Паротгормон у собаки 5 пг/мл

Инсулиноподобный фактор роста -1 (IGR-1)

Специализированные лаборатории

Показания:
Диагностика гипофизарной карликовости. Показатели 1000 нг/мл соотносится с таким диагнозом.

Специализированные лаборатории

Показания:
Исследование гиперкальциемии (Глава 16). Высокие или высокие-нормальные показатели вместе с гиперкальциемией говорят о высокой вероятности наличия первичного гиперпаратиреоза. Сильно повышенные концентрации могут быть обнаружены при заболевании почек. Низкие – низкие/нормальные показатели наряду с гиперкальциемией говорят о высокой вероятности наличия злокачественного новообразования, ассоциированного с гиперкальциемией.
Диагностика гипопаратиреоза (глава 16). Низкие — низкие/нормальные показатели наряду с гипокальциемией.

Показания:
Определение оптимального времени спаривания (глава 8).
Спаривание/осеменение рекомендовано в течение 4-6 дней, когда концентрация прогестерона в плазме превышает 6,5 нмоль/л или в день, когда показатели превышают 25,0-32,0 нмоль/л.
Установление стадии эстрального цикла вместе с влагалищной цитологией у сук с нежелательной вязкой (глава 9).

Показания:
Диагностика опухолей из клеток Сертолли у собак ( ).
Высокие показатели говорят о возможности такого диагноза, но нормальные показатели не исключают его.
Исследование сук на наличие остаточных яичников.
Оценка стадии эстрального цикла (вместе с прогестероном).

Динамические функциональные пробы

Динамические функциональные пробы показаны для подтверждения диагноза особенно, когда результаты анализов на базальные гормоны частично совпадают у здоровых, больных и пораженных животных. Кроме того, динамические функциональные пробы могут использоваться, чтобы предсказать место нарушения функции, когда более чем одна патология может вызывать один и тот же конечный результат.

Стимулирующая проба с ТТГ

Показания:
Подтверждение гипотиреоза у собак (глава 14)
Подтверждение гипотиреоза у кошек (глава 25)

Метод:
Измерение общего Т4 до и через 6 часов после внутривенного введения 0,1 МЕ/кг (собаки) или 0,5 МЕ/кг (кошки) говяжьего ТТГ.

Интерпретация:
Концентрация общего Т4 после введения ТТГ увеличивается в 1,5 раза относительно базальных показателей и превышает 30 нмоль/л у здоровых собак.
Концентрация общего Т4 после введения ТТГ не превышает 20 нмоль/л у больных гипотиреозом собак. Показатели между этими пределами являются сомнительными и могут быть в результате гипотиреоза, нетиреоидного заболевания или сопутствующей медикаметозной терапии.
Концентрация общего Т4 обычно удваиваться после введения ТТГ у здоровых кошек, но незначительно повышается при гипотиреозе.

Стимулирующая проба с ТЛ

Показания:
Подтверждение эутиреоза у собак с подозрением на гипотиреоз (глава 14).
Диагностика гипертиреоза у кошек в сомнительных случаях (глава 15)
Диагностика гипотиреоза кошек (глава 23).

Метод:
Измерение концентрации общего Т4 в сыворотке до и через 4 часа после внутривенного введения 500 мг (собаки) или 100 мк/кг (кошки) ТЛ. Часто встречаются побочные эффекты.

Интерпретация:
Концентрация общего Т4 после введения ТЛ увеличивается в 1,5 раза относительно бальной концентрации, характеризуясь повышением > 6 нмоль/л у здоровых собак. Показатели ниже этих соотносятся с гипотиреозом, нетиреоидным заболеванием или медикаментозной терапией, но иногда возникает у здоровых собак.
Концентрация общего Т4 после введения ТЛ обычно на 60-100 % выше, чем базальные концентрации у здоровых кошек. Повышение ниже 50 % соотносится с гипертиреозом у кошек с высокой базальной концентрацией и с гипотиреозом у кошек с низкой базальной концентрацией общего Т4.

Супрессивная проба с Т3

Показания:
Диагностика гипертиреоза у кошек в сомнительных случаях (глава 15).

Метод:
Измерение концентрации общего Т4 в сыворотке до и через 2-4 час после 7 последовательно введенных с 8 часовым интервалом пероральных доз 20 мкг тертроксина. Одновременное измерение концентрации общего Т3 в сыворотке гарантирует адекватность введения препарата.

