Нарушение Кальциево-Фосфорного Обмена Симптомы У Собак

Нарушение кальциевого обмена

Содержание

В крови кальций (Са) находится в трех различных формах. Приблизительно половина кальция находится в виде нефильтрующихся, плохо растворимых соединений с белками. Другую половину составляет свободный ультрафильтруемый кальций, способный проходить через клеточные мембраны, при этом 1/3 его часть находится в ионизированной форме. Именно ионизированному кальцию принадлежит основная роль в регулировании всех физиологических процессов.

Функции кальция в организме:
— Регуляция всех процессов, происходящих в организме.
— Кальций является основным универсальным регулятором жизнедеятельности клетки.
— Кальций — антиоксидант.
— Опорно-двигательная функция. У детей первого года жизни скорость разрушения и построения костной ткани составляет 100%, у старших детей — 10%, у взрослых -2-3%. В результате в периоды интенсивного роста у детей и подростков скелет полностью обновляется за 1-2 года. Пик костной массы обычно достигается к 25 годам. К 40-50 годам процессы разрушения могут превышать построение. Результатом является потеря костной массы, или остеопороз. Установлено, что недостаточное потребление кальция в детском и подростковом возрасте приводит к уменьшению пиковой массы костей на 5-10%, что увеличивает частоту перелома шейки бедра в возрасте на 50%.
— Поддержание гомеостаза кальция в организме.
— Ощелачивание жидких сред организма. Одна из основных функций кальция. Например, результаты анализов у неизлечимых онкологических больных (paк III и IV степени) показали, что у ни у всех имел место выраженный дефицит кальция. Таким больным назначали препараты кальция и витамины, и в некоторых случаях отмечался значительный положительный эффект. Таким образом, щелочная среда препятствует развитию онкологических заболеваний.
— Регуляция нервно-мышечной возбудимости.
— Нормализация деятельности сердца и сосудов: нормализация сократительной деятельности сердца, ритма и проводимости, артериального давления, антиатеросклеротическое действие.
— Является важнейшим компонентом системы свертывания крови.
— Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие.
— Обеспечивает устойчивость организма к внешним неблагоприятным факторам.

Сколько кальция необходимо человеческому организму?
В среднем взрослый человек должен потреблять в сутки около 1 г кальция, хотя для постоянного возобновления структуры тканей требуется лишь 0,5 г. Это связано с тем, что ионы кальция усваиваются (всасываются в кишечнике) лишь на 50%, т.к. образуются плохо растворимые соединения. Растущему организму, беременным и кормящим женщинам, людям с повышенной физической и эмоциональной нагрузкой, а так же людям, прикованным к постели, требуется повышенное количество кальция — примерно 1,4 — 2 г в сутки. В зимний период кальция требуется больше.
Необходимо помнить, что кальций хорошо усваивается организмом только из продуктов, не подвергающихся тепловой обработке. При термической обработке органический Са мгновенно переходит в неорганическое состояние и практически не усваивается организмом.

Факторы, влияющие на усвоение кальция организмом
1. Необходимо принимать вместе с белковой пищей, с аминокислотами (т.к. транспортерами кальция в клетку являются аминокислоты).
2. Препараты кальция следует запивать 1 стаканом жидкости с лимонным соком, что повышает усвоение солей кальция. Это особенно важно людям с пониженной кислотностью желудочного сока, которая снижается с возрастом и при различных заболеваниях.
3. Необходимо следить за достаточным питьевым режимом: не менее 1,5 литра жидкости в день (максимум до 14 часов, с учетом биоритма почек). При запорах количество жидкости должно увеличиваться.
4. Желчные кислоты так же способствуют усвоению кальция. При различных заболеваниях желчного пузыря, связанных со снижением его функции, прием кальция следует сочетать с приемом желчегонных средств.
5. Витамин D и гормоны паращитовидных желез способствует всасыванию кальция в кишечнике и отложению кальция и фосфора в костях.
6. Для усвоения кальция требуются такие витамины, как А, С, Е и микроэлементы — магний, медь, цинк, селен, причем в строго сбалансированном виде.

