На 3 недели у собаки была потеряна глубокая болевая чувствительность зад. кон. Паникулярная от 4 поясничного. Сейчас чувствительность появляется. Если собаку чз боль поставить на лапы, то она может стоять до 1 часа.
это фантастика! чтобы у собаки не было ГБЧ 3 недели и она на данный момент может ходить в течении 30 минут — так не бывает! Где — то ошибка!
Что же по поводу лечения, то с учетом того что мы не знаем что лечим, имеет смысл прислушаться к рекомендациям доктора Петрова
Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:
Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:
Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.
Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.
Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).
Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.
Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).
Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.
Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.
Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.
У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.
Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.
У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.
Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.
В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.
Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.
Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.
Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.
У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.
К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.
Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.
Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.
Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).
Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.
При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.
В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.
Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.
Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.
Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.
Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.
Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).
Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.
Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.
Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.
Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.
Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.
Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.
Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.
Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.
Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.
Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.
Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.
Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.
Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.
По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.
У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).
Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.
В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.
У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.
В.В. СОТНИКОВ,
ветврач, Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии,
А.Н. ГЕРКЕ, М.В. СОТНИКОВ,
ветврачи, ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург
Выделяют травматические миелиты (после переломов костей позвоночника), миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков, токсические миелиты (при тяжелых отравлениях) и другие формы.
В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдают различные симптомы — тетраплегию, спастическую параплегию, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного разрыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда всего спинного мозга.
Определение степени врологических сстройств
У собак с IV степенью указанных расстройств также имелся шанс на восстановление двигательной функции, но в полном объеме этого добиться было сложно.
У собак с V степенью неврологических расстройств и синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь шла о вялом параличе, практически не было шансов на восстановление функции спинного мозга.
При исследовании важно определять локализацию поражения. Если при II-IV степенях неврологических расстройств оно ограничено 5-10 сегментами, то можно рассчитывать на частичное или полное восстановление функции спинного мозга. При поражении 10-20 сегментов полного восстановления авторы статьи не наблюдали (некротический миелит с синдромом поперечного поражения мозга).
Некоторые диагностические мероприятия
Первичные заболевания ЦНС редко сопровождаются изменениями общего и биохимического анализов крови, а если они возникают, то это свидетельствует о вероятных системных нарушениях и вторичных заболеваниях (M.D. Willard, H. Tvedten, G.H. Turnald, 1999). В связи с этим авторы статьи анализируют ликвор даже при отсутствии гематологических отклонений; отбор ликвора осуществляют перед проведением миелографии.
При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачен, содержит несколько повышенное количество белка (до 100 мг%), при исследовании цитоза определяют 10-500 клеток в 1 мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.
Спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому
Рис. la. Блок ликворных путей в области С2 и отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите вследствие хронической бактериемии. После проведенного лечения в течение Злет признаков повреждения спинного мозга более не наблюдали
Рис. 1b. Повторная миелография через 7 суток у того же животного после проведенного курса лечения. На момент проведения клинического улучшения состояния еще не было, однако функции спинного мозга восстановились в течение 1,5 месяцев
отражает интенсивность воспалительного процесса большей частью в оболочках. В связи с этим при глубоких нарушениях спинного мозга и отсутствии поражения оболочек ее анализ может не выявить значительных отклонений.
Во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные именно этого вида исследования (В.П. Берснев и др., 1998).
В литературных источниках по ветеринарии сообщается, что исследование противопоказано при миелитах (1) и может вызвать ухудшение состояния (2). Однако после проведения миелографии более чем у 100 животных с данным заболеванием авторы статьи не наблюдали ни одного случая ухудшения, возможно потому, что перед процедурой всем пациентам вводились метилпреднизолон (30 мг/кг) и антибиотики.
Благодаря данному виду исследования можно точно оценить размеры отека спинного мозга, иногда выявить причину миелита (при осложнении листеза, в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском либо опухолью).
Начинать исследование необходимо с атланто-окципитальной пункции (рис. 1), одновременно отбирают ликвор. Если контраст не поступает в грудной и поясничный отделы позвоночника, то в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства даже при очевиднос-ти диагноза. Проводить пункции необходимо именно в указанной последовательности: сначала атлан-то-окципитальная, затем люмбаль-ная, поскольку при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, а объем субдурального пространства уменьшается и делает невозможным получение ликвора. При атланто-окци-питальном способе ликвор можно по-лучить практически всегда, даже при поражении шейного отдела позвоночника. При миелитах это исследование может иметь решающее значение.
Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию.
Лечение при II-III степенях неврологических расстройств
1. Метилпреднизолона натрия сукцинат (в/в 30 мг/кг, затем 15 мг/кг каждые 6 часов в течение 2-3 суток) эффективен при раннем применении, особенно в первые 18 часов, т.к. предотвращает развитие некроза спинного мозга. В указанных дозах обладает следующим спектром действия:
— нормализует сосудистый тонус;
— стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;
— угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения активности простагландинов;
— снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;
— улучшает выведение кальция из клеток;
— уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;
— угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;
Рис. 2. Некроз паренхимы спинного мозга с кровоизлияниями; инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами
Рис. 3. Инфильтрация нейтрофилами спинного мозга у таксы в возрасте 5 лет (мазок осуществлен во время операции)
— усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;
— предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;
— поддерживает аэробный энергетический метаболизм (Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко).
Эффективность дексаметазона и других кортикостероидов сомнительна (М.А. Блазет).
2. Ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол) для предотвращения аутодеструкции (5).
3. Ангиопротекторы (этамзилат) и препараты кальция для стабилизации клеточных мембран.
4. Диуретики для снятия отека спинного мозга (лазикс, маннитол, диакарб).
5. Вазодилятаторы с целью восстановления коллатерального кровообращения и предотвращения дальнейшего развития ишемии (дибазол, пентоксифиллин, никотиновая кислота и др.), однако они противопоказаны при подозрении на геморрагии (А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен и др.). По этой причине указанные средства не рекомендуется применять в первые сутки после травмы спинного мозга.
Назначение пентоксифиллина необходимо для нормализации микроциркуляции и реологических свойств крови, дилатации сосудов легких и улучшения газообмена, по-
Рис. 4. Кровоизлияния в спинной мозг при миелите, вызванном выпадением межпозвонкового диска у таксы в возрасте 7лет
вышения тонуса дыхательной мускулатуры, блокады кальциевых каналов.
6. Антиоксиданты и антигипоксанты (эмицидин, эмоксипин, супероксиддисмутаза, солкосерил, цитохром, милдронат, олифен в соответствии с наставлениями).
7. Ноотропные препараты в период восстановления (танакан, пирацетам, церебролизин) (4).
8. Нормализация функции мочеиспускания.
При повышенном тонусе сфинктера и затрудненном опорожнении назначают а-адреноблокаторы (пирроксан, феноксибензамин), реланиум, ацепромазин (5).
При параличе сфинктера назначают препараты, улучшающие проводимость (прозерин, глиатилин, убретид).
Для профилактики уросепсиса назначают соответствующие антибиотики.
9. Терапия, направленная на рассасывание некротического очага (трипсин, лидаза, экстракт плаценты, стекловидное тело, пирогенал).
10. Препараты, восстанавливающие метаболизм хрящевой, костной тканей и мышц (ретаболил, препараты кальция, структум).
Использование хондропротекторов может быть не оправдано.
11. Антибиотикотерапия (цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы).
Наиболее эффективна электростимуляция, предотвращающая атрофию мышц. Доказано, что при стимуляции седалищного нерва улучшается кровообращение и уменьшается ишемия во всем спинном мозге (А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен и др.).
Необходимо учитывать, что скорость регенерации нервной ткани составляет всего 3 мм в месяц за счет роста отростков нейронов, сами клетки практически не восстанавливаются. При наличии механического препятствия восстановление невозможно,
1, НимандХ.Г, Сутер П.Ф. Болезни собак, — М,: «Аквариум», —с, 816,
2, Май В, Миелография, // Ветеринар, № 3, 2002,-С, 12,
3, Берснев В.П., Давыдов Е.А., Кондаков Е.Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов, — СПб,, 1998, -с, 368,
4, Блазет М.А. Травма позвоночного столба, // Ветеринар, №1,2002,
5, Даниели, Корлазори, Дискоспондилит собак.//Waltham Фокус. № 3.1998.
У собак с V степенью неврологических расстройств и синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь шла о вялом параличе, практически не было шансов на восстановление функции спинного мозга.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
