Чумка у собак

Одним из опаснейших заболеваний домашних любимцев является чумка или болезнь Карре. Второе название болезнь носит в честь имени французского ученого Карре, открывшего возбудителя чумы еще в 1905 году. Вирус чумы очень микроскопичен, отличается устойчивостью: способен сохраняться и заражать несмотря на холод в высушенном состоянии до 9 месяцев. Но при температуре 40-45⁰ С разносчик болезни гибнет через 2 недели, при температуре 100⁰ С гибнет в течение 1-2 минут.

Несвоевременная диагностика чумки и неправильные меры при лечении могут привести к летальному исходу. Человеку данное заболевание не вредит.

К чумке восприимчивы псы любого возраста и породы. Существует несколько причин, по которым питомец может заразиться данным заболеванием:

• Контакт с больными дикими животными: норка, песец, собаки, лисы;
• Больные домашние питомцы, половой контакт с больным животным или непосредственный контакт;
• Через предметы ухода, воду и пищу, если у животных общие миски, подстилки;
• Через слизистые выделения из носа, выделений глазных, слюны изо рта. При этом во время лая или при кашле вирусы зависают в воздухе и могут сохраняться в нем несколько часов;
• Через подошву обуви хозяина, который нашел данную болячку на улице.

Инкубационный период начинается с момента заражения собаки и до первых возможных проявлений чумки может пройти как два-четыре дня, так и две-три недели. Любимец кажется здоровым, но внимательный владелец сможет отметить необычность в поведении животного, характеризуемого такими признаками:

• Вялое, угнетенное состояние пса, потеря интереса к играм;
• Воспаление слизистых оболочек;
• Пропажа аппетита, даже любимые лакомства пес ест с меньшей охотой или вообще к ним не притрагивается;
• Подъем температуры иногда до 40⁰ С;
• Воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, носа, глаз;
• Шерсть матовая, взъерошенная;
• Появление гнойных выделений из носа, собака начинает чихать, пытается почесать нос любыми возможными способами;
• Затруднение дыхания, учащенность его до 60-80 раз в минуту (норма – 14-24 в минуту);
• При поражении чумкой желудочно-кишечного тракта любимец начинает слишком много пить, может появиться рвота, запор сменяется поносом. Каловые массы имеют гнилостный запах, изо рта собаки тоже исходит запах гнили;
• Напряжение мышц живота, болезненность при ощупывании;
• Появление пузырьков с желтовато-зеленой жидкостью на кожных покровах маловолосистых (около глаз, рта, животе), что может привести к потере шерсти и перхоти. Кожа пса начинает специфически пахнуть;
• Светобоязнь – пес прячется от яркого света;
• Припадки эпилепсии.

Если хозяин заметил хотя бы один из признаков чумки, сразу же необходимо обращаться к специалисту для выявления формы заболевания. Ветеринар может правильно назначить лекарства, исходя из общего состояния любимца. Также важны в использовании иммуноповышающие препараты. Внутривенно вводят растворы: 40% уротропина, глюконата натрия, 40% глюкозы, изотонический раствор, димедрол, аскорбиновую кислоту.

Помещение, в котором находится питомец, должно быть тепло и сухо. Свет приглушенный, чтобы пес не боялся его. Убирать следует постоянно с применением дезинфицирующих растворов.

После снижения температуры тела любимца необходимо около 3-4 дней продолжать лечение назначенными ветеринаром лекарственными препаратами. Перерыв делать нельзя, так как это притормозит выздоровление животного. Также хозяину не рекомендуется уменьшать самостоятельно дозу принимаемых собакой лекарств.

Прописанные антибиотики следует принимать 10-15 дней подряд. Передозировка может вызвать дисбактериоз, кандидоз и другие осложнения у пса.

При проявлении аллергических реакций организма собаки нужно применять маленькие дозы кортикостероидов (преднизолона, адренокортикотропного гормона), антигистаминные препараты: хлористый кальций, супрастин, димедрол.

Применять тонизирующие дыхательную и сердечную деятельность собаки, если наблюдается ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы.

Важно соблюдение диеты при болезни собаки чумкой. Пища должна быть высококалорийным, содержать всевозможные витамины, кормление должно проходить в одно и то же время на протяжении всего лечения. Можно давать мелконарезанное сырое мясо, если нет противопоказаний ветеринара. Температура пищи и воды должна быть равна температуре тела больного пса.

Выгуливать питомца лучше там, где нет других животных и только на поводке.

Комнату больного питомца необходимо проветривать: зимой, осенью – два или три раза в день по 10-15 мин, летом при отсутствии сквозняков лучше окна не закрывать.

Если не удалось вылечить собаку, болезнь приняла летальный исход – нужно провести в квартире (доме) полную дезинфекцию, все личные вещи собаки сжечь.

Профилактика

Для того чтобы песик был здоров и не заразился чумой, необходимо делать прививки ежегодно в одно и то же время. Не стоит слушать тех владельцев, которые отговаривают прививать животное, так как их питомец после прививки все же заразился чумкой. Это могло произойти по некоторым причинам (ослабление иммунитета и другое), однако выздороветь от болезни Карре у привитых псов гораздо больше, чем у непривитых. Да и заболеть чумкой у привитой собаки довольно меньше шансов.

При прививке живыми, но ослабленными вирусами иммунитет, созданный ими, сохраняется до года. А прививка убитыми бактериями чумки легко переносятся и не дают поствакциональных реакций. Иммунитет вырабатывается постепенно – через 7-14 дней после прививки. Вакцинацию мертвыми вирусами необходимо делать 2-3 раза в год, ослабленными – 1 раз в год.

После прогулок рекомендуется мыть лапы пса.

Правильная пища с необходимыми для любимца витаминами, своевременная вакцинация и содержание в чистоте квартиры и лап питомца после прогулок – залог здоровья собаки.

Важно соблюдение диеты при болезни собаки чумкой. Пища должна быть высококалорийным, содержать всевозможные витамины, кормление должно проходить в одно и то же время на протяжении всего лечения. Можно давать мелконарезанное сырое мясо, если нет противопоказаний ветеринара. Температура пищи и воды должна быть равна температуре тела больного пса.

Чумка у собак. Смертелен ли диагноз?

Даже человек далекий от собаководства наверняка слышал о таком заболевании, как чумка. По-научному она называется болезнь Карре и является смертельно опасной. Однако, хозяин должен знать, что он имеет все шансы спасти животное, у которого диагностировали чумку.

Все о заболевании

Чумка очень древняя болезнь, свидетельства о ней встречаются на всем пути домашних собак, но и дикие животные тоже подвержены ей. Наиболее уязвимы для нее щенки с 3 до 12 месяцев, однако, заразиться может и взрослая собака.

Это инфекционное заболевание, заражение происходит от инфицированного животного через его носовые, глазные и ротовые выделения, через мочу и кал опасно использование предметов обихода: подстилок, расчесок, мисок и т. д. Человек может быть переносчиком заболевания, но для людей оно не опасно, поэтому можно безо всякой боязни помочь своему питомцу.

Симптомы и первые признаки

Первый период болезни, который может длиться до трех недель, обычно скрытый, то есть никакие симптомы явно не проявляются, но животное уже заразно для других собак. Могут очень слабо проявиться следующие симптомы:

• Снижение аппетита,
• Апатичность и вялость,
• Редкая рвота и понос,
• Покраснение слизистых,
• Попытки спрятаться в темных местах.