Заболевания, требующие назначения кальция, в связи с его дефицитом:
— заболевания центральной нервной системы;
— онкологические заболевания;
— рахит;
— гипотрофия;
— заболевания суставов (артриты, остеопороз и др.);
— заболевания ЖКТ (острый панкреатит (при дефиците кальция нарушается выработка ферментов поджелудочной железы), гастрит, язвенная болезнь, синдром мальабсорбции или нарушенного кишечного всасывания, дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь и др.);
— сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертония, нарушения ритма и проводимости);
— ревматические заболевания (установлено, что у детей дефицит кальция отмечается уже в самом начале заболевания);
— хронические заболевания почек, почечная недостаточность;
— дерматологические заболевания (псориаз, атонический дерматит, аллергические реакции) — в основе лечебного эффекта — ощелачивание организма;
— эндокринная патология (гипопаратиреоз, сахарный диабет 1 типа и др.);
— муковисцидоз;
— хронические легочные заболевания (установлено, что при повышенной бронхиальной секреции отмечается потеря кальция);
— анемия (всегда сопровождается дефицитом кальция, что ведет к дефициту железа, поэтому при онкологии, при СТД, при заболеваниях ЖКТ — анемия — из-за дефицита кальция);
— дисплазия («слабость») соединительной ткани (миопия, пролапс митрального клапана, ортопедическая патология — плоскостопие, сколиоз, деформация грудной клетки, даже малая).

Состояния, требующие назначения кальция, в связи с его повышенными затратами организмом:
— занятия спортом, повышенные физические нагрузки;
— беременность, кормление грудью;
— менопауза;
— периоды бурного роста у детей и подростков;
— стресс;
— иммобилизация;
— зимний период;
— предоперационный и послеоперационный.

При каких заболеваниях возникает нарушение кальциевого обмена

Причины нарушения кальциевого обмена:

Причины избытка кальция
Передозировка витамина Д, некоторые заболевания с нарушением минерального обмена (рахит, остеомаляция), саркоидоз костей, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, гипотиреоз, злокачественные опухоли.

Следствия избытка кальция
Передозировка кальция более 2 г может вызывать гиперпаратиреоз.
Начальные признаки: задержка роста, анорексия, запоры, жажда, полиурия, мышечная слабость, депрессия, раздражение, гиперрефлексия, головокружение, нарушение баланса при ходьбе, угнетение коленного рефлекса (и других), психоз, провалы памяти.
При длительной гиперкальциемии развивается кальциноз, артериальная гипертензия, нефропатия.

Причины дефицита кальция
— Гипопаратиреоз, спазмофилия, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, почечная недостаточность, сахарный диабет, гиповитаминоз витамина Д.

Способствуют дефициту кальция в организме:
— Сидячий и малоподвижный образ жизни. Иммобилизация вызывает снижение усвоения кальция в желудочно-кишечном тракте.
— Одной из причин дефицита кальция в организме является низкое (менее 8 мг/л) содержание его в природной воде. Хлорирование воды вызывает дополнительный дефицит кальция.
— Стрессы.
— Многие лекарственные средства (гормональные, слабительные, антациды, мочегонные, адсорбенты, противосудорожные, тетрациклин). Кальций может образовывать такие соединения с тетрациклинами, которые не всасываются в кишечнике. При длительном применении тетрациклина они вымываются из организма, и возникает потребность в пополнении извне.
— Потребление большого количества белков. Увеличение суточного количества животных белков на 50% вызывает выведение кальция из организма также на 50%.
— Потребление большого количества сахара (при растворении в желудке мешает всасыванию кальция, нарушает фосфорно-кальциевый обмен).
— Потребление большого количества соли (она способствует выведению кальция из организма)
— Установлено, что при варке и жарении продуктов органический кальций в них переходит в неорганический, который практически не усваивается.
— Другие продукты с кислой реакцией (животные жиры, изделия из муки высшего сорта, щавелевая кислота, шпинат, ревень) приводят к нарушению кальциевого обмена.
— Раннее искусственное вскармливание детей до года, так как кальций в искусственных смесях усваивается на 30%, а из грудного молока на 70%. Так покрывается суточная потребность грудного ребенка в кальции при условии правильного питания кормящей матери.

Следствия дефицита кальция
Начальные признаки: напряженность, раздражительность, плохие волосы, ногти, зубы. Дефицит кальция у детей может проявляться в желании есть грязь и краски.
— Недостаток кальция сказывается и на мышцах, способствуя их спазму и ощущению затекания, вплоть до судорожных приступов (тетания). Характерны тремор рук (судорожная готовность), ночные мышечные судороги; утренние судороги по типу гипокалиемических. — Сюда относятся и спазмы кишечника, которые называют спастическим колитом или спастическим запором. Предменструальный синдром и спастические боли в животе у женщин во время месячных обусловлены дефицитом кальция.
— В дальнейшем развивается остеопороз. Кальций присутствует в крови всегда, и если он не поступает с пищевыми добавками и едой, то вымывается из костей. Это проявляется болями в костях, в мышцах. Увеличивается риск переломов при самых незначительных нагрузках, самый опасный и наиболее частый из которых — перелом шейки бедра.
— Дефицит кальция способствует развитию атеросклероза, артрозов, остеохондрозов, гипертонии.
— Дефицит кальция и магния ухудшает течение аллергических заболеваний.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение кальциевого обмена

Причины дефицита кальция
— Гипопаратиреоз, спазмофилия, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, почечная недостаточность, сахарный диабет, гиповитаминоз витамина Д.

