Содержание
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
вызываются животными-паразитами — паразитическими червями (гельминтами), простейшими (патогенными одноклеточными животными — амебами, лейшманиями, лямблиями, токсоплазмами, плазмодиями и др.) и членистоногими (насекомыми и клещами). Паразитарные болезни называют также инвазионными болезнями (инвазия — заражение животными-паразитами). В отличие от паразитарных болезней, болезни, вызываемые бактериями, спирохетами, риккетсиями, вирусами и грибками, называются инфекционными болезнями.
Паразитич. черви, или гельминты, вызывают заболевапия, называемые гелъминтозами, из к-рых наиболее распространены аскаридоз, анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллобот-риозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, эхииококкоз и др.
Простейшие вызывают заболевания, называемые иротозоозами (протозойны-ми болезнями). Важнейшие из них: аме-биаз (см. Дизентерия амебная), лейш-маниозы, лямблиоз, малярия, токсо-плазмоз и др. Насчитывают около 50 видов простейших, паразитирующих у» людей.
Паразитич. насекомые и «лещи вызывают соответственно энтомозы и ака-розы. К знтомозам относятся так наз. миазы — поражения органов и тканей человека и животных личинками мух, а также дерматозоонозы (паразитарные дерматозы) — заболевания кожи, вызываемые укусами вшей (см. Вши, вшивость), комаров, москитов и др. Примером акарозов является чесотка.
Возбудителей П. б. делят на паразитов временных и постоянных. Временные паразиты живут свободно в природе или в жилище людей и нападают на них только для питания на время от долей минуты (самка комаров, москитов, мошек и др.) до нескольких дней (иксодовые клещи). Постоянные паразиты находятся на теле или в теле человека либо в течение той или другой фазы своего развития, либо в течение всей своей жизни (вши, гельминты, простейшие).
По локализации в организме человека возбудителей П. б. разделяют на эктопаразитов (наружных) и эндопаразитов (внутренних). Эктопаразиты временно (комары, москиты, слепни и др.) или постоянно (вши) обитают на коже, волосах человека. Эндопаразиты обитают в различных органах и тканях — легких, печени, кишечнике, крови, мозге, мышцах и т. п. (паразктич. черви, простейшие). Различают еще паразитов кожных, к-рые живут в толще кожи (чесоточный клещ, личинка первой стадии развития желудочного овода), и полостных — обитают в полостях тела, сообщающихся с окружающей средой: полости носа, уха, рта и др. (личинки оводов, вольфартовой мухи). Нек-рые возбудители могут в разные периоды своей жизни мигрировать в теле хозяина (напр., анкилостома и др.).
Возбудители ряда П. б. для завершения своего жизненного цикла должны использовать двух, а иногда и трех хозяев различных видов животных (напр., возбудители дифиллоботрио-зов, малярии, тениидозов, эхинококко-за и др.).
Источником заражения людей П. б. (источником возбудителей инвазии) является больной (либо паразитоноситель) человек или животное — хозяин паразитов. При нек-рых П. б. сам хозяин может служить источником заражения для самого себя. Такое явление называется аутоинвазией (напр., повторное заражение острицами при привычке грызть ногти, под к-рые у нечистоплотного больного попадают яйца остриц).
Проникновение возбудителей П. б. в организм человека происходит через кожу или естественные отверстия — чаще рот, но возможно и через задний проход, половую щель, отверстие мочеиспускательного канала, ноздри и др.
По способу передачи возбудителей различают П. б. пищевые (алиментарные), контактные, трансмиссивные, воздушно-пылевые. При пищевых П. б. (большая часть гельминтозов, амебиаз, лямблиоз и др.) возбудители попадают в организм при употреблении пищевых продуктов, зараженных паразитами (напр., мясо с личинками трихинелл или рыба с личинками широкого лен-теца), а также зараженной воды. Возбудители могут попасть в организм через грязные руки и посуду.
При контактных П. б. возбудители проникают в организм человека при соприкосновении с зараженным больным (человеком или животным), зараженными предметами обихода, почвой, водой (заражение чесоткой, вшивостью, анкилостомидозом).
Трансмиссивными (от трансмиссия — передача) П. б. называются болезни, возбудители к-рых передаются членистоногими (насекомыми), напр, лейш-маниоз, возбудители к-рого передаются москитами, и малярия — возбудители переносятся комарами. Передача возбудителей П. б. через воздух маловероятна, однако предполагается, что яйца остриц, аскарид могут распространяться с пылью, попадать в рот и проглатываться.
Заражение П. б., в зависимости от образа жизни возбудителя, может произойти в любое время года или только в определенный сезон либо даже время суток (напр., нек-рые виды комаров рода анофелес нападают на человека и заражают его малярией преимущественно в сумерки и ночью).
Возбудители П. б. могут оказывать на организм человека различное вредоносное действие: вызывать механич. раздражение, повреждать ткани или органы; могут оказывать токсич. действие (отравление продуктами обмена веществ паразитов); вызывать сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергич. реакций (см. Аллергия), поглощение крови и пищевых веществ, утяжеление течения других заболеваний, и, наконец, паразиты могут способствовать проникновению на месте внедрения их в ткани или органы возбудителей инф. болезней.
