Причины возникновения острой недостаточности у животных

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

• Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
• Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
• И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

• NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
• NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
• NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
• NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Что такое острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – одна из тяжелейших патологий, встречающаяся в повседневной практике ветеринарного доктора.

Острая почечная недостаточность – нефрологический синдром, характеризующийся внезапным или быстро наступившим снижением экскреторной функции почек с нарушением гомеостаза организма.

Острое повреждение почек (ОПП) это наличие функциональных и структурных изменений, или признаков почечного повреждения, включая изменения в крови, моче, биоптате, или результатах визуализации в период менее трех месяцев.

Чем острая почечная недостаточность отличается от хронической почечной недостаточности

Главное различие с хронической почечной недостаточностью (ХПН) – это потенциальная обратимость и полное, реже частичное, восстановление всех парциальных функций почек.

При ОПН морфологически определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность морфологических изменений бывает различной. В некоторых случаях изменения канальцевого эпителия происходят без нарушения целостности канальцевой базальной мембраны (тубулонекроз), в наиболее тяжелых ситуациях она частично разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью к регенерации эпителия почечных канальцев, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Исходя из вышесказанного, стоит остановиться на функциональном устройстве почки.

Почка собаки

• Корковое вещество с лучами мозгового вещества.
• Мозговое вещество.
• Гребень
• Почечная лоханка
• Междольковые артерии и вены.
• Почечная пазуха.
• Жировые отложения.
• Ворота.
• Почечная артерия.
• Мочеточник

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках у собак в норме насчитывается примерно 186 000-373 000 нефронов, у кошек в каждой почке 200 000-500 000 нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, состоящее из капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.

1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле/

Капсула Шумлянского—Боумена в разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы — в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского—Боумена. Клубочковые капилляры как бы подвешены к этому полюсу.

1 – приносящая клубочковая артериола; 2 – выносящая клубочковая артериола; 3 – капиллярные петли клубочка; 4 – капсула; 5 – каналец.

Виды ОПН

• Преренальная (шоковая или гиповолемическая).
• Ренальная (нефротоксичная, воспалительная).
• Постренальная (обструктивная).

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Главными причинами возникновения преренальной ОПН являются: септический шок и кардиогенный шок (снижение сердечного выброса, эмболия легочной артерии).

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и электролитов и т.д.). Системная вазодилятация (сепсис, анафилаксия, антигипертензивные препараты, гепаторенальный синдром). Внутрисосудистый гемолиз (кровепаразитарные и аутоиммунные заболевания).

Причинами ренальной ОПН могут быть следующие заболевания: поражение внутрипочечных сосудов (тромбоз, эмболия, васкулит, спазмы приводящей артериолы при передозировке ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препататов), гломерулярные воспаления (пролиферативные гломерулонефриты (ГН), быстро прогрессирующие ГН, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый нефротоксический канальцевый некроз.

К причинам постренальной ОПН относят нарушения оттока мочи различного генеза (закупорка мочеточника, уретры камнем, опухолью, острая задержка мочи вследствие острого цистита у котов или конкрементов в мочевом пузыре, опухоли мочевого пузыря).

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются внутрипочечные процессы. Среди них преобладает острый некроз канальцев (ОНК).

Зона распределения некроза клеток канальца при ишемической и токсической острой почечной недостаточности (выделено черным цветом).

Участок PST наиболее чувствителен к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов. Участок PCT наиболее подвержен действию аминогликозидов.

Стадии острой почечной недостаточности

Выделяют четыре периода:

• период действия этиологического фактора;
• период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
• период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
• период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Клиническая картина у собак и кошек проявляется быстрым развитием и стабильно сохраняющимися симптомами (рвота , отсутствие аппетита, апатия). Отмечается болезненность почек. В случае стадии анурии развивается снижение выработки мочи, несмотря на проводмые инфузии растворов. К неспецифическим признаком относят частое дыхание, при котором организм пытается компенсировать изменения в организме на фоне снижающейся выделительной функции почек.

Диагностика острой почечной недостаточности

Анализ крови. Клинический и биохимический анализ крови: отмечается увеличение уровня остаточного азота крови (креатинин, мочевина). При постренальном и ренальном остром поражении почек развивается гиперкалиемия. Отмечается рост фосфора.

Если при проведении серийных исследований крови, отмечают повышение уровня креатинина, мочевины и фосфора, то такое состояние говорит о прогрессирующем ухудшении функции почек и не эффективности проводимого лечения.

Анализ мочи

Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не изменен, за исключением цилиндрурии.

Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны для интерстициального нефрита, в том числе лекарственного происхождения.

Появление почечных цилиндров характерно для острого канальцевого некроза.