К вопросу о патогенезе нарушения фосфорно-кальциевого обмена у собак
на разных стадиях гломерулонефрита.

ООО «ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА ДОКТОРА ТИХАНИНА»

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

Карпенко Л.Ю., д.б.н., профессор, проректор по научной работе
и международным связям ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», Санкт-Петербург

Целью наших исследований было изучение изменения содержания кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях гломерулонефрита.
Согласно утверждениям Ярошевского А.Я. (1971), гломерулонефриту свойственна динамичность процесса. Для отражения этой особенности нами за основу была принята классификация Addis,1949. Согласно этой классификации хронический гломерулонефрит в своем развитии у собак проходит следующие стадии:

• латентную
• стадию выраженных клинических проявлений
• терминальную стадию

Латентная стадия характеризуется тем, что практически лишена клинической симптоматики. Отмечаются лишь изменения в моче, проявляющиеся скудной протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией.
С учетом того, что главным клиническим проявлением второй стадии является артериальная гипертензия и массивные отеки, то есть нефротический синдром, нам представилось возможным назвать эту стадию течения хронического гломерулонефрита стадией нефротического синдрома. Диагностика артериальной гипертензии у собак на практике затруднена, поэтому данный признак, на наш взгляд, не может быть положен в основу классификации.
Основным признаком терминальной стадии является развитие уремии и хронической почечной недостаточности, поэтому мы сочли возможным назвать эту стадию стадией хронической почечной недостаточности. Наша классификация соответствует современным представлениям и клинической классификации, предложенной Тареевым Е.М.
Результаты исследований по определению содержания кальция и фосфора в крови собак при гломерулонефрите представлены в таблице:

таб.1 Показатели минерального обмена в крови собак при нефропатиях.

Примечание: * достоверно по сравнению со здоровыми животными.

