневной), но использование массивных дозировок витамина D в ядах для крыс стало также причиной отравления витамином D и у собак. В этом случае также может наблюдаться как мягкая, так и значительно выраженная гиперфосфатемия, а также минерализация тканей. Азотемия развивается позже, через 72 часа, как следствие повреждения почек высоким уровнем кальция.

Гипоадренокортицизм является причиной гиперкальциемии в 10-50% случаев у пациентов с этим нарушением. Как правило, выраженность гиперкальциемии коррелирует с тяжестью гиперкалиемии. В большинстве случаев у пациентов, поступающих с кризом Аддисона, могут наблюдаться анорексия, слабость, тяжелые рвота и диарея, полидипсия-полиурия, брадикардия, тяжелые электролитные расстройства, лечение которых выступает на первое место. Повышенный уровень кальция же быстро снижается при назначении адекватной инфузионной терапии. Это заболевание характерно для пациентов молодого и среднего возраста, особенно предрасположены к нему пудели, доги, лабрадоры, ротвейлеры. Повышение кальция при гипокортицизме связывают с несколькими механизмами: дегидратация приводит к гемоконцентрации, повышению связывания кальция с белками плазмы, а также усилению всасывания кальция в почечных канальцах.

Хроническая почечная недостаточность

Механизмы развития гиперкальциемии при хронической почечной недостаточности очень сложны. По этому поводу существует несколько теорий, наиболее распространённой является неспособность пораженных почек выводить фосфор. Избыток фосфора приводит к уменьшению внеклеточного кальция. Паращитовидные железы стремятся уравновесить это состояние, хроническая стимуляция вызывает гиперплазию и гиперсекрецию паращитовидных желез, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня кальция.

Идиопатическая гиперкальциемия кошек

Гиперкальциемия, вызываемая злокачественными новообразованиями

Это наиболее часто встречаемая причина гиперкальциемии. У 2/3 собак и 1/3 кошек с гиперкальциемией диагностируются злокачественные опухоли. Паранеопластическую гиперкальциемию следует разделять на топическую и эктопическую формы.

Топическая форма – первичный гиперпаратиреоидизм, вызываемый избыточной секрецией паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы, о чем упоминалось ранее.

Более частой является эктопическая форма, при которой в большинстве случаев опухолью выделяется паратгормон-подобный пептид (PTHrP). Его действие подобно паратгормону, он активирует остеокласты, мобилизуя резервы кальция, и способствует обратному всасыванию кальция в почках.

Другими факторами, которые могут секретироваться опухолями и приводить к развитию гиперкальциемии, являются: фактор некроза опухоли альфа, кальцитриол, интерлейкины, простагландины, трансформирующий ростовой фактор бета и др.

Гиперкальциемию, вызываемую злокачественными новообразованиями, разделяют также на:

• гуморальную (при лимфоме, аденокарциноме параанальных желез, карциноме легких, карциноме поджелудочной железы, карциноме щитовидной железы и молочной железы, тимоме);

• локальную остеолитическую, вызываемую гематологическими злокачественными новообразованиями (при множественной миеломе, миелопролиферативных заболеваниях, лимфоме, лейкемии);

• гиперкальциемию, индуцируемую метастазированием в кости солидных образований.

Как и при диагностике других заболеваний, очень важен сбор анамнеза, во время которого необходимо исключить возможность контакта с крысиным ядом, кальцитриоловыми гликозидами и препаратами для лечения псориаза.

Во время общего клинического исследования необходимо помнить о том, что самой частой причиной гиперкальциемии являются злокачественные новообразования, и тщательно осмотреть пациента на предмет увеличения периферических, лимфатических узлов, параанальных желез. Не забывать пальпировать область шеи, поскольку аденома (аденокарцинома) паращитовидных желез и (в очень редких случаях) карцинома щитовидной железы могут быть причинами гиперкальциемии.

