Патологии Куриных Внутренних Органов

Куроводство, разведение кур, домашние куры, породы кур

Хороша ли несушка?

Болезни органов яйцеобразования

Болезни органов яйцеобразования включают ряд заболеваний различной этиологии, характеризующихся поражением яичника и яйцевода и нарушением их функции.

Причиной снесения ненормальных яиц являются нарушения (даже временные) деятельности яичника. Эти нарушения вызываются неправильным кормлением и содержанием несушек, а также различными болезнями органов яйцеобразования.
Ненормальные яйца можно условно разделить на следующие виды.

М е л к и е я й ц а – довольно распространенная аномалия яйцекладки, чаще встречающаяся у кур. Мелкими, или кар, ликовыми яйцами называют яйца, вес которых не превышает 35,0 г. Снесение мелких яиц чаще наблюдается весной или летом, особенно у только, что начавших яйцекладку птиц. Снесению карликовых яиц способствует инфицирование конца яйцевода и его сужение.
Мелкие яйца могут быть без желтка или же с недоразвитым желтком. При отсутствии желтка в центре яйца можно обнаружить постороннее включение (кусочек затвердевшего белка, сгусток крови, фибрин, частицы желтка), вокруг которого формируется яйцо. Форма этого включения и влияет на окончательную форму яйца. Большинство карликовых яиц круглые, белок у них плотный.
Иногда желток, в результате усиленной перистальтики стенок яйцевода, быстро проходит белочную часть, не покрываясь белком, и проникает в известковую часть, где образуется скорлупа. В таком мелком яйце белок отсутствует, или имеется в очень незначительном количестве.
Слишком крупные яйца (весом выше 80г у кур) могут быть одножелтковые и чаще двухжелтковые. Размер и вес их намного превышают размер и вес обычных яиц. Иногда вес такого яйца достигает 150 г у кур и уток и 200-300 г у гусынь и индеек.
Молодые несушки (куры, утки, гусыни) чаще несут двух желтковые яйца впервые 2-3 месяца яйцекладки. Двухжелтковые яйца образуются при овуляции одновременно двух желтков, которые попадают в яйцевод и служат единым ядром для вновь формируемого яйца, или же при понижении тонуса яйцевода желток задерживается и его «догоняет» второй желток.
Имеются четыре типа двухжелтковых яиц.
а) Каждый из двух желтков имеет отдельные желтковые оболочки, но желтки плотно соприкасаются друг с другом и покрыты общим белком.

б) Каждый желток имеет отдельную желточную оболочку и отдельный градинковый слой белка, но оба желтка имеют общие градинки, белковый мешок, оболочки и скорлупу.

в) Все окружающие желток компоненты яйца расположены отдельно и имеют только общую оболочку и скорлупу.

г) Все компоненты яйца расположены отдельно, и под скорлупные оболочки разделяют желтки. Имеется только общая скорлупа.

Снесение крупных двух желтковых яиц иногда затруднено, и они могут задерживаться в яйцеводе. Из двух желтковых яиц обычно выводятся уродливые цыплята, утята, гусята и индюшата, со сросшимися туловищами, с двумя головами, четырьмя ногами и т. д. Трех желтковые яйца встречаются очень редко и образуются так же, как и двух желтковые.
Двойные яйца – присутствие одного более или менее сформированного яйца в другом яйце. Двойные яйца встречаются редко.
Структура этих двойных яиц бывает следующих типов.

а) Законченное (сформированное) яйцо внутри законченного яйца.

б) Без желтковое яйцо внутри законченного яйца.
в) Законченное яйцо внутри без желткового яйца.

г) Без желтковое яйцо внутри без желтксвого яйца.