Латентная стадия характеризуется минимальными изменениями в содержании кальция и фосфора. Можно указать лишь на наметившуюся тенденцию в изменении данных минералов.
Стадия нефротического синдрома характеризуется более заметными изменениями в содержании кальция и фосфора. Уровень кальция в крови больных собак был выше на 6,2%, уровень фосфора – в 1,6 раза , чем у здоровых животных. Эти изменения уже носили достоверный характер. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется глубокими изменениями в минеральном обмене. Увеличение содержания кальция в сыворотке крови больных собак было в 2,14 раза по сравнению со здоровыми животными. Заметно возросло содержание в крови неорганического фосфора – в 2,1 раза по сравнению с контролем. Такое изменение содержание кальция и фосфора можно характеризовать как вторичный гиперпаратиреоз.
В норме основными регуляторами фософрно-кальциевого обмена являются паратгормон (ПТГ), кальцитонин (КТ) и витамин D.
Влияя на почки, скелет и всасывание кальция в кишечнике, ПТГ обеспечивает постоянство концентрации ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.
Действие ПТГ на почки заключается в том, что ПТГ уменьшает реабсорбцию фосфата в проксимальных и дистальных канальцах, вызывая фосфатурию, повышает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах.
В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, в результате чего фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается по причине усиления потерь этих веществ с мочой, в то время как содержание кальция увеличивается.
Можно отметить, что ПТГ непосредственно не влияет на всасывание кальция в кишечнике. Его действие заключается в стимуляции цАМФ-зависимым способом продукцию метаболита витамина Dз –1,25(ОН)2Dз в ткани почек, усиливаюшего абсорбцию кальция.
В противоположность ПТГ кальцитонин (КТ), секретируемый в межфолликулярных клетках щитовидной железы, снижает концентрацию кальция в крови и внеклеточной жидкости, предотвращает гиперкальциемию, уменьшает количество и активность остеокластов костной ткани и ингибирует остеоцитный остеолиз, индуцируемый ПТГ. КТ оказывает фосфотурический эффект, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальных извитых кональцах независимым от аденилатциклазы путем и стимулирует реабсорбцию кальция, активируя КТ-зависимую аденилатциклазу.
Помимо этого, КТ стимулирует активность 1? –гидроксилазы в проксимальных прямых канальцах, повышая продукцию и содержание в плазме 1, 25 (ОН)2Dз.
На разных стадиях гломерулонефрита происходят изменения во всех звеньях, регулирующих постоянятво кальция и фосфора в организме.
Стадия нефротического синдрома характеризуется развитием протеинурии, следствием чего является гипоальбуминемия. Кальций переносящий белок относится к фракции альбуминов, поэтому значительные его потери с мочой способствуют снижению уровня кальция в крови, что способствует усилению функции паращитовидных желез.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что гипоальбуминемия и гипопротеинемия продолжают нарастать. Альбуминурия повышает нагрузку на почечные канальцы, вызывая их дисфункцию, а также усиливая тубулярный катаболизм альбумина. При этом надо учитывать, что канальцевая протеинурия не является, как правило, селективной. Поэтому перегрузка проксимального канальца одним каким-либо видом белка, например альбумином, приводит к неполной реабсорбции и других белков. Белки с малой молекулярной массой ( вазопрессин, инсулин, глюкагон, адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон, паратгормон, лизоцим, фрагменты легких цепей и микроглобулины) при поражении канальцев полностью не реабсорбируются.
Потеря паратгормона, снижение усвоения кальция в желудочно-кишечном тракте, а также уменьшение количества альбуминов и задержка фосфора в организме приводят к развитию вторичного гиперпаратитеоза. Паратгормон считается универсальным уремическим токсином. Гиперсекреция паратгормона, нацеленная на мобилизацию кальция из костей, приводит к развитию ренальной остеодистрофии – одного из наиболее частых осложнений, возникающих на стадии хронической почечной недостаточности. В норме, как отмечалось выше, регуляцию кальций-фосфорного обмена паратгормон осуществляет вместе с витамином D. Почкам принадлежит ведущая роль в регуляции образования метаболитов витамина D разной степени активности.
В проксимальных извитых канальцах почек образовавшиеся в печени метаболиты витамина Dз – 25-оксихолекальциферол (25 (ОН)D3) при участии 1α – гидроксилазы и митохондриальной цитохром-450-оксидазы превращается в 1,25-дигидроксихолекациферол (1,25(ОН)2D3)-наиболее активный метаболит витамина Dз, увеличивающий абсорбцию кальция в кишечнике м его мобилизацию из костной ткани, или относительно менее полярное соединение 24,25 (ОН)2D3, способное, как полагают, улучшить минерализацию костной ткани.
24,25 (ОН)2D3, ускоряя новообразование кости, индуцирует синтез протеогликанов в культуре хондриоцитов, а также улучшает ретенцию кальция. В то время как на активность 1α-гидроксилазы влияют ПТГ, гипофосфатемия и ряд других факторов. Стимуляция и ингибиция 24, 25(ОН)2D3 регулируется главным образом 1, 25 (ОН)2D3, причем первоначально бтологически инертный 24,25 (ОН)2D3 становится активным только после превращения в почечной ткани в 1α 24,25(ОН)2D3.
Синтезированный в почках 1,25 (ОН)2D3 витамин D-связывающим белком переносится к клеткам-мишеням в кишечнике, костной ткани и других тканях, где реагирует с ядерным рецептором. По данным исследований J. Puzas et al.(1981) рецепторы к 1,25(ОН)2D3 обнаружены также в половых органах, желудке, паращитовидной железе, моноцитах. Результатом взаимодействия 1,25(ОН)2D3 с клетками-мишенями является фосфорилирование рецепторного комплекса, активизирующего специфические гены, под контролем которых, в частности в энтероцитах тонкого кишечника, образуется кальций-связывающий белок (КСБ) с молекулярной массой 90000, щелочная фосфатазаЮ Са-АТФ-аза, актин иряд дркгих белков, в результате чего увеличивается всасывагие кальция в кишечнике. У млекопитающих рецепторы к 1,25(ОН)2D3 имеют молекулярную массу 55000 и обладают высокой специфичностью: связывание с рецпторами 24,25(ОН)2D3 и других метаболитов гораздо меньше, чем 1,25(ОН)2D3. Как упоминалось нами выше, в паращитовидных железах существуют рецепторы к 1,25(ОН)2D3, воздействуя на которые и ингибируя процессы транскрипции ДНК, этот метаболит тормозит синтез ПТГ.
Следует отметить, что в условиях уремии, развивающейся на стадии хронической почечной недостаточности, при дефиците 1,25(ОН)2D3 супрессивный эффект этого метаболита снижается, что также способствует усугублению развития гиперпаратиреоза.
Уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности в результате уменьшения фильтрационного заряда фосфора развивается гиперфосфатемия, сопровождающаяся реципрокным снижением в крови уровня ионизированного кальция. Последнее индуцирует также усиление секреции ПТГ.
Помимо ретенции фосфора, причиной гиперсекреции ПТГ при ХПН является резистентность скелкта к кальциемическому действию экзогенного и эндогенного паратгормона. Проявлением такой резистентности является сниженный или нормальный уровень кальция в кровибольных животных, не смотря на гиперсекрецию ПТГ.
Отражением нарушений фосфорно-кальциевого обмена при уремии является разнообразная костная патология, развивающаяся у больных животных на стадии хронической почечной недостаточности при хроническом гломерулонефрите.
При ХПН наблюдаются различные формы скелетных нарушений-остеомаляция, фиброзный остеит, остеосклероз и т.д., однако чаще встречаются сочетанные поражения, для обозначения которых используется термин «ренальная остеодистрофия».
Основными клиническими симптомами ренальной остеодистрофии являются боли в костях и мышечная слабость. Животные болезненно реагируют на малейшее прикосновение. Болевой синдром выступает на первый план.
При вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся при ХПН, часто наблюдается отложение фосфорно-кислых солей кальция в мягких тканях, в различных органах, стенках сосудов.
Отложение фосфорно-кальциевых солей в коже вызывает сильный зуд. Депозиты солей кальция в конъюнктиве и роговице на фоне сопутствующего воспаления дают картину «красных глаз».
Отложение солей кальция около суставов может вызывать ограничение их подвижности и сопровождаться тендовагинитом.
Таким образом можно заключить, что почкам принадлежит важная роль в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза в организме. По мере развития гломерулонефрита, особенно при уремии на стадии ХПН наблюдаются глубокие нарушения минерального обмена, что в конечном итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и синдрома «ренальная остеодистрофия».

