Гиперадренокортицизм У Собак Кушинг

Как проявляется синдром Кушинга у собака, лечение животного

Болезнь Кушинга представляет собой эндокринную патологию у собак, сопровождающуюся избыточным синтезом стероидного гормона кортизола. При развитии гиперадренокортицизма происходит стремительное нарушение обмена веществ в организме, приводящее к истощению и сокращению жизни питомца.

Причины развития болезни Кушинга: наследственная предрасположенность, неграмотное или бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов для лечения животных; неопластическая опухоль гипофиза; нарушение со стороны надпочечников – интоксикация, развитие новообразования, серьезный воспалительный процесс. Чаще недугу подвержены питомцы в возрасте 7-10 лет, стерилизованные и кастрированные. Генетическая предрасположенность к эндокринному заболеванию отмечается у таких пород, как боксеры, терьеры, немецкие овчарки, пудели, таксы.

Симптомы заболевания у собак: у больного питомца страдает мочеполовая и скелетно-мышечная система, отмечается нарушение со стороны сердечной мышцы и сосудов, снижение иммунитета и нервные расстройства. Синдром Кушинга сопровождается вялостью животного, апатичным состоянием. Физическая активность значительно уменьшается.

Заподозрить можно по таким признакам:

• полидипсия – повышенная жажда, не связанная с другими причинами, учащенное мочеиспускание;
• аппетит усиливается, при этом у 80% особей отмечается кахексия – животное стремительно худеет, у него появляется обвисший живот, увеличение брюшной области – следствие перераспределения жировых отложений;
• при развитии ожирения в области шеи и лопаток отмечаются утолщения; шелушение и нарушение пигментации, угревая сыпь;
• кальциноз – кожа истончается, и на ней образуются твердые на ощупь образования;
• шерсть становится тусклой, сухой, появляется облысение вначале в области боков и живота, затем собака теряет шерсть на спине;
• кости становятся непрочными, легко ломаются; обнаруживается гипертония.

Методы диагностики:

• анализы крови покажут повышенное количество глюкозы и гемоглобина;
• в общем анализе наблюдается эритроцитоз и увеличенное содержание лейкоцитов;
• биохимическое обследование крови в ряде случаев показывает высокий уровень не только кортизола, но и холестерина, щелочной фосфотазы, уменьшение уровня мочевины;
• в анализах мочи отмечается снижение ее удельного веса.

Дополнительно назначают радиографические и рентгенографические методы обследования. Высокоэффективным методом диагностики состояния гипофиза и надпочечников является дорогостоящая компьютерная томография. В ряде случаев животному проводят магнитную томографию, скрининг-тесты, дексаметазоновую пробу.

Лечение синдрома Кушинга:

• если синдром Кушинга у собак обусловлен неопластическими причинами, то нужна операция, после удаления надпочечников назначают пожизненный прием гормональных препаратов;
• на опухоль в области гипофиза ветеринарный специалист воздействует с помощью лучевой терапии;
• существует медикаментозный подход, назначат Трилостан (один раз в сутки в дозе от 2,5 до 5 мкг на 1 кг живого веса), Митотан (50 мг на 2-3 раза) пожизненно.

Прогноз дают весьма осторожный. Чаще синдром Кушинга связан с необратимыми изменениями в гипофизе или надпочечниках. Опухолевая причина эндокринной патологии также не дает повода для оптимистического прогноза. Заболевание требует дорогостоящих препаратов, которые непросто приобрести. Пожизненный прием гормональных лекарств позволяет продлить жизнь питомцу только на несколько лет.

Читайте подробнее в нашей статье о синдроме Кушинга, его выявлении и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Кушинга

Болезнь Кушинга представляет собой эндокринную патологию у собак, сопровождающуюся избыточным синтезом стероидного гормона кортизола. Глюкокортикоид по мнению ветеринарных специалистов участвует в регуляции углеводного и липидного обмена, а также обладает иммунодепрессивной активностью. При развитии гиперадренокортицизма происходит стремительное нарушение обмена веществ в организме, приводящее к истощению и сокращению жизни питомца.

Причинами эндокринной патологии у собак в ветеринарной медицине принято считать следующие факторы:

• Наследственная предрасположенность. Причина характерна для молодых особей и мало изучена генетиками.
• Неграмотное или бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов для лечения животных. Курс терапии гормональными препаратами (Дексаметазоном, Преднизолоном, Метипредом) должен сопровождаться обязательным регулярным контролем за биохимическими показателями крови.
• В противном случае искусственные гормоны приводят к развитию ятрогенной формы синдрома Кушинга у собак.
• В ряде случав причиной развития гиперадренокортицизма у животных является неопластическая. Опухоль в области гипофиза приводит к тому, что орган теряет контроль выработки кортизола надпочечниками, что сопровождается эндокринным сбоем в организме. По ветеринарной статистике 80-85% всех случаев болезни Кушинга является избыточная секреция гормона вследствие развития опухоли гипофиза.
• Нарушение со стороны надпочечников – интоксикация, развитие новообразования, серьезный воспалительный процесс нередко приводят к тому, что надпочечники не реагируют на поступающие от гипофиза импульсы и синтезируют кортизол в повышенном количестве. В ряде случаев карцинома надпочечников может самостоятельно продуцировать гормон, резко увеличивая его концентрацию в крови животного.

