Хроническая почечная недостаточность характерна не только для людей — часто этот недуг проявляется и у кошек. Особенность этого заболевания такова, что оно начинает свое развитие еще с первых лет жизни животного. После чего постепенно и совершенно незаметно прогрессирует до того момента, когда изменения внутренних органов становятся уже необратимыми. Почечная недостаточность у кошек — это болезнь возрастная, поэтому у многих животных в пожилом возрасте проявляется терминальная стадия ХПН, считающаяся неизлечимой.
Суть этой болезни состоит в том, что происходят постепенные изменения в канальцевой и клубочковой функциях почек и они не могут полноценно поддерживать нормальный водно-электролитный, а также осмотический гомеостаз. Как следствие этого у кота развивается уремия. При своевременном выявлении этого проявления и начатом на ранних стадиях лечении у кошки есть хорошие шансы прожить долгую кошачью жизнь и умереть от старости. Но для этого нужно не упустить появления тревожных симптомов и не допустить до такой точки невозврата, как терминальная стадия ХПН.
Что же это такое хроническая почечная недостаточность? Каковы ее причины и симптомы? Об этом — далее в статье. Мы также расскажем о том, какая роль профилактики в развитии.
Чтобы у кота не была диагностирована терминальная стадия ХПН, необходимо быть очень внимательным к своему питомцу. При малейших сомнениях в работе почек следует обращаться в ветклинику. Есть очень много факторов, которые могут привести к этому опасному диагнозу, и проблема состоит в том, что на ранних стадиях заболевания они практически незаметны. Развитие патологии почек происходит постепенно, пока вдруг не диагностируется терминальная стадия ХПН у кошек. Срок жизни животных при наступлении этой тяжелой стадии не прогнозируется. Поскольку больных кошек ожидают тяжелые мучения, владельцам предлагают их просто усыпить, чтобы избавить от страданий.
По этой причине хозяевам кошек следует обращать внимание на поведение своих подопечных в их нормальном, здоровом состоянии, чтобы по изменению поведения можно было заметить первые признаки терминальной стадии ХПН у кошек в самом начале процесса, когда все еще хорошо поддается лечению. Каковы же отличительные признаки этой коварной болезни? Рассмотрим далее.
Две начальные стадии почечной недостаточности протекают практически бессимптомно. В таких случаях диагностировать заболевание можно только с помощью регулярной сдачи анализов для исследования. При наступлении декомпенсации симптомы почечной недостаточности уже выражаются довольно четко. При этом жизненный прогноз все еще может быть благоприятным при своевременно начатом лечении и постоянной терапевтической поддержке. А вот терминальная стадия ХПН у кота — это уже является приговором. Практически всегда ветеринары предлагают усыпление, дабы не продлевать мучений животного и избавить от моральных страданий хозяина.
Следует сказать несколько слов о причинах возникновения данного заболевания, поскольку пожилой возраст — это не единственный фактор, влияющий на развитие ХПН. Начало может быть положено воздействием токсических веществ, перенесенным инфекционным заболеванием почек, обычно вирусным перитонитом, травмированием в области почек. Это могут быть и болезни иммунной системы, нефролитиаз — камни в почках, врожденные дефекты почек анатомического характера, новообразования в органах не только злокачественные, но и доброкачественные. Все эти причины могут спровоцировать развитие хронической почечной недостаточности. Рассмотрим более подробно каждую из стадий и то, какие для них характерны симптомы.
Стадия декомпесации. Как проявляется недуг?
На стадии декомпесации происходит уже более прогрессивное накопление продуктов распада. При этом коты выглядят очень вялыми и безучастными, плохо едят и мало реагируют на окружающие раздражители. Зато кот начинает много и жадно пить, демонстрируя все признаки сильного обезвоживания, поскольку все, что им выпито, незамедлительно выводится с мочой. Часто бывают запоры, поносы и рвота. При анализе крови уровень креатинина достигает 400 мкмоль/л. Проведенное УЗИ покажет выраженные структурные изменения почек. Кроме того, у котов наблюдается повышенное давление.
Самой страшной и впечатляющей оказывается терминальная стадия ХПН. Лечение в этом случае проводить уже бесполезно — функции печени безвозвратно утрачены. Остается только констатировать последний этап и следить за все более стремительным отказом мочеполовой системы. Помочь своему питомцу на этой стадии можно только добрым к нему отношением. А вот сколько длится терминальная стадия ХПН, точно никто сказать не сможет. Этот период индивидуален для каждой отдельной кошки и зависит от общего состояния здоровья, возраста, полученного ранее лечения и многого другого. В это время происходят необратимые поражения других органов и систем — дистрофия сердечной мышцы, недостаточность кровообращения, отеки в легких. Со стороны нервной системы проявляется заторможенность процессов, сонливость, судороги, тремор и прочие сложности. Возможна резкая потеря зрения.
Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)
ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)
Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227
ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2
Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021
Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)
Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352
Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл
Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227
Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru
Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.
Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.
Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.
Острая почечная недостаточность как этап ОПП
Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.
Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.
Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.
Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.
Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.
ОПП: определение и критерии диагноза
ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.
ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.
При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.
Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.
С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:
- увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
- увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
- развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).
Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.
Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).
Таблица 1. Нефротоксины
Необратимого действия
Потенциально обратимого действия
При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.
Те же самые провоспалительные медиаторы, которые оказывают локальное целебное действие, производимые в избытке, наполняют сосудистое русло, вызывая тяжелые нарушения микроциркуляции и в итоге — серьезные поражения жизненно важных органов.
Феномен «второго удара»
Представьте себе боксера на ринге. Поверженный сильнейшим ударом, отправившим его в нокдаун, он с трудом поднимается на ноги, но, почти распрямившись, получает второй удар, слабее первого, но достаточный для того, чтобы вновь оказаться на полу, и на сей раз — это нокаут.
Так и ваш пациент с SIRS очень чувствителен к повторным ударам болезни: его воспалительный ответ, включенный первично, значительно усиливается от второго удара, который намного слабее первого. Представьте вашего пациента в положении поверженного боксера: неотложная абдоминальная ситуация плюс ваша операция — это первый удар, любое дополнительное вмешательство или осложнение потенциально представляет собой второй удар, который усиливает амплитуду воспаления.
Лечение SIRS и полиорганной недостаточности
и магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?
• Во-первых, мы должны пользоваться очень точной терминологией, установив четкие различия между локальным воспалением и инфекцией, между SIRS и сепсисом. Мы должны четко понимать, что LIRS и SIRS не всегда означают инфекцию и, таким образом, сами по себе не могут служить показаниями для назначения антибиотиков.
• Во-вторых, мы должны восстановить и поддерживать перфузию жизненно важных органов, чтобы предотвратить их глубокое ишемическое поражение, усугубляющее негативные эффекты воспаления.
• В-третьих, мы должны избегать дополнительной «подачи топлива» в очаг воспаления, отдавая себе полный отчет в том, что мы делаем. Необоснованное «создание» операций и грубое обращение с тканями во время вмешательств усиливают эффект воспаления и соответственно LIRS и SIRS. Ненужные и несвоевременные повторные вмешательства могут оказаться «вторым ударом» для уже ослабленного пациента.
• В-четвертых, необходимы энергичные действия по отношению как к инфекционным (например, абсцесс), так и к неинфекционным (например, некроз) источникам LIRS и SIRS.
• В-пятых, проводя раннее питание больных, мы должны стараться не повреждать слизистую кишечника, чтобы предотвратить транслокацию бактерий и эндотоксина, которые вносят свой негативный вклад в SIRS, сепсис и полиорганную недостаточность.
Мы должны минимизировать свой ятрогенный «вклад» в LIRS и SIRS: не следует подвергать пациентов слишком длительным и травматичным оперативным вмешательствам и долго удерживать их в постели, опутанных датчиками, зондами и катетерами. Препараты крови также оказывают вредное воздействие и должны использоваться только при настоятельной необходимости. Антибиотики представляют собой обоюдоострый меч и могут при определенных обстоятельствах усугублять SIRS.
Невозможно доказать, что каждая из перечисленных выше мер в отдельности способна снизить уровень SIRS и полиорганной недостаточности, но тщательное соблюдение этих мер в целом послужит основой профилактики возможной «ужасной» аутоинтоксикации.
и магического средства, способного прервать каскады LIRS, SIRS и смодулировать CARS, продолжаются, но вместе с тем разве мы не можем уже сейчас что-то сделать для этой тяжелой категории больных?
Хроническая почечная недостаточность характерна не только для людей — часто этот недуг проявляется и у кошек. Особенность этого заболевания такова, что оно начинает свое развитие еще с первых лет жизни животного. После чего постепенно и совершенно незаметно прогрессирует до того момента, когда изменения внутренних органов становятся уже необратимыми. Почечная недостаточность у кошек — это болезнь возрастная, поэтому у многих животных в пожилом возрасте проявляется терминальная стадия ХПН, считающаяся неизлечимой.