Бабарыкин Д.А., Афанасьев Г.А., Шульман О.М. и др. Лечение гиперфосфатемии при хронической почечной недостаточности // Тер. Арх.-№7.-1984.-С. 64-65.
Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-электроличных расстройств.Л.,1968.-254 с.
Нефрология; Руководство для врачей: в 2-х томах Т.1./ Под ред. И.Е. Тареевой / РАМН.-М.:Медицина,1995.-496с.
Нефрология; Руководство для врачей: в 2-х томах Т.2./ Под ред.
И.Е. Тареевой / РАМН.- М.:Медицина,1995.-416 с.
Нефрология в терапевтической практике / А.С. Чиж, С.А. Петров,Г.А.Ящиковская и др.; Под общ. Ред. Проф. А.С.Чижа.-3-е изд.,доп.-Мн.:Высш. Шк.,2020.-557с.
Шулутко Б.И. Болезни почек.-М.:Медицина, 1973.-264 с.
Ярошевский А.Я. Клиническая нефрология.-Л.:Медицина;1971.-424 с.

Карпенко Л.Ю., д.б.н., профессор, проректор по научной работе
и международным связям ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», Санкт-Петербург

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена: признаки, причины, лечение

Фосфорно-кальциевый обмен – один из важнейших обменных процессов в организме, нарушения которого приводят к серьезным последствиям. Может быть как у детей, так и у взрослых. Наиболее распространенная болезнь, связанная с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, — рахит.

В разрезе международной классификации рахит рассматривается как заболевание эндокринной системы, а также как осложнение, возникающее вследствие нарушения обмена веществ. Помимо этого, не исключается значение гиповитаминоза D в схеме формирования рахита. Связывают подобные нарушения с быстрыми темпами роста и развития костного скелета, что при нарушении фосфорно-кальциевого обмена приводит к рахитоподобным состояниям.

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

• ускорение процессов роста и развития, вызывающее повышенную потребность организма в минералах;
• недостаточное поступление кальция и фосфатов с пищей;
• нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, а также избыточное выведение минералов с мочой;
• уменьшение концентрации кальция и фосфатов в организме вследствие нарушения кислотно-щелочного баланса, дисбаланса витаминов и минеральных веществ по ряду причин;
• дефицит витамина D вследствие воздействия внешних и внутренних (наследственных) факторов;
• снижение двигательной активности и опорной нагрузки организма;
• нарушение гормонального фона вследствие нарушения оптимального соотношения остеотропных гормонов.

Условия возникновения нарушений в обмене веществ

Фосфорно-кальциевый обмен складывается из следующих последовательных процессов:

Регуляторы минерального обмена

Основным регулирующим фосфорно-кальциевый обмен витамином признается витамин D, следовательно, от уровня его содержания в организме во многом зависит упорядоченность процесса минерального обмена.

Основные запасы кальция и фосфора находятся в костной ткани. Именно в костях сосредоточено порядка девяносто процентов всего кальция и семидесяти процентов фосфора. Кости скелета на протяжении всей жизни человека активно участвуют в метаболических процессах, поддерживая оптимальный уровень фосфора и кальция в крови. Снижение уровня минералов вызывает постепенное разрушение костной ткани, а повышение предельного уровня приводит к отложению солей.

Выделение некоторой части минеральных веществ с мочой — обязательный механизм метаболического процесса. Причем отклонение от нормы при выведении кальция и фосфора имеет определенные последствия, в частности:

• увеличение содержания кальция в моче вызывает гиперкальциемию;
• уменьшение содержания приводит к гипокальциемии.

Сам же витамин представляет собой набор из порядка десяти витаминов группы D, среди которых можно обозначить наиболее активно участвующие в обменном процессе. Это витамины D2 и D3. Первый в небольшой концентрации содержится в растительном масле и пророщенной пшенице, второй – в рыбьем жире, масле животного происхождения, яйцах и молоке.