Визуальные методы исследования

Ультразвуковое и рентгенолочическое исследования, позволяют оценить степень изменений органов мочевой системы и выявить причины постренальной ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности у кошек и собак

При поступлении животного в клинику с подозрением на развитие ОПН необходимо как можно скорее приступать к диагностическим и лечебным мероприятиям исходя из стадий развития болезни.

Тактика лечения складывается из лечения и устранения причин, приведших к развитию ОПН, предотвращения и уменьшения повреждения почек, коррекции состояния в период почечной недостаточности и в фазу восстановления функции почек.

В случае неэффективности консервативной терапии необходио рассмотреть вариант проведения диализа. Допустимо проведение перитониального диализа или гемодиализа.

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Сердечная недостаточность у собак – это состояние, при котором сердце теряет способность перекачивать кровь в нужном объеме и перестает удовлетворять потребности организма в кислороде. Результатом является снижение интенсивности кровообращения, замедление процессов обмена веществ и нарушение деятельности внутренних органов.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к этому заболеванию, поэтому их хозяевам необходимо быть особенно внимательными. Среди них:

• колли,
• овчарка,
• английский бульдог,
• шнауцер,
• боксер,
• спаниель,
• фокстерьер.

Клиническая картина: основные симптомы заболевания

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается озноб, сонливость и постоянная слабость. Если на фоне заболевания у питомца развивается гипоксия головного мозга, часто наступают обморочные состояния. Все слизистые оболочки (например, десны и язык) приобретают признаки цианоза, то есть меняют свой цвет на фиолетово-синюшный.

Что происходит у собак при сердечной недостаточности?

• Снижение активности.

Собака быстро утомляется, избегает физических нагрузок (например, тренировок и прогулок), все чаще отказывается от активных игр. Питомец начинает двигаться с осторожностью: медленно ходит, не прыгает по лестнице и др.

• Тяжелое дыхание, появление одышки.

Первое, на что обращают внимание многие хозяева – проблемы с дыханием. Если на начальных стадиях они возникают только после интенсивных физических нагрузок, то со временем одышка проявляется даже в спокойном состоянии.

• Уменьшение аппетита.

Животное быстро теряет мышечную массу, стремительно худеет, развивается анорексия. На начальных стадиях заболевания наблюдается сильная жажда. В последующем возникают проблемы с аппетитом. Животные отказываются даже от любимого корма.

• Кашель.

При сердечной недостаточности у собаки наблюдается кашель. Сначала – редкие приступы. С развитием заболевания кашель становится более частым и изнуряющим. Это вызвано увеличением гипертрофированной сердечной мышцы и сдавливанием трахеи.

• Странные позы.

Питомец меняет походку, а также позу в положении лежа и сидя. Обычно при сердечной недостаточности животное усаживается, широко расставляя передние лапы. При этом область груди сильно выпячивается и напрягается.

• Асцит.

Увеличивается область живота в результате скопления жидкости в брюшине. Это важный сигнал, указывающий на тяжелое нарушение кровообращения. Проявление этого признака свидетельствует о последних стадиях развития сердечной недостаточности.

Острая и хроническая сердечная недостаточность: отличия

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Её главное отличие – высокая скорость развитие. У собак она развивается на фоне большой кровопотери, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Кроме того, она может возникать на некоторых стадиях хронической сердечной недостаточности (ХСН). При ОСН требуется оказание неотложной первой помощи профессионалами. Только в условиях ветеринарной клиники удастся купировать острое состояние питомца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Среди наиболее частых причин: гормональные сбои и чрезмерные физические нагрузки, не соответствующие по интенсивности массе тела животного. Главное отличие – медленное и постоянное нарастание клинических признаков в течение нескольких месяцев или даже лет. Все симптомы проявляются по стадиям: от проблем с дыханием до асцита. Кроме того, для хронической сердечной недостаточности характерно сильное истощение питомца.

Лечение сердечной недостаточности

Своевременное обращение к ветеринарам – залог эффективного лечения. При поступлении животного ветеринар в первую очередь оценивает состояние его организма. Если требуется срочная стабилизация при острой сердечной недостаточности, то предпринимаются меры оказания экстренной помощи.

Тактика лечения основана на устранении причины, провоцирующей развитие заболевания (например, сердечных гельминтов, врожденных пороков сердечной мышцы и др.), а также контролировании возникающих клинических признаков.

Для проведения эффективной медикаментозной терапии специалисты назначают:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они устраняют спазмы, нормализуют артериальное давление, улучшают снабжение миокарда кислородом, а также расширяют сердечные артерии;
• Бета-адреноблокаторы. Они назначаются для достижения гипотензивного и антиаритмического действия. Препараты этой группы улучшают перфузию миокарда. Они назначаются питомцам при обнаружении синусового ритма;
• Симптоматические препараты. Их прием необходим для устранения клинических проявлений сердечной недостаточности. Ветеринары назначают мочегонные, кардиотропные, обезболивающие и другие лекарственные препараты.

