Легкие При Болезни Марека Фото

Как распознать и предотвратить болезнь кур Марека

Работники птицеводства часто сталкиваются с различными заболеваниями у животных, в своей сфере деятельности. Сегодня мы попробуем разобраться с таким заболеванием, как болезнь Марека у кур и индеек, приносящим финансовые убытки многим птицеводческим угодьям. БМ имеет различные медицинские синонимы, среди которых в литературе можно встретить такие как птичий паралич, нейролимфаматоз или птичий энцефаломиелит.

БМ – это заболевание вирусной природы, встречающееся у сельскохозяйственных птиц (кур, индеек), которое характеризуется возникновением опухолей из лимфоидной ткани в различных системах организма, параличами на фоне поражения разнообразных нервных сплетений и поражением глаз.

Экономические утраты

БМ вносит весомый вклад в экономические потери для сферы сельского хозяйства.

Экономический ущерб вызывают:

• увеличение отходов продуктов птицеводства;
• огромными тратами на лечение и профилактику заболевания;
• снижением продуктивности (подсчитано, что у кур значительно снижается период яйцекладки);
• значительная гибель птиц.

Причина заболевания

Этиологическим фактором, вызывающим возникновение БМ является вирус из семейства герпесвирусов.

• герпесвирус птичьего паралича хорошо приспособлен к выживанию в окружающей среде, и, при температуре 25 о С, может сохранять свою патогенность на протяжении 2-5 месяцев в птичьих экскрементах, подстилке, на яйцах;
• мелкий герпесвирус, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту;
• местом персистенции в организме являются Т-лимфоцитарные клетки, но вирус может поражать и В-клетки лимфоидной ткани.

Механизм возникновения птичьего паралича

Попав в организм птицы, первым делом вирус атакует иммунную систему животного, а точнее В-лимфоциты (клетки, вырабатывающие антитела), вторым этапом является поражение Т-клеток. И первые, и вторые клетки гибнут, что приводит к сильному угнетению иммунитета. На этом фоне происходит либо гибель птицы от заболевания, либо она, переболев постепенно выздоравливает, либо вирус, оставаясь в лимфоцитах, «дремлет» до конца жизни животного.

Встречаемость вируса повсеместная, и добиться его искоренения невозможно из-за постоянной персистенции заболевания в молодняке и его легкой передаче ослабленной и восприимчивой птице, высокой устойчивости к факторам окружающей среды.

Принципы возникновения заболевания

• Чувствительные виды птиц: куры, перепела, индейки, утки, гуси, цесарки;
• наиболее подверженные заболеванию цыплята и молодые птицы, однако, с возрастом чувствительность снижается;
• вирусоносительство: природное достигает 70%, хозяйственное от 10 до 95%, что связано с условиями проживания птиц;
• источник заражения: больные и перенесшие заболевания птицы, причем последние являются пожизненными носителями возбудителя заболевания;
• пути передачи заболевания: воздушно-пылевой (заражение птиц при вдыхании частиц пыли с помета, перьев, подстилки), контактный (заражение цыплят в инкубаторе при контакте с инфицированной скорлупой), перенос вируса некоторыми клещами;
• главные условия возникновения – это высокая скученность птиц при содержании в клетках.

Проявление заболевания

Типы инфекционного процесса у птиц:

• первый – процесс, при котором вирус переживает полный цикл развития в эпителии перьевых фолликулов с последующим формированием патогенного вириона;
• второй – «дремлющая» инфекция, при которой герпесвирус «живет» в Т-клетках лимфоидной ткани, полагают, что данный тип заболевания вызывает возникновение лимфоидных опухолей в различных органах;
• третий – так называемая трансформированная инфекция с ограниченными проявлениями, при данном виде инфекции птица становится вирусоносителем, но сама, как правило, не болеет.

У птичьего паралича существует две формы течения: типичная или «классическая» и острая.

Типичная форма БМ:

• характеризуется комплексным поражением нервной системы (центральных и периферических ее звеньев), а клиника варьирует в зависимости от пораженного нервного образования;
• возможны хромота, парез или паралич конечностей, крыльев, шеи или хвоста;
• поражение глаз: поражение радужной оболочки (приобретает серый цвет), изменяется форма и размер зрачка;
• птицы умирают при этой форме в 3-7% случаев, но при возникновении неблагоприятных условий смертность может повышаться до 30-35%.

Острая форма БМ:

• инкубационный период от нескольких недель до полугода;
• главный характерный признак – образование опухолей лимфоидного характера во многих органах;
• поражение нервной системы возникает редко и, как правило, проявляется только у цыплят и исчезает в течении одной недели;
• у животных отмечаются такие симптомы, как снижение веса, истощение, обезвоживание, расстройства пищеварения;
• иногда у цыплят может возникать «кожная» форма заболевания – образование опухолей кожи с поражением перьевых фолликулов.