Суть этой болезни состоит в том, что происходят постепенные изменения в канальцевой и клубочковой функциях почек и они не могут полноценно поддерживать нормальный водно-электролитный, а также осмотический гомеостаз. Как следствие этого у кота развивается уремия. При своевременном выявлении этого проявления и начатом на ранних стадиях лечении у кошки есть хорошие шансы прожить долгую кошачью жизнь и умереть от старости. Но для этого нужно не упустить появления тревожных симптомов и не допустить до такой точки невозврата, как терминальная стадия ХПН.
Что же это такое хроническая почечная недостаточность? Каковы ее причины и симптомы? Об этом — далее в статье. Мы также расскажем о том, какая роль профилактики в развитии.
Чтобы у кота не была диагностирована терминальная стадия ХПН, необходимо быть очень внимательным к своему питомцу. При малейших сомнениях в работе почек следует обращаться в ветклинику. Есть очень много факторов, которые могут привести к этому опасному диагнозу, и проблема состоит в том, что на ранних стадиях заболевания они практически незаметны. Развитие патологии почек происходит постепенно, пока вдруг не диагностируется терминальная стадия ХПН у кошек. Срок жизни животных при наступлении этой тяжелой стадии не прогнозируется. Поскольку больных кошек ожидают тяжелые мучения, владельцам предлагают их просто усыпить, чтобы избавить от страданий.
По этой причине хозяевам кошек следует обращать внимание на поведение своих подопечных в их нормальном, здоровом состоянии, чтобы по изменению поведения можно было заметить первые признаки терминальной стадии ХПН у кошек в самом начале процесса, когда все еще хорошо поддается лечению. Каковы же отличительные признаки этой коварной болезни? Рассмотрим далее.
Две начальные стадии почечной недостаточности протекают практически бессимптомно. В таких случаях диагностировать заболевание можно только с помощью регулярной сдачи анализов для исследования. При наступлении декомпенсации симптомы почечной недостаточности уже выражаются довольно четко. При этом жизненный прогноз все еще может быть благоприятным при своевременно начатом лечении и постоянной терапевтической поддержке. А вот терминальная стадия ХПН у кота — это уже является приговором. Практически всегда ветеринары предлагают усыпление, дабы не продлевать мучений животного и избавить от моральных страданий хозяина.
Следует сказать несколько слов о причинах возникновения данного заболевания, поскольку пожилой возраст — это не единственный фактор, влияющий на развитие ХПН. Начало может быть положено воздействием токсических веществ, перенесенным инфекционным заболеванием почек, обычно вирусным перитонитом, травмированием в области почек. Это могут быть и болезни иммунной системы, нефролитиаз — камни в почках, врожденные дефекты почек анатомического характера, новообразования в органах не только злокачественные, но и доброкачественные. Все эти причины могут спровоцировать развитие хронической почечной недостаточности. Рассмотрим более подробно каждую из стадий и то, какие для них характерны симптомы.
Стадия декомпесации. Как проявляется недуг?
На стадии декомпесации происходит уже более прогрессивное накопление продуктов распада. При этом коты выглядят очень вялыми и безучастными, плохо едят и мало реагируют на окружающие раздражители. Зато кот начинает много и жадно пить, демонстрируя все признаки сильного обезвоживания, поскольку все, что им выпито, незамедлительно выводится с мочой. Часто бывают запоры, поносы и рвота. При анализе крови уровень креатинина достигает 400 мкмоль/л. Проведенное УЗИ покажет выраженные структурные изменения почек. Кроме того, у котов наблюдается повышенное давление.
Самой страшной и впечатляющей оказывается терминальная стадия ХПН. Лечение в этом случае проводить уже бесполезно — функции печени безвозвратно утрачены. Остается только констатировать последний этап и следить за все более стремительным отказом мочеполовой системы. Помочь своему питомцу на этой стадии можно только добрым к нему отношением. А вот сколько длится терминальная стадия ХПН, точно никто сказать не сможет. Этот период индивидуален для каждой отдельной кошки и зависит от общего состояния здоровья, возраста, полученного ранее лечения и многого другого. В это время происходят необратимые поражения других органов и систем — дистрофия сердечной мышцы, недостаточность кровообращения, отеки в легких. Со стороны нервной системы проявляется заторможенность процессов, сонливость, судороги, тремор и прочие сложности. Возможна резкая потеря зрения.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