Интерпретация:
Концентрация общего Т4 в сыворотке понижается 20 нмоль/л с менее чем 50 % супрессией у больных гипертиреозом кошек. В обоих случаях концентрация общего Т3 в сыворотке повышается.

Стимулирующая проба с АКТГ

Показания:
Диагностика гиперадренокортицизма у собак и гипоадренокортицизма у кошек и собак (главы 10 и 11).
Вместе с супрессивной пробой дексаметазоном для диагностики гиперадренокортицизма кошек (глава 29)

Метод:
Измерение концентрации циркулирующего кортизола до и через час после внутривенного или внутримышечного введения 0,25 мг синтетического АКТГ (тетракозактрин). У кошек синтетический АКТГ инъецируется внутривенного в дозе 0,125 мг.

Интерпретация:
У здоровых собак концентрация кортизола после введения АКТГ обычно ниже 450 нмоль/л. Концентрация кортизола после введения АКТГ, которая превышает 600 нмоль/л соотносится с диагнозом гиперадренокортицизма. Референтные величины не исключают диагноз.
Как у собак, так и кошек с гипоадренокортицизмом, базальная концентрация кортизола низкая или слегка повышается или не повышается после введения АКТГ.
Похожие результаты наблюдаются после лечения глюкокортикоидами или прогестеронами.

Супрессивная проба низкими дозами дексаметазона

Показания:
Диагностика гиперадренокортицизм собак (глава 10).

Метод:
Измерение концентрации циркулирующего кортизола до и через 3 и 8 часов после внутривенного введения 0,01- 0,015 мг/кг дексаметазона.

Интерпретация:
Концентрация кортизола после введения дексаметазона, которая превышает 40 нмоль/л через 8 часов, соотносится с диагнозом гиперадренокортицизм. Супрессия через 3 часа, после чего она “ускользает”, соотносится с гипофизарным гиперадренокортицизмом.

Сочетание супрессивной пробы высокими дозами дексаметазона со стимулирующей пробой АКТГ

Показания:
Диагностика гиперадренокортицизма кошек (глава 29).

Метод:
Измерение концентрации циркулирующего кортизола до и через 3 часа после внутривенного введения 0,1 мг/кг дексаметазона, после чего немедленно вводят 0, 125 мг АКТГ и измеряют концентрацию кортизола через 1 час.

Интерпретация:
Отсутствие супрессии концентрации кортизола после дексаметазона с усиленным ответом на АКТГ соотносится с диагнозом гиперадренокортицизма у кошек.

Выдержки из Главы 3.
Собаки с симметричной алопецией

Владельцы собак обычно выявляют патологии в шерстном покрове своих питомцев на ранних стадиях заболевания. Алопеция (отсутствие волос в месте, где они в норме имеются) или гипотрихоз (частичная потеря волос) может не представлять никакой угрозы для пациента и являться лишь чисто косметической проблемой, хотя такой, которая может вызывать у владельцев большие переживания. С другой стороны, алопеция может быть проявлением внутреннего заболевания, которое имеет потенциально серьезные последствия. Методичный подход и аккуратная диагностика являются предпосылкой к успешному лечению пациентов с алопецией.

Таблица 3.4 Результаты лабораторных исследований у собак с симметричной алопецией, при эндокринопатиях.
Информация предназначена только как руководство, так как в некоторых случаях признаки могут отсутствовать.
АКТГ – адренокортикотропный гормон, АлАТ – аланинаминотрансфераза, ЩФ_ щелочная фосфатаза, УД- удельный вес, ТЛ- тиролиберин, ТТГ – тиреотропный гормон, ИМВП – инфекция мочевыводящих путей

Гематологический
анализ

Исследование
гормонов

Гиперхолестеринемия,
гипертриглицеридемия,
Повышение АлАТ (слабое)
Повышение ЩФ (слабое)

Низкая концентрация
тироксина в сыворотке пре- и
после-ТТ или ТЛ
стимуляции и высокая
концентрация ТТ

Сегментоядерная
нейтрофилия,
эозинофилия,
лимфопения

Повышены уровни ЩФ
(часто очень сильно),
повышено АлАТ,
повышен холестерин,
повышена глюкоза

Высокая концентрация прогестерона,
вырабатываемого надпочечниками (андрогенов)
в ответ на стимуляцию АКТГ

Метод:
Измерение концентрации общего Т4 в сыворотке до и через 4 часа после внутривенного введения 500 мг (собаки) или 100 мк/кг (кошки) ТЛ. Часто встречаются побочные эффекты.