По наблюдению опытных собаководов и ветеринарных терапевтов чаще недугу подвержены питомцы в возрасте 7-10 лет. Генетическая предрасположенность к эндокринному заболеванию отмечается у таких пород, как боксеры, терьеры, немецкие овчарки, пудели, таксы. Половой зависимости не прослеживается. Клинические случаи чаще наблюдаются у стерилизованных и кастрированных особей.

А здесь подробнее о причинах появления проплешин у собак.

Симптомы заболевания у собак

Глюкокортикоиды выполняют множество биологических функций. Кортизол повышает уровень сахара в крови, обогащает организм глюкозой при стрессе и длительном голодании, подавляет секрецию инсулина. Участвует гормон и в белковом обмене, ускоряя распад протеина.

Велика роль кортизола и в механизме воспалительной реакции. Под его воздействием происходит уменьшение высвобождения цитокинов, что ускоряет пролиферативные процессы и активизирует иммунную реакцию организма на воспаление.

Сложная роль кортикостероидных гормонов определяет множественность клинических признаков у животных при развитии недуга. У больного питомца страдает мочеполовая и скелетно-мышечная система, отмечается нарушение со стороны сердечной мышцы и сосудов. Недуг сопровождается снижением иммунитета и нервными расстройствами.

Ветеринарные специалисты рекомендуют владельцам обращать внимание на следующие симптомы, по которым можно заподозрить развитие эндокринного нарушения у мохнатого члена семьи:

• Полидипсия. У больного питомца отмечается повышенная жажда, не связанная с другими причинами (жара, беременность, соленая пища и т.д.).
• На фоне полидипсии наблюдается учащенное мочеиспускание. Собака часто просится на улицу, порции мочи увеличены. От животного может исходить запах урины вследствие частого мочеиспускания.
• Аппетит усиливается. Пес постоянно чувствует голод.
• Несмотря на повышенный аппетит у 80% особей отмечается кахексия. Животное стремительно худеет, у него появляется обвисший живот. Увеличение брюшной области – следствие перераспределения жировых отложений.
• При развитии ожирения в области шеи и лопаток отмечаются утолщения.
• Синдром Кушинга у собак нередко проявляется симптомом со стороны кожного покрова. Владелец может наблюдать шелушение и нарушение пигментации, угревую сыпь. Нередко эндокринный недуг сопровождается развитием кальциноза – кожа истончается, и на ней образуются твердые на ощупь образования.
• Не лучшим образом при гиперадренокортицизме обстоит дело и с состоянием у больного питомца шерстного покрова. Шерсть становится тусклой, сухой. Владелец отмечает облысение вначале в области боков и живота, затем собака теряет шерсть на спине.
• Больной питомец испытывает проблемы с функционированием костно-мышечной системы. Кости становятся непрочными, легко ломаются. Развивающийся под воздействием эндокринного нарушения остеопороз приводит к тяжелым переломам.
• У многих особей, страдающих от повышенной выработки кортизола, обнаруживается гипертония.

Собака с синдромом Кушинга с кальцинозом кожи

Синдром Кушинга сопровождается вялостью животного, апатичным состоянием. Служебные и охотничьи собаки с трудом выполняют возложенные на них функции и со временем становятся не пригодными для службы или охоты. Физическая активность четвероногих друзей значительно уменьшается. Собака с трудом выполняет привычные упражнения. Продолжительные пешие или велосипедные прогулки с питомцем уходят в прошлое.

Анализы и другие методы диагностики

Диагностируют эндокринное заболевание у четвероногих пациентов главным образом с помощью лабораторных методов. Клинические признаки появляются на поздних стадиях патологии, когда сбой в обмене веществ зашел слишком далеко. При малейшем подозрении на синдром Кушинга у собак анализы крови могут показать повышенное количество глюкозы и гемоглобина. В общем анализе наблюдается эритроцитоз и увеличенное содержание лейкоцитов по сравнению с нормой.

Биохимическое обследование крови больного питомца при гиперадренокортицизме в ряде случаев показывает высокий уровень не только кортизола, но и холестерина, щелочной фосфотазы, уменьшение уровня мочевины. В анализах мочи отмечается снижение ее удельного веса.

Подтвердить или опровергнуть диагноз помогут радиографические и рентгенографические методы обследования. С их помощью ветеринарный специалист выявит наличие остеопороза, явлений минерализации надпочечников. Методы также позволяют выявить неопластическую причину развития гиперадренокортицизма у собак.