В самом начале развития болезни у собаки отмечается незначительное повышение температуры (максимум до 40 градусов), но через 3 дня она нормализуется. Для взрослой здоровой собаки с сильным иммунитетом на этом все и закончится, но для других животных после нормализации температуры может начаться резкое ухудшение. На этом этапе у собаки могут появиться судороги, это означает, что была поражена центральная нервная система.

Чумка проявляется в разных формах.

При острой форме у собаки начинается сильная лихорадка, высокая температура может держаться от 3-4 до 9-12 дней. Полный цикл заболевания проходит за 2-3 недели. Острая форма может перейти в хроническую, которая длится около 3-4 месяцев. Собака в этот период сильно истощена, у нее очень низкий аппетит, в углах глаз образуются корочки.

При сверхострой форме у собаки моментально поднимается температура, она совсем не ест и потом впадает в кому. После этого животное погибает. Болезнь развивается за 2-4 дня. Не зафиксировано случаев спасения собак, зараженных чумой плотоядных в сверхострой форме.

Разновидности чумки у собак

Болезнь Карре проявляется во множестве разных форм и часто бывает так, что одна перетекает в другую.

Кишечная разновидность. Характеризуется обмороками, сильной жаждой при полном отсутствии аппетита, белым налетом на языке. Иногда у собаки бывает понос характерного желтого цвета, возможно, с кровью. Если заражение произошло в период смены зубов, то на деснах образуются пятна и углубления, которые останутся и после выздоровления.

Поражение легких и дыхательных путей. Обильные гнойные выделения из ротовой и носовой полости, при этом выделения перекрывают носовые протоки, из-за чего дыхание затруднено. Один из симптомов – это сильный кашель, течение заболевания также затруднено диареей и как следствие, обезвоживанием организма.

Поражение кожного покрова. Там, где кожа не покрыта шерстью, образуются волдыри, при этом температуры и других симптомов может и не быть. Кожная разновидность относится к легкой форме заболевания.

Нервная разновидность. Очень тяжелая форма, при которой фиксируются судороги, паралич конечностей, если болезнь будет развиваться и паралич затронет сердечные мышцы, то собака погибнет. Тот же исход ожидает животное при эпилептических припадках, характерных для нервной формы чумки. При этом собака не теряет аппетит, но становится весьма агрессивной.

Иногда отмечаются симптомы двух или трех разновидностей, это частое явление, потому что инфекция старается поразить как можно больше систем организма собаки. Чем больше разновидностей развиваются у животного одновременно, тем опаснее состояние питомца.

Лечение и профилактика

Несмотря на то что это одно из самых опасных заболеваний, причем практически всегда летальное для маленьких щенков, не стоит опускать руки. За жизнь и здоровье собаки можно и нужно бороться.

Лечение чумы плотоядных относится к комплексной терапии, в ходе нее животному внутривенно вводятся растворы веществ, которые повысят иммунитет:

• 40% уротропина,
• Глюконата кальция 10%,
• 40% глюкозы,
• изотонического раствора,
• 1% Димедрола,
• 5% раствор аскорбиновой кислоты.

Полный курс составляет 10 уколов. Как часто необходимо вводить препараты (каждый день или через день) вам должен посоветовать врач, он же должен проконсультировать вас по дозировке, она зависит от веса собаки. Дополнительно во избежание пареза назначают Прозерин, чтобы снизить тонус — Мидокалм.

При подозрении на болезнь Карре собаку необходимо как можно скорее отвезти в клинику, и там начать лечить. Проводить терапию можно и в домашних условиях, если вы умеете делать внутривенные уколы или есть возможность нанять медсестру.

Также можно возить собаку на инъекцию в клинику, а все остальное время пусть она остается дома. При этом в квартире должны быть созданы особые условия: обустройте собаке новое место в темном укромном месте, так как у нее развивается светобоязнь. Это место не должно продуваться. Периодически прочищайте питомцу уши, нос и глаза.

Дополнительно дома вместо воды можно давать отвар ромашки или зверобоя, при поражении нервной системы добавляют отвар пустырника.

В период лечения назначается щадящее питание, чтобы не перегружать организм. Подойдут жидкие каши, протертые супы вместе с измельченным мясом. Пару раз в неделю можно дать нежирный творог или сырое яйцо.

Народное средство – лечение водкой

Некоторым собаководам помог рецепт лечения водкой, в его состав входят:

• Водка – 125 мл,
• Яйцо сырое – 1 шт,
• Жидкий мед – 15 мл

Ингредиенты смешиваются и вливаются в пасть спринцовкой или шприцем по частям в течение дня. Кто-то просто вливает порции по 50 граммов водки по несколько раз за день.

Существуют доказанные случаи излечения собак от чумки водкой, чаще всего этот способ помогает крупным особям и животным с хорошим иммунитетом, высокую эффективность способ показывает и при легких формах заболевания.

Важно: мы крайне не советуем употреблять только этот способ лечения и не использовать традиционную терапию! Этим вы ставите под угрозу жизнь собаки. Большинство ветеринаров сходятся на том, что при лечении чумки порция водки не усугубит ее состояния, то есть такое лечение может применяться, как дополнительное.

Последствия и осложнения

Если чумка протекала в тяжелой форме, то впоследствии у собаки может развиться эпилепсия. Иногда возникает паралич конечностей, эмаль зубов может быть разрушена. Хозяева говорят о том, что осложнения могут проявиться не сразу, особенно это касается паралича, это может произойти и через год.

Бывает, что у собаки развивается глухота и слепота. К осложнениям также относят менингит и парезы.

Если лечение собаки от осложнений безнадежно, а само состояние животного для него мучительно, то ветеринары рекомендуют эвтаназию.

Именно поэтому любой ветеринарный врач настаивает на вакцинации от этого опаснейшего заболевания. Своевременная прививка может избавить ваше животное от мучений, а вас от переживаний и значительных финансовых затрат, которые не всегда приносят результат.

Важно: преобладающее большинство щенков, заболевших чумкой, родились от непривитых матерей.

Только хозяин несет ответственность за здоровье своей собаки, поэтому он должен контролировать ее контакты с другими животными, не допускать использования одних и тех же предметов обихода с собаками, не прошедшими вакцинацию.

Если вы оставляете животное на частной передержке или в гостинице для животных, то обязаны проверить качество оказываемых услуг. Там, где допускают содержание животных без прививок и не дезинфицируют подстилки и миски, опасность заражения крайне высока.

Важно: если дома у вас живут собака и кошка, и оба животных проявляют признаки недомогания, то чумку можно исключить, так как вирусы чумки для этих двух видов животных разные.

Мы надеемся, что эта информация станет для вас справочной и не пригодится на практике.

Если лечение собаки от осложнений безнадежно, а само состояние животного для него мучительно, то ветеринары рекомендуют эвтаназию.

Чумка у собак (болезнь Каре, чума плотоядных)

Не считая бешенства, самое опасное вирусное заболевание домашних питомцев – это чумка у собак. Более 50% зараженных животных гибнут, так и не сумев справиться с болезнью. Около 20% переболевших собак страдают от множественных осложнений, иногда подрывающих здоровье питомца на всю оставшуюся жизнь. В некоторых случаях последствия чумки у собак настолько критичны, что ветеринары предлагают эвтаназию. Чтобы защитить любимца от страшного недуга, важно понимать его природу и знать, как чума действует на организм собаки.