Метод определения

Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови проводится при диагностике первичного гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза у животных с гиперкальциемией и гипокальциемией, соответственно. Этот тест позволяет установить диагноз первичного заболевания паращитовидных желез без хирургического вмешательства.

Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.

Паратгормон представляет собой полипептидный гормон, действие которого направлено на поддержание концентрации ионизированного кальция (iСa) в крови в пределах физиологической нормы. ПТГ вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации в плазме iСa. Паратгормон инактивируется клетками Купфера в печени и, в меньшей степени, в костной ткани и почках.

Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).

Паратгормон способствует отложению в костях Ca и P, увеличивает всасывание кальция в кишечнике (процесс усиливается под действием кальцитриола), и уменьшает выделение кальция с мочой за счет увеличения его резорбции в почечных канальцах. ПТГ способствует снижению концентрации фосфора в крови путем ингибирования реабсорбции элемента в почечных канальцах, а также превращению неактивного витамина D в активную форму за счет стимуляции активности в клетках почечных канальцев.

При интерпретации результатов исследования ПТГ следует учитывать значения общего кальция tCa и ионизированного iСa, а также уровень фосфора в крови при их одновременном исследовании. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) представляет собой заболевание, характеризуемое автономной выработкой ПТГ гиперплазированной/аденоматозной тканью паращитовидных желез с увеличением в плазме значений tCa и iСa, а также снижением уровня P, если при этом у животного сохраняется достаточная скорость фильтрации в почечных клубочках. ПГПТ встречается в основном у собак и редко затрагивает кошек.

Вторичный гиперпаратиреоз отличается повышенным уровнем ПТГ, высвобождаемого не измененной тканью паращитовидных желез в ответ на снижение tCa и iСa в плазме крови, вызванное почечной недостаточностью или алиментарными причинами.

Уровень фосфора в крови повышается при почечной недостаточности, но может повышаться или снижаться при дефиците питательных веществ. У небольшой группы собак и кошек с почечной недостаточностью низкий уровень кальцитриола вызывает чрезмерную секрецию ПТГ, что приводит к увеличению уровней и tCa, и iСa. Такие изменения иногда называют третичный гиперпаратиреоз.

При первичном гипопаратиреозе обычно определяется низкий уровень ПТГ, который является результатом неадекватной продукции и секреции гормона железой. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является распространенным нарушением, связанным с гиперсекрецией паратиреоидных гормонсвязывающих белков клетками опухолевой ткани. Это вызывает такие же изменения концентрации кальция и фосфора, как при первичном гиперпаратиреозе, но в этом случае стойкая гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ. У собак это чаще всего проявляется при лимфоме или аденокарциноме параанальных желез. У кошек лимфома и плоскоклеточный рак в равной степени являются вероятными причинами гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Гипервитаминоз D может привести к гиперкальциемии. Вместе с тем, в отличие от первичного гиперпаратиреоза, это расстройство также вызывает гиперфосфатемию. Секреция ПТГ подавляется. Гиповитаминоз D может стать причиной гипокальциемии и гипофосфатемии с компенсаторным увеличением секреции ПТГ.

ПРЕАНАЛИТИКА
Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) один месяц. В связи с нестабильностью ПТГ in vitro, сыворотка отделяется от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и переносится в пробирку типа эппендорф.
Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки. Азотемия может повлиять на результатисследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: пмоль/л.

Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.

Как правило, необходимость измерения ПТГ встает и является «обязательной» только в случаях подтверждения первичного гипопаратиреоза и в некоторых случаях первичного гиперпаратиреоза. При этих заболеваниях логичным будет обнаружение снижения или увеличения концентрации ПТГ в сыворотке, соответственно. Однако ПТГ при этом часто остается в пределах референсных значений при каждом из этих заболеваний, что кажется парадоксальным, но значение ПТГ не соответствует изменениям концентрации кальция в крови. Такие ситуации регулярно возникают быстрого реагирования рецепторов на уровень кальция и изменения в регуляции выработки ПТГ, которая происходит в результате даже незначительного отклонения уровня кальция. На самом деле, около 75% собак с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза имеют концентрацию ПТГ в сыворотке крови в пределах интервала референсных значений.