Патоморфологическая картина при заболевании

Типичная форма заболевания характеризуется видимыми изменения в нервных стволах и сплетениях:

• утолщения нервного ствола в несколько раз;
• образование единичных или множественных узелковых утолщений, превышающих диаметр нервного ствола 3-4 раза;
• изменение цвета нерва на и его локальная маляция (размягчение);
• при микроскопии виден отек и дегенерация нервной ткани;

Острая форма характеризуется возникновением опухолей:

• часто опухоли расположены в яичниках, семенниках и почках, реже в остальных органах (в принципе опухоль может находиться в любом внутреннем органе);
• микроскопически образование состоит из различных клеток.

Диагностические мероприятия в отношении заболевания

Диагностика вируса многообразна и включает такие методы:

• тщательный анализ клинической картины заболевания ветеринаром;
• вскрытие умерших птиц с последующим гистологическим исследованием патологических образований;
• серологическое исследования уже переболевших животных с ретроспективным анализом заболеваемости;
• выделение культур вирусов от больных животных на биологических моделях (клеточных культурах, куриных эмбрионах);
• идентификация вирусов в ПЦР, ИФА, РДП;
• проведение биологической пробы на суточных цыплятах.

Лечение и профилактика заболевания

Профилактические мероприятия и меры борьбы с болезнью.

Профилактика БМ может быть неспецифическая и специфическая.

• тщательное соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в местах выращивания птицы;
• недопущение чрезмерной скученности птицы в клетках;
• изолирование молодняка от более взрослых особей;
• ранняя изоляция животных с похожими на болезнь симптомами.
• запрещается продажа яиц и молодняка птицы при подозрении на заболевание;
• забой больной птицы на мясоперерабатывающих предприятиях;
• прием новой партии цыплят для выращивания в цеха производится не ранее чем через месяц после проведения санитарно-гигиенических мероприятий.

Специфическая профилактика заболевания берет свое начало еще с 70-х годов прошлого столетия и состоит из использования иммунологически активных препаратов (вакцин), формирующих стойкий иммунитет у еще здоровой птицы. Вакцинирование проводят внутримышечным ведением препарата у недавно вылупившихся цыплят.

• «ВНИИЗЖ» — жидкая вакцина из культуры вируса Марека кур;
• жидкая вакцина из культуры герпесвируса Марека индеек;
• вакцина «Нобилис».

Лечение больных животных на сегодняшний день не разработано, так как изменения, возникающие в органах, носят необратимый характер. Как правило, из-за того, что лечение не разработано, на первый план в ликвидации заболевания выступает его профилактика.

Влияние на человека

Хорошей новость является то, что на фоне всех проведенных исследований специфического влияния, и случаев заражения болезнью Марека у людей зарегистрировано не было.

Лечение больных животных на сегодняшний день не разработано, так как изменения, возникающие в органах, носят необратимый характер. Как правило, из-за того, что лечение не разработано, на первый план в ликвидации заболевания выступает его профилактика.

Болезнь Марека у кур

Высококонтагиозное заболевание у птиц, которое называют болезнью Марека, характеризуется параличем и парезами конечностей. Болезнь Марека у кур встречается часто и представляет серьезную угрозу для птичьего хозяйства, если не предпринять мер предосторожности и не использовать вакцину. Чаще всего от заболевания страдают именно куры, но известны случаи заболевания перепелов, индеек, фазанов, гусей и уток.

Болезнь Марека у кур

История заболевания

Венгерский исследователь Марек в начале двадцатого века открыл это заболевание и назвал его куриным полиневритом. То, что были выявлены поражения нервных окончаний в глазах кур, а также новообразования лимфоидного характера, указало на заразность болезни.

Вирус герпеса группы B, который является возбудителем болезни, угнетает иммунитет и снижает общую сопротивляемость птиц к другим инфекциям. В честь ученого Марека и была названа эта болезнь. В Советском Союзе болезнь стали плотно изучать только в тридцатых годах прошлого века.

Как распространяется болезнь

Болезнь Марека у кур распространяется через зараженную вирусом птицу, которая выделяет вирус путем кожно-перовых фолликул, через пищеварительный тракт или через дыхательные пути. Возможна также передача бактерий через яйца, зараженные снаружи. Но самый распространенный путь – это дыхательная система. Если не провести санитарные меры борьбы и не начать лечение, болезнь примет размеры эпидемии и приведет к гибели птиц молодого возраста.

Симптомы болезни Марека

• Поражение ЦНС птиц, которая выражается в хромоте, параличе хвоста, шеи, крыльев;
• Изменение цвета глазного яблока, возможная слепота;
• Сероглазие;
• Судороги;
• Дискоординация;
• Зоб стает неестественно широким;
• Конъюктивит;
• Прекращение яйцекладки;
• Иногда наблюдается диарея и утрата аппетита;
• Расстройства дыхания.

