Патология Паращитовидная Железа Собаки

УЗИ щитовидной и паращитовидной желез. Норма и патологии

Банных Н.Р.,
врач ультразвуковой диагностики, ветеринарные клиники «Ветдоктор», Екатеринбург

Щитовидная железа состоит из правой и левой долей, а также соединяющего их перешейка. Форма каждой доли у собак и кошек значительно варьирует, является овальной, по бокам немного сплющенной, и у кошек чаще всего тоньше, чем у собак.
Щитовидная железа располагается латерально трахеи, медиальновентрально пищевода, каудально гортани, медиальнее общей сонной артерии, доходит до 5-8 кольца трахеи.

Щитовидная железа в сагиттальной (рис А,В) и трансверсальной (рис С,D) плоскостях сканирования

Паращитовидные железы располагаются в краниальной и каудальной частях щитовидной железы.

Паращитовидная железа

Для исследования щитовидной и паращитовидной желез используют линейные высокочастотные датчики 7,5-10 Мгц.
Животных исследуют в сидячем, стоячем или лежачем положении, голова при этом максимально отведена назад.
Сканируют в двух проекциях: сагиттальная и трансверсальная.
У собак щитовидная железа 2-2,5 см в длину 0,4-0,6 см в ширину, у кошек 2 см в длину и 0,2-0,3 см в ширину, паращитовидные железы имеют размер 2 мм или меньше.
При сканировании в сагиттальной плоскости щитовидная железа имеет веретенообразную форму, в трансверсальной проекции — треугольную. Доли гомогенной структуры, с четкими границами. Паращитовидные железы округлой или овальной формы, гипоэхогенной структуры.
К наиболее часто встречающимся патологиям щитовидной железы относятся кисты, воспаления, неоплазии.
Кисты щитовидной железы имеют четкие границы, анэхогенную структуру.
При тиреоидите щитовидная железа увеличена в размере, неоднородной структуры, с нечеткими краями.
К неоплазиям щитовидной железы чаще всего относят аденому и карциному.
При аденоме пораженная доля увеличена в размере, гомогенной или негомогенной структуры, сниженной эхогенности. При карциноме пораженная доля также увеличивается в размере, имеет гетерогенную структуру, могут поражаться сосуды и пищевод.
К патологиям паращитовидной железы относят гиперплазию, аденому и карциному.
Данные заболевания у собак при УЗ исследовании выглядят практически одинаково, поэтому дифференцировать их очень сложно.
Однако собаки, имеющие пораженные паращитовидные железы размером 4 мм и более вероятно имеют карциному или аденокарциному, нежели собаки с поражениями меньше 4 мм, у которых скорее всего гиперплазия.

Банных Н.Р.,
врач ультразвуковой диагностики, ветеринарные клиники «Ветдоктор», Екатеринбург

Биология и медицина

Патологическое изменение ткани паращитовидных желез у собак

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз у собак. При подтверждении диагноза первичного гиперпаратиреоза (РНР) наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии . Патологическая аденома околощитовидных желез , карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань околощитовидных желез обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.

Привлекает внимание ультразвуковая эхография, поскольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографии эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.

Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.

Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз у собак. При подтверждении диагноза первичного гиперпаратиреоза (РНР) наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии . Патологическая аденома околощитовидных желез , карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань околощитовидных желез обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.

Патология паращитовидных желез

1. Гипопаратиреоз.

Снижение гормонопродуцирующей функции паращитовидных желез может быть ообусловлено врожденным недоразвитием или отсутствием паращитовидных желез; по­вреждением желез при кровоизлиянии, ишемии, нарушении иннервации (операционные осложнения, системные нарушения гемодинамики), воздействии ионизирующих излуче­ний (дистанционная лучевая терапия, лечение заболевания щитовидной железы радиоак­тивным йодом), инфекционным, аутоиммунным повреждением (часто в сочетании с гипо-кортизолизмом).