Высокоэффективным методом диагностики состояния гипофиза и надпочечников является дорогостоящая компьютерная томография. С ее помощью специалист может визуализировать опухоль, определить наличие гиперплазии в надпочечниках. В ряде случаев животному проводят магнитную томографию.

В арсенале ветеринарной диагностики имеются также скрининг-тесты, дексаметазоновая проба, позволяющие провести диагностику при синдроме Кушинга у собак. Скрининг-тест основан на определении соотношения кортизола/креатинина в моче. Анализ при этом берут при спонтанном мочеиспускании в домашних условиях (без влияния стрессового фактора).

Дексаметазоновая проба основана на разнице в содержании кортизола в крови до и после введения искусственного гормона. Данный метод не подходит для выявления синдрома Кушинга, обусловленного длительным применением глюкокортикоидов. В этом случае ветеринарный специалист применяет стимулирующую пробу с адренокортикотропным гормоном.

Лечение синдрома Кушинга

Выбор метода лечения эндокринного недуга в значительной мере определяется тем, какой орган дал сбой – гипофиз или надпочечники. В том случае, если синдром Кушинга у собак обусловлен неопластическими причинами, то лечение чаще носит хирургический характер. При этом прооперированному животному после удаления надпочечников назначают пожизненный прием гормональных препаратов.

Владельцу следует знать, что вследствие сложного анатомического доступа операция часто сопровождается осложнениями в виде кровотечения. На опухоль в области гипофиза ветеринарный специалист воздействует с помощью лучевой терапии.

Помимо оперативного решения проблемы существует медикаментозный подход в лечение патологии. Основной задачей при этом является снижение уровня кортизола в крови. С этой целью в ветеринарной практике применяются такие лекарства, как Трилостан, Митотан. Гормональные препараты изменяют метаболизм кортизола в крови больных животных, уменьшая клинические признаки недуга.

Эффективно снижает уровень кортизола Трилостан, являясь ингибитором стероидов в надпочечниках. Препарат назначается один раз в сутки в дозе от 2,5 до 5 мкг на 1 кг живого веса. Через неделю лечения ветеринарный специалист проводит тест на содержание кортизола в крови собаки и корректирует дозировку препарата. Трилостан зарекомендовал себя в лечение синдрома Кушинга у животных при новообразованиях в надпочечниках.

Митотан назначают, как правило, в дозе 50 мг и разделяют прием на 2-3 раза. Несмотря на относительную безопасность препарата через 14 дней проводят контрольный тест для определения уровня кортизола к крови. Митотан показан при гипофизарной причине заболевания, а в случае обнаружения опухоли в надпочечниках лечебного эффекта препарат практически не оказывает. И Трилостан, и Митотан назначаются больному питомцу, как правило, пожизненно.

Прогноз для собак

К сожалению, ветеринарные терапевты при синдроме Кушинга у собак прогноз дают весьма осторожный. Это связано с тем, что, во-первых, недуг чаще связан с необратимыми изменениями в гипофизе или надпочечниках. Опухолевая причина эндокринной патологии также не дает повода для оптимистического прогноза. Кроме того, заболевание требует дорогостоящих препаратов, которые не просто приобрести.

Пожизненный прием гормональных лекарств позволяет продлить жизнь питомцу только на несколько лет.

А здесь подробнее о том, почему у собаки перхоть.

Гиперадренокортицизм у собак представляет собой сложный эндокринный сбой. Причиной недуга являются проблемы с гипофизом или нарушение гормональной функции надпочечников. В ряде случаев заболевание обусловлено опухолевой этиологией. Диагностика носит комплексный характер и основана на определении уровня кортизола в крови, выявлении опухоли или гиперплазии в гипофизе и надпочечниках.

Лечение может быть оперативным. Наилучший результат дает пожизненное применение Трилостана или Митотана с обязательным проведением контрольного теста.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о симптомах, диагностике и лечении синдрома Кушинга у собак:

Причины развития болезни Кушинга: наследственная предрасположенность, неграмотное или бесконтрольное применение кортикостероидных гормонов для лечения животных; неопластическая опухоль гипофиза; нарушение со стороны надпочечников – интоксикация, развитие новообразования, серьезный воспалительный процесс. Чаще недугу подвержены питомцы в возрасте 7-10 лет, стерилизованные и кастрированные. Генетическая предрасположенность к эндокринному заболеванию отмечается у таких пород, как боксеры, терьеры, немецкие овчарки, пудели, таксы.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Гиперадренокортицизм собак (синдром Кушинга)

Данная статья – всего лишь обзор по гиперадренокортицизму, который не претендует на роль руководства по диагностике и лечению. Для получения более полной информации следует обратиться к специализированным источникам.

Определения

Гиперадренокортицизм – клинический синдром, развивающейся при избытке в организме кортикостероидов.

Синоним: синдром Кушинга

Регуляция синтеза кортикостероидов

Надпочечники – парные эндокринные железы расположенные краниомедиально к почке. Каждая состоит из двух функционально различных эндокринных желез различного эмбрионального происхождения. Мозговой слой ответственен за секрецию адреналина и норадреналина, корковый слой секретирует глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены.