Причины повышения концентрации ПТГ
Заболевания, которые вызывают повышенную концентрацию сывороточного ПТГ, включают первичный гиперпаратиреоз, вторичный почечный гиперпаратиреоз, вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, вызванный патологией надпочечников и гипокальциемию, не связанную с заболеваниями паращитовидных желез.
Повышение концентрации сывороточного ПТГ у пациентов с гиперкальциемией и нормальной функцией почек предполагает развитие первичного гиперпаратиреоза. Животные с гиперкальциемией, индуцированной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, имеют низкую или недетектируемую концентрацию ПТГ в крови. Концентрация сывороточного ПТГ может быть увеличена у животных с почечной недостаточностью сопутствующего вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза. Концентрация кальция в сыворотке этих животных, как правило, находится в диапазоне референсных значений, но может снижаться или, реже, увеличиваться в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, как правило, нормальная при вторичном гиперпаратиреозе у собак и кошек с почечной недостаточностью. Уровень кальция в крови находится на нижней границе нормы или снижается у животных при вторичном алиментарном гиперпаратиреозе.

Причины снижения концентрации ПТГ
Недетектируемая концентрация ПТГ в сыворотке крови у животных с гипокальциемиией может указывать на первичный гипопаратиреоз. У пациентов с гипокальциемией, вызванной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, обычно отмечается нормальная или повышенная концентрация ПТГ. При расстройствах, не связанных с паращитовидными железами и вызывающих гиперкальциемию, также отмечается низкая или недетектируемая концентрация ПТГ. Исключением является гиперкальциемия при развитии хронической почечной недостаточности.

Повышение уровня:
Первичный гиперпаратиреоз (одновременное повышение iСa, снижение P).
Вторичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Третичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное повышение и iСa, и P).
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение или снижение P).
Гипомагниемия (в нетипичных случаях, в результате изменения рецепторного аппарата для ПТГ) (одновременное снижение iСa и повышение P).

Понижение уровня:
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (одновременное повышение iСa и снижение P).
Первичный гипопаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение P).
Избыток витамина D (одновременное повышение и iСa, и P).
Гипоадренокортицизм собак (в нетипичных случаях) (одновременное повышение и iСa, и P).

Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).

Здравствуйте. Я уже обращалась на это форум с вопросом о повышении креатинина (в результате исследования крови и мочи мы пришли к выводу что патологии почек нет). Т.к. в биохимии крови был дважды завышен общий кальций (2,66) мне доктор посоветовал сдать анализы на паратгормон.
Сегодня получила результат анализа, который не порадовал. Паратгормон повышен более чем в три раза. (Так же опять резко снизились нейтрофилы и в половых гормонах — всё не в норме.Кровь сдавала утром натощак на 7 день цикла)
Каковы мои дальнейшие действия? Нужно делать УЗИ или МРТ паращитовидных желёз? Где это выполняют ?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Я вчера ещё сдала ионизированный кальций, результат будет готов через 4 дня.
Вот моя прошлая тема о повышении креатинина.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

И еще, скажите пожалуйста, про половые гормоны мне спросить в соответствующей теме?

Камни в мочевых путях ? Язва желудка? Остеопороз?

Лечат человека, а не анализ, что беспокоит? Т.к менструации есть-данные ЛГ и ФСГ характерны для перименопаузы.

Вы ничего никому не должны — для разрешения вопроса о наличии у Вас НЕМОЙ паратиромы ( или с предельно мягкой симптоматикой ) Вам нужна 1/ консультация специалиста , занимающегося этой проблемой прицельно и специально — это кмн Мокрышева
Скорее всего , после УТОЧНЕНИЯ анамнеза , понадобится визуализация паратиромы ( то бишь ее поиск с помощью разных методов , минимальный джентельменский набор — УЗИ +скан ( этот последний в ММА )

Кто из нас говорил — невмоготу ждать , хочу бежать и что-тот делать? Вы или я ?
Если хотите бежать , то единственное исследование , не выполнимое в ЭНЦ — скан , его делают для ЭНЦ в ММА — ну работаем мы вместе, ну коллектив такой творческий и практический .