Д в о й н ы е я й ц а – более или менее правильной формы и крупные.
Яйца с мягкой и хрупкой скорлупой или без скорлупы. Такие яйца очень часто несут куры, в рационе которых не хватает витамина D, минеральных веществ, а также те куры, которым недостаточно солнечного облучения.
Некоторые несушки несут вообще всегда яйца с тонкой скорлупой (порок, обусловленный нарушением регулярного механизма поглощения и отложения кальция). Этот порок передается по наследству и таких птиц следует выбраковывать.
На строение скорлупы яиц действует также высокая температура. Повышение внешней температуры от 30 до 40 ос уменьшает количество кальция в крови на одну треть и сказывает вреднее влияние на структуру яичной скорлупы. Длительное повышение температуры тела несушек также ведет к образованию слабой скорлупы.
Повышенная активность яйцевода вызывает быстрое вращение яйца, в результате чего на яйце откладывается несформированная скорлупа.
Сюда же следует отнести и такую аномалию скорлупы, как «мраморность». При просвечивании скорлупа имеет пятнистый вид вследствие скопления избыточной влаги в органическом веществе, находящемся между порами.
Для получения яиц с прочной скорлупой необходимо обеспечить несушек минеральными кормами и витамином D, а клеточным несушкам, кроме того, надо давать препараты марганца (сернокислый марганец) с кормом в дозе 10 мг в сутки на одну несушку.
Массовое снесение яиц без скорлупы и даже без оболочек наблюдается у несушек всех видов при гельминтозном заболевании, вызываемом трематодами.
Снесение яиц без скорлупы является результатом недостаточной активности желез яйцевода, сильной перистальтики и кальциевого голодания.

Д е фор м и р о в а н н ы е я й ц а – нередкое явление у кур и несушек других видов птиц, особенно в больших стадах. Де формированные яйца имеют самую разнообразную форму: шарообразную, удлиненно-цилиндрическую, сплющенную (иногда с вмятиной), изогнутую, эллиптическую, груше видную, веретенообразную, почкообразную. Наблюдаются также усеченные сжатые яйца, яйца с придатками на концах, уродливые яйца в виде спирали или винта, спаянные яйца (соединение двух яиц при помощи известковой перемычки). Деформированные яйца образуются в матке яйцевода в результате сдавливания яйца стенкой яйцевода на ранней стадии образования скорлупы.
К деформации относится также наружная шероховатость скорлупы, наличие на ней известковых поясков, перетяжек и других утолщений. Яйца с шероховатой скорлупой формируются в известковой части яйцевода в результате нарушения деятельности желез, выделяющих кальций, и неправильного (судорожного) сокращения яйцевода. Образованию деформированных яиц способствуют ушибы яйцевода и его воспаления.

К р а с ю к и – это такие яйца, содержимое которых при просвечивании имеет красновато-желтую окраску. Причиной по явления красюков являются различные микроорганизмы, по падающие в яйцевод, которые заражают яйцо и разрушают желточную оболочку. В результате этого желток перемешивается с белком и все содержимое яйца принимает красновато желтую окраску. У молодых несушек красюки образуются в начале яйцекладки при попадании в содержимое яйца крови в результате разрыва переполненных кровеносных сосудов яйцевода, а иногда и яичника. Это часто наблюдается также при пуллорозе и паратифе.

в ы п а д е н и е сформированных яиц в брюшную полость наблюдается у несушек всех видов птиц, но наиболее часто у уток. Клиническим признаком такой патологии является сильно отвисший живот, волочащийся по земле. При пальпации брюшной стенки прощупываются яйца. Являясь инородными телами, они давят на внутренние органы и вызывают гибель несушек. Извлекают такие яйца хирургическим путем через разрез брюшной стенки. Эту операцию несушки переносят легко.
Иногда бывают случаи, когда сформированные яйца нормальной величины попадают в прямую кишку из клоаки.