Кроме того, достаточное поступление в организм витамина D обеспечивается его образованием в коже под влиянием ультрафиолета (солнечных лучей). Оптимальная концентрация этого витамина достигается уже после десятиминутного облучения кистей рук. При невозможности удовлетворения потребности организма в витамине D его недостаток должен восполняться через пищу либо прием специальных препаратов, содержащих необходимые витамины и микроэлементы.

И если новорожденный малыш некоторое время после появления на свет пользуется запасами этого витамина, заложенными еще в период вынашивания, то по мере роста и взросления организму требуется регулярное поступление необходимых для его нормального функционирования веществ.

Помимо витамина D, важными регуляторами минерального обмена являются гормоны, а именно: гормон, вырабатываемый паращитовидными железами (паратгормон), и гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы (кальцитонин).

Примечательно, что при увеличении выработки паратгормона у пациентов наблюдаются проявления гипокальциемии. Этот гормон считается основным сберегающим кальций гормоном. Он обеспечивает своевременную регуляцию кальциевого обмена, поддерживая оптимальную концентрацию минералов в крови.

Выработка кальцитонина напрямую связана с концентрацией кальция в крови. Действие его прямо противоположно действию паратгормона. При повышении уровня содержания кальция в крови увеличивается выработка этого гормона. Соответственно при снижении концентрации кальция секреция кальцитонина уменьшается. Основная функция этого гормона заключается в защите организма от состояния гиперкальциемии.

Помимо перечисленных регуляторов на интенсивность обменных процессов влияет содержание в организме таких микроэлементов, как магний, алюминий, свинец, барий, стронций и кремний.

Симптоматика

У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях. Как правило, следствием таких изменений является развитие рахита, спровоцированного недостатком витамина D, либо проблемы с метаболическими процессами. В редких случаях причиной рахитоподобных состояний становятся наследственные почечные патологии, болезни желудка и кишечника, заболевания, поражающие костную ткань, а также отклонения в функционировании паращитовидных желез.

Среди общих симптомов нарушения кальциево-фосфорного обмена у взрослых и детей выделяют:

• уменьшение массы тела на фоне снижения аппетита;
• тошноту и рвоту, иногда запоры в комплексе с болевыми ощущениями в эпигастральной области;
• повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах;
• нарушения ритма сердца;
• дисфункцию почек.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена по МКБ-10 относят соответственно к классам Е83.3 (нарушения обмена фосфора) и Е 83.5 (нарушения обмена кальция).

Стадии рахита

Медицинское сообщество различает несколько стадий развития рахита. Они отличаются по степени поражения костной ткани и отдельным проявлениям нарушений минерального обмена.

Первая степень рахита

Начальная стадия болезни. По мнению большинства специалистов, сопровождается исключительно изменениями костного скелета.

Вторая степень рахита

Осложняется более выраженными изменениями. В частности, деформируются кости грудной клетки и конечностей, кости черепа (появляются ярко выраженные лобные и теменные бугры).

Третья степень рахита

Среди характерных проявлений болезни в третьей степени течения различают следующие: грубая деформация костей черепа, грудной клетки и нижних конечностей, а также отклонения неврологического характера. Помимо этого, при нарушении фосфорно-кальциевого обмена при рахите у отдельных пациентов наблюдается одышка, учащенное сердцебиение, увеличение размеров печени.

Симптомы спазмофилии

Нередко у детей до достижения двухгодовалого возраста диагностируются специфические рахитоподобные состояния, именуемые спазмофилией. Подобные отклонения имеют некоторые симптомы рахита. Причина спазмофилии – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипофункция паращитовидных желез. Сопутствующим симптомом спазмофилии является повышение нервной и мышечной возбудимости, сопровождающееся спазмами и судорогами, вызванными недостаточным поступлением кальция в растущий организм. В качестве факторов, осложняющих клиническую картину заболевания, рассматривают дефицит важных минеральных веществ. К таковым относятся натрий, магний и хлор. Кроме того, значительно увеличивает риск появления судорог избыточное содержание калия, а также дефицит витамина В1.

Проявления спазмофилии чаще приходятся на весеннее время года, но могут наблюдаться и в другие периоды. Помимо сезонного обострения, спровоцировать приступ спазмофилии могут любые другие заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела, болезни пищеварительного тракта, сопряженные с частым самопроизвольным извержением содержимого желудка, сильное возбуждение, продолжительный плач и даже испуг. Считается, что подобные состояния приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса, вследствие чего организм начинает испытывать дефицит тех или иных минеральных веществ.

Основные методы лечения

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию выраженных проявлений рахита и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма. К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов). В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие:

• специальные диеты;
• витаминотерапию, заключающуюся в приеме препаратов, содержащих витамины группы В, витамина А, С, Е;
• водные процедуры и массаж.

