Клинические признаки, диагностика и лечение гипоадренокортицизма у собак
Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.
Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.
Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.
Этиологические факторы
Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.
Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.
У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.
У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.
При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.
При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.
Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.
Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.
Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.
В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.
Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.
Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.
Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.
Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.
Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.
Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.
В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.
Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.
ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления
гипоадренокортицизма у собак
в порядке частоты встречаемости
Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk
Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.
Диагностика эндокринных болезней является трудным и ответственным процессом, требующим осторожного подхода. Во избежание ошибок врачу необходимо собрать как можно больше данных, подтверждающих или опровергающих предполагаемый диагноз животного.
Глюкокортикоиды участвуют В регуляции углеводного, липидного белкового обменов. Важнейшим из них является кортизол, который в первую очередь способствует повышению содержания глюкозы в крови. Его действие основано на способности активировать глюконеогенез в печени и снижать потребность периферических тканей (в основном жировой и лимфоидной) в глюкозе. Биологический смысл такого воздействия заключается в обогащении крови глюкозой при стрессах, низком содержании углеводов в рационе, голодании, поскольку запасы гликогена в печени могут лишь кратковременно обеспечивать ее высвобождение.
Кортизол стимулирует синтез белка в печени. Вместе с тем он тормозит синтез и ускоряет распад белка в мышечной, жировой и лимфоидной тканях, в коже и фибробластах, что приводит к высвобождению аминокислот — базовых в глюконеогенезе соединений. Кроме того, глюкокортикоиды снижают аффинность рецепторов инсулина, подавляют его секрецию. Они стимулируют липолиз, что объясняется понижением ими поглощения и утилизации глюкозы на периферии, однако в некоторых тканях они, наоборот, усиливают липогенез. Это обусловлено различной чувствительностью рецепторного аппарата в разных клетках. В целом их эффекты связаны не только с регуляцией различных видов обмена веществ, но и с контролем пролиферативных процессов и активности иммунной системы. Так, под влиянием глюко-кортикоидов тормозится высвобождение цитокинов (интерлейкинов-1 и -2 и у-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, а также угнетается высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления и метаболизм арахидоновой кислоты.
Глюкокортикоиды обладают иммунодепрессивной активностью — это суммарный результат подавления иммуногенеза на разных этапах, а именно миграции стволовых клеток и В-лимфоцитов. Некоторые цитокины, в частности интерлейки-ны -1 и -6, играют роль модуляторов и в иммунной, и в эндокринной системах. ИЛ оказывают потенцирующее воздействие на выработку кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и, соответственно, на секрецию кортизола. Очевидно, такое взаимодействие представляет собой тонко настроенный механизм, служащий для осуществления адекватной защитно-приспособительной реакции организма в ответ на любое антигомеостатическое воздействие.
Нарушение синтеза кортикоидов как в сторону увеличения, так и снижения, несомненно, оказывает неблагоприятное влияние на обменные процессы и осуществление иммуноопосредованных реакций. Эти гормоны увеличивают скорость клубочковой фильтрации и уменьшают реабсорбцию воды, повышая диурез. Их продукция регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. В гипоталамусе вырабатывается кортиколиберин, контролирующий секрецию АКТГ передней долей гипофиза.
Выделение АКТГ определяют несколько факторов:
— механизм отрицательной обратной связи, реализуемой главным образом кортизоном:
— воздействие стресса — стимулы из высших центров головного мозга и симпатической нервной системы увеличивают секрецию гипоталамусом КРГ, нейрогипофизом — вазопрессина, мозговой долей надпочечников — катехоламинов. Все перечисленные гормоны стимулируют секрецию АКТГ;
— воспалительные цитокины, фактор некроза опухолей и интер-лейкины усиливают секрецию КРГ и вазопрессина;
— снижение уровня глюкозы в крови.
Таким образом, секреция кортизола у животных подвержена влиянию множества факторов. Увеличение его концентрации в крови может свидетельствовать как о нормальной адреналовой реакции на стрессорное воздействие, так и о патологически повышенной секреции гормона.
Поэтому автор статьи счел обоснованным провести анализ результатов исследования концентрации кортизола в крови у собак.
Концентрация кортизола определялась методом иммуноферментного анализа у 173 собак. Исходя из данных, полученных при сборе анамнеза, удалось выявить доминирующие устойчивые патологические признаки, благодаря которым всех исследуемых животных распределили по опытным группам (таблица 1).
Глюкокортикоиды участвуют В регуляции углеводного, липидного белкового обменов. Важнейшим из них является кортизол, который в первую очередь способствует повышению содержания глюкозы в крови. Его действие основано на способности активировать глюконеогенез в печени и снижать потребность периферических тканей (в основном жировой и лимфоидной) в глюкозе. Биологический смысл такого воздействия заключается в обогащении крови глюкозой при стрессах, низком содержании углеводов в рационе, голодании, поскольку запасы гликогена в печени могут лишь кратковременно обеспечивать ее высвобождение.
