Полиорганная недостаточность что у кота

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

Группа: Участники
Сообщений: 25
Регистрация: 6.11.2012
Хвостов: 1
Город Minsk
Пользователь №: 19057

Здравствуйте!
У меня болеет кот Томас. Ему 14 лет, весит 5 кг, кастрирован, никогда не прививался.
В мае 2012 глистогонили профендером. Всю жизнь (за исключением двух последних месяцев) питался сухим кормом. Последние два года — Royal Canin и Hills.
В августе 2012 года стал вялым, лежал в основном на плитке в прихожей, мочился один раз в сутки, а то и реже, стул стал редкий (1 раз в 4-5 дней), шерсть покрылась перхотью. Повезли в ветлечебницу, где коту сделали УЗИ. Результат — дистрофия почек.
Врач назначил кучу уколов (к сожалению не сохранила назначения), а также капельницу натрий-хлор по 40 мл в течение 5 дней, после чего сказал сдать анализ крови на биохимию.
После первой капельницы кот стал ещё более вялый, практически не ел и не пил, а также не мочился. После второй капельницы коту стало ещё хуже. Третью капельницу я ставить не дала, поскольку состояние кота продолжало ухудшаться. Врач сказал, что возможно у кота реакция на капельницу и, кроме того, констатировал у кота синюшность слизистых (кот тяжеловато дышал).
По моей просьбе взял кровь на анализ и отпустил домой. Вечером этого же дня пришлось вызвать частного врача на дом ибо коту стало совсем худо — он тяжело дышал, не ел, не пил, не мочился. Врач, осмотрев кота и прослушав его, предположил, что у кота перикардит, уколол фурасемид и направил на рентген. По результатам изучения рентгеновского снимка уже другой частный врач (по рекомендации первого) подтвердил диагноз эксудативный перикардит.
Коту поставили капельницу через катетор на лапке, по-моему, дексаметазон (могу ошибиться, капали 10 мл в течение часа). Кроме того, врач крепко помассировав коту живот, вынудил его помочиться (мочи было много). Коту заметно полегчало, язычок стал розовый. Капельницу ставили ещё два дня.

гемоглобин — 11,3 (данные лаборатории 8,9-15,3)
средн.объем эритроцитов — 36,0 (норма лаборатории 43,4-52,8)
гематокрит 22,8 (норма лаборатории 25,8-48,1)
СОЭ — 44 (норма лаборатории 2-3)
эритроциты -6,33 (норма лаборатории 5,28-9,97)
лейкоциты — 20,3 (норма лаборатории 6,62-18,05)
тромбоциты — 160 (норма лаборатории 300-631)
средн.содерж.гемоглобина в эритроците — 17,8 (норма лаборатории 17-20)

Лейкоформула:
«М» и «Ю» — прочерк (в нормах также прочерк)
«П» — 6 (норма лаборатории 3-9)
«С» — 50 (норма лаборатории 47-68)
«Э» — 4 (норма лаборатории 2-8)
«Б» — 0 (норма лаборатории 0-1)
«МОН» — 1 (норма лаборатории 1-2)
«Л» — 39 (норма лаборатории 12-50)

Биохимический анализ крови:
общий белок — 97,0 (норма лаборатории 43-75)
альбумины — 31 (норма лаборатории 22-32)
фосфор — 2,0 (норма лаборатории 1,5-2,6)
кальций — 2,5 (норма лаборатории 2-2,7)
железо — 20,7 (норма лаборатории 14,0-32)
магний — 0,95 (норма лаборатории 0,8-1,2)
ALT — 44,2 (норма лаборатории 8,3-52,5)
AST — 128 (норма лаборатории 9,2-39,5)
щелочная фосфатаза — 26,3 (норма лаборатории 12-65,1)
холестирин — 5,9 (норма лаборатории 2-3,5)
креатининкиназа — 834 (норма лаборатории 17,0-150)
креатинин — 98,3 (норма лаборатории 35-230)
мочевина — 5,8 (норма лаборатории 4,0-8,0)
глюкоза — 8,5 (норма лаборатории 3,3-8,0)
мочевая кислота — 194 (норма лаборатории 59,5-282)
амилаза — 1 662 (норма лаборатории 371-1192)
билирубин общий — 3,68 (норма лаборатории 1,7-5,1)
билирубин прямой — 1,02 (норма лаборатории 0,4-1,2)
билирубин непрямой — 2,66 (норма лаборатории 1,3-3,9)
ГГТ — 4,6 (норма лаборатории 1,8-12)
триглицериды — 5,0 (норма лаборатории 0,22-1,5)
ЛДГ — 1 148 (норма лаборатории 320-460)
ГБДГ — 342 (норма лаборатории 72-182)