Синтез и высвобождение глюкокортикоидов и андрогенов находится под абсолютным контролем концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ), который секретируется в передней доле гипофиза под воздействием кортикотропин высвобождающего гормона (КВГ) гипоталамуса. Выработка КВГ повышается при низком уровне гидрокортизона в плазме и под воздействием стрессовых факторов, снижается при высоком уровне кортикостероидов плазмы.

В развитие гиперадренкортицизма выделяют две основные причины – избыточная выработка кортикостероидов при повышении уровня АКТГ (гипофизарный гиперадренокортицизм), избыточная выработка кортикостероидов надпочечниками в отсутствии повышения уровня АКТГ (надпочечниковый гиперадренокорицизм). Отдельно выделяется ятрогенный гиперадренокортицизм – повышение уровня кортикостероидов при введение их в организм в виде различных препаратов.

Таблица. Причины гипофизарного и надпочечникового гиперадренкортицизма и частота встречаемости.

Гипофизарный гиперадренокортицизм (≈85%)
• Микроаденома гипофиза (≈70%)
• Макроаденома гипофиза (≈30%)
Надпочечниковый гиперадренокортицизм (≈15%)
• Новообразования надпочечников (аденома и аденокарцинома ≈50/50)

Кортизол оказывает различные эффекты на организм. В основном он влияет на метаболизм углеводов, белков и жиров, поддерживая глюконеогенез. Ниже приведены основные изменения в организме при избытке кортикостероидов.

Метаболизм углеводов
• Стимулирует глюконеогенез (повышение отложение гликогена в печени).
• Вызывает развитие вторичного гиперинсулинизма в попытке ограничить активность кортизола.
• Предрасполагает к развитию инсулинорезистентности.
Метаболизм белков
• Стимулирует катаболизм белков с последующим уменьшением объема мышечной ткани.
• Стимулирует превращение аминокислот в глюкозу.
• Стимулирует синтез белков в печени.
Метаболизм жира
• Стимулирует липолиз с последующим высвобождением свободных жирных кислот и глицерола.
• Стимулирует перераспределение жировой ткани.
Воспалительный и иммунный ответ
• Снижение воспалительного ответа.
• Угнетение функции иммунной системы и ослабление иммунного ответа.
Костная ткань
• Остеопороз по причине повышенного катаболизма белков и отрицательным балансом кальция.
Кожа
• Истончение и нарушения заживления по причине повышения катаболизма белков.
• Отложения кальция.
Кровь
• Эритроцитоз.
• Нейтрофилия, лимфопения, эозинопения .
Почки.
• Повышение диуреза по причине нарушения высвобождения АДГ.
• Повышенная экскреция кальция.
Гипоталамус, гипофиз
• Угнетение выработки КВГ и АКТГ

Клинические признаки

Заболеваемость

У собак, заболевание чаще проявляется в среднем и пожилом возрасте (7-12 лет), но вероятно развитие также и у молодых животных. Выявлена породная предрасположенность к гипофизарному адренокртицизму у таких пород как миниатюрный пудель, такса, боксер, бостон терьер, бигль. Новообразования надпочечников чаще развиваются у собак крупных пород, с большей встречаемостью у самок (3:1)

История заболевания

Заболевание развивается постепенно на протяжении нескольких месяцев и владелец обычно не придает значения первым симптомам. Вначале отмечается непереносимость физических нагрузок, собака быстро устает и отказывается взбираться на ступеньки по причине мышечной слабости. Затем развивается полиурия/полидипсия, полифагия, провисание живота, видимая атрофия мышц, участки алопеции на коже.

Данные физикального обследования

Изменения кожи характеризуются двусторонней симметричной алопецией, гиперпигментацией, образованием комедонов, истончением и гипотонией. Вероятно развитие кожного кальциноза (calcinosis cutis), кожной инфекции и демодекоза.

Гипотрофия мышц определяется уменьшением объема мышечной массы конечностей и провисанием живота, при пальпации которого вероятно идентифицировать гепатомегалию. Вероятны изменения со стороны репродуктивной системы в виде атрофии семенников, гипертрофии клитора, простатомегалии у кастрированных самцов. Вероятно также формирование перианальной аденомы у самок и кастрированных самцов.

Другие, более редкие признаки включают в себя разрыв передней крестовидной связки у малых собак, незаживающие язвы роговицы и слепота.

Лабораторные данные

Общий анализ крови часто выявляет повышение гематокрита и стрессовую лейкограмму. В биохимическом профиле характерно значительное повышение ЩФ, повышение АЛТ, гиперхолестеролемия, гипергликемия, снижение уровня мочевины. При анализе мочи часто определяется бактериурия без пиурии, гипостенурия или моча с минимальной концентрацией, вероятна глюкозурия и протеинурия.