Но ведь Вы не появитесь с улыбкой и словами скан хочу ( а ля Лариса Ивановна хочу) в коридорах ММА и не будете бродить там ?

Значит , нужен кто-то , кто даст направление и раскажет , как дойти ( и вообще еще ой как может пригодится — с учетом нюансов ) Следовательно , Мокрышева будет 10-го , а ММА — хоть завтра .
В чем проблема ?

Галина Афанасьевна, моя врач гинеколог-эндокринолог сказала повторно сдать анализы в другой лаборатории (Эфис), чтобы убедиться, что данные нарушения действительно сушествуют.
Разница между анализами получилась — 3 дня.

Паратгормон опять превышен в три раза от верхней границы — 197, и в 10 — от нижней. (до 74). 🙁
В принципе — все показатели не изменились, кроме кальция. По лаборатории Эфис :
—- кальций общий — 2,79 (до 2,68).
—- ионизированный — 1,33 ( до 1,3) !
2. Возможно ли такое, что ионизированый кальций был ближе к низкому (1,17), а через двое суток — превысил верхний уровень??
Как же узнать правду — опять пересдавать? Ещё я сдала такие показатели :
—остеокальцин — 44.29 (11 — 43)
—кальцитонин — 2,43 (менее 28)
—магний — 1,06
—фосфор — 10
—кортизол — 428 (до 690)
—пролактин — 483 (до 530)
—креатинин — 71,9 (71,9)
—щелочная ф.- 65
—альбумин — 45 (до 54).

Гормоны щитовидки все в норме. ФСГ — опять 96.(до 20).
Если допустить, что ионизированный кальций, действительно, теперь высокий, то всё склоняется к первичному гиперпаратиреозу.
Попытаюсь на этой неделе попасть в ММА.
3..И ещё — гинеколог направила меня на ЭЭГ , насколько это оправданно? (Хотя всё-равно сегодня уже еду в поликлтнику Семашко выполнять)(PS Уже съездила, кажется, особо значимых отклонений нет).
4. И ещё — можно ли мне принимать железо, назначенное гематологом из-за латентного железодефицита ?

Скажите , какая сила мешает Вам обратиться к специалистам по данной проблеме в реальном мире ?

Галина Афанасьевна, я же на 1 июня записалась к Мокрышевой, обязательно приду, осталось пять дней. А пока я посетила гинеколога-эндокринолога в 11 гинекологической больнице (ведь половые гормоны сильно не в норме и нужна какая-то ЗГТ).
Мне очень хочется поделиться с Вами её предположениями. Постараюсь акцентироваться на главных выводах.
—-Т.к. уровень ФСГ высок — 96, но при этом у меня сохранён почти регулярный цикл (1-2 раза в году задержки до 2-3 недель), то доктор предположила аутоиммунное истощение яичников. Она сказала, что не может мне назначить ЗГТ, т.к. «собственный цикл присутствует». И с учётом маленькой миомы (1,5 см в диаметре) — предположила только назначение Дивигеля 0,5 гр. с 1-го по 15 день цикла — втирать в кожу бедра.
—Далее. Повышенный кальций может вызываться таким высоким ФСГ (за счёт вымывания кальция из костей), а повышенный паратгормон тоже в связи с этим. Т.е. если наладить гормональный фон организма, то и паратгормон и кальций должны сами снизиться. При этом она мне назначила витамины с кальцием, чтобы кости меньше его теряли. (Можно ли принимать кальций , имея повышенный ПТГ и повышенный ионизированный кальций? :eek:)
—Доктору очень не понравились результаты ЭЭГ: (выраженность пароксизмальной активности генерализованного характера; снижение порога пароксизмальной готовности ЭЭГ, изменения активности мозга с признаками ирритации диэнцефально-стволовых образований мозга. )
-, и узнав, что я лет 10 назад перенесла сильный стресс и с тех пор не вышла окончательно — сильная бессоница, тревожность и т.д. — доктор предположила, что именно этот процесс влияет на дисбаланс гормонов. Она назначила мне лечение «по показаниям ЭЭГ» — тегретол, беллатаминал,мексидант,милайф. И витамины «Витрум пренатал форте».

Вы ходите в поисках нелепых идей ?