Анализ мочи:
удельный вес- 1,026
реакция — 6,5
нитриты — отр
скрытая кровь — отр
белок — отр
сахар — отр
кетоновые тела — отр
билирубин — отр
уробилиноген — отр
эпителиальные клетки: плоские — 0-2, полиморфные — прочерк
лейкоциты — 8-10
эритроциты — прочерк
клетки почечного эпителия — прочерк
крист.трипельфосфатаза — прочерк
сперматозоиды — прочерк
крист.щавелевокисл.кальция — прочерк
бакрерии — есть

Врач, изучив анализы, сказал, что дела плохи и поставил дополнительно к перикардиту диагноз полиорганный синдром. Нам была прописана куча таблеток (колоть кота я не смогла):
омез — по 5 мгр 2 раза в день (12 дней);
берлиприл — по 1 мгр 2 раза в день (5 дней);
лив 52 — по 1/4 таблетки 2 разав день (21 день);
преднизолон — по 1/2таблетки 2 раза в день (5 дней);
хофитол — 1/2 таблетки 2 раза в день (15 дней);
панангин — по 1/4 таблетки 2 раза в день (5 дней);
магний В6 — по 1/4 таблетки 2 раза в день (15 дней);
пентоксифиллин — по 1/10 капсулы 2раза в день (4 дня)
и верошпирон — по 1/4 таблетки (250 мгр) пожизненно.

Это было сложно, но кот пропил всю эту кучу. Кроме того, врач категорически запретил коту давать сухой корм, заменив его натуралкой (мясо и рыба с кашей, перепелиные яйца и т.п.). Кот сопротивлялся, но с горем пополам стал есть «натуралку» — но только вареную рыбу с кашей, перемороженную говядину с кашей, к вышеперечисленному периодически добавлялось вареное перепелиное яйцо. За месяц похудел на киллограмм.
Пил не много, ел по-немногу, мочился регулярно (2-3 раза по 30-40 мл), какал при помощи вазелинового масла.
Внеше выглядел хорошо — шерсть стала гладкой, практически без перхоти, кувыркался, стал с мужем каждое утро выходить на балкон, без труда запрыгивал на диван и подоконник.
Однако, 22.10.2012 коту опять стало плохо — он не ел, не мочился, лежал на боку, зрачки были расширены.
27.10.2012 опять повезли к врачу, язычок у кота уже был синюшний.
27.10.2012 и 28.10.2012 опять ставили капельницы (предположительно, дексаметазон, по 10 мл в течение более чем часа). После капельниц отходил два дня — сидел с расширенными зрачками и почти ничего не ел.
С 31.10.2012 врач прописал давать коту дигоксин по 1/6 таблетки один раз в день пожизненно. Отмечу, что стул у кота практически исчез, даже вазелиное масло не помогает.
После второго ухудшения не какал 17 (. ) дней. Помог только дюфалак. Ещё в первые дни повторного ухудшения самостоятельно сдали анализ крови.

Общий анализ крови
лейкоциты — 5 (норма лаборатории 6,62-18,05)
эритроциты — 10,9 (норма лаборатории 5,28-9,97)
гемоглобин — 164 (норма лаборатории 80-150)
гематокрит — 50,5 (норма лаборатории 25,8-48,1)
средний объем эритроцитов — 46,2 (норма лаборатории 43,4-52,8)
средн.содерж.гемоглобина в эритроците — 15 (норма лаборатории 17-20)
средн.концентрац.корпускулярного гемоглобина — 325 (норма лаборатории 320-360)
тромбоциты — 331 (норма лаборатории 300-631)
ширина распределения эритроцитов — 14,3 (норма лаборатории 14-17)
СОЭ — 29 (норма лаборатории 2-3)

лейкограмма
«М», «Ю» — прочерк (в нормах также прочерк)
«П» — прочерк (норма лаборатории 3-9)
«С» — 60 (норма лаборатории 46-68)
«Э» — 2 (норма лаборатории 2-8)
«Б» — прочерк (норма лаборатории 0-1)
«МОН» — 2 (норма лаборатории 1-5)
«Л» — 36 (норма лаборатории 35-61)