В острых случаях птица принимает позу пингвина, ложась на грудь, отводя одну ногу назад, а другую вытягивая вперед.

Иногда возможны транзитные параличи цыплят, которые быстро проходят, но через семь дней возобновляются снова. Такие случаи почти не поддаются лечению.

Симптомы болезни при паталогоанатомических исследованиях

• Увеличение стволовых нервов, диффузно-очагового характера;
• Опухоли в семенниках или яичниках — распространенный симптом;
• Острая форма проявляется множественными опухолями во всех внутренних органа
• Атрофия мышц;
• Увеличение печени, почек и селезенки;
• Анемичность и снижение гемоглобина;
• Асимметричность тканей.

Такие симптомы и признаки можно увидеть на фото паталогоанатомических анализов.

Инкубационный период болезни Марека

Период инкубации вируса краток – от двух недель до двух месяцев. Заболевание проявляется стремительно, проходит резко и характеризуется высокой летальностью – до 85-90 %.

В большинстве случаев поражаются куры в возрасте от трех недель до полугода. Взрослая птица заболевает реже. Период между заражением и проявлением болезни зависит в основном от возраста птицы ее пола и наличия материнских антител. Иногда такой период может длиться до 90 дней!

Как диагностируется заболевание

Болезнь Марека у бройлеров диагностируется путем проведения биопроб на цыплятах и эмбрионах. Также в лаборатории изучаются трупы кур. В результате необходимо обнаружить возбудитель в патологическом материале. Положительные результаты, выявление антигена и антител служат доказательством болезни Марека у птиц.

Лечение болезни Марека

Иногда курица может справиться с болезнью самостоятельно в результате чего, приобретает иммунитет, который впоследствии передаст своим цыплятам. Если же птица не болела, а была привита – такой иммунитет потомкам не передается.

Болезнь Марека у бройлеров проходит всего лишь с десятью процентами смертности, тогда как у несушек этот процент – пятьдесят. Лечение происходит при помощи противовирусных препаратов, однако оно не всегда успешно. Самый эффективный метод борьбы с болезнью – обязательная, поголовная вакцинация.

Вакцинация птицы

Все вакцины против болезни Марека очень эффективны. Уровень защиты у них достигает до 90 %. Провести вакцинацию нужно согласно инструкции к препарату и как можно быстрее. Для того чтобы птица приобрела полноценный иммунитет от болезни Марека, необходимо минимум десять дней. После вакцинации у цыплят возможна реакция в виде сонного и вялого состояния, но это допустимо и является нормальной реакцией на препарат. После прививки цыплят нужно держать в тепле хотя бы сутки.

Виды вакцин для лечения БМ:

• Неонкогенный герпевирус индеек третьего серотипа;
• Штамм серотипа герпевируса у кур;
• Аттенуированные варианты онкогенных штаммов первого серотипа.

Самые популярные вакцины для лечения и профилактики болезни Марека:

• Жидкие: «Курская биофабрика», «Щелковский биокомбинат»;
• «Интервет»;
• Жидкая бивалентная вакцина «ВНИИЗЖ».

Пошаговая инструкция для подкожной инъекции

1. Извлекаем ампулы из сосуда Дьюара, размораживаем, доведя до комнатной температуры.
2. Приготавливаем вакцину согласно инструкции.
3. Подготавливаем место для укола: за спиной, в паховой зоне или в верхней части шеи.
4. Необходимо заручится помощью еще одного человека, чтобы руки были свободны. Помощник буде держать цыпленка.
5. Для более мягкого проникновения иглы, следует оттянуть кожу птицы пальцами.
6. Вводим иглу в подкожное пространство плавными движениями.
7. Делаем инъекцию вакцины, надавливая на поршень шприца. Убеждаемся, что вся вакцина попала под кожу, а игла не вышла с другой стороны.

Мышечный укол проводится идентично, только место инъекции – грудь птицы. Это наиболее благоприятная точка для укола.

Смертность и заболеваемость

Только некоторым птицам удается справиться самостоятельно с признаками заболевания и не дать развиться клиническим проявлениям. Уровень смертности в основном близок к уровню заболеваемости.

Профилактические меры довольно простые, но позволяют избежать заражения и распространения болезни Марека.

Утилизация вакцины производится в следующих случаях:

Болезнь марека у кур

Болезнь Марка знакома не многим птицеводам, однако если она уж приходит на подворье, то это настоящая беда. Дело в том, что эффективного лечения до сих пор не найдено, поэтому спасением от такого недуга может стать только грамотная и правильная профилактика. Что же это за «ужас» на птичьем дворе и как проявляется эта болезнь в частности у кур, поговорим уже прямо сейчас.

Что такое болезнь Марека?