Ну откуда бедному нсчастному гинекологу знать про перименопаузу ? Ну пропустила она эту лекцию у Сметник , но была на другой — про ГИПОПАРАТИРОЗ и истощение яичников.
И ей что ГИПЕРпаратироз , что гипо — одна суть
ну вспомните Вы , наконец , что Вам не 17 лет и не ищите того , что у едевочек с ГИПОПАРАТИРОЗОМ лечат, и я , несчастная , все это додна разбирать , когда в ЭНЦ у меня цельный институт репродуктивной медицины и на эту тему можно говорить — не хочу , вот хоть ТВ Чеботникову ( если она выжила после нашей сегодняшней гонки ) спросить и попросить ..

[B]
—Далее. Повышенный кальций может вызываться таким высоким ФСГ (за счёт вымывания кальция из костей), а повышенный паратгормон тоже в связи с этим. Т.е. если наладить гормональный фон организма, то и паратгормон и кальций должны сами снизиться. При этом она мне назначила витамины с кальцием, чтобы кости меньше его теряли. (Можно ли принимать кальций , имея повышенный ПТГ и повышенный ионизированный кальций? :eek:)
-«.

Как все это звучало в первоисточнике — на тех лекциях , на которых доктор была, но что-то не поняла , а что-то забыла :
» МЕНОПАУЗА ведет к снижению из-за дефицита эстрадиола кальция в костях , его вымыванию из костей и потере с мочой
Для удержания кальция крови на НОРМАЛЬНОМ уровне вырабатывается БОЛЬШЕ паратгормона»

Ну не понял человек, ну что делать, хотели ка клучше
Замечу в скобках , что дурного в лечении перименопаузы нет — вопрос чем , что показано и что противопоказано

мы потому и смотерим в менопаузу кальций , что ИСКЛЮЧАЕМ паратирому — и тольк при повышении кальция смотрим паратгормон

Господи . вразуми — как обучать врачей?

[B]
—
—Доктору очень не понравились результаты ЭЭГ: (выраженность пароксизмальной активности генерализованного характера; снижение порога пароксизмальной готовности ЭЭГ, изменения активности мозга с признаками ирритации диэнцефально-стволовых образований мозга. )
-, и узнав, что я лет 10 назад перенесла сильный стресс и с тех пор не вышла окончательно — сильная бессоница, тревожность и т.д. — доктор предположила, что именно этот процесс влияет на дисбаланс гормонов. Она назначила мне лечение «по показаниям ЭЭГ» — тегретол, беллатаминал,мексидант,милайф. И витамины «Витрум пренатал форте».

Вот еще загадка природы — ну почему пациенты обожают нелепые исследования ( полученное Вами заключение — любимое заключение времен советского союза той поры , когда социализм еще не был развитым ) и кошелку лекарств
Ну что вам стоило досидеть до 10-го ? Ну писала же я Вам ..
Там уж если бы кто из наших так лопухнулся , я бы хоть шкуру снимала ..
О ГИппократ ! О Асклепий ! Как вразумить врачей в эпоху дикого рынка ?

Уважаемая Галина Афанасьевна.
За те несколько дней, что я здесь не появлялась — я проделала массу обследований (подключились мои, работающие в медучреждениях родственники и за уши провели по всем исследованиям). Теперь я имею на руках УЗИ о найденной аденоме, сделанное в ЭНЦ и заключение о найденном на денситометрии остеопорозе т/бедренных костей, остеопении позвонков. Также имею УЗИ почек о «конкрементах по 0,38 мм в левой почке».:eek: :
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Хочу проконсультироваться с Вами по поводу операции, которая по словам всех врачей «давно необходима, т.к. процесс зашёл уже далеко».
Мне предлагают две больницы — или Пироговка у Знаменского А.А. на коммерческой основе, или по месту жительства — ГК 12 (зиловская) у Авдеевой Т.Ф. Меня совершенно запутали, мнения расходятся, говорят что в Пироговке какое-то очень хорошее оборудование,определяющее во время операции и уровень гормона и т.д. что такого оборудования больше нигде в Москве нет, и что именно в Пироговке собраны все лучшие хирурги Москвы. Подскажите ,пожалуйста, так ли это и на что мне нужно ориентироваться в выборе. Т.к. дней через 5 собираюсь идти «сдаваться», а от шока и усталости мысли отказались работать. Очень надеюсь на Ваш ответ и совет.