Пути передачи

К сожалению, чума плотоядных – крайне заразный недуг. Вирус переносится воздушными потоками на расстояние до 15 метров, т.е. питомцу необязательно тесно контактировать с зараженным животным. Кроме того, передается чумка у собак, как и другие вирусные инфекции, через общие предметы – миски, подстилки, щетки и т.д. Больная собака выделяет вирус во внешнюю среду даже после полного выздоровления (иногда до полугода) со слюной, носовыми и слезными истечениями, мочой, калом. Чумка у собак передается половым путем и от матери к щенкам.

В фекалиях и моче вирус сохраняется несколько месяцев, поэтому любимец может заразиться, гуляя по испачканной траве или попив воды из лужи. Пик заболеваний приходится на осень-весну: при замораживании вирус становится малоактивным, на солнце гибнет. Инкубационный период чумки у собак колеблется от нескольких дней до месяца, что зависит от состояния иммунитета и общего здоровья питомца, а так же от количества вируса, проникшего в организм.

Группа риска

В первую очередь, как и другие вирусные болезни собак, чумка опасна для непривитых животных. Причем не имеет значения, болел ли питомец чумкой ранее: мнение о том, что после выздоровления у собак вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет, не более чем миф. Наименьшую опасность чумка представляет для привитых взрослых животных. Более подвержен заболеванию молодняк до года: как правило, инкубационный период чумки у собак в возрасте 4-8 мес. составляет не более 5 дней, и болезнь протекает в острой форме. Щенки от непривитых сук страдают от молниеносной формы заболевания, часто гибнут внезапно, без признаков ухудшающегося самочувствия.

Формы заболевания

После того как передается чумка от больной собаки к здоровому питомцу, вирус постепенно внедряется во все органы и системы организма. По скорости развития вируса выделяют следующие формы недуга:

• молниеносная (резкое ухудшение состояния, внезапная гибель);

• острая, подострая (яркие симптомы, быстрое ухудшение состояния);

• хроническая (питомец болен в течение нескольких месяцев, симптомы размыты или отсутствуют);

• абортивная (собака выглядит больной, затем внезапно выздоравливает без лечения, с течением времени либо наступает полное выздоровление, либо болезнь внезапно возвращается);

• атипичная (неясные симптомы, собака то выглядит больной, то внешне абсолютно здорова).

Чума всегда поражает весь организм, однако большая часть вируса локализуется в одной-двух областях. В зависимости от того, какой орган или система пострадали сильнее, различают легочную, нервную, кишечную и кожную чумку у собак. Важно понимать, что речь идет о поражении всего организма, т.е. при легочной форме также страдают кишечник, нервная система и т.д., но в меньшей степени.

Кишечная чумка у собак – затяжные поносы, рвота со слизью, кровью и др. примесями. Аппетит отсутствует на фоне чрезмерной жажды. На языке беловатый или сероватый налет. Возможны обмороки, судороги. Питомец обезвожен, очень слаб, быстро худеет, шерсть торчит клочьями. Последствия: хронические колиты, энтериты, иммунная недостаточность, не проходящее изменение цвета (желтизна или серость эмали) и формы (бороздки или ямочки) зубов.

Легочная чумка у собак – сухой непрекращающийся кашель, постепенно переходящий во влажный кашель с булькающими хрипами в груди. Дыхание сиплое, питомец «свистит» носом. Из глаз и носа течет, веки воспалены, слеплены гноем. Возможно слюнотечение, рвота, поносы. Температура сильно повышена. Высок риск бронхита, пневмонии. Последствия: сердечно-легочные хронические недуги, глухота, слепота, потеря обоняния.

Кожная чумка у собак – температура повышена незначительно или остается в норме. На коже, особенно на голых участках и участках с короткой редкой шерстью, образуются пузыри. Со временем они лопаются, а на их месте появляются сухие корки, под которыми скапливается гной. Велик риск вторичной инфекции, что усложняет лечение. При своевременно оказанной помощи – самая легкая форма болезни.

Нервная чумка у собак часто является осложнением типичной формы болезни. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются через 2-3 недели после начала заболевания. По симптомам: судороги, светобоязнь, возбудимость до агрессии, аппетит немного снижен или в норме, температура также в норме или чуть повышена. Без лечения – эпилептические припадки, паралич, смерть. Осложнения после чумки у собак, перенесших нервную форму заболевания, самые тяжелые – изменение поведения (фобии и/или агрессия), хромота, параличи, недержание, эпилепсия.

Подробнее о симптомах чумы у собак читайте в отдельной статье. При малейшем подозрении обратитесь к ветеринару – без квалифицированной помощи любимец может погибнуть!

Дополнительная информация

Болезнь, по описаниям очень похожая на чуму собак, известна людям уже несколько тысячелетий. На территории России первый случай зафиксирован в середине XVIII века. В то время считалось, что чумка у собак передается человеку, поэтому всех подозрительных животных истребляли. Вероятно, чуму путали с бешенством – по некоторым внешним проявлениям эти заболевания действительно схожи.

Позднее выяснилось, что недуг опасен для пушных зверей (лисицы, хорьки, норки и др.), но человеку от собак чумка не передается. Однако во время ухода за питомцем важно соблюдать меры личной гигиены, так как больные чумой животные нередко страдают от вторичных бактериальных инфекций, которые могут быть опасны для детей, стариков и людей с ослабленным иммунитетом.

Кошки вне опасности: кошачьей чумки или панлейкопении у собак не бывает, а кошки не болеют собачьей чумой. Для диагностики это крайне важный момент: если в доме одновременно заболели кошка и собака, чуму исключают практически со 100% уверенностью. Все волнения относительно того, передается ли кошачья чумка собакам, беспочвенны. Однако помним о вторичных инфекциях и санитарии – отдельные миски, подстилки, предметы ухода и т.д., до полного выздоровления.

Еще 30 лет назад вирусные болезни собак, чумка в их числе, почти всегда протекали в острой форме – стремительно, с ярко выраженными симптомами. Сегодня подобное течение болезни характерно лишь для одной группы животных – неиммунные собаки, рожденные от непривитых матерей и хронически больные, ослабленные питомцы. Тяжелые осложнения после чумки у таких собак наблюдаются почти во всех случаях. С развитием вирусологии и поголовной вакцинации большинства домашних питомцев картина несколько изменилась. Сегодня чумка чаще протекает «размыто», признаки выражены слабо, что порой осложняет диагностику. Однако привитая собака после чумки быстрее восстанавливается и в целом легче переносит недуг, если лечение было своевременным и правильным.

В первую очередь, как и другие вирусные болезни собак, чумка опасна для непривитых животных. Причем не имеет значения, болел ли питомец чумкой ранее: мнение о том, что после выздоровления у собак вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет, не более чем миф. Наименьшую опасность чумка представляет для привитых взрослых животных. Более подвержен заболеванию молодняк до года: как правило, инкубационный период чумки у собак в возрасте 4-8 мес. составляет не более 5 дней, и болезнь протекает в острой форме. Щенки от непривитых сук страдают от молниеносной формы заболевания, часто гибнут внезапно, без признаков ухудшающегося самочувствия.