Если говорить кратко, то болезнь Марека имеет вирусный характер и протекает в хронической форме, чаще всего поражая внутренние органы и периферическую нервную систему. Именно по последней причине этот вирус вызывает паралич не только у кур, но и других птиц отряда куриных.

Как распознать и предотвратить болезнь кур Марека

Болезнь носит имя венгерского исследователя Марека, который в 1907 году впервые ее открыл и описал под названием Полиневрит. Затем, когда ее стали обнаруживать и регистрировать в других странах, ее называли Нейрогрануломатозом, параличом, Нейролимфоматозом. Так как при недуге появляются лимфоидные опухоли, то название изменили на Висцеральный лимфоматоз, и только в 1960-м году стало массово употребляться известное для нас сегодня название.

Раньше болезнь Марека представляла для птицеводства огромные убытки и огромную угрозу, однако после изобретения вакцины, ученые и селекционеры научились вырабатывать у цыплят иммунитет. Хотя это и не дает полностью контролировать недуг, но все же позволяет уберегать большую часть поголовья. Сегодня этот вирус встречается у домашней птицы по всему миру.

Возбудитель

Возбудителем этого заболевания является некий герпесвирус, который передается аэрогенным путем и по своим свойствам похожий на гамма-герпесвирусы. Как раз куры являются носителями и переносчиками этого штамма, поэтому именно они так часто подвергаются возникновению болезни Марека. Кроме кур ей подвержены индейки, фазаны, куропатки, реже утки, лебеди и японские перепелы. Сам по себе вирус достаточно устойчив, во внешней среде погибает при температуре 18-20 градусов. В комфортных условиях, например, в фолликулах перьев он может сохранять свойства до 8 месяцев.

Болезнь Марека возникает у кур любого возраста и пола, однако наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 2-х недель. Заражение без проведения предварительной вакцинации возникает в 85% случаев. Массовое заражение отмечается с 8 до 20 недель. У взрослых кур течение недуга зависит от наследственной устойчивости, а также от состояния иммунитета, смертность наступает примерно в 30% случаев. После заражения инкубационный период длится от 13 до более 150 дней, поэтому первые симптомы могут долго не проявляться.

Если раньше болезнь Марека разделяли на три формы (невральную, висцеральную и окулярную), то сегодня принято различать только классическую форму и острую. Первая протекает более медленно и менее выражено. При ее течении могут быть поражения глаз и нервный синдром. Птица может начать хромать, свешивать крылья и хвост, могут возникать незначительные параличи шеи или конечностей. Часто изменяется цвет глаз, а также может произойти потеря зрения.

Симптомы острой формы очень схожи с признаками лейкоза кур. Она может возникать у птицы в возрасте от 30 до 160 дней. Чаще всего первые симптомы возникают внезапно, резко снижается продуктивность и быстро наступает летальный исход. При этом возникает паралич, упадок сил, апатия птицы, потеря аппетита, расстройство. Во внутренних органах возникают многочисленные опухоли, поражается нервная система, лечение сложное и часто безрезультативное.

Течение болезни

Вирус проникает в организм кур через пищеварительный тракт и дыхание, а также через фолликулы перьев. После заражения птица выделяет вирусы через 7 дней. При этом изменения во внутренних органах происходит также не сразу, а только через 4-5 недель. Все это время птица на вид абсолютно здоровая является переносчиком, при этом таким носителем при сильном иммунитете она может быть от 16 до 24 месяцев и даже всю жизнь. Кроме того, переносчиками выступают клещи, жуки и многие другие насекомые.

Вирус болезни Марека также обнаруживается и на скорлупе яиц, однако возможность его передачи таким образом не выяснена.

При попадании в организм вирус разносится клетками крови и локализируется в лимфоидных органах. Его последующая деятельность вызывает инфильтрацию (заражение) глаз, органов, мышц. При сильном заражении происходит летальный исход, однако при слабом и одновременно сильной иммунной системе птицы выздоравливают.

Способы лечения

К сожалению, успешного и единого метода лечения кур от болезни Марека на сегодняшний день не разработано. Все зависит от степени поражения организма, состояния иммунной системы птицы, возраста и некоторых других факторов. На ранних стадиях применяют различные способы лечения при помощи антибиотиков и противовирусных препаратов. Если наступает паралич, то выздоровление уже не предвидится и птица погибает. Однако уберечь от летального исхода и часто вообще заражения может помочь своевременная вакцинация, которую проводят в суточном возрасте.

Профилактические меры

Единственная и самая правильная профилактика болезни Марека не только у кур, но и других птиц – это вакцинация. Ее проводят цыплятам в первые дни жизни и при необходимости повторно между 10-м и 21-м днем жизни.

Сегодня доступны и используются в практике три вида вакцины:

• Nobilis и Nobilis Rismavac;
• бивалентная культуральная вакцина;
• жидкая культуральная.