При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Профилактические мероприятия при беременности

Профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена проводится еще на стадии вынашивания плода и заключается в следующем:

• подбор правильного рациона питания, исключающего дефицит наиболее важных витаминов и минеральных веществ;
• полный отказ от вредных привычек, вызывающих интоксикацию организма (алкоголь, курение, наркотические средства);
• предотвращение возможного контакта с токсическими веществами (химикаты, пестициды, опасные лекарственные средства);
• достаточная физическая активность, включающая ежедневные прогулки на воздухе в течение нескольких часов;
• соблюдение оптимального режима дня с достаточным периодом на отдых;
• профилактический прием витамина D при наличии показаний.

Профилактические мероприятия для детей

Профилактика нарушения фосфорно-кальциевого обмена на первом году жизни ребенка заключается в соблюдении следующих мероприятий:

• грудное вскармливание по возможности;
• своевременное и правильное введение прикорма;
• достаточные прогулки на свежем воздухе, обязательные водные процедуры, гимнастика и массаж;
• по возможности свободное пеленание ребенка с первых дней жизни.

Кроме того, в качестве мер профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуется дополнительный прием витамина D.

Медицинское сообщество различает несколько стадий развития рахита. Они отличаются по степени поражения костной ткани и отдельным проявлениям нарушений минерального обмена.

Нарушение фосфорно кальциевого обмена: симптомы, лечение, причины, признаки

Примерно 2/3 всего фосфора плазмы относятся к так называемому органическому фосфору и входят в состав фосфатных групп фосфолипидов. Оставшаяся треть — неорганический фосфор. Обычно в биохимических лабораториях определяют только концентрацию неорганического фосфора в плазме (сыворотке) крови. Нормальное содержание такого фосфора составляет 2,8-4,5 мг/100 мл (0,89-1,44 ммоль/л). Примерно 85% всего неорганического фосфора пребывает в форме фосфатов (HPO₄ 2- или H₂PO 4- ). Доля тех или иных ионов фосфатов зависит от рН ВКЖ. Оставшийся неорганический фосфор либо связан с белками (около 10%), либо образует комплексы с ионами Ca 2+ или Mg 2+ (около 15%).

Однако основная часть фосфатов в организме входит в состав костей скелета (до 80% всех фосфатов в организме). Ещё 10% фосфатов содержатся в скелетных мышцах и клетках других внутренних органов. Только небольшая часть всех фосфатов используется для синтеза фосфопроизводных аденозина, прежде всего аденозинтрифосфата (АТФ). Западные рационы питания поставляют в среднем 800-1200 мг фосфатов в сут. Всасывание фосфатов из пищи происходит в основном (на 80%) в тонком кишечнике. Большая часть всасывания происходит пассивно, но имеется и активная, регулируемая кальцитриолом, компонента этого процесса. Обмен фосфатов контролируется кальцитриолом и ПТГ. Регуляция прямо связана с действием этих агентов на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Основной процесс, регулирующий концентрацию фосфатов в плазме крови, — их экскреция почками. В почках попавшие в первичный гломерулярный фильтрат фосфаты затем примерно на 80% реабсорбируются в проксимальных канальцах. Реабсорбция происходит за счёт котранспорта фосфатов и натрия. Активность транспортного белка, осуществляющего котранспорт, увеличивается при гипофосфатемии и может стать столь высокой, что в конечную мочу фосфаты практически не попадают.

Регуляция фосфорного обмена

ПТГ прямо (посредством активации высвобождения фосфатов из костной ткани) и косвенно (посредством стимуляции продукции кальцитриола в тонком кишечнике) усиливает выход в ВКЖ. Хотя основная часть пищевых фосфатов всасывается в тонком кишечнике, существует их пассивная, нерегулируемая секреция в толстой кишке (100—200 мг/сут). Активируя выход фосфатов в ВКЖ, ПТГ одновременно ослабляет их реабсорбцию в проксимальных почечных канальцах. Конечный результат действия ПТГ — увеличение концентрации кальция в плазме ([Ca 2+ ]_п) на фоне поддержания неизменной концентрации фосфатов в сыворотке. Основная функция кальцитриола — обеспечение кальцием и фосфатами новообразующейся костной ткани и защита организма от развития гипокальциемии и гипофосфатемии. ПТГ и гипофосфатемия стимулируют синтез кальцитриола в проксимальных почечных канальцах, что делает почки основным регулирующим концентрацию фосфатов в крови органом. При гипофосфатемии увеличивается количество активных переносчиков Na + и фосфатов в мембранах клеток. ПТГ снижает количество этих переносчиков, но при хронической гипофосфатемии влияние ПТГ на их количество данных в апикальных мембранах клеток проксимальных канальцев ослабляется.