Болезнь Карре

Чума плотоядных — высококонтагиозное заболевание животных семейств псовых и куньих, вызываемое парамиксовирусом из рода Morbilliviridae, который является родственным человеческому вирусу кори и вирусу чумы крупного рогатого скота. Чума плотоядных известна с восемнадцатого столетия и широко распространена во всех странах мира.
Заболевание наносит большой экономический ущерб пушному звероводству и собаководству, однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.
Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до трех-четырех месяцев при комнатной температуре). В экскретах и секретах больных животных может сохранять свою активность до двух месяцев. Быстро инактивируют вирус нагревание (при 100°С в течение 1 минуты), солнечный свет, многочисленные дезинфицирующие средства.
При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и генотипа. К чуме плотоядных восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы.
Наиболее часто и тяжело болеют молодые животные (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у особей старшего возраста.
Малоустойчивы к этому заболеванию пудели, сеттеры, лайки, немецкие овчарки, причем часть животных имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных. Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.
Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем при непосредственном контакте и через различные предметы (руки, одежду, посуду), инфицированные выделениями больных собак или клинически здоровых переболевших животных, которые являются вирусоносителями до 2-3 месяцев.

Симптомы болезни
Симптомы болезни разнообразны и зависят от особи, возраста, состояния иммунной системы, наличия вторичной инфекции. В любом случае можно выделить две стадии течения болезни. Первая — лихорадочная (виремическая) вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Вторая стадия — нервная. Развивается вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным.
Основным симптомом первой стадии болезни является повышение температуры, иногда до 41°С, отказ от корма, вялость.
Как правило, бывает выражено поражение дыхательных путей. Гнойный секрет образует корку на крыльях носа, дополнительно развивается бронхит, иногда пневмония, сопровождающаяся кашлем и одышкой.
Часто возникают поражения глаз. Возможны светобоязнь, гнойные конъюнктивиты, поражение роговицы глаз (язвы, перфорация, в тяжелых случаях — слепота).
При поражении желудочно-кишечного тракта развиваются рвота, понос, которые могут сопровождаться обезвоживанием и истощением.
При кожных поражениях отмечается перхоть и характерная сыпь в нижней части живота, на внутренней стороне бедер и ушей. Возможно развитие отита.
Эти признаки в той или иной комбинации проявляются в течение 4-6 недель, после чего наступает следующая стадия — нервная.
Часто встречается «стертое» проявление симптомов.
Нервная форма чумы наступает большей частью после затухания лихорадочной стадии. Возможно временное улучшение состояния, длящееся от дней до месяцев.
Заболевание на данной стадии может давать практически неограниченный спектр симптомов — эпилептические припадки, судорожные сокращения жевательных мышц, сопровождающиеся обильным выделением слюны, психические расстройства, манежные движения, парезы, параличи.
Как правило, нервная стадия сопровождается сильными головными болями. Животные часто скулят, даже воют. Редко могут наблюдаться неврологические боли, в результате которых собаки могут разгрызать себе конечности или другие участки тела.

Лечение заболевания на различных стадиях имеет огромные отличия и должно проводиться исключительно ветеринарными специалистами.
В период лихорадочной стадии все усилия должны быть направлены на подавление жизнедеятельности вируса и поддержание в организме нормальных физиологических процессов.
Применяются различные гипериммунные сыворотки, содержащие противочумные или ноглобулины (антитела). Может быть использован коревой гамма-глобулин человека.
Применение сыворотки оправдано только в самом начале заболевания!
Для подавления процессов жизнедеятельности вируса используются различные иммуностимуляторы.
При чуме целесообразно введение препаратов, содержащих кальций, аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В (В1, В2, В6, В12).
Антибиотики используют для подавления вторичной микрофлоры, ослабляя нагрузку на систему иммунитета.
При поносе и обезвоживании производится внутривенное введение растворов, содержащих ионы кальция, калия, натрия. Внутрь дают пробиотики, вяжущие и обволакивающие средства.
Важными являются очистка ноздрей, лечение поражений глаз, при поражении легких — назначение отхаркивающих средств.
На лихорадочной стадии чумы противопоказано: применение больших доз кортикостероидных препаратов, жаропонижающих (если температура не повышается выше 40-40.50С).
Нервная форма чумы практически не поддается лечению.
Применяются иммуносупрессоры (кортикостероиды), успокаивающие, мочегонные, витаминные, противосудорожные препараты.
Противопоказано: применение сывороток, иммуностимуляторов, интерферонов, возбуждающих препаратов.
Прогноз при данной форме заболевания — неблагоприятный.

Наиболее надежна при чуме специфическая профилактика.
Новорожденные щенки довольно устойчивы к вирусу чумы, так как приобретают антитела в первые дни жизни с молоком матери (колостральный иммунитет).
Оптимальным возрастом собак, приемлемым для первичной вакцинации против чумы плотоядных является возраст 8-9 недель.
В случае, если риск заражения слишком высок (например, при эпидемии чумы в собачьих питомниках) можно начинать делать прививки раньше (если щенки не получали молозива, то начиная уже с 4 недели жизни), с ревакцинацией каждые 3-4 недели до 18 недель.
Все вакцины требуют двухразовой ревакцинации с интервалом в 3-4 недели.
Иммунитет появляется самое раннее через 8-10 дней. На этот срок необходимо исключить возможность контакта с потенциальным источником инфекции.
Больные, пораженные гельминтами собаки, не должны подвергаться вакцинации (возможны осложнения или образование недостаточной защиты).
Племенные суки должны прививаться перед вязкой.
Для чумы рекомендуется ежегодная повторная вакцинация.

Чума плотоядных — высококонтагиозное заболевание животных семейств псовых и куньих, вызываемое парамиксовирусом из рода Morbilliviridae, который является родственным человеческому вирусу кори и вирусу чумы крупного рогатого скота. Чума плотоядных известна с восемнадцатого столетия и широко распространена во всех странах мира.
Заболевание наносит большой экономический ущерб пушному звероводству и собаководству, однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.
Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до трех-четырех месяцев при комнатной температуре). В экскретах и секретах больных животных может сохранять свою активность до двух месяцев. Быстро инактивируют вирус нагревание (при 100°С в течение 1 минуты), солнечный свет, многочисленные дезинфицирующие средства.
При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и генотипа. К чуме плотоядных восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы.
Наиболее часто и тяжело болеют молодые животные (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у особей старшего возраста.
Малоустойчивы к этому заболеванию пудели, сеттеры, лайки, немецкие овчарки, причем часть животных имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных. Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.
Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем при непосредственном контакте и через различные предметы (руки, одежду, посуду), инфицированные выделениями больных собак или клинически здоровых переболевших животных, которые являются вирусоносителями до 2-3 месяцев.

Чума плотоядных (болезнь Карре)

Остроконтагиозная болезнь, характеризующаяся повышением температуры, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражением нервной системы. Возбудитель чумы плотоядных. Генез развития патологических реакций у собак. Клиническая картина заболевания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Чума плотоядных (болезнь Карре)

Чума — остроконтагиозная болезнь, характеризующаяся повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного и мочевыделительного трактов, поражением нервной системы.

Чума плотоядных является одной из самых древнейших болезней. Чума собак была известна еще во времена Аристотеля. Одно из первых описаний чумы собак было сделано в Перу в 1735 году. Существует мнение, что в Европу чума была завезена из Азии или Перу примерно 200 лет назад и быстро распространилась по всем странам. Первое упоминание о чуме собак в России относится к 1762 году, когда в Крыму произошла вспышка «крымской болезни». Постепенно она распространилась через юг Украины в центральные районы России и достигла Москвы в 1770 году. Инфекцию занесли с охотничьими собаками из Англии, Франции, Германии. В 1783 году чума плотоядных появилась в Сибири. В 20-е годы прошлого столетия от нее погибло от 50 до 80 % собак в поймах рек Колыма, Индигирка, Лена.