Лечение П. б. проводится врачом, для лечения используются химич. препараты, губительно действующие на возбудителя и не оказывающие вредного влияния на организм человека (химиотерапия), а также средства так наз. неспецифического действия — препараты крови (гемотерапия), витамины (витаминотерапия) и др.
Профилактика возникновения и распространения П. б. заключается в выявлении и лечении больных и паразито-носителей; уничтожении возбудителей-паразитов методами дезинфекции и дезинсекции; охране окружающей среды от загрязнения субстратами (напр., испражнениями людей или животных и т. п.), содержащими возбудителей; пресечении возможностей заражения человека паразитами; проведении вете-ринарно-санитарных мероприятий, направленных на профилактику заражения людей от животных; применении по назначению врача методов химиопро-филактики для предупреждения заболевания людей в р-нах возможного заражения нек-рыми П. б. (напр., прием противомалярийных лекарственных препаратов населением в период возможного заражения малярией в местах ее распространения); проведении мер защиты людей от нападения паразитич. членистоногих (применение репеллентов, защитной одежды, защитных сеток); повышении общей сан. культуры населения.
Благодаря планомерной борьбе с П. б. заболеваемость ими в нашей стране резко снижена, нек-рые болезни практически ликвидированы (малярия, ришта).
По локализации в организме человека возбудителей П. б. разделяют на эктопаразитов (наружных) и эндопаразитов (внутренних). Эктопаразиты временно (комары, москиты, слепни и др.) или постоянно (вши) обитают на коже, волосах человека. Эндопаразиты обитают в различных органах и тканях — легких, печени, кишечнике, крови, мозге, мышцах и т. п. (паразктич. черви, простейшие). Различают еще паразитов кожных, к-рые живут в толще кожи (чесоточный клещ, личинка первой стадии развития желудочного овода), и полостных — обитают в полостях тела, сообщающихся с окружающей средой: полости носа, уха, рта и др. (личинки оводов, вольфартовой мухи). Нек-рые возбудители могут в разные периоды своей жизни мигрировать в теле хозяина (напр., анкилостома и др.).
Болезни Вызванные Спирохетами У Животных
Ваш обозреватель не поддерживает встроенные рамки или он не настроен на их отображение.
Спирохеты в крови человека и животных
АТИПИЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО СПИРОХЕТАМИ
Начиная с 1996 года при исследовании сывороток крови собак с явно выраженными клиническими признаками лептоспироза, отмечалась незначительная агглютинация с универсальным лептоспирозным антигеном. Дальнейшие исследования показали, что сыворотки дают реакцию микроагглютинации с лептоспирами Lep. icterohaemorrhagiae и Lep. sejroe (hebdomadis) в титрах 1:40 — 1:80, что ниже диагностического титра заболевания — 1:100 или выше. Кроме того, в реакциях микроагглютинации отмечалось отсутствие лизиса лептоспир, характерное для реакций с сыворотками больных лептоспирозом. Это позволяло давать отрицательное заключение по лептоспирозу. Показатели крови при данном заболевании: гемоглобин 180-230 г/л; эритроциты 8,5 — 9,5х10\12; лейкоциты 6,5 — 8,5х10\9; СОЭ 0 — 1 мм/час. В формуле крови: эозинофилы 2 — 8; палочкоядерные 2 — 25; сегментоядерные 25 — 45; лимфоциты 28 — 40; моноциты 11 — 14. Нейтрофилы часто имеют выраженную токсогенную зернистость. Билирубин, как правило, в норме или незначительно увеличен за счет фракции непрямого билирубина.Назначаемое лечение было мало эффективным, что часто приводило к гибели животных. Следует отметить, что подобная картина заболевания отмечалась как у собак привитых против лептоспироза отечественными или импортными вакцинами (Гексадог, Нобивак, Вангард, Гексаканивак и др.), так и не вакцинированных.
При патологоанатомическом исследовании павших животных в сердечной мышце отмечались мелкие точечные кровоизлияния, в легких точечные кровоизлияния, селезенка темно-серого цвета, слегка увеличена, плотная, лимфатические узлы увеличены, печень увеличена, окрашена в бледно-коричневые тона, стенки кишечника гиперемированы, почки увеличены, отечны. Дальнейшие исследования были направлены на выяснение причин заболевания и гибели животных.
Методами темнопольной и фазовоконтрастной микроскопии в сыворотках крови были обнаружены подвижные нитевидные микроорганизмы спиралевидной формы, совершающих вращательное, поступательное, волнообразное и сгибательное движение. Использование плазмы крови, вместо сыворотки, позволило легко находить данного возбудителя при исследовании методом темнопольной микроскопии. Размеры обнаруженных микроорганизмов — 0,1 — 0,5 х 5 — 30 мкм. Молодые особи обычно имеют размеры 0,3 — 0,5 х 5 — 10 мкм, с очень плотно завитой структурой. При большом увеличении выглядят как цепочки кокков или нитки жемчуга с утолщениями на концах, что характерно для лептоспир. Характер движения также соответствует движениям лептоспир. Более взрослые особи обычно тоньше 0,1 — 0,3 х 10 — 30 мкм. Микроорганизмы приобретают спиралевидную форму. Число завитков от 5 до 12. Движение приобретает волнообразный характер. В периферической крови людей, а также крови, взятой из сердца трупа, обнаруживали формы спирохет имеющих размеры до 200 мкм. По Романовскому-Гимзе окрашиваются с трудом (в течение 6 часов) в бледно-розовый цвет. Помимо особей, имеющих характерную для лептоспир и спирохет форму, были обнаружены L-формы и кольцевые формы. L-формы имеют вид крупных кокков, легко обнаруживаемых под микроскопом. Кольцевые формы имеют вид обручального кольца или перстня с маленьким камнем, направленным во внутрь кольца. Диаметр кольцевых форм 1 — 3 мкм. Кольцевые формы подвижны. Все формы постоянно присутствуют в крови. Плазма полученная из стерильно взятой крови выглядит как «проросшая».