Прививка вводится внутримышечно в область бедра по 0,2 мл. При этом иммунитет к вирусу формируется в промежутке с 21-го по 28-й день. Переболевшая птица после выздоровления приобретает иммунитет нестерильный природным путем.

Кроме вакцинации к мерам профилактики, конечно же, стоит отнести санитарные требования в птичниках и инкубаторах, тщательную дезинфекцию. Подозрительных особей стоит вовремя отбраковывать и соблюдать карантинные меры. При обнаружении болезни Марека в хозяйстве запрещается выращивать молодняк и продавать инкубационное яйцо. Ограничительные меры снимаются только через месяц полного излечения или уничтожения больной птицы, а также полной дезинфекции курятника. Если же случаи заражения единичны в хозяйстве, то ограничения снимаются, как правило, после 4-х дезинфекций (пары формальдегида), лечения и полной обработки пуха, пера и яиц.

Фотогалерея

« Профилактика вирусных болезней у молодняка кур »

Больше информации по теме: http://klyv.ru

Болезнь Марека (болезнь кур)

Болезнь Марека — высококонтагиозная опухолевая (лимфопролиферативная) болезнь птиц отряда куриных, протекающая чаще в острой и значительно реже — в классической формах. Впервые болезнь Марека диагностировал в Венгрии в 1907 году ветеринарный патолог Й. Марек. Болезнь Марека (БМ) распространена во всех странах, где есть промышленное птицеводство

Возбудитель — онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Диаметр вирусных частиц 85-100 мкм, иногда до 150-250 мкм. Антигенная структура сложная, при аттенуации вируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентность возбудителя варьирует от сильно-выраженной до слабой, последний возбудитель вызывает классическую форму болезни Марека.

Вирус обладает интерферогенной и значительной иммунодепрессивной активностью, снижает общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птиц и повышает восприимчивость их к другим болезням. Часто БМ протекает в ассоциации с многими болезнями — ИББ, лейкоз-саркомной группой, аденовирусными инфекциями, колибактериозом и др.

В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воробьи, щеглы, майны. Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры и индейки. Установлено носительство возбудителя среди некоторых видов диких и синантропных птиц — ворон, скворцов, ласточек, горлиц, майны, индейской пеночки, перевозчика и др.

К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни. В неблагополучных стадах поголовное заражение птицы может наступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120-дневной птицы.

Результаты заражения и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола, генетической характеристики птицы, влияния пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса, метода заражения и действия стрессовых факторов.

Основным источником возбудителя БМ служит больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный, пищеварительный тракты и кожно-перьевые фолликулы.

Основной путь распространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главными входными воротами инфекции. Возможна передача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Трансовариальный путь передачи вируса исключается. Передают вирус БМ некоторые насекомые. Болезнь, проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.

Клинические признаки. Различают острое течение и классическую форму БМ.

При остром течении болезни, которое проявляется внезапно в птицехозяйствах, длительно неблагополучных по классической форме БМ, нервными симптомами у 20-40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больных выявляется среди 58-120-дневных и даже 150-дневных цыплят. Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%.

Нередко в начальной стадии болезни отмечают массовые, быстро проходящие нервные явления типа «транзитных параличей». Обычно за короткое время, в течение недели, переболевают почти все цыплята в возрасте 1-2 месяцев с нервными явлениями и незначительной гибелью. Однако через 2-6 недель гибель птицы снова резко возрастает. Симптомы болезни при этом часто малоспецифические. При остром течении наибольшую смертность птицы (до 40%) отмечают через 1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни. У больных птиц резко снижается яйценоскость и масса тела.

Классическая форма БМ протекает подостро или хронически. Инкубационный период длится от 14 дней до 2-3 месяцев. Симптомы болезни кур относительно постоянны — поражение периферической и центральной нервной системы. Практически может поражаться любой нерв, чем объясняется разнообразие симптомов: хромота, парезы и параличи ног, крыльев, шеи и хвоста. У больных птиц может изменяться цвет радужной оболочки («сероглазие»), форма и размер зрачка (до его исчезновения). В результате наступает частичная или полная слепота. Погибают птицы в возрасте 3-5 месяцев, реже в более старшем возрасте. Болезнь регистрируют в течение нескольких недель или на протяжении всего периода существования стада. Гибель птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25-30%, чаще составляет 2-5% от общего количества птицы. Иридоциклиты диагностируют у 5-10-месячных кур.

В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные (в начальной стадии) и позднее множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, редко изменения в нервах. Опухоли, как правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке, легких, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, реже — в клоакальной сумке, почках, печени, селезенке. Иногда очаговые опухоли обнаруживают только в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке. Утолщение и изменение цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает лишь у отдельных птиц.