Чуму принимали за бешенство и лишь в 1809 году Джененнер дифференцировал ее от бешенства собак, указав на инфекционную природу возбудителя заболевания. В 1905 году французский ученый Карре установил вирусную природу болезни: он считал, что ее возбудитель — фильтрующийся вирус.

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики.

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни.

Вирус чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов. В это семейство входит вирус чумы КРС, кори, паратита. Вирус содержит РНК и обладает наружной оболочкой. Размер вириона колеблется от 115 до 160нм. При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов. В крови при 4°С вирус обладает инфекционностью 14 суток. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при — 40°С в течение 3-4 лет, при — 20°С в органах павших животных — до 6, а в крови — до 3 мес. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4.

Установлено антигенное родство с вирусом чумы КРС и кори. Вирус размножается в эмбрионах кур при инфицировании на хорионаллантоисную оболочку (ХАО), в аллантоисную полость и желточный мешок. Этот метод успешно используют также и для определения титра вируса на эмбрионах 8-9 -суточного возраста. Вирус титруют на ХАО.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. Однако значительно чувствительнее тхорзофретки. Материалами при выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почка.

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.

Эпизоотология

К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов независимо от пола. В литературе описаны случаи заболевания собак в возрасте 10-12 лет. Наиболее чувствительны щенки, не обладающие материнскими антителами или когда уровень защитных антител не способен нейтрализовать вирулентный вирус. Антитела сохраняются в организме щенков в течение 3-6 недель после рождения.

Источником болезни преимущественно служат больные собаки. Вирус может выделяться от животных при субклинической форме болезни. Выделение вируса происходит с глазными и носовыми истечениями, с мокротой, гноем, слюной, мочой, калом и из кожных пустул. Изоляция вируса наблюдается и до развития клинических признаков болезни приблизительно за 5 суток и на протяжении всего периода развития симптомов болезни. После выздоровления животного возбудитель выделяется в окружающую среду длительное время (до 2-3 мес); таких собак считают вирусоносителями. Наибольшую опасность инфицирования представляют больные собаки во время развития респираторного синдрома, так как в этот период происходит воздушно-капельное распространение вируса.

Данное заболевание обладает высокой контагиозностью, а ее индекс довольно высокий. Для различных видов плотоядных, по данным экспериментального заражения, он колеблется от 70 до 100%. Вспышка чумы плотоядных обычно ограничивается определенной территорией (питомником, хозяйством). Чума может возникнуть в любое время года, но наиболее часто в осенне-зимний период. Заражение собак в основном происходит респираторным путем; он является доминирующим, потому что выделяется большое количество вируса. Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Основной путь заражения — это непосредственный контакт больных собак с клинически здоровыми. Немаловажную роль в распространении болезни, особенно в питомниках, могут играть предметы ухода за животными, контаминированные вирусом, а также обслуживающий персонал. Учитывая аэрогенный путь передачи вируса, инфицирование собак может происходить и при обнюхивании больных с клинически здоровыми. Больные собаки заражают почву, предметы, которые становятся факторами передачи вируса чумы. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает. В качестве механических переносчиков вируса могут быть птицы, мыши, крысы, кошки.

Особенности и предрасположенность. Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников выделяют две основные стадии течения болезни.

Первая стадия — лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия — нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных. Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их поочередно. При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1 генного контроля (генотипа). Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных. Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

Динамика патогенеза на лихорадочной стадии

В естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких.

Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность «застрять» на поверхности клетки.

После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (т.е. начинает размножаться). При проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального Fo-белка (форма-предшественник). При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому расщеплению на большую субъединицу Fb которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую не функциональную субъединицу F2. В дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый «слиянием изнутри», в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов (симпластов).

Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения он обнаруживается в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.д. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Данный процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.

Взаимодействие с системой иммунитета на лихорадочной стадии

При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через 3-5 дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его («фабрики вируса»), могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах. Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе T-лимфоцитов и макрофагов. Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин (мощный митоген Т-лимфоцитов). Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения. Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования. Особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном (защищающем) отношении. Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку.

Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела (класса G). Соединяясь с мембран освязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента (С3 фактора). А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки.

Динамика патогенеза на нервной стадии чумы

Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород. Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга.

В норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В эту структуру включается очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальная мембрана и прилегающая к ним глиальновая ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только «избранные» вещества для питания клеток и их регуляции. Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость (СМЖ).

Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой «медиаторов воспаления» -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы «антиген-антитело» (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него токсическое влияние. Установлено, что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается. Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые «периваскулярные воспалительные муфты» вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как «пассажир» в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью «одевания» нуклеокапсида в протеиновую оболочку.

Сейчас известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (интерлейкинов), которые активируют близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.

Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), выливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации («срывание» миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.

Если рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то выделяют три основных картины развития церебральной патологии:

острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;

хронический мультифокальный дсмислинизирующий энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори)

хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название «old dog enccphalit», и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.

Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома «отека-набухания» мозга.

Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления. Обобщая все вышесказанное: в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

Первая форма, так называемая классическая, встречается в настоящее время все реже и реже и характеризуется присутствием симптомов. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом ее проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни.

Симптомы чумы собак чрезвычайно разнообразны и в немалой степени зависят от вирулентности вируса, вторичных ассоциированных инфекций, сопутствующих терапевтических заболеваний и состояния иммунной системы организма. Наиболее характерная симптоматика проявляется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, а иногда пищеварительного тракта, нервными проявлениями и кожной экзантемой.

Многообразие клинической картины болезни, которая может ограничиться только одной, позволяет различить в соответствии с локализацией процесса катаральную, легочную, кишечную, нервную и кожную формы. Нередко эти формы чумы, разграничение которых весьма относительно, имеют условное значение, и заболевание проявляется поражением только верхних дыхательных путей или легких, ЦНС, пищеварительного тракта, кожи. Гораздо чаще встречаются случаи болезни с одновременным поражением нескольких систем организма, причем доминируют клинические признаки какой-нибудь одной формы. Чаще всего в чистом виде встречаются катаральная и нервные формы, кожная же не считается вообще характерным и обязательным симптомом чумы, и обычно она присоединяется к одной из них.

Инкубационный период чумы у собак при естественном заражении составляет от 2 до 22 суток. Первым признаком болезни служит изменение обычного поведения. Собака утрачивает бодрость, резвость, становится вялой, прячется в укромных местах, шерсть взъерошенная, аппетит уменьшается или полностью отсутствует, нос горячий и сухой. Наблюдается повышение температуры тела до 40°С и выше. При медленном и неостром течении развития болезни у взрослых собак чума иногда может протекать без повышения температуры тела. Такие животные могут быть вирусоносителями и служить источником распространения чумы.

Собаки начинают фыркать и чихать, из носа выделяется обильный, вначале слизистый, очень быстро переходящий в гнойный, секрет, которым они пачкают все находящиеся рядом предметы. Катаральное воспаление носа вызывает сильный зуд, заставляющий их тереть нос лапами. Обильный гнойный секрет покрывает засохшими корочками отверстия ноздрей, в результате этого затрудняется дыхание. Шерсть на внутренней поверхности лап также покрыта гнойным экссудатом. Гной иногда засыхает на верхней губе и подвергается разложению; он разъедает кожу носа и верхней губы.