В период с 1997 по 2020 годы нами на предмет обнаружения спирохет исследована кровь 1465 собак, 118 кошек в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, и кровь 184 человек обратившихся в клинику по тем или иным заболеваниям. Для работы использовали методы темнопольной или фазовоконтрастной микроскопии плазмы крови. Плазму получали смешиванием крови с 5% раствором цитрата натрия или 3 % раствором ЭДТА в соотношении 2 : 1. Форменные элементы отделяли центрифугирование при 70 g в течение 5 или 10 минут. Спирохеты сохраняли свою жизнеспособность при комнатной температуре 24 — 36 часов. Дополнительно ставили модифицированную серологическую реакцию Риккенберга — Брусина: 1 мл плазмы, полученной осветлением в течение 5 минут, центрифугировали при 10000 g в течение 15 минут. Каплю осадка (смесь спирохет и тромбоцитов) смешивали с каплей осветленной плазмы, полученной от животных или людей, у которых ранее были обнаружены спирохеты. Полученную смесь исследовали в темном поле. Спирохеты адсорбируются на тромбоциты и в течение 10 -15 минут теряют свою подвижность. При некоторых смешанных заболеваниях наблюдается спонтанная агглютинация спирохет на тромбоциты хозяина с потерей их подвижности. Такие тромбоциты в темном поле выглядят «паучками».
У больных собирали анамнез, проводили общеклиническое исследование крови, определение белка, глюкозы, билирубина, активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). У животных дополнительно проводили исследования на обнаружение возбудителя чумы плотоядных в ИФА и иммуноцитохимическим методом, аденовирусов (CAV) в ИФА, возбудителя парвовирусного энтерита в РГА (кал) и РТГА, возбудителей пироплазмоза и гемобартенеллеза по наличию возбудителей в мазке крови, лептоспироза с универсальным лептоспирозными антигеном (ЛептоБАСА) НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи и в РМА.
Частота выделения спирохет у собак составила 87,4 % (1281 животных), у кошек 45,8 % (54 животных), у людей 97,3 % (179 человек).
Оценка результатов лабораторных исследований групп животных (собаки) позволила выявить следующее:
— чума плотоядных (Febris catarrhalis infectiosa canis), возбудитель Canine distemper morbillivirus, обнаружена у 254 животных. Спирохеты выявлены 247 (97,2 %). У 7 собак (не привитые щенки в возрасте 2 — 6 месяцев) заболевание протекало в острой форме с поражением центральной нервной системы. Щенки погибли на 2 -5 сутки заболевания. Спирохеты в этой группе заболевших выявлены не были. В другой группе (247 собак) все животные до возникновения заболевания были вакцинированы и ревакцинированы против чумы плотоядных по схемам, предлагаемым производителями вакцин. Причинами обращения в клинику были полный отказ от корма, лихорадочное состояние (температура тела колебалась от 39 до 41 оС), тяжелое дыхание, хрипы в легких, развивающийся фарингит и бронхит, серозные истечения из глаз, жажда, затрудненное мочеотделение. В крови: гемоглобин 180 — 210 г/л, количество эритроцитов 8,5 — 9,5 х 10\12, лейкоцитов 4,2 — 7,5 х 10\9, СОЭ 0 — 1 мм, белок 75 — 110 г/л, глюкоза 3,6 — 4,2 ммоль/л, билирубин общий 2,8 — 18,0 мкмоль/л, прямой билирубин 1,2 — 4,6 мкмоль/л, АлАТ 0,9 — 1,88 ммоль/ (л * ч), АсАТ 0,28 — 0,59 ммоль/ (л * ч). До проведения лабораторных исследований в этой группе животных в течение 5 — 7 дней проводилась интенсивная антибиотикотерапия против легочных заболеваний. По результатам лабораторных исследований 28 животных получали специфическое противовирусное лечение и антибиотикотерапию (цефалоспорины, пенициллины, макролиды и др.) по общепринятым схемам. Длительность лечения от 7 до 30 дней. Гибель животных с развивающимися признаками чумы плотоядных составила 60,7 %. Остальным животным, помимо специфического противовирусного лечения, назначали разработанный нами метод лечения-блокирования спирохет. Длительность лечения 5 — 7 дней. У животных обычно на 2 — 3 день температура тела нормализовалась, появлялся аппетит, животные чувствовали себя здоровыми. По окончании лечения показатели крови соответствовали норме, признаков осложнений и рецидивов не наблюдалось.