Данные радиографии

При обзорной радиографии характерно увеличение печени и объема брюшной полости, вероятно обнаружение кальцификации бронхов, кальциноза кожи, остеопороза.

Диагностика

Предварительный диагноз гиперадреноортицизма – на основании клинических проявлений, для постановки окончательного диагноза используются различные методы для определения уровня гормонов а затем используются методы визуализации гипофиза и надпочечников.

Скрининговые и дифференцирующие тесты.

Определение только базального уровня кортизола в покое имеет ограниченную диагностическую ценность, из за вероятно одинакового уровня у больных и здоровых животных. Чаще всего для постановки диагноза используются следующие тесты: стимулирующая проба с АКТГ; тест супрессии низкими дозами дексаметазона; измерение соотношение кориткостероидов и креатинина в моче, тест определения уровня АКТГ и некоторые другие. Ни один из этих тестов не совершенен, и все они могут давать как ложно положительные так и ложно отрицательные результаты. Описания протоколов исследований и прочих тестов следует смотреть в специализированных руководствах, здесь приводится лишь их краткое описание.

Тест супрессии низкими дозами дексаметазона для подтверждения наличия гиперадренокортицизма как такового. Животному вводится низкая доза дексаметазона и через 8 часов отбирается кровь для определения уровня базального гидрокортизона. У здорового животного отмечается снижение уровня кортизола, у больного животного уровень гидрокортизона остается на высоком уровне (кортизол плазмы ≥ 40 нмоль/л). Достоверность данного теста составляет порядка 90-95%.

Тест измерения соотношения кортизола и креатинина в моче позволяет провести интегрированную оценку производства кортизола за период времени. Он также нацелен на подтверждении наличия гиперадренокортицизма как и предыдущий тест. Положительный результат оценивается при показателе 0,88, отрицательный при 0,98.

Стимулирующая проба с АКТГ проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. После замера базального уровня кортизола проводится инъекций синтетического АКТГ и через 30-60 минут проводится повторный замер уровня кортизола. У собак с надпочечниковым гиперадренокортицизмом происходят значительный рост уровня кортизола, у собак в гипофизарным гиперадренокортицизмом уровень кортизола не претерпевает значительных изменений.

Тест с измерением базального уровня АКТГ также проводится в попытке разграничить гипофизарный и надпочечниковый гиперадренокортицизм. Концентрация эндогенного АКТГ у нормальных собак колеблется от 20 до 80 пг/мл. У собак с новообразованиями надпочечников уровень АКТГ значительно снижается ( 45 пг/кг).

Диагностическая визуализация

Оптимальными методами визуализации при гипеадренокортицизме являются КТ и МРТ, они позволяют четко разграничить объем и структуру образований гипофиза и надпочечников. УЗИ также позволяет оценить новообразования надпочечников, но для точной диагностики предпочтительны данные КТ и МРТ. При обзорной радиографии вероятна идентификация минерализации в зоне проекции надпочечников.

Митотан (o,p’- DDD) – вызывает тяжелый и прогрессивный некроз сетчатой и пучковой зон надпочечников, но обычно не затрагивает клубочковую зону. Долгое врем этот препарат служил препаратом выбора в терапии гиперадренокортицизма, но с введением в практику трилостана ( trilostane ) используется практически только при не операбельных опухолях надпочечников.

Трилостан (trilostane, веторил, vetoryl)

Трилостан ( trilostane, веторил, vetoryl ) – ингибитор синтеза кортикостероидов и альдостерона в надпочечниках. Действие препарата дозозависимо и обратимо. С введением в практику он практически вытеснил митотан ввиду обратимости действия и малого объема побочных эффектов.

Адреналэктомия и гипофизэктомия.

Одни или двустороння адреналэктомия – метод выбора при новообразованиях надпочечников. Гипофизэктомия проведенная в специализированных клиниках показывает обнадеживающие результаты при гипофизарном адренокортицизме.

Радиотерапия гипофиза

Дает хорошие долгосрочные результаты при новообразованиях гипофиза. Метод требует много времени и средств.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Данная статья – всего лишь обзор по гиперадренокортицизму, который не претендует на роль руководства по диагностике и лечению. Для получения более полной информации следует обратиться к специализированным источникам.

Гиперадренокортицизм У Собак Кушинг

ВИРТУАЛЬНАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ШКОЛА > Лекция № 11. Гипоадренокортицим (бодезнь Аддисона), гиперадренокортицизм (болезнь Кушинга), проба с АКТГ у собак.