Диагностический алгоритм пациентов с гиперкальциемией приведен на Схемах 1 и 2 в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Алгоритм клинических и диагностических наблюдений у пациентов с гиперкальциемией с незначительно и со значительно выраженными клиническими признаками (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Во время рутинных исследований (рентгенографии и УЗИ-исследований) обращаем внимание на наличие возможного новообразования, увеличение органа, увеличение лимфатических узлов, появление свободной жидкости, а также на выявление зон сни­жения рентгеноконтрастности и возможных рентген-позитивных уралитов. Кроме того, УЗИ области паращитовидных желез. Если паращитовидные железы не визу­ализируются или в диаметре до 2 мм – это считается нормой, от 2 до 4 мм – свидетельствует о гиперплазии (особенно если наблюдается увеличение только одной железы). Если размер паращитовидной железы более 4 мм, то это свидетельствует об аденоме.

Тонкоигольная биопсия лимфатических узлов и патологически измененных органов может быть полезна для выявления злокачественного новообразования.

В сомнительных случаях, особенно если речь идет о лимфопролиферативных заболеваниях, могут потребоваться гистологическое и иммуногистохимическое исследование для постановки диагноза.

В редких случаях биопсию почек используют для подтверждения гиперкальциемической нефропатии, а также для оценки степени поражения почек.

Кроме рутинных биохимических исследований, позволяющих исключить хроническую почечную недостаточность, болезни печени, для исключения гипоадренокортицизма может потребоваться проведение пробы с АКТГ. Уровень кортизола через час после стимуляции АКТГ, превышающий, по данным различных авторов, 100-200 нмоль/л, а также соотношение Na:K больше 24 позволяют исключить заболевание. В Табл. 1 приведены нормы по ключевым показателям кальциевого обмена.

Диапазон нормальных концентраций общего и ионизированного кальция, PTH, PTHrH и кальцитриола в сыворотке крови собак и кошек (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Определение общего кальция входит в рутинные биохимические исследования и, как правило, не представляет сложности.

Ионизированный кальций является более чувствительным маркером гиперкальциемии. Однако кровь для определения ионизированного кальция нельзя брать в пробирки с ЭДТА, необходимо брать в вакуумные пробирки, чтобы кровь не контактировала с воздухом, поскольку контакт с воздухом снижает уровень ионизированного кальция.

Паратгормон не является стабильным гормоном, поэтому для его определения кровь после взятия должна быть немедленно отцентрифугирована в охлажденной центрифуге, плазма заморожена и в специальных контейнерах для заморозки доставлена в лабораторию в короткое время.

Требования к взятию крови на паратгормон-подобный пептид аналогичны требованиям к паратгормону. Однако следует помнить, что отсутствие PTHrH не исключает злокачественного новообразования и не заменяет клиническое и другие виды исследований.

Концентрация в сыворотке крови 25-гидрокси-витамина D является хорошим показателем интоксикации витамином D.

Сыворотку или плазму крови необходимо доставлять в лабораторию в защищенных от света контейнерах, поскольку свет может усилить распад. Определение кальцитриола не является широко доступным методом.

Одновременное повышение ионизированного кальция и паратгормона при отсутствии азотемии может считаться признаком первичного гиперпаратиреоидизма.

Низкий или нормальный уровень паратгормона при гиперкальциемии и азотемии может быть признаком опухолевого процесса.

При дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма и гиперкальциемии, вызванной хронической почечной недостаточностью, и в том и в другом случае уровень паратгормона и общего кальция может быть высоким. Ионизированный кальций при ХПН остается в пределах нормы.

Лечение гиперкальциемии должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, ее вызывавшей. Например, удаление новообразования паращитовидной или параанальной желез или системная химиотерапия в случае лимфопролиферативных болезней. Но в случаях очень высокого уровня гиперкальциемии симптоматическую терапию необходимо начинать до того, как причина установлена. В Табл. 2 приведены схемы симптоматического лечения гиперкальциемии в зависимости от тяжести проявлений.

Важно помнить о том, что использование диуретиков становится возможным только после регидратации пациента, в противном случае можно только усилить тяжесть повреждения почек. Использования стероидов следует избегать до исключения злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. В Табл. 3 приведен более подробный список препаратов, которые используются для коррекции гиперкальциемии.