— аденовироз собак (Adenovirosis cani), возбудитель Cani mastadenovirus, выявлен у 5 животных (2 щенка в возрасте 3 месяца и 3 кобеля в возрасте от 1 до 5 лет). Спирохеты обнаружены у 4 животных, которые ранее были вакцинированы против аденовироза; срок после вакцинации от 24 дней до 1 года. Причины обращения — высокая температура (до 41,5 оС), нарастающий кашель, серозные истечения из глаз и носа, у щенков — диарея. Двое животных, не смотря на предпринятое лечение, погибли от быстро развившегося отека легких (один щенок и кобель в возрасте 2,5 лет). Оба животных за три недели до заболевания были вакцинированы живыми поливалентными вакцинами. В крови обоих собак были обнаружены спирохеты. Остальным животным назначали сыворотку против аденовироза, а также терапию по методу блокирования спирохет. Улучшение состояния животных наступало на 7 -10 день.
— пироплазмоз (кровепаразитарное заболевание, вызываемое Babesia canis) обнаружен у 276 животных. Болезнь характеризовалась резким подъемом температуры до 41,5 оС, гематурией, болезненным набуханием лимфатических узлов. Наряду с пироплазмами, в крови 164 собак обнаружены спирохеты. Лечение ацетуратом диминазина (веребен, беренил) или раствором азидина в течение 1 — 2 суток приводило к видимому улучшению состояния животных (появление аппетита, снижение температуры тела до нормальной, животные проявляли интерес к жизни). Однако, после перенесенного пироплазмоза, у животных с обнаруженными в крови спирохетами на 3 -5 день наступало резкое ухудшение состояния, несмотря на продолжающееся лечение иммуномодуляторами, витаминами и биостимуляторами. Количество эритроцитов, обычно сниженное при пироплазмозе в среднем на 30 %, снижалось в 8 -10 раз (0,6 -1,2 х 10\12) в следствие продолжающегося интенсивного гемолиза. Уровень гемоглобина понижался до 14 -27 г/л, а билирубина повышался до 200 — 600 мкмоль/л. Такие животные погибали на 8 -10 день заболевания. Блокирование спирохет на начальном этапе пироплазмоза сокращало продолжительность лечения и восстановительной терапии до 5 — 10 дней.
— парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis canine), возбудитель Canine parvovirus, обнаружен у 18 животных (щенки в возрасте 1,5 — 9 месяцев, не привитые). Несмотря на предпринятое лечение, животные (6 щенков в возрасте 1,5 — 2,5 месяцев), у которых были обнаружены спирохеты, погибли в течение 5 — 6 дней от дегидротации, сердечной недостаточности и общего упадка сил. При этом температура тела понижалась до 35 оС. Лейкопения (количество лейкоцитов 0,6 — 1,5 х 10\9) отмечалась во всех случаях появления энтерита. У остальных 12 животных не обнаружено смешанной инфекции. Для лечения назначали введение противоэнтеритных иммуноглобулинов, изотонических растворов и антибиотикотерапию против секундарной микрофлоры.
Острый энтерит наблюдался у 12 щенков возраста 2,5 и 3,5 месяцев. Серологические анализы в РГА и РТГА на парвовирусы давали отрицательные результаты. Длительность заболевания до обращения в клинику 3 — 5 дней. В этот период щенки лечились тетрациклином, амоксицикллином, противорвотными средствами и препаратами лактобактерий для восстановления микрофлоры кишечника. Клинические признаки: температура 38 — 39оС, рвота, понос серого цвета, вялость, отсутствие аппетита, жажда, вызванная дегидратацией организма. Анализы крови соответствовали нормальным показателям. В крови всех 12 щенков были обнаружены спирохеты. В анамнезе у владельцев животных за 2 — 3 недели до заболевания щенков отмечались непродолжительные диареи (1 — 2 дня) с общими признаками недомогания. Было высказано предположение, что заражение щенков могло быть вызвано ротавирусной инфекцией, носителями которой были владельцы животных. Блокирование спирохет и симптоматическое лечение быстро приводило к выздоровлению животных.
— лабораторно диагноз лептоспироз был подтвержден в 52 случаях (Lep. icterohaemorrhagiae — 2, Lep. hebdomadis (sejroe) — 11, Lep. canicola — 39). Частота выделения спирохет у животных с подтвержденным диагнозом лептоспироз — 65,4 % (34 собаки). Несмотря на наличие антител (титр 1 : 200 и более), спирохеты обнаружены у животных зараженных лептоспирами всех выявленных нами серологических групп.
Наибольшую группу обследуемых (848 собак) составили животные с быстро развивающейся болезнью неясной этиологии, характерными признаками которой были: быстрое «угасание» животного, почти полный отказ от корма, обильная рвота, затрудненное дыхание, понос лимонно-желтого или темно-оранжевого цвета со слизью и иногда со следами крови, обильная жажда. Температура тела в пределах 39 — 39,5оС. Первичный врачебный диагноз — отравление или пищевая токсикоинфекция. После 2 -5 дней интенсивного лечения и отсутствия положительных результатов назначали проведение анализа крови. В крови: гемоглобин 110 — 160 г/л, эритроциты 5,2 — 6,8 х 10\12, лейкоциты 4,8 -9,5 х 10\9, СОЭ 1 — 5 мм, белок 90 — 110 г/л, билирубин 4,6 — 12,4 мкмоль/л. Остальные показатели крови соответствовали норме. В формуле крови: базофилы 0 — 2; эозинофилы 1 -5; палочкоядерные 2 — 18; сегментоядерные 28 — 42; лимфоциты 35 — 45; моноциты 9 — 18. У большинства обследуемых животных нейтрофилы имели четко выраженную токсогенную зернистость и вакуолизацию цитоплазмы. Спирохеты обнаружены у 813 животных (95,9 %). Анализы крови и клинические данные позволили предположить наличие у животных коронавирусного энтерита, осложненного спирохетозной инфекцией. Симптоматическое лечение и блокирование спирохет приводили к исчезновению признаков заболевания на 3 — 8 день в зависимости от тяжести болезни.