Болезнь Кушинга у собак

Гиперадренокортицизм или болезнь Кушинга является наиболее часто диагностируемой эндокринологической патологией у собак. Связано данное состояние с избыточным содержанием кортизола в организме. У кошек болезнь Кушинга практически не встречается.
Признаки, которые позволяют заподозрить у вашего любимца представленную патологию:
1. возраст старше 6 лет (средний возраст 8-10лет),
2. отсутствие течек у суки дольше 1,5 лет,
3. повышенная жажда и мочеиспускание,
4. быстрая утомляемость,
5. потеря шерсти (симметричная, прогрессирующая в алопеции),
6. увеличение объёма и отвисание живота,
7. сухость кожи на животе с усилением визуализации венозного рисунка.
   При подозрении на болезнь Кушинга, ветеринарный специалист проводит полный клинический осмотр, на котором выявляет признаки, характерные для гиперадренокортицизма, после чего берет клинический и биохимический анализ крови, проводит УЗИ брюшной полости и измеряет артериальное давление. Так же в процессе диагностики гиперадренокортицизма, необходимо сдать анализ мочи.
   Для постановки объективного диагноза «болезнь Кушинга», необходимо проведение малой дексаметазоновой пробы. Для ее проведения потребуется 8 часов, это связано с колебаниями секреции АКТГ в организме в ответ на введение дексаметазона. В течение этого времени производится трехкратный забор крови с интервалом в 4 часа.
   В нашей клинике предоставляется возможность оставить животное на время проведения пробы, на стационар.
   Несмотря на то, что данное заболевание относится к категории неизлечимых, у нас отработаны варианты поддерживающей терапии, которая позволяет животному чувствовать себя удовлетворительно в течение длительного времени.
   Назначение терапии при гиперадренокортицизме проводится только после полного обследования животного и при явной клинической картине гиперадренокортицизма, в связи с высоким риском проявления побочных эффектов. Контроль терапии Кушинга проводится через 10 дней, после начала лечения и далее каждые три месяца.
   В случае, если консервативная терапия оказывается неэффективной, мы предлагаем хирургическое лечение которое заключается в удалении одного надпочечника. Данная операция позвляет стабилизировать гормональный фон животного, и добиться достаточно стойкой ремиссии.

Болезнь Аддисона

Гипоадренокортицизм или болезнь Аддисона связана со снижением продукции кортикостероидов в организме животного. Данное заболевание встречается у собак и кошек относительно редко. При этом различают:
1. Первичный гипоадренокортицизм, который может возникнуть как самостоятельное заболевание и связанное с разрушением коркового слоя надпочечников. К основным причинам развития данного патологического процесса можно отнести: аутоиммунные процессы, бесконтрольное назначение глюкокортикостероидов и другие.
2. Вторичный гипоадренокортицизм, который встречается крайне редко, возникает в следствие развития патологических процессов в гипофизе и/или гипоталамусе на фоне новообразований или травмы.
   Заболеванию подвержены животные разных возрастных групп.
   К основным клиническим симптомам болезни можно отнести: анорексию, отставание в росте и развитии, вялость, рвоту, диарею, дегидратацию, боли в животе, гипогликемию, мышечные спазмы. Пациенты с мегаэзофагусом так же должны быть обследованы на предмет гипоадренокортицизма.

Проба с АКТГ у собак

В нашей клинике предоставлена возможность проведения пробы с АКТГ у собак.
Провокационная проба с АКТГ является общепринятым скриннинговым тестом для подтверждения диагноза гиперадренокортицизм у собак. Эта безопасный для животного тест позволяет достоверно определить наличие болезни Аддисона и ятрогенного синдрома Кушинга, кроме того, проба используется для контроля терапии гиперадренокортицизма.
Перед проведением пробы необходима голодная диета, продолжительностью 4 часа.
Для получения консультации по вопросам диагностики и лечения болезни Аддисона и Кушинга можно записаться на прием к врачу-эндокринологу Будник Ж. С.
Для проведения пробы с АКТГ можно записаться к Будник Ж.С., Коломийцевой О., Кротюк М.А., Никифоровой Д.П., Полудневой Н.А.
Стоимость пробы с АКТГ (все включено): 3500 руб.

Здоровья Вам и Вашим питомцам!

Раздел ведет: Будник Жанна Сергеевна
Ветеринарный врач широкого профиля, эндокринолог-дерматолог;

ВИРТУАЛЬНАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ШКОЛА > Лекция № 11. Гипоадренокортицим (бодезнь Аддисона), гиперадренокортицизм (болезнь Кушинга), проба с АКТГ у собак.

Гиперадренокортицизм у кошек (Синдром Кушинга).

По материалам сайта www.icatcare.org

Гиперадренокортицизм — редкое заболевание кошек, развивающееся при чрезмерной выработке надпочечниками (расположенными около почек в брюшной полости) гормона, который называется «кортизол». Избыточная концентрация кортизола может приводить к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. Хотя гиперадренокортицизм у кошек встречается гораздо реже и гораздо хуже поддается лечению, чем у собак, успешное лечение все же возможно.

Причины гиперадренокортицизма у кошек.

Чаще всего причина заболевания заключается в ненормальной работе гипофиза, который находится в основании мозга. Гипофиз, наряду со многими другими гормонами, контролирует производство надпочечной железой кортизола. В некоторых случаях заболевание связано с патологией самих надпочечников. Другой причиной гиперадренокортицизма может стать прием больших доз кортизолоподобных гормонов в течение длительного времени, что иногда необходимо для лечения некоторых болезней.