Примерно 2/3 всего фосфора плазмы относятся к так называемому органическому фосфору и входят в состав фосфатных групп фосфолипидов. Оставшаяся треть — неорганический фосфор. Обычно в биохимических лабораториях определяют только концентрацию неорганического фосфора в плазме (сыворотке) крови. Нормальное содержание такого фосфора составляет 2,8-4,5 мг/100 мл (0,89-1,44 ммоль/л). Примерно 85% всего неорганического фосфора пребывает в форме фосфатов (HPO₄ 2- или H₂PO 4- ). Доля тех или иных ионов фосфатов зависит от рН ВКЖ. Оставшийся неорганический фосфор либо связан с белками (около 10%), либо образует комплексы с ионами Ca 2+ или Mg 2+ (около 15%).

Фосфорно-кальциевый обмен. Механизм обмена. Регуляция. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место.

Это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина – в 1,5.

Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме.

К развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят разнообразные факторы: дефицит витаминов (главным образом витамина D), нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем, снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а также реабсорбции их в почках, нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое.

Существенно реже встречаются гиперкальциемические состояния. Они носят, как правило, ятрогенный характер, но представляют не меньшую угрозу организму, чем гипокальциемии.

Три узловых момента определяют фосфорно-кальциевый метаболизм в организме:

1. всасывание фосфора и кальция в кишечнике;
2. взаимообмен их между кровью и костной тканью;
3. выделение Ca и P из организма – реабсорбция в почечных канальцах.

Основным показателем, характеризующим метаболизм Ca, является его уровень в крови, который в норме составляет 2,3–2,8 ммоль/л (содержание P в крови – 1,3–2,3 ммоль/л).

Все факторы, ухудшающие всасывание кальция в кишечнике и снижающие реабсорбцию его в почках, вызывают гипокальциемию, которая может частично компенсироваться вымыванием Ca из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов.

Избыточное всасывание Ca в кишечнике приводит к гиперкальциемии, которая компенсируется за счет усиленного отложения его в кости (зоны роста) и выведения с мочой.

Неспособность организма удержать нормальный уровень Ca крови вызывает либо тяжелые гипокальциемические состояния с проявлениями тетании, либо приводит к гиперкальциемии с картиной токсикоза, отложением Ca в различных тканях и органах.

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы, т.е. ребенок во втором полугодии жизни должен получать около 500 мг.

Важнейшим источником его являются молочные продукты: в 100 мл женского молока содержится 30 мг Ca, в таком же количестве коровьего – 120 мг.

Важное значение имеет состояние слизистой оболочки тонкой кишки: синдромы мальабсорбции, энтериты сопровождаются ухудшением всасывания. Главным регулятором всасывания Ca является витамин D.

Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном процессе созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции метаболизма Ca и P, поддерживая их стабильный уровень в крови. При снижении уровня кальция и фосфора крови (произведение Ca x P является постоянной величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция кости за счет активации действия остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих ионов; при повышении данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в кости.

Половина содержащегося в крови Ca связана с белками плазмы (главным образом с альбумином), из оставшейся части более 80% это ионизированный кальций, способный проходить через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Именно он является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, в том числе проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку, поддержание определенного уровня нервно-мышечной возбудимости. Связанный с белками плазмы Ca является резервом для сохранения необходимого уровня ионизированного кальция.

Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы.

“Витамин D” — эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D₂) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D₃) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Основная физиологическая функция витамина D (т.е. его активных метаболитов) в организме – регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальций-связывающего белка (СаСБ), одна молекула которого транспортирует 4 атома кальция. Синтез СаСБ индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, т.е. по механизму действия 1,25(OH)₂D₃ аналогичен гормонам.

В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание Ca в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность.

В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу, который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует Ca и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой.

Паратгормон

Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон. Продукция данного гормона паращитовидными железами усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки, кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт.

Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике.

В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция – функция витамина D и его метаболитов. Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне Ca в крови его продукция уменьшается.

Кальцитонин

Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола.

На фосфорно-кальциевый гомеостаз, кроме трех выше описанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов. Микроэлементы Mg, Al являются конкурентами Ca в процессе всасывания; Ba, Pb, Sr и Si могут замещать его в солях, находящихся в костной ткани; гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон, андрогены активируют отложение кальция в кости, снижают его содержание в крови, глюкокортикоиды способствуют развитию остеопороза и вымыванию Ca в кровь; витамин А является антагонистом витамина D в процессе всасывания в кишечнике. Однако патогенное влияние этих и многих других факторов на фосфорно-кальциевый гомеостаз проявляется, как правило, при значительных отклонениях содержания этих веществ в организме.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста чаще всего проявляются:

В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место.