У кошек основными показаниями на направление крови для лабораторных исследований были гемобартенеллез (возбудитель Haemobartonella felis) и лептоспироз. У двух кошек лабораторно был подтвержден диагноз лептоспироз (Lep. pomona); Haemobartonella обнаружены в 43 случаях. В крови 54 животных были обнаружены спирохеты (45,8 %).
Возрастных и породных отличий в инфицированности животных спирохетами обнаружено не было. Несмотря на лечение традиционными или принятым у нас методами и улучшение состояния животных до нормального, спирохеты на элиминировались из крови и обнаруживались в течение 5 и более лет (срок наблюдения).
Наряду с животными была обследована кровь 94 женщин и 82 мужчин в возрасте от 25 до 62 лет и 8 детей (девочки в возрасте от 3 до 15 лет). Причины обращения — длительное и неоднократное лечение от пневмонии, возможного и неподтвержденного туберкулеза или сифилиса, гепатита, лихорадок неясного генеза, кожных аллергических заболеваний, постоянной субфибрильной температуры, быстрой утомляемости и болей в суставах. Основные показатели крови (гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ) соответствовали норме. В формуле крови отмечалось двух — трех кратное увеличение количества моноцитов (до 19, в среднем 11). Во всех случаях при обнаружении спирохет отмечалась токсическая зернистость нейтрофилов. Из биохимических показателей отмечено незначительное увеличение общего билирубина до 20 — 25 мкмоль/л и снижение уровня глюкозы до 2,4 — 3,6 ммоль/л (по Хагедорну-Йенсену). Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) соответствовала нормальным показателям крови здоровых людей. Содержание общего белка — 75 — 90 г/л; альбуминов,альфа1, альфа2, бета и гамма-глобулинов соответственно 46 — 48; 2,3 — 4,5; 5,3 — 8,1; 6,8 — 9,0; 14,6 — 20,4 г/л.
Спирохеты обнаружены у 179 человек (97,3 %). 118 человек прошли обследование не различные формы сифилиса. При этом, несмотря на наличие спирохет в крови, РИФ-абс, КСР, РПГА, ИФА, РИБТ и другие реакции были отрицательными. Также были отрицательными реакции на лептоспироз (с универсальным лептоспирозным антигеном и в ИФА). В этой группе, несмотря на лечение в стационарах и амбулаторное лечение, в том числе и от бореллиозов (болезни Лайма), спирохеты обнаруживали в крови в течение 5 и более лет (срок наблюдения), что позволяет сделать вывод о том, что данный вид спирохет в отличие от трепонем, лептоспир и бореллий, не элиминируется из крови человека.
В 2020 году на наличие спирохет нами были обследованы сыворотки крови 520 человек, поступившие из стационаров и поликлиник г. Ростова-на-Дону и Ростовской области для проведения исследования на лептоспироз. Возраст больных от 3 до 65 лет. Показания к направлению на исследование:
— вирусный гепатит — 332. Спирохеты обнаружены в сыворотках крови 285 человек (85,8 %);
— менингит — 48. Спирохеты обнаружены в 31 случае (64,6 %);
— лептоспироз — 53. Спирохеты обнаружены в 38 случаях (71,7 %);
— лихорадки неясного генеза , неизвестный ОРВИ — 87. Спирохеты обнаружены в 65 случаях (74,7 %).
Результаты выборочного исследования сывороток на болезнь Лайма в РИФ (антиген B. burgdorferi) были отрицательными.
Спирохеты не образуют экзотоксинов. Образующиеся во время из гибели эндотоксины (лизины, агглютинины и др.), по-видимому, менее выражены, чем при сифилисе или бореллиозах, что обусловливает отсутствие клинических признаков в начале заболевания или латентный период. Наличие в крови антител при спирохетозе не отражает защитного состояния организма. Напротив, антитела адсорбируясь на поверхности спирохет создают новые антигенные детерминанты, способствующие выработке антиидиотипических, анти-антиидиотипических и т. д. антител, которые образуют между собой разнообразные иммунные комплексы. Последние связываются на поверхности клеток с гликопротеином Fо парамиксовирусов и комплементом. В результате этого происходит освобождение комплексов вирусный антиген-антитело с клеточной поверхности, а также отменяется подавление внутриклеточного синтеза некоторых вирусных белков. Молекулы Fо на поверхности клетки подвергаются протеолитической активации и индуцируют слияние клеточных мембран. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый слиянием изнутри, позволяет реплицирующимуся и транскрибирующимуся вирусу распространяться из клетки в клетку, успешно избегая действия циркулирующих противовирусных антител. Подобные взаимодействия описаны для ряда представителей родов Pneumovirus, Morbillivirus, Coronavirus. Этим, по-видимому, обусловлен наблюдаемый нами процесс активации вируса чумы плотоядных (Canine distemper morbillivirus) у вакцинированных животных и отсутствие эффективности лечения при введении противовирусных антител.