Ятрогенный гиперадренокортицизм.

Термин «Ятрогенный гиперадренокортицизм» используется для описания заболевания, вызванного лекарствами с высоким содержанием кортизолоподобных гормонов. Такими препаратами могут быть кортикостероиды (часто применяются при воспалениях и аллергии), а также лекарства прогестеронного типа (прогестагены), которые иногда используются контроля репродуктивного цикла у кошек, и также потенциально способны оказывать кортизолоподобное действие. При длительном использовании такие лекарства оказывают такое же воздействие на организм кошки, как и естественные нарушения в работе надпочечников.

Естественный гиперадренокортицизм.

Кортизол — это гормон, вырабатываемый надпочечниками, двумя небольшими железами, расположенными непосредственно около почек. Излишнее производства кортизола может быть вызвано опухолью надпочечников или, чаще, опухолями, поражающими гипофиз (небольшая железа в основании мозга). Гипофиз производит множество различных гормонов, включая адренокортикотропные (adrenocorticotrophic hormone, ACTH), которые стимулируют надпочечники к выработке кортизола. Если опухоли гипофиза приводят к чрезмерному производству ACTH, это, в свою очередь, ведет увеличению надпочечников и производству избыточного количества кортизола.

Если гиперадренокортицизм вызван опухолью надпочечников, заболевание называют надпочечниково-зависимым, а если опухолью гипофиза — гипоофизарно-зависимым. Надпочечниково-зависимые заболевания составляют менее 15% случаев естественного гипдренокортицизма, среди них около половины случаев вызвано злокачественными опухолями (карцинома надпочечников). В большинство случаев заболевания, вызванных опухолями гипофиза, причиной являются очень мелкие доброкачественные новообразования (микроаденомы).

Симптомы гиперадренокортицизма у кошек.

Естественный гиперадренокортицизм редко наблюдается у кошек, ятрогенная форма заболевания также встречается относительно редко, так как кошки вполне терпимы к высоким дозам кортикостероидов.

Естественный гиперадренокортицизм чаще всего развивается у кошек среднего и пожилого возраста, кошки более подвержены заболеванию, чем коты. Кортизол может вызывать множество изменений, поэтому клинические признаки заболевания варьируются в широких пределах. В первое время симптомы могут быть слабыми, но со временем обычно усиливаются. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

• Чрезмерное потребление жидкости (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия);
• Повышенный аппетит;
• Увеличение живота;
• Апатия;
• Потеря мышечной массы и слабость;
• Плохое состояние шерсти;
• Выпадение шерсти;
• Загибание кончиков ушей;
• Тонкая и ломкая кожа;

У некоторых кошек кожа может стать настолько тонкой и хрупкой, что на ней очень легко появляются синяки и трещины. Также могут медленно заживать раны.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек.

Диагностика заболевания довольно трудоемка и обычно требует проведения множественных анализов крови, мочи и получения диагностических снимков (рентгеновских или ультразвуковых).

Обычные анализы крови могут помочь исключить наиболее распространенные причины клинических признаков, после чего требуется проведение более специализированных тестов для выявления гиперадренокортицизма. Среди них:

• Измерение уровня кортизола в моче. Тест может использоваться как скрининг-тест, для исключения гиперадренокортицизма, так как высокий уровень кортизола не может служить подтверждением диагноза.
• ACTH-стимуляция. В этом тесте в образцах крови измеряют уровень кортизола перед и после инъекций синтетических ACTH (адренокортикотропных гормонов). Если обнаруживается повышенная концентрация кортизола, диагноз считается подтвержденным.
• Скрининг-тест с дексаметазоном. В этом тесте уровень кортизола в крови измеряется до и после инъекции дексаметазона (сильнодействующий кортикостероид, который обычно подавляет производство кортизола). Если выработка кортизола у кошки не снижается — это может считаться подтверждением гиперадренокортицизма.
• Измерение концентрации ACTH в крови. Проводится, чтобы определить тип заболевания — надпочечниково-зависимое или гипоофизарно-зависимое.
• Рентгенография и УЗИ. Особенно полезными могут быть ультразвуковые исследования, так как позволяют определить размер надпочечников, оценить, затронуло ли увеличение один или оба надпочечника, уточнить тип зависимости заболевания.

К сожалению, не существует простого теста, позволяющего точно диагностировать гиперадренокортицизм у кошек, поэтому необходимо провести ряд тестов и анализов, иногда повторяющихся.

Лечение гиперадренокортицизма у кошек.

Ятрогенный гиперадренокортицизм обычно лечится постепенным снижением дозы принимаемых кортикостероидов или прогестагенов. Может потребоваться поиск альтернативных лекарств для контроля, например, аллергии.