При вскрытии птиц, павших от классической формы БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщение нервных стволов тазобедренного и плечевого сплетений, приобретающих ненормальный мутно-серый цвет и, кроме того, единичные опухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике и семеннике, реже — в мышцах, на серозе и коже.

Предварительный диагноз ставит ветеринарный врач на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений. Обращаются в лаборатории научно-исследовательских ветинститутов с просьбой установить инфекционную активность (иммуногенность) применяемых для иммунизации птицы серий вакцины против болезни Марека по методике Б. Кальнек и соавт.

Вирус болезни Марека у кур и лечение заболевших птиц

Несоответствующие стандарту серии выбраковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ.

БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гиповитаминозов В, Е, Б, ИЭМ, НБ, гриппа, листериоза и некоторых отравлений.

Лабораторные исследования и типирование возбудителя.

Лабораторная диагностика включает: выявление вирус-специфического антигена в эпителии перьевых фолликулов, специфических антител в сыворотке крови (в РДП), микроскопических патологических изменений в органах и тканях больных птиц. Исследования проводят в соответствии с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике болезни Марека (нейролимфоматоза птиц)», утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта 1979 г.

Мероприятия по купированию болезни и дифференциальная диагностика. Обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция птицеводческих помещений, оборудования, инвентаря щелочами и формальдегидом в концентрациях, предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезнью Марека (нейролимфо-матозом птиц)», утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74.

Осуществляют санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории; дезинфицируют инкубационное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводе парами формальдегида. Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты: салициловую кислоту, скипидар, йод и др.

Ликвидация и профилактика болезни.

Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач:

1) применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ, обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз);

2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по ходу технологической цепи производства, хранения и инкубации;

3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.

В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.

Большое внимание на восприимчивость птиц к БМ оказывают условия содержания птицы и уровень выполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком распространении болезни в птицехозяйстве и высокой контагиозное вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве дезинфицирующих средств используют щелочи, формальдегид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют. Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, помещения инкубаториев и птичников, используют на вентиляторах фильтры. Внутри помещений с фильтрами создают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, через которые не должен проходить воздух.

Специфическая профилактика БМ основана на применении живых вакцин: из аттенуированного, природно-ослабленного вируса БМ и антигенно родственного с ним вируса герпеса индеек.

Птицу всех хозяйств — племенных и промышленных — при эпизоотическом проявлении острой формы БМ подвергают поголовной профилактической вакцинации. В неблагополучных промышленных хозяйствах при появлении классической формы БМ вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах.

Цыплят суточного возраста прививают с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению вакцин.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и ЦНС) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и особенно, цыплята в первые 2 нед жизни. Но болеют также индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди.

Болезнь Марека распространена по всему миру, но в основном в районах промышленного птицеводства.

Характеристика возбудителя. Вирус болезни Марека относится к семейству Herpesviridae, ДНК-содержавший, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85—170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Устойчивость как клеточно-связанной, так и свободной формы вируса различна. Гак, клеточно-связанный вирус, содержащийся в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при минус 196 °С, свободный же вирус с чешуйками эпителия перьевых фолликул в помете, в воздухе птичника патогенен до 12 мес.

Антигенная вариабельность. У вируса болезни Марека она совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 — все неонкогенные вирусы, серотип 3 — антигенно-родственный вирусу болезни Марека вирус герпеса индеек.

Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались.

Онкогенные свойства проявляются не у всех штаммов вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т-лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов.

Транскрибированная вирусспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.

Антигенная активность. Ее изучали у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены.

Экспериментальная инфекция. Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным 1-дневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению выше у цыплят суточного возраста, чем у 2-, 3- и 10-недельных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10 %.

Культивирование. Его осуществляют в организме 1-дневных цыплят и в куриных эмбрионах 4- и 10—12-дневного возраста при заражении на ХАО и в желточный мешок. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок ведет к образованию характерных бляшек на ХАО. Кроме того, вирус хорошо репродуцируется в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов. В культурах клеток вирус образует характерные бляшки.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 3 нед до нескольких месяцев. Смертность колеблется от единичных случаев до 80 %. При классической форме поражается до 10 % птиц, а при острой — 20—30 %.

Классическое течение болезни Марека обычно проявляется хромотой, парезами, параличами конечностей, крыльев, шеи, хвоста и зоба. Больная птица погибает в 3—5-месячном возрасте от дегидратации и истощения, что считают следствием отека мозга. Болезнь протекает остро и хронически.

Острое течение болезни Марека проявляется внезапно, характеризуется массовыми «транзитными» параличами — в течение 5—7 дней переболевают почти все цыплята 1—2-месячного возраста. Через 2—6 нед падеж сильно увеличивается в результате поражения внутренних органов лимфоидными опухолями. Лимфомы поражают паренхиматозные органы, фабрициеву сумку, тимус, мышцы, кожу. Болезнь длится около 30 дней и имеет неспецифические проявления: угнетение, анемия, кашель, расстройство пищеварения.