Одновременно с ринитом развивается сильный конъюнктивит. Секрет, вытекающий из-под вспухших с гиперемированной конъюнктивой век, сначала состоит из одних слез, к которым позже примешивается слизь, а затем гной. Этот гной очень часто склеивает полузакрытые глаза испытывающего светобоязнь животного. Позже на глазах могут развиться язвенные распады роговицы. Иногда они заживают или быстро прогрессируют, что ведет к прободению роговой оболочки с выпадением радужной оболочки и нередко к тяжелым иритам с зарастанием зрачка и атрофией глазного яблока в результате панфтальмита. Поражения роговицы могут быть в виде диффузных помутнений, более стойких, все же иногда исчезающих без какого-либо следа, но чаще же отслаивающихся. К катаральному воспалению слизистых оболочек глаза может присоединяться и катар глубоколежащих дыхательных путей. Развивающийся в таком случае бронхит проявляется сначала сухим коротким кашлем, который затем становится протяженным и влажным, далее в виде судорожных приступов, очень часто сопровождаясь рвотой. При аускультации обнаруживают везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы в трахее или бронхах. Позже может развиться бронхиалит и катаральная пневмония. При этом у собак затрудненное дыхание, а число дыхательных движений доходит до 80 и более в минуту. Перкуссией в этот период выявляют притупленные участки и места с тимпаническим звуком, дыхательные шумы в бронхах могут исчезнуть, кашель слабеет.

В очень редких случаях поражение нервной системы у собак не происходит. Гораздо чаще нервная клиника в меньшей или большей степени присутствует. Вначале наступает общее угнетение, появляется пугливость, возбуждение с приступами, которые длятся несколько часов. Затем эти симптомы могут переходить в судороги отдельных или групп мышц и, наконец, всего тела. При этом наблюдают щелканье зубами и пену у рта, длительное время или с перерывами подергивание отдельных частей тела (тик) и дрожание всего тела, а иногда похожие на эпилепсию припадки, которые могут окончиться смертельной комой. В результате повышенной нервной возбудимости даже на обычные раздражители (стук, зов и др.) животные реагируют судорогами. Эти первоначальные изменения, развиваясь, могут привести к параличам, поражающим либо отдельные части тела (паралич лицевого нерва), а при нервной форме чумы — к параличу зада с потерей координированных движений, параличом сфинктера ануса и мочевого пузыря.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме снижения аппетита или полной его потери, отмечают слизистую рвоту с примесью желчи, запор, быстро сменяющийся диареей с очень жидким и зловонным калом с примесью слизи и крови. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Следует отметить, что кишечная форма болезни встречается редко.

На коже собак наблюдают пустулезную экзантему. Чаще всего она появляется на бесшерстной поверхности внутренней или наружной части бедра, брюшной стенки, ушных раковин и в виде исключения — на всем теле. Сначала она выглядит в виде мелких красных пятен, на месте которых образуются мелкие узелки, позже переходящие в гнойные пузырьки величиной с мелкую горошину. Эти пузырьки либо лопаются, и образовавшиеся мокнущие места покрываются струпом, либо подсыхают в корки. Струпья и корки отпадают, оставляя после себя участки, покрытые новым эпителием. Значительно реже экзантема возникает также и на слизистой оболочке рта, что может дать начало злокачественному язвенному процессу и дальнейшему сепсису организма.

Что касается сердечной деятельности, то последняя находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом.

Течение заболевания зависит от его тяжести.

При сверхострой (молниеносно и) форме наблюдают повышение температуры тела до 41°С и выше, резкое угнетение, отсутствие аппетита, иногда — острый ринит и конъюнктивит. При этой форме клинические признаки не успевают развиться. На 2-3-е сутки температура тела резко падает до субнормальной и животное погибает в коматозном состоянии.

При остром течении чумы характерные клинические признаки типичны; особенно они выражены у щенков. У большинства животных температура тела повышается на 1-3°С и держится в течение 2-3 суток. Отмечается катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других систем.

Подострая форма бывает более длительной, клинические признаки выражены слабее и менее четкие. Эта форма сопровождается умеренным повышением температуры тела в течение 3-5 суток, после чего она понижается, но превышает физиологическую норму на 0.5-1.0С и находится примерно в пределах 39.5-40°С. Иногда возможна ремиттирующая температура в течение 10-15 суток как единственный признак чумы.

Тяжелые случаи нервной формы чумы продолжаются несколько недель, а нередко и месяцев. Выздоровление иногда бывает полным и собака либо сохраняет стойкие признаки паралича или неизлечимые дегенеративные изменения нервных центров. В течение длительного времени (1-2 года) происходит потеря слуха, зрения или обоняния, что делает животное неработоспособным.

У собак при респираторной (легочной) форме на длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком.

Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.

Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2-3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5-6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1-40.4єС. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.

У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.

У 1.5-2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5-7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный.

Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни — хроническая, которая может длиться месяцами, животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма чумы собак нередко встречается у вакцинированных собак молодого возраста до 1 года и у взрослых собак, не прошедших повторную вакцинацию против чумы. Обычно на клиническую картину накладывается отрицательный эффект от действия неудачно подобранного лекарственного препарата или лечебного приема. Чаще всего в качестве приемов неудачного лечения выступают: капельные внутривенные вливания больших количеств питательных растворов; лечение кортикостероидными препаратами в течение 10-20 дней и резкая отмена их приема без постепенного уменьшения дозы; а также пункции суставов с введением в их полость лекарственных препаратов. Вышеназванные процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.

Хроническая форма чумы, в случае заражения естественным путем, у молодых животных начинается с редкой сыпи в области живота и паха. Сыпь представляет собой розовато-коричневые пятна, диаметром 3-5 мм с небольшим выступом в центре в виде пузырька, наполненного экссудатом. Количество пятен колеблется от 2-3-х до 5-8-ми и более, исчезая в одном месте, они появляются на новом. Такой процесс может продолжаться в течение 2-3-х месяцев и даже, когда появляются другие клинические признаки чумы собак, везикулярная экзантема не исчезает полностью, появляясь на новых местах. После проявления симптомов заболевания чумой, появление новых пустулезных пузырьков характерно для рецидива болезни и появления качественно новых признаков, например, появления хромоты, а потом тиков группы мышц. Температура тела животного может быть при этом незначительно повышена, оставаться на верхних границах нормы или быть абсолютно нормальной. При отсутствии лекарственного воздействия подобное состояние может продолжаться очень долго, до нескольких месяцев, без рецидивов и вообще каких-либо признаков патологии. У собак некоторых пород, таких как бультерьер, стаффордширский терьер, питбультерьер, эрдельтерьер, доберман, фокстерьер, ирландский сеттер, ирландский терьер, мастиф, бульмастиф и некоторые другие бойцовые породы собак из вывезенных из-за границы, проявление чумы собак может ограничиться только везикулярной экзантемой без какого- либо лечения, если только в этот период не будет сделана вакцинация. Тогда в течение нескольких суток развивается клиническая картина острой инфекции с характерной симптоматикой поражения нервной системы в виде общих судорожных припадков, тиков, параличей, парезов.