Обладая высокой подвижностью, спирохеты покидают кровяное русло выходят на поверхности слизистых легких, кишечника и др. Подвергаясь воздействию IgA, адсорбируют на своей поверхности эти иммуноглобулины, а также их комплексы с вирусами, в частности с парамиксовирусами и коронавирусами. Возвращаясь обратно в кровь, спирохеты осуществляют пассивное транспортирование вирусов к клеткам мишеням. Циркулирующие комплексы антитело-анти-антитело-комплемент к некоторым антигенным детерминантам спирохет адсорбируясь на клеточной мембране активируют расщепление гликопротеина Е2 коронавируса или Fо парамиксовируса протеазами клетки хозяина, индуцируя вирус к проникновению в клетку, а также способность вируса вызывать слияние клеток. Некоторые особенности клеток, включая вариации D-локуса аллелей главного комплекса тканевой совместимости (HLA-DR), могут также обусловить разнообразное проявление заболевания, а также способствовать инфицированию вирусными агентами. Связь наличия того или иного гена системы HLA с повышенной чувствительностью к вирусным агентам может быть также обусловлена и тем, что в ее пределах локализованы гены, контролирующие синтез некоторых компонентов комплимента. Кроме того, лица несущие антиген В7 в HLA-B, характеризуются иммунологической дефектностью в отношении ряда вирусных заболеваний в силу того, что ген В7 сцеплен с Ir-геном, контролирующим силу иммунного ответа. При этом вирус не элиминируется из организма, а обеспечивает возникновение латентной вирусной инфекции с повреждением тканей и появлением антител (аутоантител) против «вскрытых» в результате инфекционного процесса аутоантигенов. Это приводит к возникновению различных атипичных форм проявления инфекционного процесса. У больных со смешенной инфекцией (спирохетемией) также оказывается неэффективным лечение, направленное на подавление вирусной репликации либо введением антител или других противовирусных препаратов. Напротив, подавление образования комплексов антител спирохет ведет к быстрому прекращению развития заболевания и выздоровлению.
Проведенное исследование показало очень высокий процент (84,9 %) заболевания людей, связанного со спирохетами. Тяжесть заболевания варьирует от легкого недомогания и быстрой утомляемости до дессименированного — с лихорадкой, кожными аллергическими реакциями, поражениями легких, кишечника и других внутренних органов, осложнениями сердечно-сосудистой системы, суставов и нервной системы.
В заключение считаем необходимым отметить, что современная диагностика заболеваний, основанная на специфических серологических реакциях и ПЦР к уже хорошо известным возбудителям и их постоянным антигенным детерминантам, позволяет решить многие проблемы. Между тем применение анализа сывороток (плазмы) крови темнопольной или фазовоконтрастной микроскопией позволило выявить возбудителя (спирохету) у значительного числа больных с различными атипичными формами проявления заболеваний. Это ставит новую задачу по изучению ее влияния на организм, разработку методов диагностики и лечения, а также предупреждения ее распространения среди населения. Цель данной публикации привлечь внимание специалистов различных отраслей медицины к возникающей проблеме спирохетозов и атипичных проявлений заболеваний человека и животных.
Спирохеты в крови человека и животных
Болезни Вызванные Спирохетами У Животных
ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ СПИРОХЕТАМИ
Поражения слизистой оболочки толстого отдела кишечника могут вызывать спирохеты, отличающиеся от Т. hyodysenteriae, в случае, если свиньи неиммунны или если эпителий кишечника поражен нематодами или бактериями. Спирохеты вызывают менее тяжелую воспалительную реакцию в толстом отделе кишечника, чем возбудитель дизентерии свиней, и это воспаление способствует развитию поносов. Заболевшие свиньи погибают редко, но несколько дней у них наблюдают водянистый или пастозный понос, сопровождаемый потерей веса. В основном болеют свиньи после отъема, но болезнь может поражать и более взрослых животных.
151. ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ СПИРОХЕТАМИ.
Толстая кишка свиньи, убитой через 11 дней после заражения спирохетой (не Т. hyodysenteriae). Видно расширение кишечника и слабое воспаление.
152. ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ СПИРОХЕТАМИ.
Слизистая оболочка толстой кишки промытая, чтобы показать воспаленную поверхность как результат инфекции спирохетами.
153. ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ СПИРОХЕТАМИ.
Микроснимок слизистой оболочки толстой кишки с расширенными криптами и наслоением Balantidium coli на поверхности (стрелка) при диарее, вызванной спирохетами.
ДИАРЕЯ, ВЫЗВАННАЯ СПИРОХЕТАМИ
Что такое спирохеты? Сифилис, болезнь Лайма (нейроборрелиоз).