Прогноз в отношении гиперкальциемии будет зависеть от причины, ее вызвавшей. В случае гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, — от стадии процесса, возможности полного хирургического удаления (аденокарцинома параанальных желез), достижения ремиссии при химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний (лимфома, миелоидная лейкемия т.д.). Купирование симптомов гиперкальциемии при­водит к улучшению общего состояния пациентов.

1. Нельсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — Софион, 2008, — 1256 с.

2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006. — 311 с.

3. Schenck P.A., Chew D.J., Nagode et al. Disorders of calcium: Hypercalcemia and Hypocalcemia In: DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo; London: Saunders Elsevier, 2006; 122-194.

4. Chew D.J., Schenck P.A. Idiopathic hypercalcemia – what do I do? In Proceedings. The North American Veterinary Conference, 2007; 732-734.

5. Feldman E.C., Hoar B., Pollard R. et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc 2005; 227: 756-761.

6. Feldman E.C., Nelson R.W. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Feldman E.C., Nelson R.W. ed. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. St. Louis, MO: WB Saunders, 2004; 660-715.

7. Feldman E.C., Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders 2015.

8. Kessler M. Kleintieronkologie. Enke, 2013.

9. Рамси Йен. Нарушения метаболизма кальция. Тезисы конференции Санкт-Петербургского ветеринарного общества «Эндокринология и дерматология в современной ветеринарной медицине» 27-28 ноября 2015 г.

10. Pascal Prelaud, Dan Rosenberg, Pauline de Fornel. Endokrinologische Diagnostik in der Kleintierpraxis& Schueltersche, 2005.

11. Withrow&Mac. Ewan’s small animal clinical oncology (fifth edition) Elsevier, 2013.

Гиперкальциемию, вызываемую злокачественными новообразованиями, разделяют также на:

Метод определения

Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови проводится при диагностике первичного гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза у животных с гиперкальциемией и гипокальциемией, соответственно. Этот тест позволяет установить диагноз первичного заболевания паращитовидных желез без хирургического вмешательства.

Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.

Паратгормон представляет собой полипептидный гормон, действие которого направлено на поддержание концентрации ионизированного кальция (iСa) в крови в пределах физиологической нормы. ПТГ вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации в плазме iСa. Паратгормон инактивируется клетками Купфера в печени и, в меньшей степени, в костной ткани и почках.

Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).

Паратгормон способствует отложению в костях Ca и P, увеличивает всасывание кальция в кишечнике (процесс усиливается под действием кальцитриола), и уменьшает выделение кальция с мочой за счет увеличения его резорбции в почечных канальцах. ПТГ способствует снижению концентрации фосфора в крови путем ингибирования реабсорбции элемента в почечных канальцах, а также превращению неактивного витамина D в активную форму за счет стимуляции активности в клетках почечных канальцев.

При интерпретации результатов исследования ПТГ следует учитывать значения общего кальция tCa и ионизированного iСa, а также уровень фосфора в крови при их одновременном исследовании. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) представляет собой заболевание, характеризуемое автономной выработкой ПТГ гиперплазированной/аденоматозной тканью паращитовидных желез с увеличением в плазме значений tCa и iСa, а также снижением уровня P, если при этом у животного сохраняется достаточная скорость фильтрации в почечных клубочках. ПГПТ встречается в основном у собак и редко затрагивает кошек.

Вторичный гиперпаратиреоз отличается повышенным уровнем ПТГ, высвобождаемого не измененной тканью паращитовидных желез в ответ на снижение tCa и iСa в плазме крови, вызванное почечной недостаточностью или алиментарными причинами.

Уровень фосфора в крови повышается при почечной недостаточности, но может повышаться или снижаться при дефиците питательных веществ. У небольшой группы собак и кошек с почечной недостаточностью низкий уровень кальцитриола вызывает чрезмерную секрецию ПТГ, что приводит к увеличению уровней и tCa, и iСa. Такие изменения иногда называют третичный гиперпаратиреоз.