У собак других пород болезнь рано или поздно проявится симптомами острого расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, поноса, уменьшения или отсутствия аппетита. Температура в момент рецидива повышается от 39.1 до 40.5єС или удерживается в верхних границах нормы. При хронической форме чумы, когда болезнь начинается с появления везикулярной экзантемы, субфебрилитет является наиболее постоянно встречаемым признаком. Температура может снижаться до нормы, но редко падает ниже нормы, даже при тяжелейших проявлениях общей интоксикации организма, когда для животных характерно снижение всех жизненных функций, и функции регуляции теплообмена в том числе, температура у щенков с признаками сыпи остается повышенной.

Дальнейшее течение болезни зависит от поставленного диагноза и проведенного лечения. Если будет установлена чума плотоядных и назначено соответствующее лечение, то признаки поражения желудочно-кишечного тракта исчезают, болезнь приобретает форму вяло текущей инфекции, при которой необходимо поддерживающее лечение в течение продолжительного срока. Если лечение прерывается, начинается новый рецидив болезни с проявление симптомов общей интоксикации: рвоты, поноса, анорексии, астении, угнетения. При возобновлении лечения симптомы рецидива исчезают гораздо медленнее и тяжелее, чем в первый раз. Если не довести лечение до конца и на этот раз, то в следующий рецидив болезни могут появиться признаки поражения нервной системы. Сначала в виде тиков группы мышц конечностей, нижней челюсти или половины тела, позднее появляются клонические судороги в виде конвульсивных припадков. На этом этапе болезни прогноз течения болезни крайне неблагоприятный, а лечение проблематично. Иногда вместе с появлением конвульсивных припадков или незадолго до них в моче наблюдаются примеси крови в виде сгустков.

При хронической форме чумы собак системное поражение суставов достаточно устойчивый признак, но иногда он может отсутствовать. Тогда болезнь проявляется периодическими нервными припадками, которые могут продолжаться довольно длительное время, до 3-4 лет. Припадки могут появиться после переболевания «классической» чумой, после вакцинации или переболеванием чумой со стертой, абортивной симптоматикой, выраженной периодическими расстройствами деятельности желудочно — кишечного тракта в виде поносов и редкой рвоты.

Хроническое течение чумы у собак может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных животных.

В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50-70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболёвания или при наличии неспецифических признаков, таких как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животныъх неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5-10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.

Атипипичная форма чумы собак тоже имеет некоторые определенные характеристики. Из них самая главная — это отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом — перемежающаяся хромота и то достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда проявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке такие суставы выглядят нормальными.

В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных.

Атипичная форма чумы собак всегда протекает хронически и отличается отсутствием в течении длительного времени какой — либо характерной симптоматики болезни. Иногда сложно заподозрить не только чуму собак, но и вообще какую либо патологию. Недостаточную активность щенка, капризный, переменчивый аппетит объясняют флегматичностью темперамента и избалованностью. Эти же явления у взрослых собак объясняют взрослением животного, изменениями потребностей, половыми проблемами и т. д. Возникновение хромоты, сначала на одну конечность, как правило, мотивируют прошлыми травмами, даже когда нет никаких изменений в суставах при рентгенографическом исследовании. В последние годы все чаще наблюдаются признаки артралгии не только у собак крупных пород, но и мелких, таких как спаниели, пудели, таксы, французские бульдоги, а также средних по размерам пород: бультерьеры, английские бульдоги, чау- чау, лайки и др. Если раньше появление перемежающей хромоты объясняли излишним весом и ростом крупных щенков или взрослых животных, то сейчас, при учащающихся случаях артралгии, независимо от роста и веса, невозможно ссылаться на излишки массы.

Ключом к объяснению этого явления может служить подробный анамнез, следует выяснить, не было ли случаев заболевания чумой собак где — нибудь в близлежайшем районе или летальных исходов в результате этой болезни. Обязательно нужно знать все подробности вакцинации: время, вид вакцины, реакцию на вакцинацию; потому что чаще всего атипичная форма чумы возникает, как реакция на вакцинацию. Никогда еще клиническая картина чумы не протекала столь разнообразно, как в современный период, период осуществления широких профилактических мероприятий в виде вакцинации. При этом меняется относительная частота локализации проявления патологического процесса, если раньше это происходило в виде катаральных явлений в дыхательных путях, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте, то сейчас на первый план выступают поражения опорно-двигательного аппарата.

Клиническое проявление болезни у собак начинается с появления хромоты на одну конечность, реже сразу на две. Чаще поражение начиналось с передних конечностей, а затем перемещалось на задние. Животные с трудом встают, а когда ложатся — поскуливают. При вставании, при любой перемене места конечностей, т. е. при подворачивании, спрыгивании больные собаки повизгивают. Когда заболевание начинается так остро, то лечение назначается своевременно и прогноз при этом более благоприятный, чем при вяло текущей суставной форме. Хромота иногда может на какое-то время самопроизвольно исчезнуть, а потом появиться вновь, но уже на других конечностях. Редко процесс локализуется в одном месте, но может иметь место и подобный процесс. Собаки может захромать на две конечности одной стороны, на пояс грудных или тазовых конечностей. Создается впечатление, что патология как бы «гуляет» по организму.

В большинстве случаев поражение суставов проявляется без каких-либо предшествующих признаков. Как правило выясняется, что за месяц-полтора до появления хромоты у щенка были признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, которые быстро проходили после соответствующего лечения. Хромота возникает неожиданно, сначала на передние конечности, а затем и на задние. Сами суставы визуально, чаще всего, не изменены, но болезненны. При пальпации и отведении их, собака беспокоится и скулит.

Иногда за месяц или две недели до появления хромоты у щенков возникает острый конъюнктивит с выделением катарально-гнойного экссудата, встречается клиника острого ринита с проявлением насморка, чихания и кашля. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильная.

Боль в суставах бывает настолько сильной, что собака не может нормально оправиться, испытывая болезненность при приседании. Лечение нестероидными противовоспалительными средствами ощутимо уменьшает боль, но не всегда останавливает прогрессивные болезни. При суставной форме чумы тяжелые изменения развиваются не только в суставах, но и в сердце.

Исход болезни зависит от сроков начала лечения, от состояния организма больной собаки и степени изменений в сердце и суставах. Иногда хромота исчезает, но спустя недели или месяцы возобновляется с необходимостью повторной терапии.

Бывают случаи, когда щенок легко переносит кишечное расстройство при чуме, затем где-то через месяц появляется небольшая хромота, которая проходит после лечения, а то и самопроизвольно. Спустя полгода или даже больше у уже взрослой собаки проявляются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, затем отека мозга и собака погибает. При вскрытии выявляются патогномоничные для чумы патологоанатомические изменения.

Таким образом, в современных условиях проявление чумы многолико и неспецифично, часто сопровождается полиартритом.

Патологоанатомические изменения достаточно выражены при обычном течении заболевания. К наиболее ярким симптомам чумы плотоядных относятся геморрагические явления, то есть явления, связанные с возникновением кровотечений и образованием кровоизлияний. Системный геморрагический диатез обычно возникает как следствие тяжелого повреждения тканей и сосудистых стенок или при их сильной повышенной проницаемости, он характеризуется наличием точечных и пятнистых кровоизлияний слизистых оболочек, паренхимы органов, под серозными покровами. Изменения сосудов, их проявление, характер и степень выраженности в различных органах зависят от вирулентности вируса, индивидуальной резистентности организма и других, еще не учтенных факторов.