В теории есть еще две задачи — паратирома — это самостоятельное заболевание или входит в МЭН 1 ,и надо ли лечить остеопороз у женщины в перименопаузе с удаленной паратиромой
Галина Афанасьевна, а КАК мне исключить МЭН 1 ? Я на днях пойду сдавать анализы для операции — на группу крови, свёртываемость и т.д.. Возможно Вы подскажете — ЧТО я могу ещё сдать для проверки?
Вот на этом бланке недельной давности есть пролактин, кортизол, глюкоза:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Здесь клинический подробный анализ крови (венозная). На фото не вместилось СОЭ — 3 ед.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

—-Я так поняла, что нужно ещё сдать «гастрин», и сделать МРТ гипофиза?

и надо ли лечить остеопороз у женщины в перименопаузе с удаленной паратиромой
—-Я до этого склонялась к тому, что надо. Т.к. кости уже имеют остеопороз, мне 44 года, а ФСГ уже 90. Поэтому я считала, что и остеопороз нужно лечить, и ЗГТ ,наверное, принимать. А сейчас задумалась — Вы имеете в виду, что при паратироме в анамнезе мне нельзя будет проходить лечение нужными препаратами? Можно навредить ?

Вас ждет Мокрышева ? Вы приходите в группу , СПЕЦИАЛИЗИРУЮЩУСЯ на решении проблем именно этих пациентов , где накоплена ВСЯ информация по последним решениям мирового сообщества по таким пациентам.

Ну можно не скакать и не опережать события ?
Ну сделаейте МРТ — у Вас 15 % вероятность выявления инсиденталомы популяционная — что будем делать ? Что Вам даст гастрин при отсутствии проблем? А вот нужно или нет определние мутации в гене menin и как сечас обстоит у нас с этим дело — за Мокрышевой ..

И в последний раз — разве Я ГОНЮ Вас на операцию?

Разве не я говорю Вам о визите к Мокрышевой именно потому , что консервативное ведение мягких форм ВПОЛНЕ возможно сегодня?

это я уже записала Вас на операцию?
Именно потому , что при мягких формах разговор носит особый характер , я все время тактично намекаю — а не поговорить ли Вам с теми , кто СПЕЦИАЛЬНО ведет эту тему ?
В стране ведущим специалистом по проблеме является проф Рожинская ЛЯ , Мокрышева с ней работает ,,

Здравствуйте, Галина Афанасьевна.
Съездила я на приём к Мокрышевой. Теперь нужно пересдать в ЭНЦ ряд анализов крови и мочи (кальций, фосфор, креатинин и т.д.), чтобы определиться с гиперпаратиреозом и лечением остеопороза.
По поводу моих «странных половых гормонов» Наталья Георгиевна посоветовала записаться на приём к Яровой И.С.
Я сегодня получила анализы по поводу половых гормонов и хотела бы с Вами проконсультироваться, не открывая новой темы. (Реально ли, чтобы в эту тему заглянули гинекологи-эндокринологи?)
Напомню, что сбои цикла начались 4 года назад (в 40 лет)- цикл иногда начал «прыгать» между 22 и 45 днями. По УЗИ все три предыдущих года не было признаков истощения яичников.
В этом году я впервые сдала половые гормоны. На УЗИ появились признаки истощения яичников -«слабовыраженный ф.аппарат».

На 7 день цикла:
ФСГ -92
ЛГ — 51
Эстрадиол — 126
Врач, к которой я обратилась в клинике выразила сомнение : «при таком ФСГ не может быть такой «высокий» эстрадиол» и направила меня пересдать анализы в лаборатории ЭФИС.
Пересдала уже на 11 день цикла (через 4 дня после прошлых):