Другие причины, провоцирующие развитие недостаточности сердечной мышцы:

На вопросы ветеринарных врачей отвечает India F. Lane, D. V.M., M.S.

1. Какие патофизиологические явления приводят к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации при острой почечной недостаточности (ОПН)?

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и функция нефрона поддерживаются за счет баланса афферентного и эфферентного потоков крови, давления в клубочковых капиллярах и внутриканальцевого давления. Прекращение кровоснабжения, нарушение функции капилляров или изменение давления в канальцах приводят к снижению СКФ.

2. Каковы основные механизмы инициации и поддержания ОПН?

• Уменьшение афферентного потока крови, обычно из-за констрикции афферентных артериол.
• Уменьшение функциональной площади поверхности клубочковых капилляров.
• Вазодилатация афферентных артериол, приводящая к падению давления в клубочковых капиллярах.
• Повреждение эпителия канальцев, что сопровождается возвратом фильтрата в околоканальцевые капилляры.
• Обструкция канальцев клеточным дебрисом, цилиндрами или кристаллами, а также вследствие отека клеток эпителия канальцев.

3. Назовите самые распространенные причины возникновения ОПН у небольших животных.

Токсическое или ишемическое повреждение почек. Токсическая нефропатия, особенно вследствие отравления этиленгликолем, встречается гораздо чаще, чем ишемическая. ОПН, возникающая в условиях стационара, может быть обусловлена действием лекарственных препаратов (амфотерицин В, аминогликозиды, химиоте-рапевтические и противовоспалительные средства) или из-за ятрогенной ишемии (гиповолемия и гипотония, снижающие почечный кровоток). Ишемические повреждения развиваются при травмах, сердечно-легочной недостаточности и гипертермии. Ятрогенная гипотензия связана с проведением оперативных вмешательств и наркозом, а также возникает при лечении вазодилататорами (особенно ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента).

Еще одну категорию пациентов составляют собаки и кошки, у которых ОПН возникла как осложнение хронической почечной недостаточности (ХПН). Данное состояние проявляется быстрым развитием азотемии у животного, которому уже ставили диагноз почечной недостаточности. Иногда острая дисфункция почек может быть следствием опухолевого процесса, гиперкальциемии, острого пиелонефрита или лептоспироза.

4. У каких пациентов наибольший риск возникновения ОПН?

У пациентов, имеющих болезнь почек, тяжелую травму или системное заболевание (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистое заболевание, болезнь печени). Дополнительными факторами риска считаются снижение ОЦК, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. У таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств, проведение анестезии и хирургическое вмешательство или введение рентгеноконтрастных веществ могут спровоцировать развитие ОПН.

5. Как предотвратить возникновение ОПН у пациентов, имеющих высокий риск ее возникновения?

Прежде чем вводить анестетики, рентгеноконтрастные средства или потенциально нефротоксичные лекарственные препараты, необходимо разрешить все проблемы, связанные с дефицитом ОЦК, электролитными нарушениями или другими медицинскими состояниями. При проведении лечебных процедур, анестезии или хирургического вмешательства осуществляется мониторинг системного давления крови и поддержание его выше 60 мм рт. ст. посредством введения жидкостей или фармакологическими методами. Нефротоксичные препараты отменяют или не назначают, в крайнем случае их применяют под соответствующим терапевтическим контролем. Определенный защитный эффект дает усиление диуреза с помощью физиологического раствора или инфузий маннитола.

6. Какие данные анамнеза и физикального обследования позволяют предполагать диагноз ОПН?

ОПН определяется как резкое снижение СКФ, приводящее к возникновению азотемии и появлению клинических признаков уремии, к которым относятся анорексия, депрессия, рвота, диарея, неожиданное изменение объема выделяемой мочи (полиурия или олигурия). Пациенты с острым токсическим поражением почек, не страдавшие до этого никаким заболеванием, находятся обычно в хорошем состоянии и не имеют ярких клинических проявлений заболевания. При отравлении этиленгликолем характерно возникновение в начальной стадии атаксии, рвоты, полиурии и полидипсии, за которыми следует преходящий период относительного восстановления, сменяющийся почечной недостаточностью. В этой стадии внешние проявления интоксикации и ОПН минимальны.

При физикальном обследовании в выдыхаемом воздухе определяется запах мочи, наблюдается бледность слизистых оболочек, слабость и признаки дегидратации. В ряде случаев возникает ульцерация слизистых оболочек, способная привести к тяжелому стоматиту и некрозу сосочков языка. Температура тела снижается. Почки могут быть увеличены в размерах и болезненны при пальпации, если возник внутрикапсулярный отек.