Биохимический анализ крови:
общий белок — 73 (норма лаборатории 43-75)
альбумины — 29 (норма лаборатории 22-32)
аспартатамиотрансфераза — 33 (норма лаборатории 9,2-39,5)
аланинаминотрансфераза — 44 (норма лаборатории 8,3-52,5)
щелочная фосфатаза — 163 (норма лаборатории 12-65,1)
холестирин — 4,4 (норма лаборатории 2-3,5)
глюкоза — 7,3 (норма лаборатории 3,3-8,0)
амилаза — 1 315 (норма лаборатории 371-1192)
билирубин общий — 4,1 (норма лаборатории 1,7-5,1)
билирубин прямой — 0,7 (норма лаборатории 0,4-1,2)
гаммаглутамилтрансфераза — 9 (норма лаборатории 1-7)
креатинин — 171 (норма лаборатории 35-230)
мочевина — 8,4 (норма лаборатории 4,0-8,0)
фосфор — 1,7 (норма лаборатории 1,5-2,6)
кальций — 2,9 (норма лаборатории 2-3,5)
железо — 34,1 (норма лаборатории 19,8-32)
креатининкиназа — 286 (норма лаборатории 17,0-150)
лактатдегидрогиназа — 768 (норма лаборатории 55-164)
калий — 3,4 (норма лаборатории 3,0-5,4)
натрий — 147 (норма лаборатории 143-165)
липаза — 156 (норма лаборатории 33-400)
С реак Белок — отр\-\5 (норма лаборатории отр)
КФК-СК-МВ — 34 (норма лаборатории 150-798)
магний — 1,3 (норма лаборатории 0,9-1,6)

Анализы пришлось сдавать в разных лабораториях, поэтому количество показателей отличается. Однако, обе лаборатории пользуются хорошей репутацией и нормы у них схожи. Спасибо.

Врач, изучив анализы, сказал только, что ничего критического нет. Поскольку коту на фоне последнего лечения (верошпирон и дигоксин пожизненно) лучше не становилось (особенно меня беспокоит отсутствие аппетита и отсутсвие стула, которого уже нет 9 дней) я опять вызвала на дом частного врача. На сей раз, врач, изучив старый рентгеновский снимок и старые и новые анализы, констатировал — перикардит (сердце практически не слышно) и плохие почки (ХПН).
При чем он сказал, что на снимке почки значительно увеличены в размерах (не знаю, как это согласуется с диагнозом по результатм УЗИ — дистрофия).
К верошпирону и дигоксину врач нам добавил:
преднизолон — по 1/4 таблетки 2 раза в день первые 7 дней и по 1/4 таблетки 1 раз в день в последующие 7 дней;
эналоприл — по 1 мгр 2 раза в день постоянно;
алмагель на тощак — по 1 мл 2 раза в день (10 дней);
отвар желудочного сбора — по 3-5 мл 3-4 раза в день (7 дней).

При этом он сказал, что кормить кота натуралкой (мясо, рыба и яйца с кашей) нельзя, коту от этого ещё хуже. Кота надо кормить лечебными сухими кормами серии intestinale, предварительно корм размочив водой. Два дня «кормлю»кота вышеописанной медицинской «гадостью». Улучшений никаких, на кота больно смотреть — размоченный корм не ест, вялый, от таблеток, а особенно от алмагеля, только пена изо рта, зрачки расширены (язычок, вроде розовый), лежит на диване «клубочком», когда садится, то очень медленно опускается на передние лапки, а потом также медленно поджимает их под себя.

К чему так пространно описываю ситуацию?
Мне кажется, что что-то не то или не так мы лечим у кота. Я понимаю, что в его возрасте уже куча возрастных изменений. Те же почки, печень и т.п. работают не лучшим образом. Вылечить это уже невозможно, но, я думаю, можно же продлить ему жизнь, как медикаментозно, так и правильным уходом.

Однако, я в растерянности — один врач говорит одно, другой — другое. Не могу понять от чего коту становится хуже — от сердца или от почек, поджелудочной и т.д. Хочется обеспечить коту комфортную жизнь с болезнью, а не превратить её в сплошную горькую «химию» с отсутсвием любимой еды.
Сегодня вечером я решила отменить все препараты (кроме верошпирона), дала коту немного лечебного сухого корма Hills k/d (поел немного, но с удовольствием, попил воды) и решила продолжать искать «правду», в связи с чем обращаюсь к форумчанам, может кто может высказаться по поводу диагнозов и лечения моего Томаса, а также по поводу его питания?
Можно ли на основании тех исследований,что проводили врачи ставить такие диагнозы?
Чем можно объяснить поставленный диагноз ХПН, если креатинин у кота дважды был в норме (по первым анализам 98,3 /норма лаборатории 35-230/, по вторым анализам — 171 /норма лаборатории 35-230/)?
Могут ли при дистрофии почек сами эти почки быть увеличены, что видно на рентгеновском снимке?
Чем можно объяснить ухудшение показателей крови, которые были в норме при первом анализе (медикаменты или питание)?
Чем всё-таки кормить кота?
Какие ещё исследования нужно провести, чтобы точнее поставить диагноз и назначить адекватное лечение?
Спасибо.