Спирохеты – это тонкие подвижные организмы спиральной формы, вызывающие целый ряд различных заболеваний. Обитают спирохеты как в живых организмах, так и в почве, воде. Сифилис является наиболее известным заболеванием, вызываемым спирохетами вида Treponema pallidum. Еще одно серьезное заболевание, вызываемое другим видом спирохет Borrelia burgdorferi — это болезнь Лайма. Передаются спирохеты половым путем
Венерические заболевания, возникающие из-за воздействия спирохет, эндемичны для тропических и субтропических регионов мира. Особое распространение такие заболевания получили в странах с низким уровнем жизни, а также среди социальных групп, проживающих в условиях крайней нищеты.
Все виды заболеваний, вызванных спирохетами, хорошо поддаются лечению антибиотиками (пенициллином).
Заболевания, вызываемые спирохетами
Сифилис. Эта болезнь возникает под воздействием бактерии Treponema pallidum (называемой спирохетой бледной или трепонемой). Заражение сифилисом возможно как при половом контакте, так и путем попадания бактерии в организм через царапины, ссадины, раны и травмы слизистых оболочек. Болезнь характеризуется продолжительностью и волнообразной активностью. Кроме того, сифилис может передаваться по наследству еще в утробе матери. Заболевание поражает любые ткани человеческого тела, человек, как правило, не может противостоять заболеванию, иммунитета против сифилиса не существует. Наибольшая опасность сифилиса заключается в том, что возможно повторное инфицирования человека, который ранее переболел. У 90% больных развитие инфекции происходит согласно классическому сценарию: в три этапа, которые последовательно сменяют друг друга. Опасность спирохет, вызывающих сифилис, состоит в том, что бактерии чрезвычайно подвижны, и потому риск заражения крайне высок. При незащищенном половом контакте с больным заражение произойдет практически в любом случае. Инфицирование бытовой формой сифилиса происходит при любом контакте с бытовым предметом больного – чашкой, столовыми приборами, зубной щеткой и т.д. Инкубационный период заболевания протекает примерно 3-4 недели, иногда срок может сокращаться до 11 дней. Максимально возможный инкубационный период составляет 90 суток. Лечение сифилиса, начатое в инкубационный период, является гарантией быстрого выздоровления. Поэтому крайне важно после установления болезни у партнера обратиться к врачу для диагностики и лечения.
Фазы течения сифилиса
После окончания инкубационного периода, в месте проникновения инфекции (порез, рана, ссадина, ротовая полость или половые органы) образуется пятно красного цвета, которые впоследствии преобразуется в язву или эрозию. Язва плотная на ощупь, второе название язвы — твердый шанкр. Продолжительность первичного периода заболевания — 6-7 недель.
Во вторичном периоде сифилиса у больного возникает сыпь. Без лечения второй этап болезни длится от 2 до 5 лет. Причем может протекать как бессимптомно, так и с периодическими проявлениями сыпи. Сыпь часто не вызывает никаких ощущений, поэтому больные попросту не замечают её.
Основные симптомы вторичной фазы: выпадение волос, сыпь во рту, ангина, хриплый голос, серьезные изменения в работе печени, почек, желудка, сердца. Возможны поражения сосудов, костной системы, мышечные и суставные боли, нарушения работы нервной системы. Без лечения вторичный период сифилиса переходит в третичный (около 5 лет с момента заражения). В этом периоде от заболевания страдают кости, внутренние органы и крупные кровеносные сосуды. Именно в третичном периоде у больного разрушается носовой хрящ, разрушается нёбо. Болезнь вызывает прогрессивный паралич и поражение головного и спинного мозга.
Болезнь Лайма (нейроборрелиоз). Заболевание представляет собой кожную инфекцию, возникающую при укусе клеща, являющегося носителем спирохеты вида Borrelia burgdorferi. Большинство зарегистрированных случаев болезни Лайма происходит в США, Европе и Северной Америке. В месте укуса клеща возникает эритематозное кольцо, которое с течением болезни расширяется. Действие бактерий приводит к тому, что у больного развивается артрит и сердечно-сосудистые заболевания. Заболевание успешно лечится при помощи таких антибиотиков, как пенициллин, эритромицин, тетрациклин. Лечение проводят в три этапа, в течение которых пациент принимает строго определенные дозы лекарств. В конечной стадии заболевания могут быть использованы стероиды, если организм не реагирует на лечение антибиотиками.
Фрамбезия. Возбудитель — Treponema pertenue Castellani. Заболевание распространено на территории Центральной Африки, Центральной Америки и Юго-Восточной Азии. Возбудитель заболевания проникает через поверхность кожи (например, сквозь ссадины или царапины), вызывая образование папилломы, формирующей язвы и, впоследствии, рубцы. При вторичном заражении развивается деформация костей.
Беджель (невенерический сифилис). Возбудителем заболевания является бактерия Treponema bejel. В основном от беджеля страдают сельские ближневосточные племена, проживающие в антисанитарных условиях. Беджель похож на фрамбезию, однако основное место проявления заболевания, в отличие от фрамбезии, – область вокруг рта. Болезнь передается при контакте «кожа к коже».