М е л к и е я й ц а – довольно распространенная аномалия яйцекладки, чаще встречающаяся у кур. Мелкими, или кар, ликовыми яйцами называют яйца, вес которых не превышает 35,0 г. Снесение мелких яиц чаще наблюдается весной или летом, особенно у только, что начавших яйцекладку птиц. Снесению карликовых яиц способствует инфицирование конца яйцевода и его сужение.
Мелкие яйца могут быть без желтка или же с недоразвитым желтком. При отсутствии желтка в центре яйца можно обнаружить постороннее включение (кусочек затвердевшего белка, сгусток крови, фибрин, частицы желтка), вокруг которого формируется яйцо. Форма этого включения и влияет на окончательную форму яйца. Большинство карликовых яиц круглые, белок у них плотный.
Иногда желток, в результате усиленной перистальтики стенок яйцевода, быстро проходит белочную часть, не покрываясь белком, и проникает в известковую часть, где образуется скорлупа. В таком мелком яйце белок отсутствует, или имеется в очень незначительном количестве.
Слишком крупные яйца (весом выше 80г у кур) могут быть одножелтковые и чаще двухжелтковые. Размер и вес их намного превышают размер и вес обычных яиц. Иногда вес такого яйца достигает 150 г у кур и уток и 200-300 г у гусынь и индеек.
Молодые несушки (куры, утки, гусыни) чаще несут двух желтковые яйца впервые 2-3 месяца яйцекладки. Двухжелтковые яйца образуются при овуляции одновременно двух желтков, которые попадают в яйцевод и служат единым ядром для вновь формируемого яйца, или же при понижении тонуса яйцевода желток задерживается и его «догоняет» второй желток.
Имеются четыре типа двухжелтковых яиц.
а) Каждый из двух желтков имеет отдельные желтковые оболочки, но желтки плотно соприкасаются друг с другом и покрыты общим белком.

Этиопатогенез и профилактика заболеваний репродуктивных органов у кур Федотов Сергей Васильевич

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Федотов Сергей Васильевич. Этиопатогенез и профилактика заболеваний репродуктивных органов у кур : дис. . д-ра вет. наук : 16.00.07 Барнаул, 2020 437 с. РГБ ОД, 71:07-16/10

Содержание к диссертации

1. Обзор литературы 11

1.1. Строение и функции репродуктивных органов у кур 11

1.2. Патология репродуктивных органов кур 30

1.3 Комплексная профилактика и лечение заболеваний половой системы у кур 52

2. Материалы и методы. 65

3. Собственные исследования 75

3.1. Анализ состояние птицеводства на птицефабриках Алтайского края и динамики распространения болезней репродуктивных органов кур в процессе наблюдений 75

3.2. Обоснование новой систематики заболеваний органов размножения у кур 86

3.3. Этиопатогенез и профилактика фолликулита яичника у кур 112

3.3.1. Особенности этиологии и патогенеза заболевания 112

3.3.2. Характеристика микрофлоры, выделенной из пораженных фолликулов 126

3.3.3. Применение амоксицилина и клавулиновои кислоты для профилактики фолликулита яйцевода кур 154

3.4. Этиопатогенез и профилактика метрита яйцевода кур 178

3.4.1. Особенности этиологии и патогенеза метрита яйцевода 178

3.4.2. Применение энрофлоксацина, минерального комплекса «Юник фуд» и аскорбиновой кислоты для профилактики метрита яйцевода 206

3.5. Этиопатогенез и профилактика вагинита яйцевода кур 233

3.5.1. Особенности этиологии и патогенеза вагинита яйцевода 233

3.5.2. Применение ферментативного комплекса «Роксазим» и витаминного препарата «Роминикс А» для профилактики вагинита яйцевода 250

4. Обсуждение результатов. 275

6. Практические рекомендации. 307

7. Список литературы.

Введение к работе

Актуальность проблемы. При современном ведении промышленного птицеводства создаются условия для возникновения внутренних болезней неинфекционной этиологии. С применением новых технологических схем, направленных на повышение яйценоскости кур, нагрузка на организм птиц возрастает. Незначительные нарушения кормления и содержания могут привести к развитию патологических процессов в репродуктивных органах.

Болезни органов размножения причиняют значительный экономический ущерб. Убытки складываются из недополучения продукции, раннего отхода и выбраковки птицы. На крупных птицефабриках 25-30% от общего падежа и выбракованной взрослой птицы от незаразных заболеваний приходится на патологию органов размножения (Коровин Р.Н., Байдевлятов А.Б., Бессара-бовБ.Ф., 1997).

Уровень обмена веществ у современных кроссов в несколько раз превышает этот показатель у ранее известных пород кур.-Так, кросс «Хайсекс белый» в возрасте 160-170 дней имеет продуктивность 90-95% с яйценоскостью 290-320 яиц за 12 месяцев. При такой интенсивной продуктивности наиболее подвержены заболеваниям органы яйцеобразования кур-несушек.