Биохимический анализ крови:
общий белок — 73 (норма лаборатории 43-75)
альбумины — 29 (норма лаборатории 22-32)
аспартатамиотрансфераза — 33 (норма лаборатории 9,2-39,5)
аланинаминотрансфераза — 44 (норма лаборатории 8,3-52,5)
щелочная фосфатаза — 163 (норма лаборатории 12-65,1)
холестирин — 4,4 (норма лаборатории 2-3,5)
глюкоза — 7,3 (норма лаборатории 3,3-8,0)
амилаза — 1 315 (норма лаборатории 371-1192)
билирубин общий — 4,1 (норма лаборатории 1,7-5,1)
билирубин прямой — 0,7 (норма лаборатории 0,4-1,2)
гаммаглутамилтрансфераза — 9 (норма лаборатории 1-7)
креатинин — 171 (норма лаборатории 35-230)
мочевина — 8,4 (норма лаборатории 4,0-8,0)
фосфор — 1,7 (норма лаборатории 1,5-2,6)
кальций — 2,9 (норма лаборатории 2-3,5)
железо — 34,1 (норма лаборатории 19,8-32)
креатининкиназа — 286 (норма лаборатории 17,0-150)
лактатдегидрогиназа — 768 (норма лаборатории 55-164)
калий — 3,4 (норма лаборатории 3,0-5,4)
натрий — 147 (норма лаборатории 143-165)
липаза — 156 (норма лаборатории 33-400)
С реак Белок — отр\-\5 (норма лаборатории отр)
КФК-СК-МВ — 34 (норма лаборатории 150-798)
магний — 1,3 (норма лаборатории 0,9-1,6)

Ветеринар-гомеопат. Медицинский вопрос

Сообщение ull001 » 28 фев 2018, 00:25

Моему котику 7 лет, Вес : 4.40, после приема пищи (кормим натуральной пищей — супы из (мяса (куриное филе, говядина, рыба-не жирная, крупа и овощи, молочные продукты-кефир, ряженка)иногда ложиться и вытягивает шею (так будто болит животик), стал периодично икать или как изжога может позыв к рвоте — но не рвет).
на приеме у врачей при осмотре: температура нормальная, органы ощупывал хирург- тоже в норме, болевых ощущений у кота при осмотре не было , слизистая, зубы и т.д. тоже в норме.
При БИОХИМИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ обнаружены отклонения от норм:
Мочевина 16,3
Креатинин 147,32
Общий белок 66,
Албумин 40,
АСТ 27
АЛТ 40,4
ГГТ 1,1
Амилаза – 1113
Фосфотаза 9,4
Калий 3,5
Фосфор 4
Вывод врачей по результату анализа: есть полиорганная недостаточность внутренних органов. В этом случае рекомендована строгая диета Роял Канин Ренал или Хилс к/д, или Пурина Н/Ф по дозировкам рекомендованным производителем, Контрольный анализ крови через 90 дней, Чай Гепатофит по 15-20 мл 3 раза в день 30 дней

очень не хочется переводить кота на корм даже дорогой, есть ли другие варианты диеты — и может еще чем-то можно помочь котику, стабилизировать показатели, сдать какие-то дополнительные анализы? И на сколько плохие показатели.

Сообщение Алексей Нефедченко » 28 фев 2018, 12:28

Сообщение ull001 » 28 фев 2018, 22:35

Спасибо что уделили нам время, остальные анализы не сдавали, будем делать в ближайшее время