При хроническом течении наблюдают окулярную форму болезни, так называемый «глазной лейкоз». При этом в процесс вовлекается радужная оболочка глаза, которая становится бледной («сероглазие»), зрачок не реагирует на свет. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи, называемые кожным лейкозом.

Есть предположение, что классическое и острое течения вызывают две разновидности вируса болезни Марека, локализация которых в организме различна.

Патологоанатомические изменения. Вирус болезни Марека вызывает лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся клеточной инфильтрацией нервной системы, а также опухолями в паренхиматозных органах. Изменения в ЦНС определяются как негнойный диффузный энцефалит. Наблюдаются односторонние поражения белого вещества спинного мозга. Нервные волокна отечны, исчезает полосатость, они становятся сероватыми.

При классическом течении болезни в головном и спинном мозге отмечают периваскулярные и перицеллюлярные отеки, пикноз нервных клеток, пролиферацию глиальных и лимфоидных элементов. Часто в процесс вовлекаются яичники и семенники, где устанавливают образование лимфом из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

В случае острого течения болезни неопластический процесс характеризуется образованием лимфом в тканях и органах. Лимфомы могут поражать гонады, печень, легкие, мышцы, кожу, селезенку, почки, фабрициеву сумку, тимус. Опухоли могут быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные. Пораженный орган увеличен и бледен, так как инфильтрируется лимфоидной опухолевой тканью. Гонады, печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета.

Иммуноморфологическим методом установлено, что при остропротекающей болезни Марека лимфомы состоят преимущественно из популяций Т-лимфоцитов.

Патологоанатомические изменения при болезни Марека иногда носят отчетливо выраженный воспалительный характер.

Болезнь марека у кур: фото симптомов и лечение

Вирус передается от больных птиц и вирусоносителей аэрогенно, прямым и непрямым контактом, трансовариально (на скорлупе) и даже трансмиссивно жуком чернотелкой. Через слизистые оболочки вирус проникает в кровь и, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму. Размножается в клетках с образованием опухолевых очагов в лимфоидных органах, эпителии почечных канальцев и перьевых фолликул. Возбудитель прорывает гемоэнцефалический барьер, поражает головной и спинной мозг со стволами и сплетениями. Строма нервов прорастает соединительной тканью; нерв утолщается, нарушается нервная трофика, обменные процессы, наступают истощение и гибель.

От больной птицы вирус выделяется с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов, с секретом респираторного тракта, с калом. Переболевшая птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовыделителем.

Источник и пути передачи инфекции. Главный источник болезни — больная птица, которая выделяет вирус через дыхательный и пищеварительный тракты, с шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью (клеточно-свободный вирус). Входные ворота — респираторные пути.

Сохранение вируса в окружающей среде и его передача аэрогенным путем — причина высокой контагиозности заболевания. Инфекционный вирус передается по воздуху с первой недели жизни цыпленка-донора и продолжается в течение 3 нед пребывания в контакте со здоровой птицей. Начиная со 2-й или с 3-й нед после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Исход БМ зависит от вирулентности эпизоотического штамма, возраста зараженной птицы и ее генетически обусловленной резистентности.

Виремия, вирусоносительство и вирусовыделение после переболевания сохраняются всю жизнь, несмотря на устойчивость и присутствие преципитирующих и вируснейтрализирующих антител.

Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения вируса.

Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью болезни.

Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы во время инкубационного периода и клинического проявления болезни. Кроме того, вирусоносительство отмечено и через 16— 24 мес после переболевания, т. е. одновременно с вируснейтрализирующими и преципитирующими антителами.

Таким образом, вирусный антиген может длительно сохраняться и перьевых фолликулах, в то время как в висцеральных органах или невральных вирусиндуцированных опухолях в поздние сроки он либо отсутствовал вовсе, либо обнаруживался в небольшом количестве клеток.

Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для постановки окончательного диагноза от больных птиц берут кровь и очины вырванных перьев, от трупов — селезенку, печень, тимус и опухолевые образования.

Лабораторная диагностика. В лаборатории проводят гистологические исследования.

Вирусный антиген в эпителии перьевых фолликул обнаруживают в РДП (эффективность метода 98,7 %).

Вирус болезни Марека может быть выделен из патологического материала на куриных эмбрионах. Заражение на ХАО суспензией очинов пера сопровождается образованием на оболочке очагов клеточной пролиферации. Заражение куриных эмбрионов в желточный мешок кровью и опухолевым материалом больных кур вызывает гибель эмбрионов. Возможно выделение вируса на культуре клеток.

Выделенный вирус идентифицируют в РДП. Патогенность его может быть изучена на суточных цыплятах.