ФСГ — 96
ЛГ — 63
Эстрадиол — 43
Врач сказала, что этот показатель эстрадиола «ближе к правде».
.
На эти анализы врач растерялась какую ЗГТ можно назначить при таких анализах и всё же при «постоянном цикле», говорит, что для назначения ЗГТ цикл должен отсутствовать и не должно быть миомы. . (У меня миома малых размеров до 1,5 см)
Потом я занималась своим гиперпаратиреозом, прошёл месяц и я уже на 3 день цикла сдала эти анализы + Анти-Мюллеров горомон (по совету врача). Но уже в Инвитро, и опять Эстрадиол здесь опять получился выше.
Вот результаты :
Анти-Мюллеров Гормон — 0,1 (1 -2,5)
ФСГ — 52,4
Эстрадиол — 139
.
Галина Афанасьевна, действительно ли у меня такой сложный случай? Что можно сказать по отсутствию анти-мюллера, но нормальному эстрадиолу?
Цикл был постоянный , только со скачками. Последние месячные (10 дней назад) прошли всего 1,5 дня и очень скудно.
И нормально ли для перименопаузы — уровень АМГ ниже, чем «мужской уровень ( от 0,4)» ?

Здравствуйте, Галина Афанасьевна.
Я сегодня сдала анализы.
(Напомню назначения):
13 июля я была на приёме у НГ. В моче был сильно занижен кальций( ниже нижней границы в два раза), но в крови — и общий и ионизированный были в середине нормы.
Мне НГ назначила следующее лечение: Альфа Дз тева — по 1 ед. в сутки и Кальций Д3 Никомед — 3 раза в день.
При этом через месяц мне нужно было проверить кальций и креатинин в крови и моче. Если они будут в норме или ниже нормы — то продолжить такое же лечение ещё на 1 месяц.
Я немножко нарушила сроки и сдала анализы через 8 недель, (а не через 5) .
Кровь:
-Кальций общий — 2,48.( норма 2,1 — 2,55)
-Креатинин крови — 83 ( норма до 97)
-Альбумин — 54 (норма ДО 50).
-Кальций ионизированный — будет готов через три дня.
Моча:
-Креатинин — 9,9 ( 5,3 — 15,9)
-Кальций — 6,98 (2,5 — 7,5).

.
Кальций общий и кальций в моче — почти на верхней границе нормы.
И это при том, что в день сбора суточной мочи я решила вообще воздержаться от приёма препаратов кальция.
(за полтора месяца лечения средними дозами кальций в моче скакнул с 1,0 до 6,98..) Это нормально?
1. — Как мне это интерпретировать. Продолжать принимать кальций в тех же дозах. Но такой высокопограничный кальций в моче не грозит ли моим «камушкам» ?
2. — Дождаться ионизированный в крови ??
3. — Записываться на приём к НГ ? (но ведь результаты хоть в верхней , но норме).
4. — Повышенный альбумин как влияет на результат кальция в крови — повышает?
.
И ещё. Так получилось, что я сдала только суточную мочу на кальций и креатинин, а НГ назначила мне добавочно ещё и утреннюю на эти же показатели.
—Есть ли смысл мне «в догонку» сдать утреннюю порцию на Са и Kr, чтобы посмотреть их соотношение?
.
Галина Афанасьевна, и ещё вопрос по эндокринологии. У меня года три на верхней границе глюкоза крови (за последние годы: 5,8 — 5,7 — 5,5 — 6,1 — 5,7 — при норме » ДО 5,8″ ). Перед операцией в июне глюкоза впервые была 6,2. :ac: Сегодня я её пересдала — 5,7 ( при норме до 5,8) Тест с нагрузкой не выполняла, лишнего веса не имею (Вы меня видели), но напрягает факт, что я вообще не люблю сладкое и почти не употребляю глюкозу — чай без сахара, кондитерку и шоколад не люблю и не употребляю : и при таком раскладе — верхняя граница. У мамы тоже глюкоза всегда на верхней границе, ей делали 4 года назад в больнице тест с нагрузкой — получилась норма. У бабушек не было СД. А вот у отца(ему 68 лет) ,вроде бы есть нарушения — терапевт ничего не говорит, но при госпитализации пару лет назад я прочитала в карте, что сахар натощак был около 8- 9. Когда я была в Минске (там живут родители) , спросила об этом у терапевта — она «отмахнулась» со словами, что это «почти норма».
К чему я.. — означает ли это, что у меня есть причины волноваться по поводу наследственности и выполнять тест с нагрузкой? (В моче глюкоза всегда отриц.)
.
И напоследок радость — дочь пересдала пролактин — он 342. Я так понимаю, что теперь на МРТ нам не надобно! :bp:

Лечат человека, а не анализ, что беспокоит? Т.к менструации есть-данные ЛГ и ФСГ характерны для перименопаузы.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.