Основные клинические проявления: тетания, ларингоспазм; при длительном течении — катаракты, кальциноз мозговых артерий.

2. Псевдогипопаратиреоз (дефицит рецепторов к гормону при нормальном его уровне в
крови):

IV. Патология надпочечников. Гипокортицизм

1. Первичный гипокортицизм (периферический):

■ аутоиммунное поражение надпочечников (нередко сочетающееся с аутоиммун­ным поражением других эндокринных желез — щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, яичников, а также кожи);

■ бактериальная и грибковая инфекции (туберкулез, бластомикоз, гистоплазмоз, менингококковая инфекция, сепсис различной этиологии);

■ удаление надпочечников по поводу болезни Иценко-Кушинга и других заболе­ваний;

■ как осложнение при использовании различных лекарственных средств (анти­коагулянты, блокаторы стероидогенеза в надпочечниках — аминоглютатемид, хлодитан, кетоконазол; барбитураты, спиронолактон). Клиника острой надпо-чечниковой недостаточности может появиться при резком прекращении приема глюкокортикоидов, после длительного периода лечения — «синдрома отмены» (по механизму обратной связи).

2. Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):

■ изолированный дефицит АКТГ (встречается крайне редко);

■ опухоли гипофиза и гипоталамуса (аденомы, краниофарингиомы и др.).

■ сосудистые заболевания (аневризма сонной артерии, кровоизлияние в гипо­физ и в аденому гипофиза);

■ гранулематозные процессы в области гипофиза или гипоталамуса (саркоидоз, сифилис, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит);

■ деструктивно-травматические причины (операции, облучение гипофиза и ги­поталамуса, удаление опухоли гипофиза и др.);

■ при резком прекращении приема глюкокортикоидов в ходе длительного курса фармакотерапии («синдром отмены»); такая острая форма (адреналовый криз) проявляется тяжелыми явлениями гипотензии, электролитными нарушениями, адинамией.

Гипофизарный гипокортицизм — нередко составная часть пангипопитуитаризма, обычно менее выразителен, чем первичный (периферический) гипокортицизм, вызванный патологией самой коры надпочечников.

Хроническая форма гипокортицизма (периферический вариант — болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) проявляется слабостью, гипотензией, потерями натрия и гиперкалие-мией.

Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит аль-достерона) и гипогликемией (дефицит глюкокортикоидов), а также уменьшением мышеч­ной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипо-натриемией, выпадением пермиссивного эффекта глюкокортикоидов и вследствие этого снижения реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям. Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца.

Потеря натрия сопровождается полиурией, гипогидратацией, сгущением крови. На­ряду с артериальной гипотензией ухудшение реологических свойств крови приводит к уменьшению клубочкового кровотока, эффективного фильтрационного давления и общего объема фильтрации, Отсюда наряду с полиурией может возникать недостаточность выде­лительной функции почек. Пищеварительные расстройства связывают с недостаточной секрецией пищеварительных соков и интенсивным выделением слизистой оболочкой ки­шечника ионов натрия (дефицит альдостерона), что приводит к профузным поносам, а также способствует гипогидратации.

При периферическом гипокортицизме (в отличие от центрального) появляется пиг­ментации (избыток АКТГ стимулирует меланоциты) и сохраняющейся реакцией надпо­чечников на АКТГ.

Гиперкортицизм /. Патологический гиперкортицизм:

а) Эндогенный гиперкортицизм

■ Болезнь Иценко-Кушинга (центральный гиперкортицизм) — сложное нейро-эндокринное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза (избыточная продукция АКТГ) с последующим вовлечением надпочечников и формирова­нием синдрома тотального гиперкортицизма и связанного с ним нарушения всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного и минерально­го. Избыточная продукция АКТГ чаще всего обусловлена снижением чувст­вительности рецепторов гипоталамуса к глюкокортикоидам и наличием опу­холевого поражения гипофиза (базофильная аденома).