Пинта. Возбудитель заболевания – бактерия Treponema Carateum Herrejin. Пинта распространена в Центральной и Южной Америке. Особенно от заболевания страдают дети. Передается заболевание через повреждения на поверхности кожи, а также при укусах насекомых. Инкубационный период пинты составляет 6-8 недель. В месте укуса или попадания инфекции образуется уплотнение, которое затем начинает чесаться и зудеть. Кожа теряет естественный цвет, появляются пятна, увеличиваются лимфатические узлы. Нередко экзематиды и пентиды образуются в складках половых органов, а также вокруг ануса. Лечат пинту, как и другие спирохетозные инфекции, антибиотиками.
Предрасполагающие факторы развития свиной дизентерии:
- дефицит меди в рационе;
- отсутствие стимуляторов роста;
- низкий уровень гигиены, грязная вода, грязный пол в помещении, где содержатся поросята и свиноматка;
- радикальная смена рациона поросят.
Лептоспироз. Бактерия Leptospira interrogans передается человеку через инфицированную мочу диких и домашних животных. Субклинические формы инфекции обычно распространены среди работников профессий с высокой степенью риска, например у канализационных работников, сантехников, ассенизаторов и других. Симптомы болезни, как правило, мягкие, и лишь у 10% больных развивается желтуха и геморрагические осложнения (болезнь Вейля).
Лептоспиры можно обнаружить в крови или спинномозговой жидкости больного. Лечение заболевания проводят при помощи пенициллина и тетрациклина. В этот период параллельно с лечением проводят профилактику почечной и печеночной недостаточности.
Профилактика инфекций, вызванных спирохетами
Наилучшая профилактика спирохетных инфекций, впрочем, как и других инфекций, передающихся половым путем, заключается в упорядоченных половых отношениях и наличии постоянного здорового партнера. Необходимо соблюдать гигиену и не вступать в половые контакты с незнакомыми людьми без использования контрацептивов. Заразиться спирохетной инфекцией, например сифилисом, можно даже при обычном поцелуе, а также при использовании посуды, столовых приборов, полотенец или зубной щетки инфицированного.
При подозрении на венерическое заболевание рекомендуется обследоваться у врача, сдать соответствующие анализы, убедиться в отсутствии любых видов инфекций. Следует помнить, что лечение заболевания в инкубационном периоде повышает шансы на выздоровление. Самолечение при таких серьезных заболеваниях, как сифилис, болезнь Лайма или фрамбезия, как правило, лишь усугубляет симптомы. При любом дискомфорте в области половых органов, а также при сопутствующих симптомах необходимо обращаться к врачу. Гарантией отсутствия венерических заболеваний может стать исключение случайных половых контактов и соблюдение правил элементарной гигиены.
При обнаружении спирохетной инфекции в организме, необходимо сообщить об этом партнеру (если он есть). Партнеру необходимо так же сдать анализы и установить диагноз, а затем начать лечение. В период лечения и некоторое время после него запрещается вступать в половые контакты с целью предупреждения распространения инфекции.
По материалам:
Division of STD Prevention, National Center for HIV/AIDS,
Viral Hepatitis, STD, and TB Prevention,
Centers for Disease Control and Prevention;
David Zelman, MD
Предрасполагающие факторы развития свиной дизентерии:
Инфекции, вызванные спирохетами
Лептоспироз . При данной инфекции миокард повреждается часто с вовлечением атриовентрикулярного узла проводящей системы сердца в качестве ведущего симптома заболевания. На ЭКГ регистрируются предсердные и желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, нарушения проводимости. Иногда наблюдается кардиомегалия, застой в легких, перикардит, симптомы застойной сердечной недостаточности.
Лаймская болезнь вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, переносчиками которой являются иксодовые клещи.
Больные не замечают укуса клеща из-за небольшого его размера. У нелеченых больных ранние симптомы исчезают в течение нескольких недель. В 5-23% случаев развивается миокардит в поздние сроки заболевания (через полгода и более после укуса клеща).
Клинические проявления миокардита заключаются в различных степенях атриовентрикулярной блокады, у трети больных обнаруживается преходящая бессимптомная дисфункция левого желудочка, редко встречаются кардиомегалия, признаки застойной сердечной недостаточности.
Считается, что лечение ранних проявлений болезни может предотвратить развитие поздних осложнений. Из лекарственных препаратов применяют цефтриаксон или бензилпенициллин.
Трипаносомоз (болезнь Шагаса) . Данное заболевание в нашей стране встречается чрезвычайно редко, основными очагами болезни являются Центральная и Южная Америка.
Течение трипаносомоза характеризуется тремя фазами: острой, латентной, хронической.
Острая фаза проявляется лихорадкой, миалгией, повышенной потливостью, гепатомегалией, миокардитом с застойной сердечной недостаточностью, менингоэнцефалитом. Большинство больных выздоравливает, симптомы исчезают через несколько месяцев.
Латентная форма болезни не проявляется очень долго — 10..30 лет. Примерно у трети больных в среднем через 20 лет после нераспознанного заболевания развивается хроническая фаза с широким спектром клинических симптомов, включая застойную сердечную недостаточность, нарушения сердечного ритма, проводимости, внезапную смерть, у половины пациентов возникает тромбоэмболия.
Специфических средств лечения болезни Шагаса нет — у больных развивается сердечная декомпенсация с быстрым прогрессированием к летальному исходу, по причине нарушения сердечного ритма, застойной сердечной недостаточности, системной тромбоэмболии.
Лаймская болезнь вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, переносчиками которой являются иксодовые клещи.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