Метод определения
Кортизол является основным стероидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Большая часть кортизола находится в крови в связанном состоянии с белками плазмы, и только 10% от общего уровня циркулирующего кортизола находятся в свободной, метаболически активной форме. Этот гормон влияет на метаболизм углеводов, белков и липидов, стимулирует глюконеогенез и вызывает периферическую инсулинорезистентность, подавляя транспорт глюкозы в клетки.
Кортизол также имеет противовоспалительный эффект отчасти в результате воздействия на лейкоциты в крови. Нейтропения, умеренный лимфоцитоз и эозинофилия являются характерными изменениями при недостаточности кортизола. Также понижению уровня кортизола могут сопутствовать нерегенеративная анемия и снижение гематокрита, которые возникают в результате отсутствия стимулирующего влияния стероидных гормонов на костный мозг. В противоположность этому избыток эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов может вызвать лейкоцитоз у собак и кошек.
Лейкограмма («стрессовая лейкограмма») характеризуется нейтрофилией с преобладанием зрелых (сегментоядерных) форм, лимфопенией и эозинопенией. У собак возможно выявление моноцитоза, который, как правило, не обнаруживается у кошек.
Нейтрофилия со сдвигом вправо обусловлена несколькими факторами, такими как повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга, перемещение нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующее русло и замедление прохождения нейтрофилов из крови в ткани.
Лимфопения является результатом перераспределения циркулирующих лимфоцитов. К тому же высокие дозы глюкокортикоидов могут приводить к лизису лимфоцитов. Эозинопения вызвана ингибированием высвобождения эозинофилов из костного мозга и секвестрацией эозинофилов в тканях. У собак избыток глюкокортикоидов может спровоцировать тромбоцитоз.
Глюкокортикоиды участвуют в нормальном функционировании и поддержании целостности желудочно-кишечного тракта. Избыток глюкокортикоидов вызывает замедление роста и обновления клеток слизистой оболочки желудка и сокращение секреции слизи, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки желудка. Терапия глюкокортикоидами может привести к возникновению желудочно-кишечных кровотечений, образованию язв и перфорации толстого кишечника.
Действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему (ЦНС) заключается в поддержании адекватных концентраций глюкозы в крови, что необходимо для нормального функционирования мозга, поддержания мозгового кровотока и электролитного баланса в ЦНС. Глюкокортикоиды уменьшают образование спинномозговой жидкости, участвуют в регуляции возбуждения нейронов и, возможно, обладают нейропротекторным действием.
Кортизол и некоторые синтетические глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью. В зависимости от концентрации или дозы они вызывают задержку натрия и потерю калия через почки.
Глюкокортикоиды обладают положительным инотропным и хронотропным действием на сердце. Поскольку глюкокортикоиды повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам, то тем самым они способствуют поддержанию нормального сосудистого тонуса. Глюкокортикоиды снижают проницаемость капилляров за счет ингибирования активности кининов и бактериальных эндотоксинов, а также за счет уменьшения количества гистамина, высвобождаемого базофилами. Длительное воздействие стресса может вызвать рефрактерный шок у особей с дефицитом глюкокортикоидов.
Избыток глюкокортикоидов может привести к развитию гипертензии путем активации различных механизмов, таких как повышение минералокортикоидной активности, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), простациклина и калликреин-кининовой системы и др. Точные механизмы этих процессов у собак и кошек пока не установлены. Глюкокортикоиды способствуют увеличению числа и аффинности бета-2 рецепторов, тем самым способствуя бронходилатации.
Регуляция синтеза кортизола осуществляется через гипоталамо-гипофизарную системупо принципу отрицательной обратной связи. Кортизол выделяется в ответ на действие адренокортикотропного гормона (АКТГ), образующегося в передней доле гипофиза. Выработка АКТГ находится под контролем пептидного кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возрастание уровня кортизола в крови ингибирует в гипоталамусе секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, в результате чего снижаются выработка и выделение АКТГ из гипофиза и секреция кортизола надпочечниками.
Повышение уровня кортизола в крови (как эндогенного, так и экзогенного) способствует чрезмерному отложению гликогена в печении (у собак) и росту активности печеночных ферментов. При длительном сохранении высокого уровня кортизола в крови, вызванного стрессом, у животных может возрастать активность щелочной фосфатазы. В результате пульсирующего характера выделения кортизола животные с гиперадренокортицизмом и гипоадренокортицизмом часто имеют уровни кортизола, которые не выходят за пределы референсных значений. Кроме того, базальный уровень кортизола может повышаться в результате стресса, вызванного транспортировкой, госпитализацией, врачебными манипуляциями или развитием тяжелых острых или хронических заболеваний.
Основным заболеванием клубочковой зоны коры надпочечников является гиперадренокортицизм, или болезнь Иценко-Кушинга. Это расстройство, как правило, является вторичным по отношению к развитию аденомы гипофиза, при которой отмечается избыточная секреция АКТГ.