Этиологической причиной заболеваний репродуктивных органов по мнению Б.Ф. Бессарабова и др., (1997) является глубокое нарушение обмена веществ в организме несушки, в частности недостаточность кальция, холина и витаминов А, Д, Е; избыток фосфора и белковое перекармливание. При недостаточном поступлении кальция в организме курицы нарушается ионное равновесие, задерживается созревание яичников, уменьшается прочность оболочек фолликулов, снижается устойчивость к инфекции яичников.

Анализ литературы свидетельствует, что в настоящее время ряд исследователей считают основой этиологии заболеваний репродуктивных органов микробный фактор (Batra G.L., Singh В., Grewal G.S., Sodhi S.S., 1982). Предполагается, что в этиологической структуре воспалительного процесса в яйцеводе преобладают такие микроорганизмы, как стафилококки, энтеро-бактерии, стрептококки и ряд других (Bisgaard М, Dam А., 1981). При этом слабо выраженные клинические проявления или бессиптомного течения наиболее характерно для оофоритов, вызванных Staphylococcus.

Следует отметить, что при диагностировании заболеваний репродуктивных органов у птиц указанная патология рассматривается в целом без дифференцированного подхода к различным отделам яйцевода. В частности, не описаны причины, вызывающие заболевание влагалища, матки и белковой части яйцевода. Каждый отдел при формировании яйца выполняет опреде-

ленную функцию, поэтому этиологические факторы, вызывающие па
тологические процессы в яичниках и яйцеводах, различны. На основании
выявления этих причин могут строиться профилактические и оздоровитель
ные мероприятия. ;

До настоящего времени для специалистов промышленного птицеводства многие вопросы диагностики и лечения заболеваний органов размножения кур остаются открытыми.

Таким образом, возникла необходимость комплексного научного решения ряда теоретических, методических и практических вопросов диагностики, лечения и профилактики заболеваний репродуктивных органов у птиц, что будет способствовать повышению эффективности ветеринарных мероприятий в хозяйствах с промышленным ведением птицеводства. Все это определяет актуальность проблемы и практическую значимость темы нашей работы.

Цель и задачи исследований. Цель работы было выявление этиологических особенностей и оптимизации комплексной профилактики патологий репродуктивных органов у кур. Программа исследований предполагала решение следующих конкретных задач:

проанализировать современное состояние промышленного птицеводства в Алтайском крае и распространение болезней репродуктивных органов птиц;

разработать новую систематику заболеваний репродуктивных органов кур с учетом локализации патологического очага, клинико-анатомических данных и физиологических процессов в половых органах птиц;

определить основные этиологические факторы и патогенез заболеваний репродуктивной системы кур;

описать фолликулит яичника; магнуит, метрит и вагинит яйцевода как самостоятельные нозологические единицы;

изучить микрофлору фолликул при воспалении яичника у кур;

определить уровень микрофлоры и ее значение в течение воспалительного процесса в яйцеводе;

изучить обмен кальция и фосфора у кур-несушек при патологии матки яйцевода;

провести анализ уровня естественной резистентности организма кур при фолликулите яйцевода, метрите и вагините яйцевода;

определить эффективность применение новых препаратов в комплексной профилактике фолликулита яичника, метрита и вагинита яйцевода.

Научная новизна работы состоит в том, что впервые на современном методическом уровне проведено комплексное изучение вопросов классифи-