С изменением сосудов при чуме связано возникновение ряда патологических процессов в различных органах: геморрагических явлений в лимфатических узлах, кишечнике, инфарктов селезенки, многочисленных кровоизлияний. Если инфекция принимает затяжное течение, то наряду с общими геморрагическими явлениями наблюдаются значительные изменения в паренхиматозных органах и в желудочно — кишечном тракте. Чума собак протекает в сопровождении разнообразных патологических процессов, возникающих в различных органах. Патогенетически многие из них связаны не только с вирусом чумы, но и с секундарной микрофлорой.

Отчетливые картины геморрагического воспаления можно наблюдать при чуме в желудочно — кишечном тракте, слизистая оболочка оказывается гиперемированной, усеянной кровоизлияниями, набухшей. В желудке наблюдаются отечность и гиперемия слизистой оболочки, точечные и пятнистые кровоизлияния. В полости желудка содержимое представляет собой густую, тягучую слизь, цвет от серо- желтого до буро-коричневого и черного.

В тонком и толстом кишечнике имеются кровоизлияния под серозными покровами и в слизистой оболочке. Кровоизлияния могут быть различной величины, от еле заметных точечных, пятнистых до значительных скоплений крови в просвете кишки. Воспалительные процессы в кишечнике весьма разнообразны, чаще наблюдаются геморрагические. Геморрагическое воспаление кишечника нередко протекает в комбинации с фибринозным, когда на поверхности воспаленной слизистой оболочки через поврежденные стенки сосудов начинает выходить фибрин и откладываться в виде тонких пленок, смешиваясь с геморрагическим экссудатом. С развитием процесса фибринозный налет уплотняется и утолщается до нескольких миллиметров. Налеты часто отделяются от подлежащей слизистой оболочки и заполняют просвет органа фибринозными слепками, достигающими в толщину нескольких миллиметров и в длину, превышающие метр и более. С калом подобный фибринозный слепок может частично выйти наружу. При вскрытии, по снятии фибринозного слепка, подлежащая слизистая оболочка оказывается гиперемированной, покрытой кровоизлияниями, набухшей. Иногда могут наблюдаться эрозии и язвы на отдельных участках желудочно- кишечного тракта. Сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные железы и поджелудочная железа припухшие, красноватого или серого цвета.

Для чумы характерно наличие дистрофических, атрофических и некробиотических изменений паренхимы печени и резкие нарушения кровообращения.

Характер поражения печени может быть диффузным или очаговым. При диффузном поражении печени она несколько увеличена в объеме, дряблая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком или серо- глинистого цвета. Если животное переживает острый период болезни и наступает расширение капиллярной сети и кровоизлияния, цвет органа из глинистого переходит в темно- красный.

При очаговых поражениях печень обычно имеет мозаичный вид и незначительно увеличена. Мозаичность обусловлена сочетанием нормальных красно- коричневых цветов окраски ткани с цветами патологически измененных частей: светло- желтым, красно- серым и темно- красным. В сохранившихся участках обычное дольчатое строение печени хорошо выражено, в измененных же оно стерто. Пораженные участки слегка возвышаются над окружающей тканью, консистенция их плотнее обычной. Поверхность разреза также пестра, мозаична.

Печень часто находится в состоянии застойного полнокровия, увеличена в объеме, дряблая, цвет от темно- красного, почти черно- бурого, до серо- глинистого или желтого цвета. Желчный пузырь увеличен, переполнен густой, тягучей, черного цвета желчью. На разрезе рисунок печеночной ткани сглажен, могут быть заметны очаги некроза и жировой дегенерации.

Изменения почек представлены дегенеративно — воспалительными процессами и кровоизлияниями. Почки обычно бледные, анемичные, под капсулой- многочисленные точечные кровоизлияния, а также красные и белые инфаркты. На разрезе рисунок почечной ткани несколько сглажен, почка усеяна кровоизлияниями, соотношение коркового и мозгового вещества обычно сохраняется на уровне 1:1, стенки лоханки утолщены, на слизистой оболочке — многочисленные кровоизлияния. Мочеточник и мочевой пузырь усеяны кровоизлияниями или геморрагически воспалены. При остро протекающем заболевании мочевой пузырь пустой или содержит незначительное количество мочи и кровяных сгустков, при хронической форме чумы, когда преобладают параличи и парезы, мочевой пузырь растянут застоявшейся мочой в больших количествах.

Селезенка не увеличена, усеяна пятнистыми кровоизлияниями или пронизана беловатыми некротическими очажками. Для чумы собак характерно наличие геморрагических и ишемических инфарктов, они располагаются по всей поверхности селезенки, но геморрагические в основном по краям органа, несколько возвышаются над е± поверхностью, снаружи и на разрезе темно- красного цвета.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, пестрые на разрезе, с мраморным рисунком: синусы коркового и мозгового слоев узла красного цвета, а его фолликулы и остальная часть лимфатического узла серые.

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей, гортани, трахеи — гиперемированы. Легкие обычно переполнены кровью, воспалены, с явлениями красной или серой гепатизации. Может наблюдаться и ателектаз легких. Плевра утолщена, покрыта пятнистыми, полосчатыми, точечными кровоизлияниями. Иногда в грудной полости наблюдается серозно- кровянистый экссудат.

Сердце, чаще всего, увеличено в объеме, расширено. В полости перикарда — серозный выпот, иногда с примесью фибрина, количество его варьирует. Сердечная мышца бледного цвета, напоминает цвет вареного мяса, истончена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, соотношение стенки правого и левого желудочков 1:5-7, сосцевидные мышцы утонченные, атрофичные. Для чумы характерно поражение внутренней оболочки сердца — эндокарда. Воспаление эндокарда нередко сопровождается одновременным отложением тромботических масс на его поверхности. Чаще всего поражаются клапаны сердца, они укорочены, утолщены, деформированы. На их поверхности могут находиться тромботические массы.

Надпочечники бывают нормального размера или слегка увеличены, плотные на ощупь, бледные, анемичные, на разрезе отсутствует заметная дифференциация на корковую и мозговую зоны. Обычно внутренняя поверхность однородная, темно — красного цвета.

Патологоанатомические изменения в центральной нервной системе характеризуются отечностью мозга, гиперемией мозговых оболочек и кровоизлияниями, сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, количество субдуральной жидкости повышено, на поперечном разрезе отмечают блеск, сглаживание мозговых складок.

Общие микроскопические изменения при чуме собак происходят в лимфоцитах паракортикальной зоны и центральной части лимфатических узлов, в селезенке и атрофированном тимусе. При интестенальной пневмонии и бронхопневмонии, связанной со вторичной бактериальной микрофлорой, гигантские клетки легкого образуют синцитий в альвеолярных клетках. Встречаются невоспалительный энцефалит и менингоэнцефалит, некроз и демиэлинация в белом веществе головного мозга. Важным диагностическим тестом при чуме служит присутствие внутриплазматических и внутриядерных эозинофильных включений в слизистой оболочке желудка, энтероцитах, панкреатической железе, респираторном и мочевом тракте. Эпителий мочевого пузыря особенно ценен при исследовании включений. Они имеют в диаметре 1-5 мм и их можно обнаружить в течение 5-6 недель в лимфоидной ткани и мочевом тракте собак.

У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.