Гиперадренокортицизм также может быть вызван опухолью коры надпочечников, которая автономно производит глюкокортикоиды, или ятрогенным путемв результате введения глюкокортикоидов. Независимо от причины, все клинические признаки и изменения лабораторных показателей при гиперадренокортицизме обусловлены повышением кортизола в сыворотке крови.
У собак, кошек и лошадей сетчатая зона коры надпочечников, синтезирующая глюкокортикоиды и половые гормоны, играет незначительную роль в развитии гиперадренокортицизма. У хорьков эта зона имеет большое значение, поскольку большинство клинических нарушений обусловлены увеличением уровня половых стероидов.
Первичный гипоадренокортицизм связан с двусторонними повреждением надпочечников и составляет большинство (более 95%) случаев гипоадренокортицизма у собак. Требуется потеря более 90% функции коры надпочечников, прежде чем разовьются клинические признаки глюкокортикоидной и минералокортикоидной недостаточности, поэтому клиническое проявление гипоадренокортицизма происходит только в случае двустороннего нарушения функции коры надпочечников.
Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате пониженной секреции АКТГ из гипофиза и является менее распространенной причиной недостаточности надпочечников. Снижение уровня АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников (не затрагивающую сетчатую зону надпочечников) и нарушение секреции глюкокортикоидов, не влияющей на синтез минералокортикоидов.
Определение базальной концентрации кортизола в крови дает ограниченную информацию о функции коры надпочечников. Однако определение уровня кортизола полезно в ряде стимулирующих или подавляющих тестов, которые предоставляют более полную информацию о функции коры надпочечников в случаях предполагаемого развития гиперадренокортицизма или гипоадренокортицизма.
Перед проведением исследования животные должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Стабильность кортизола в сыворотке крови составляет пять дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС, два месяца при температуре хранения -17ºС…-23ºС (при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.
Единицы измерения: нмоль/л.
Пересчет единиц изменения: мкг/дл х 27,6 (нмоль/л).
Референсные значения:
Собаки: 28-170,0 нмоль/л.
Кошки: 28-140,0 нмоль/л.
При подозрении на гиперадренокортицизм и для постановки окончательного диагноза требуется проведение функциональных тестов (АКТГ-стимулирующего или подавляющих тестов с дексаметазоном).
У собак с гиперадренокортицизмом базальный уровень кортизола зачастую находятся в пределах референсных значений. На уровень кортизола оказывает влияние стресс и сопутствующие заболевания, напрямую не связанные с заболеваниями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
У собак при подозрении на развитие гипоадренокортицизма значение кортизола менее 28 нмоль/л будет подтверждать диагноз, если присутствуют клинические признаки заболевания. При этом значение кортизола более 140 нмоль/л исключает диагноз. При промежуточных значениях кортизола (от 28 нмоль/л до 140 нмоль/л) диагноз гипоадренокортицизм не является окончательным.
Повышение уровня:
- Гиперадренокортицизм
- Стресс
- Тяжелые заболевания, не связанные непосредственно с патологией коры надпочечников
Избыток глюкокортикоидов может привести к развитию гипертензии путем активации различных механизмов, таких как повышение минералокортикоидной активности, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), простациклина и калликреин-кининовой системы и др. Точные механизмы этих процессов у собак и кошек пока не установлены. Глюкокортикоиды способствуют увеличению числа и аффинности бета-2 рецепторов, тем самым способствуя бронходилатации.
Здравствуйте уважаемые доктора! Помогите советом. У моего бульмастифа атопический дерматит. Постоянные обострения, особенно весной и летом, когда все цветет. Первый раз дексафорт вкололи в 4 месяца. На фоне обострения — всегда обостряется стаффилококк, ряд возможностей по антибиотика уже исчерпана, резистентность. Неоднократно назначался кеналог. В сентябре 2014 года был назначен врачом вместе с антибиотиком преднизолон 0,5 по 4 таблетки 2 раза в день. Собака много пила, просила есть и при это резко похудела, спина провисла, объем головы ушел. Врач, увидев нас на приеме, сказала, что у нас синдром Кушинга и РЕЗКО сказала все отменить. Сменили клинику. Развилась тяжелая форм пиодермии, собаку еле спасли. В процессе лечения, дерматит постоянно обостряется, антибиотики меняются. Сдали анализ на гормоны щитовидки и кортизол. Щитовидка в норме, кортизол 8,55 при нижней границе 20. Биохимия полность в норме. Собака хорошо ест, гуляет. Врач ставит нам синдром Аддисона и назначает медрол в дозировке 16 мг 2 раза в день. При применении медрола ранки все заживают, покраснения лап уходит. Собака опять много пьет, постоянно голодный, в весе теряет 4 кг за две недели. Сдаем анализ на уровень кортизола на фоне приема медрола — 7,33 )т.е. понизился. Сейчас делаем капельниццы с физраствором, медленно снижаем дозировку медрола. Врач предлагает кастрацию, как последний вариант. Я в отчаянии, что дальше делать не знаю. Помогите, что еще можно сделать. Живем в Минске. Спасибо.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