кации, этиопатогенеза, диагностики и профилактики заболеваний репродуктивных органов у кур. Разработана современная классификация заболеваний репродуктивных органов у птиц, включающая оофорит и фолликулит яичника; магнуит, метрит и вагинит яйцевода; овариосальпингит и желточный перитонит, а также физиологические нарушения яйцекладки: снесение мелких, слишком крупных яиц или деформированных яиц; наличие крови в яйце; затрудненная яйцекладка; недоразвитие яичника и яйцевода. Изучены этиологические факторы при фолликулите яичника, метрите и вагините яйцевода. Определены микроорганизмы, контаминирующие половые органы кур и показано значение микробного фактора в этиологии фолликулита яичника. Обоснованна зависимость обмена кальция, неорганического фосфора и витамина ДЗ при формировании яйца и при патологии яйцевода кур-несушек. Доказано, что возникновению вагинита яйцевода способствовало механическое воздействие грубых кормов на нижний отдел прямой кишки, и, соответственно на клоаку и влагалище яйцевода. В производственных условиях определена необходимость применения комплексных препаратов при заболеваниях репродуктивных органов птиц. Для профилактики фолликулита яичника доказана целесообразность применения противомикробных и общестимулирующих препаратов. В целях исключения метрита яйцевода научно обосновано использование минеральных премиксов, противомикробных средств и антиоксидантов. Определена экономическая эффективность применения ферментативных и витаминных препаратов при вагините яйцевода кур-несушек. Впервые установлена возможность и показана целесообразность динамического контроля за патологией органов размножения у кур в условиях птицефабрик.

Практическая значимость и реализация результатов исследований.

В результате длительной и целенаправленной работе изучены причины и составлена классификация заболеваний репродуктивных органов кур. Предложенная нами классификация заболеваний репродуктивных органов птиц исходит из особенностей локализации патологического очага с учетом кли-нико-анатомических данных и физиологических процессов в половых органах птиц. Данный подход позволил нам описать фолликулит яичника; магнуит, метрит и вагинит яйцевода как самостоятельные нозологические единицы. В практику внедрен способ профилактики травматизма лузгой зерновых влагалища яйцевода кур-несушек, задачей которого является предупреждение воспаления влагалища яйцевода кур. В рационе птицы в первую и вторую фазу яйценоскости вводили ферментативный комплекс роксазим в соотношении к лузгосодержащим компонентам 0,007-0,009 : 20. На птицефабриках Алтайского края опробирован метод профилактики фолликулита

яичника кур-несушек, характеризующийся тем, что в питьевую воду вводили амоксицилин и клавулоновую кислоту при следующем соотношении компонентов: амоксицилин (0,0048-0,0052%), клавулоновая кислота (0,00123-0,00127%) и вода (99,94673-99,95077%). Для практического птицеводства определены ведущие этиологические факторы в развитии воспалительных заболеваний яичников и яйцеводов кур. Разработана и внедрена в практику система диагностических приемов, рекомендованных для применения в условиях птицефабрик. Обоснованна необходимость применения в лечебных и профилактических целях комплексных препаратов при воспалительных процессах в половых органах птиц. Проведенные комплексные микробиологические, биохимические и иммунологические исследования позволили разработать диагностические критерии первичной постановки диагноза и оценки эффективности терапевтических и профилактических мероприятий при патологии половых органов у кур. Научно-обоснованные предложения автора внедрены в аграрных предприятиях Алтайского края, занимающихся промышленным птицеводством. Полученные результаты приняты для использования при составлении планов ветеринарных мероприятий на крупных птицеводческих хозяйствах. Внедрение в производство результатов исследований подтверждено патентами РФ, актами внедрений и отчетами по научно-хозяйственным договорам с птицефабриками Алтайского края.

Патология репродуктивных органов кур

Poogenpoel D.G. and Erasmus J.E. (1978) на основании данных по повышению яйценоскости кур белый леггорн рассчитали, что нарастание на 1% падежа несушек увеличивает разницу между яйценоскостью, рассчитанной на выжившую и начальную несушку, на 1 яйцо.

По наблюдениям Пилкаускаса Г.П. (1978), сохранность птицы до 20-ти недельного возраста не оказывало существенного влияния на ее последующую продуктивность. В то же время сохранность кур с 20-ти до 72-ти недельного возраста существенно влияла на яйценоскость (г=0,71; р 0,001), ее интенсивность (г=0,67; р 0,001), яйцемассу (г=0,66), затраты корма (г= — 0,58) и индекс продуктивности (г=0,46).

Степень изменения в яичнике или в яйцеводе может быть различной: от мало заметных изменений до желточного перитонита. Последние чаще всего представляют слившиеся сальпинкс и фолликулярную массу яичника. Образованию единого процесса способствует выпад экссудата в брюшную полость, а вместе с тем разрыв фолликулов и разрушение участков яйцевода (Бессарабов Б.Ф. и др., 1988; Байдевлятов А.Б., Ольховник Л.А., 1977).