■ Синдром Иценко-Кушинга (периферический гиперкортицизм) — эндогенный гиперкортицизм, развившийся вследствие первичного поражения коры над­почечника (доброкачественная или злокачественная опухоль — кортикосте-рома или двухсторонняя мелкоузелковая дисплазия коры надпочечников), опухоли АПУД-системы.; ?

у* ■ АКТГ-эктопированный синдром — опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, яичников, секретирующие АКТГ или кортикотропин-рилизинг фактор. & Ь) Экзогенный гиперкортицизм — длительное введение синтетических глюкокорти­коидов — лекарственный синдром Иценко-Кушинга. 2. Физиологический и функциональный гиперкортицизм (избыток глюкокортикоидов носит либо временный характер, либо связан с нарушениями обмена гормонов и адаптацией организма к патологическим процессам, но всегда сохранен суточный ритм секреции кортикостероидов). ^\ а) Физиологический гиперкортицизм (беременность). Ъ) Функциональный гиперкортицизм:

/■ Пубертатно-юношеский дрщщтуит^изм^ ^*4 ^^
1 — Гипоталамический синдром. , а^ш)

Ожирение. Сахарный диабет.

^ рыЬе^> почечная задержка № + и потеря К + -» для восполнения дефицита К + в крови и внеклеточной жидкости К* выходит из клеток -> вза­мен потерянного клетками К + внутрь клеток поступают Иа*, С1 + , Н +

» накопление ионов в клетках стенок сосудов -» гипергидратация, сужение просвета -» повышение АД.

Избыточное выделение альдостерона -» увеличение чувствительности сократи­тельных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов -» повышение АД. В начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Позднее олигурия сменяет­ся стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ.

Отеков вследствие задержки № + не возникает из-за феномена «ускользания» (за­держка Ыа + после достижения определенного уровня прекращается, в отличие от вторич­ного альдоетеронизма, вызванного ангиотензином, который сопровождается отеками вследствие других причин — снижение белка, повышение венозного давления); полиурии; малого изменения осмолярности межклеточной жидкости.

Имеются гипокалиемический алкалоз, мышечная слабость, парестезии, судороги; иногда вялые параличи. 2. Вторичный гиперальдостеронизм может возникать

а) При некоторых физиологических состояниях: сильное физическое напряжение, менструация, беременность и лактация, высокая внешняя температура с интенсив­ным потоотделением и др. Ь) Патологический гиперальдостеронизм возникает при гиповолемии (острая крово-потеря, различные формы сердечной недостаточности, нефрозы с выраженной про-теинурией и гипопротеинемией -» активация РААС); ишемии почек (активация РААС); нарушении функции печени (главным образом при циррозе -> 4 инактива­ции альдостерона).

Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, артериаль­ной гипертензией, гипергидратацией, отеками.

V. Патология половых желез. Гипогонадюм

1. Первичный гипогонадизм у мужчин (первичная тестикулярная недостаточность):

■ Тестикулярная агенезия (врожденная анорхия),

■ Двусторонний орхит (как осложнение эпидемического паротита, ветряной ос­пы, врожденного сифилиса, инфекции вирусом Коксаки),

■ Синдром Клайнфельтера (47 ХХУ).

2. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм у мужчин (вторичная тестикуляр­
ная недостаточность):

■ Пангипопигуитаризм (опухоли, эктомии гипофиза),

■ Изолированная недостаточность ЛГ (синдром плодовитых евнухов),

■ Синдром Каллмана (4 синтеза и секреции гонадолиберина).

Клинически проявляются евнухизмом (евнух — кастрат) и евнухоидизмом (сохранен­ные, но гипофункциональные семенные железы), когда уменьшаются или исчезают вто­ричные половые признаки, приобретается интерсексуальный габитус. До периода полово­го созревания возникают евнухоидные пропорции тела, остеропороз.

3. Первичный (периферический) гипогонадизм у женщин:

■ Генетический (аплазия или агенезией яичников, синдром Шершевского-Тернера),

■ Воспаление яичников (оофорит),