Сообщение ull001 » 16 мар 2018, 02:56

Сделали узи:
Мочевой пузырь: наполнение: нормального наполнения; форма: грушевидный; стенка: толщина 3мм; структура: однородная; содержимое:
однородное; осадок: пристеночный; конкременты: Нет; новообразования: Нет .
Левая почка: форма:овальная размер:33х10х9 контуры:четкие; корковый слой: толщина:6 эхогенность: гиперэхогенная;
КМД:четкая; почечный синус:значительно расширен , гипоэхогенный; почечная вена 3мм; околопочечный лимфоузел: размер:9х13мм ;
форма:круглая эхогенность:гипоэхогенный.
Правая почка: овальная размер:40х14х1 1 контуры:четкие; корковый слой: толщина:8мм; э хогенность:гиперэхогенная;
КМД:четкая; почечный синус:значительно расширен , гипоэхогенный; форма:круглая эхогенность:гипоэхогенный.
Печень: края:притупленные; структура: не однородная , стенки сосудов уплотнены, не расширены, эхогенность:гипоэхогенный; желчные
протоки: визуализация:снижена расширены уплотнены ; сосудистый рисунок:четкий; новообразования: Нет;портальная система:
не расширена.
Желчный пузырь: форма:округлая размер:12х16мм; устье:3мм; стенка:1мм; содержимое:однородное; осадок:Нет; новообразования:Нет;
дополнительные данные:
Поджелудочная железа: визуализируются; диаметр тела6мм; паренхима:гипоэхогенная однородная; правая ветка:не визуализируются
левая ветка
Желудок: пустой; стенка:7мм, гипоэхогенная, слои:выраженные; перистальтика:норма; газы:Нет; новообразованияНет;
Кишечник: стенка:2мм; слои:выраженные; перистатика:норма; газы:Нет; новообразованияНет;
Лимфатические узлы брыжейки: не визуализируются;
Селезенка :не увеличена диаметр в области тела: 1 1мм; поверхность:ровная; эхогенность:гипоэхогенная; структура:однородная; сосудистый
рисунок:выражен; новообразования:Да дополнительные данные:;
Наличие свободной жидкости в брюшной полости: Нет;

Спасибо что уделили нам время, остальные анализы не сдавали, будем делать в ближайшее время

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

• Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
• Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
• Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
• Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

• Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
• Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
• Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется нарушением функций одного или более органов (при наличии инфекции или без нее) и развивается как часть синдрома системной воспалительной реакции. К числу наиболее часто поражаемых органов и систем органов относятся: легкие, почки, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система и пищеварительный тракт. У людей данная патология чаще всего проявляется синдромом острой дыхательной недостаточности (ARDS) (Marino, 1998).

Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).

Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

• Восстановление эффективного кровоснабжения тканей:

— доведение центрального кровяного давления до 10 см водяного столба;

— применение при необходимости допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина или адреналина;

— доведение среднего артериального давления крови до 80-120 мм ртутного столба, уменьшение времени заполнения капилляров до величины менее 2 секунды, интенсивности отделения мочи до 1-2 мл/час/кг.

• Восстановление кровоснабжения тканей:

— согласованность прощупываемого пульса с частотой сердечных сокращений;

— восстановление биологических параметров.

• Сдвиг буферных оснований ниже 10 ммоль/л, а концентрации лактатов в крови ниже 3,5 мЭкв/л:

— контроль этих параметров осуществляется исследованием газового состава крови.

• Повышение парциального давления в венозной крови (Pv0₂) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
• Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
• Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:

— отношение содержания кислорода в артериальной крови к гематокриту выше уровня 25-30.

• Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:

— при необходимости — проведение внутривенного вливания растворов коллоидов, плазмы крови или альбумина.

• Защита желудочно-кишечного тракта:

— обеспечение его кровоснабжения;

— проведение своевременного энтерального питания;

• Нормализация свертываемости крови:

— при пониженной свертываемости крови — введение пациенту свежезаготовленной плазмы крови;

— при повышенной свертываемости крови — применение гепарина.

• Применение антибиотиков.
• Применение глюкозы и бикарбонатов (корректировка на основании результатов лабораторный исследований).

Планируемая схема системной терапии включает более 20 пунктов:

• обеспечение органов и тканей кислородом, вентиляция легких;
• поддержка функций и ритма сердца;
• поддержка психической деятельности и внутричерепного давления;
• поддержка и корректировка артериального давления крови и кровоснабжения;
• поддержка количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
• мониторинг электролитного баланса;
• мониторинг и поддержка онкотического давления;
• контроль содержания альбумина в крови и корректировка онкотического давления при его снижении;
• мониторинг кислотно-щелочного равновесия и корректировка его нарушений;
• корректировка дисбаланса ионов натрия, калия, хлора и кальция;
• мониторинг функций почек и диуреза;
• обеспечение необходимыми питательными веществами;
• поддержка иммунной защиты организма (с помощью антибиотиков), контроль количества лейкоцитов в крови;
• контроль и поддержка нормального уровня свертываемости крови;
• мониторинг и поддержка моторики желудочно-кишечного тракта;
• мониторинг уровня обмена веществ и оптимизация дозировки применяемых медикаментозных средств;
• устранение боли;
• наложение повязок (бандажа) и применение лекарственных препаратов;
• перевязки и медикаментозное лечение;
• чуткий, заботливый уход.

Рис. 1. Синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

• Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.