Антитела в сыворотке крови больной птицы обнаруживают в РДП, а при массовых исследованиях в ИФА.

Дифференциальная диагностика. Для дифференциальной диагностики болезни Марека и лейкоза птиц, которые клинически сходны, сыворотки крови больной птицы (5 мес и старше) исследуют в РНГА на наличие группоспецифического антигена вирусов лейкоз-саркомной группы с помощью препарата для диагностики лейкоза птиц.

Иммунитет и специфическая профилактика. Болезнь Марека — единственная поддающаяся вакцинопрофилактике опухолевая болезнь. Наиболее широкое распространение в мире получила вакцина на основе герпесвируса индеек (ГВИ) штамма FC-126. Причиной тому послужило то, что вирус не требовал аттенуации, не опасен в плане реверсии и подвергается стабилизации во внеклеточном состоянии. Вакцина из ГВИ предотвращает заболевание и развитие опухолей. В то же время она не препятствует инфицированию патогенным вирусом и его выделению во внешнюю среду. Положительным фактором является и то, что аэрозольная вакцинация кур ГВИ оказалась также эффективной, как и внутримышечные введения препарата.

Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3. Причем в этом случае возрастание эффекта оказалось не возникновением интерференции, а протективным синергизмом.

Хорошие результаты получены авторами как от природно-ослабленного (полевого), так и от модифицированного (аттенуированного) штаммов вируса.

Установлена корреляция между способностью аттенуированных штаммов вируса болезни Марека передаваться горизонтально и иммуногенно. Поствакцинальная виремия, особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликул привитых цыплят, служит хорошим тестом иммуногенности вакцин. При иммунизации против болезни Марека клеточно-опосредованный иммунитет и гуморальный ответ в отдельности не могут обеспечить защиту. Функциональная роль антивирусных антител заключается в нейтрализации свободного от клеток вирулентного вируса болезни Марека и в кооперации с нормальными лимфомами хозяина в лизисе клеток, инфицированных вирусом.

Получены инактивированные вакцины из цельного вируса различной степени очистки и с добавлением разных инактивантов и адъювантов. Показана возможность получения иммуногенных препаратов, не содержащих нуклеиновую кислоту, но имеющих соответствующие протеины. Препараты клеточных мембран, зараженных герпесвирусом индеек, эмульгированных с адъювантом Фрейнда, оказались высокоиммуногенными в отношении патогенных штаммов вируса болезни Марека. Иммунизация кур растворимыми антигенами, экстрагированными из клеток, зараженных аттенуированным штаммом вируса болезни Марека, снижала заболеваемость птицы в 2—5 раз.

Одно из наиболее перспективных направлений — создание рекомбинантных вирусных вакцин, экспрессирующих антиген вируса болезни Марека. Так, например, патентуется использование рекомбинантного вируса оспы птиц с генами, соответствующими одному или нескольким антигенам вируса болезни Марека. Патентуется и другой способ создания новых вакцин против болезни Марека, который основан на изучении последовательностей нуклеиновой кислоты, кодирующей иммуногенные полипептиды 18 и 20 вируса болезни Марека.

Таким образом, накопилось много данных, свидетельствующих в пользу гипотезы двухступенчатого вакцинального иммунитета при болезни Марека. На первой ступени он направлен против вирусных антигенов, на второй — против опухолевых клеток — носителей поверхностного опухолеассоциированного антигена.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Related Posts

Вы можете использовать этот курятник и для сезонного содержания птицы, как летний курятник на даче.Курятник…

» О кролиководстве » Болезни и лечение » ВГБКВирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)ВГБК (Вирусная геморрагическая…

Описание породы кур БарбезьеМясо этих кур продается в магазинах по всей Франции.Вот ссылка на сайт…

Как построить курятник для несушек своими руками: обустраиваем удобное жилье для кур Зимний курятник на…

Домашние птицефермы на 50-100 кур (3)Чтобы обеспечить свою семью и даже близких родственников свежими яйцами…

Одно из наиболее перспективных направлений — создание рекомбинантных вирусных вакцин, экспрессирующих антиген вируса болезни Марека. Так, например, патентуется использование рекомбинантного вируса оспы птиц с генами, соответствующими одному или нескольким антигенам вируса болезни Марека. Патентуется и другой способ создания новых вакцин против болезни Марека, который основан на изучении последовательностей нуклеиновой кислоты, кодирующей иммуногенные полипептиды 18 и 20 вируса болезни Марека.

Болезнь марека у кур фото

Вас интересует: Болезнь марека у кур фото. Здесь подобраны фото на эту тему, однако релевантность не гарантируется. (могут быть показаны «похожие» результаты)

Вас интересует: Болезнь марека у кур фото. Здесь подобраны фото на эту тему, однако релевантность не гарантируется. (могут быть показаны «похожие» результаты)