Воспаление яичников регистрируется у молодок и кур-несушек. Воспалительные заболевания яичников обусловлены их структурой и функциями, следовательно диагностика патологии должна быть комплексной с учетом многофакторности (Базарский О.В. и др., 2020; Бессарабов Б.Ф.,1974).

Клинически воспаление яичников проявляется угнетением, прекращением яйцекладки, но чаще обнаруживается на вскрытии. Пораженный яичник имеет серый цвет, зрелые желточные фолликулы отсутствуют, а недозревшие на поверхности капсулы могут иметь полосчатые кровоизлияния (Ларин С.А.,1975).

Причиной возникновения заболевания, по мнению ряда исследователей (Бессарабов Б.Ф., Байдевлядов А.Б., Мельникова И.И., 1997), является избыток белка при недостатке витаминов и нарушения технологии выращивания птиц. При нарушении светового режима по их данным 76% от общего количества павшей птицы от незаразных заболеваний составляли куры с диагнозом воспаление яичников. Из 103 случаев вскрытия трупов кур с опухолями дифференцировано 86% карцинома яичника; 1,9% — саркома яичника и 5,8% случаев — лейкоз. Авторы не отрицают, что оварииты могут быть следствием других болезней (пуллороз, пастереллез и др.).

При недостатке витаминов А, Д, Е, по результатам исследований П.И. Феоктистова и В.М. Данилевского (1962), задерживается созревание яичников и их деформации, а при недостаточном поступлении кальция в организме нарушается ионное равновесие, что приводит к нарушению функции яичников.

У больных кур клиническое состояние характеризовалось следующими показателями: упитанность средняя, гребень бледно-розовый, кончик его цианотичный. При вскрытии птиц обнаруживали кровоизлияния в яичнике, овулированные фолликулы, а также большое количество деформированных фолликул, часть из которых было с разорванными оболочками. При этом яйцевод, как правило, был развит хорошо без видимых изменений. Печень обычно была желто-коричневого цвета с признаками жирового перерождения (Акулов А.В., Апатенко В.М., Бессарабов Б.Ф., 1978).

Большое значение имеет реактивность организма, т.е. способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; изменения реактивности являются процессами, главным образом, защитно-приспособительного характера (Данилова А.К., Найденский М.С, 1975). На состояние физиологической реактивности организма влияет возраст, генетические особенности, кормление, содержание. Большое значение имеют индивидуальные особенности нервной системы, функция желез внутренней секреции и состояние обмена веществ.

Основной причиной патологии яйцевода, по мнению ряда исследователей (Феоктистов П.И., 1962; Бессарабов Б.Ф., Байдевлятов А.Б., Мельникова И.И., 1997 и др.) является нарушение в организме несушки обмена веществ, в частности, недостаточность кальция, холина, витаминов А, Д, Е, избыток фосфора и белковое перекармливание. Избыток белковых кормов способствует развитию токсикозов вследствие накопления в крови солей мочевой кислоты и других кислореагирующих продуктов метаболизма.

Заболевание внешне проявляется слабо: у кур отсутствует яйцекладка, наблюдается бледность гребешка и потеря веса. На вскрытии слизистая гиперемирована, покрыта слизью. В просвете могут быть сгустки творожистой массы желтоватого или зеленоватого цвета. В белковой части яйцевода могут находиться несформировавшиеся яйца, заключенные в фибринозную капсулу.

Птица, перенесшая тепловой стресс, по данным Б.Ф. Бессарабова, А.Б. Байдевлятова, И.И. Мельниковой (1997), начинает откладывать неполноценные яйца: без скорлупы, с одной только подскорлупной оболочкой, с наличием крапчатых известковых наложений, с насечками или неправильной формы. При длительном тепловом стрессе нередко наблюдается «литье яиц». В этих случаях смертность резко возрастает, особенно среди высокопродуктивных кур-несушек. Проведенные указанными авторами эксперименты показали, что резкий переход на удлиненный световой день, в первую очередь, в 120-150 дневном возрасте птиц, вначале несколько стимулировал рост и развитие репродуктивных органов, но в последующем наблюдалось угнетение и снесение мелких, часто деформированных с тонкой скорлупой яиц. Отход кур в опытной группе составил 23-53%, в то время как в контроле — 1,4%.