В случае естественного гиперадренокортицизма возможен выбор из нескольких вариантов лечения, однако, чаще всего предпочтение отдается лекарственной терапии.

• Медикаментозная терапия с трилостаном. Для подавления выработки кортизола надпочечниками используется множество препаратов, но лишь немногие из них хорошо действуют на кошек. Трилостан, тормозящий производство кортизола и широко применяющийся для собак, также эффективен и для лечения кошек, поэтому применяется чаще всего. Таблетки даются один или два раза в день, доза определяется в зависимости от реакции на них кошки. Клинические признаки, даже при успешном лечении, уменьшаются очень медленно.
• Хирургическая адреналэктомия. Удаление надпочечников хирургическим путем может быть хорошим способом, если поражен только один надпочечник (например, при доброкачественной опухоли одного надпочечника).
• Гипофизэктомия. Удаление гипофиза хотя технически и возможно, но является очень трудной операцией, связанной с высоким риском. Обычно не рекомендуется, к тому же доступна только в специализированных центрах.
• Радиотерапия. При опухолях гипофиза радиационная терапия иногда позволяет бороться с гиперадренокортицизмом, хотя доступность такого лечения в настоящее время ограничена.

Прогноз лечения гиперадренокортицизма у кошек.

Гиперадренокортицизм является тяжелым заболеванием с неясными перспективами. Само заболевание вылечивается редко, но при правильной лечебной поддержке, множество кошек демонстрируют положительную реакцию, и могут прожить многие месяцы или даже годы, сохраняя отличное качество жизни. Если причиной болезни является злокачественная опухоль надпочечников, прогноз неизбежно ухудшается.

У многих кошек с гиперадренокортицизмом также наблюдается сахарный диабет, так как лишний кортизол мешает действию инсулина. Это может вызывать у кошки повышенную жажду и учащенное мочеиспускание. Гиперадренокортицизм может также затруднять контроль диабета у кошки. Фактически, гиперадренокортицизм нужно подозревать у любой кошки, страдающей диабетом, у которой возникли трудности с его контролем.

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) у собак

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга)

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) — заболевание, вызываемое повышенной секрецией кортикостероидов корковым слоем надпочечников.

Причины и развитие болезни

Заболевание обусловлено повышенной секрецией адренокортикотропного гормона вследствие развития аденомы гипофиза (в 85% случаев), реже — опухолью надпочечника. Болеют собаки в возрасте от 3 до 14 лет. В результате возникает гиперплазия коркового вещества надпочечников, увеличивается выработка кортикостероидов, главным образом глюкокортикоидов, что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, увеличению запасов гликогена в печени, усиленной потере калия с мочой. Повышается кровяное давление вследствие задержки натрия, снижается резистентность организма из-за подавления иммунитета. Синдром Кушинга может вызывать длительная терапия глюкокортикоидами.

Наиболее характерны симптомы поражения кожи собаки — она (кожа собаки) становится тонкой, гиперпигментированной. Наблюдается облысение, гнойничковые заболевания, демодекоз, кальциноз. На коже живота видны набухшие вены. Кроме того часто развиваются остеопороз, мышечная слабость, ожирение, синдром полиурия + полидипсия, бактериальные и грибковые инфекции.

В крови повышена концентрация глюкозы и натрия, снижена концентрация калия. Отмечают лимфопению и эозинопению на фоне лейкоцитоза за счет нейтрофилов.

Достоверно диагностировать гиперадренокортицизм можно путем постановки диагностического теста с дексаметазоном. Для этого собаке вводят внутримышечно 0,01 мг/кг дексаметазона и собирают пробы гепаринизированной плазмы крови через 2, 4 и 8 часов. У здоровых собак уровень кортизола в плазме крови снижается через 3 часа после инъекции до уровня менее 15 мкг/л и остается пониженным не менее 8 часов. У собак с АКТГ-индуцированной гиперплазией коры надпочечников или опухолью надпочечников этого снижения не происходит или оно незначительно.

Собакам назначают хлодитан (митотан) в дозе 50-100 мг/кг/сут в течение нескольких недель. При инфекционных и инвазионных поражениях применяют соответствующую этиотропную терапию. В качестве патогенетических средств назначают калия оротат, препараты наперстянки, спиронолактон.

Профилактика не разработана.

Материал с сайта www.sobachki.net

Комментировать (0)
Тэги: гиперадренокортицизм синдром Кушинга 14-03-2020 16:13:10 | Просмотров — 1651 | Рейтинг — 0 |

Комментарии:

Для того чтобы оставить свой комментарий Вам необходимо зарегистрироваться

Наиболее характерны симптомы поражения кожи собаки — она (кожа собаки) становится тонкой, гиперпигментированной. Наблюдается облысение, гнойничковые заболевания, демодекоз, кальциноз. На коже живота видны набухшие вены. Кроме того часто развиваются остеопороз, мышечная слабость, ожирение, синдром полиурия + полидипсия, бактериальные и грибковые инфекции.