При первичном гипопаратиреозе обычно определяется низкий уровень ПТГ, который является результатом неадекватной продукции и секреции гормона железой. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является распространенным нарушением, связанным с гиперсекрецией паратиреоидных гормонсвязывающих белков клетками опухолевой ткани. Это вызывает такие же изменения концентрации кальция и фосфора, как при первичном гиперпаратиреозе, но в этом случае стойкая гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ. У собак это чаще всего проявляется при лимфоме или аденокарциноме параанальных желез. У кошек лимфома и плоскоклеточный рак в равной степени являются вероятными причинами гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Гипервитаминоз D может привести к гиперкальциемии. Вместе с тем, в отличие от первичного гиперпаратиреоза, это расстройство также вызывает гиперфосфатемию. Секреция ПТГ подавляется. Гиповитаминоз D может стать причиной гипокальциемии и гипофосфатемии с компенсаторным увеличением секреции ПТГ.

ПРЕАНАЛИТИКА
Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) один месяц. В связи с нестабильностью ПТГ in vitro, сыворотка отделяется от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и переносится в пробирку типа эппендорф.
Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки. Азотемия может повлиять на результатисследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: пмоль/л.

Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.

Как правило, необходимость измерения ПТГ встает и является «обязательной» только в случаях подтверждения первичного гипопаратиреоза и в некоторых случаях первичного гиперпаратиреоза. При этих заболеваниях логичным будет обнаружение снижения или увеличения концентрации ПТГ в сыворотке, соответственно. Однако ПТГ при этом часто остается в пределах референсных значений при каждом из этих заболеваний, что кажется парадоксальным, но значение ПТГ не соответствует изменениям концентрации кальция в крови. Такие ситуации регулярно возникают быстрого реагирования рецепторов на уровень кальция и изменения в регуляции выработки ПТГ, которая происходит в результате даже незначительного отклонения уровня кальция. На самом деле, около 75% собак с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза имеют концентрацию ПТГ в сыворотке крови в пределах интервала референсных значений.

Причины повышения концентрации ПТГ
Заболевания, которые вызывают повышенную концентрацию сывороточного ПТГ, включают первичный гиперпаратиреоз, вторичный почечный гиперпаратиреоз, вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, вызванный патологией надпочечников и гипокальциемию, не связанную с заболеваниями паращитовидных желез.
Повышение концентрации сывороточного ПТГ у пациентов с гиперкальциемией и нормальной функцией почек предполагает развитие первичного гиперпаратиреоза. Животные с гиперкальциемией, индуцированной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, имеют низкую или недетектируемую концентрацию ПТГ в крови. Концентрация сывороточного ПТГ может быть увеличена у животных с почечной недостаточностью сопутствующего вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза. Концентрация кальция в сыворотке этих животных, как правило, находится в диапазоне референсных значений, но может снижаться или, реже, увеличиваться в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, как правило, нормальная при вторичном гиперпаратиреозе у собак и кошек с почечной недостаточностью. Уровень кальция в крови находится на нижней границе нормы или снижается у животных при вторичном алиментарном гиперпаратиреозе.

Причины снижения концентрации ПТГ
Недетектируемая концентрация ПТГ в сыворотке крови у животных с гипокальциемиией может указывать на первичный гипопаратиреоз. У пациентов с гипокальциемией, вызванной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, обычно отмечается нормальная или повышенная концентрация ПТГ. При расстройствах, не связанных с паращитовидными железами и вызывающих гиперкальциемию, также отмечается низкая или недетектируемая концентрация ПТГ. Исключением является гиперкальциемия при развитии хронической почечной недостаточности.

Повышение уровня:
Первичный гиперпаратиреоз (одновременное повышение iСa, снижение P).
Вторичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Третичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное повышение и iСa, и P).
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение или снижение P).
Гипомагниемия (в нетипичных случаях, в результате изменения рецепторного аппарата для ПТГ) (одновременное снижение iСa и повышение P).

Понижение уровня:
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (одновременное повышение iСa и снижение P).
Первичный гипопаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение P).
Избыток витамина D (одновременное повышение и iСa, и P).
Гипоадренокортицизм собак (в нетипичных случаях) (одновременное повышение и iСa, и P).

Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.

Нарушение кальциевого обмена

Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «КИБЕЛА» Фокичева Анна Павловна.

Добавить комментарий Отменить ответ

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.