7. Опишите клинические и лабораторные признаки ОПН.

8. Как при острой азотемии отличить почечную азотемию от преренальнои?

При преренальнои азотемии, вызванной снижением ОЦК или гипотензией, концентрационная способность почек будет отражать состояние сохранения жидкости в организме. При этом плотность мочи > 1,030 у собак и > 1,035 у кошек. На концентрационную способность почек влияют многие факторы, и выраженность преренальнои азотемии может изменяться на фоне гипо- и гиперадренокотицизма, сахарного диабета, лечения диуретинами и стероидными препаратами. О наличии преренальнои азотемии свидетельствуют концентрация натрия в моче 5 и отношение креатинина мочи к креатинину плазмы > 20. Если определение данных показателей не доступно, преренальный компонент азотемии удается выявить по реакции организма на введение жидкостей: данный вид азотемии быстро исчезает после устранения дефицита жидкости и нормализации кровоснабжения почек.

9. Какими другими методами удается охарактеризовать функцию почек?

Фильтрационную и экскреторную функции отдельной почки можно определить количественно с помощью изотопной сцинтиграфии. При выполнении серии исследований удается проследить тяжесть, прогрессирование заболевания и реакцию почек на лечение. Экскреторная урография позволяет оценить функциональное состояние каждой почки и исключить постренальную причину азотемии; но нужно помнить, что большая доза рентгеноконтрастного вещества, необходимая для визуализации почек, сама может стать причиной возникновения в дальнейшем ОПН. Если у пациента установлена постоянная система для сбора мочи, то СКФ удается определить по величине эндогенного клиренса креатинина.

10. Что такое олигурическая ОПН, и чем она отличается от полиурической?

Олигурией называют состояние, при котором продукция мочи ниже 0,27 мл/кг/ч; но образование мочи в количестве меньшем, чем 0,5-1,0 мл/кг/ч у регидратированного пациента с ОПН, считается неадекватным. Олигурия и анурия — признаки тяжелой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции. Лечение пациента при таком состоянии сложно, поскольку назначение жидкости должно быть точно дозировано (и ограничено), что затрудняет устранение азотемии и гиперкалиемии. При олигурической форме ОПН существует серьезная опасность гипергидратации и объемной перегрузки. Степень азотемии и гиперкалиемии имеет тенденцию к снижению при неолигурической ОПН, и вероятность гипергидратации не столь велика.

11. Назовите внепочечные осложнения ОПН.

Как правило, это поражение органов пищеварительной системы, проявляющееся позывами на рвоту, анорексией, диареей и ульцерацией слизистых оболочек полости рта. Изъязвления возникают из-за прижигающего действия аммиака, который продуцируется бактериальными уреазами. Гастрит и энтерит обусловлены местным образованием аммиака, нарушением целостности эпителиального барьера и сниженным клиренсом почками гастрина. Тошнота и рвота могут иметь центральное происхождение, поскольку уремические токсины являются мощными раздражителями хеморецепторной триггерной зоны. У пациентов достаточно быстро возникает дефицит веса как вследствие повышенных метаболических потребностей, так и из-за нарушения всасывания.

Нарушение функции лейкоцитов и клеточного иммунитета увеличивает риск присоединения сопутствующих инфекций и возникновения сепсиса. Повышенная кровоточивость, обусловленная дисфункцией тромбоцитов, почти всегда наблюдается при тяжелой уремии. Нельзя исключить возможность развития уремической энцефалопатии, для которой характерны нарушения когнитивных и поведенческих реакций, тремор, подергивания головы, судороги. Редкими осложнениями ОПН считаются уремический пневмонит, отек легких и сердечные аритмии.

12. Каковы основные направления в лечении ОПН?

Специфическое лечение заболевания, ставшего причиной возникновения ОПН (обструкция, гиперкальциемия, лимфома, лептоспироз). Поддерживающая терапия должна включать коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, стимуляцию диуреза, устранение системных осложнений. Лекарственные препараты (дозировки, механизмы действия, побочные эффекты и противопоказания к применению) представлены в таблице.

Лечение острой почечной недостаточности

При физикальном обследовании в выдыхаемом воздухе определяется запах мочи, наблюдается бледность слизистых оболочек, слабость и признаки дегидратации. В ряде случаев возникает ульцерация слизистых оболочек, способная привести к тяжелому стоматиту и некрозу сосочков языка. Температура тела снижается. Почки могут быть увеличены в размерах и болезненны при пальпации, если возник внутрикапсулярный отек.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.