Комплексная профилактика и лечение заболеваний половой системы у кур

Куры при клеточном содержании лишены моциона, солнечной энергии и других факторов общебиологического действия, больше склонны к заболеваниям нарушения обмена веществ: рахит, остеомаляция, канибализм, поедание пера, болезни органов яйцеобразования и др. (Евстратова A.M. и др., 1979; Мудрый И.Н. и др., 1980).

В настоящее время накоплен большой материал о влиянии различных факторов на организм животных и птиц. Изучалось влияние света (Свечин К.В., 1951; Марков И.С., 1965), проводились исследования по действию ультрафиолетового облучения (Шаталов К.И., 1956; Букин И.М., 1966; Кодинец Г.А., 1965; Савельев О.Н., 1966 и др.), описывалось физиологическое значение и симптомы недостаточности макро- и микроэлементов (Ливак Н.И., 1971; Щербинин Н.И., Гусинцева Л.Е., 1972).

С лечебно-профилактической целью в разных стадиях заболевания репродуктивных органов используют антибиотики и сульфаниламиды, при неправильном использовании которых возможны осложнения. Дача пониженных доз или нарушениях кратности введения препаратов, переходит заболевания в хроническую форму, что снижает эффективность оздоровительных мероприятий. К тому же у части больных кур изменения в органах размножения визуально установить не удается, а показателем для проведения противомикробной терапии служит прекращение яйценоскости (Бессарабов Б.Ф. и др., 1997).

С целью профилактики сальпингитов применяют различные препараты: хлористый кальций (100-300 г растворяют в 10 литрах питьевой воды на 1000 кур в день, спаивают в течении 7-Ю дней); хлористый калий, благотворно влияющий на функцию щитовидной железы (1-3 мг на взрослую курицу в день с питьевой водой в течении 10-15 дней), холин-хлорид в дозе 30-40 мг на курицу в день с влажной мешанкой в период интенсивной яйцекладки. При энзоотическом воспалении перитонеума и яйцевода можно использовать 3-5 дней сульфатиазол в дозе 300 мг/кг корма, а также препараты энрофлоксацина (Лиморенко А.А. и др., 2020).

Больным несушкам в рацион включают зеленые корма, витамины (А,Д,Е), микроэлементы (Mn, Zn, К, I) оптимальные условия содержания (температурный режим, моцион, ультрафиолетовое облучение). Кроме того, внутрь давать тетрациклин в дозе 40 мг на 1 кг веса птицы 2 раза в день в течении 5-7 дней (Гусев В.Ф., Кононов Г.А.,1969).

С целью профилактики воспаления яйцевода необходимо соблюдать принципы нормирования протеина, витаминов и микроэлементов в подготовительный и продуктивный периоды с учетом яйценоскости птицы. Световой режим необходимо строго регулировать, придерживаясь принятых возрастных норм, нежелательно внезапно переходить на интенсивное облучение для кур-несушек. Сальпинго-перитонит можно профилактировать с помощью периодического выпаивания раствора йодистого калия (содержание йода 3 мг на курицу) или скармливание холин-хлорида по 40 мг на несушку в течении 20 дней с последующим 10-ти дневным перерывом (Бессарабов Б.Ф., Обухов Л.М., Шпильман И.Д., 1988).

В период интенсивной яйцекладки нормы протеина не должны превышать для кур — 20-22 г, уток — 30-35 г, индеек — 35-40 г, гусынь 50 г. Нормы кальция довести: для кур — до 3-3,5 г; уток — 4-4,5 г; индеек — 5-6 г; гусынь — 8-Ю г (Джамбулатов М.М. и др., 1976).

Ультрафиолетовое облучение при совместном применении с препаратом «Чиктоник» оказывало на кур-несушек благоприятное общестимулирующие действие. «Чиктоник» представляет собой комплексную смесь витаминов (водо- и жирорастворимых), минеральных солей, олигоэлементов, аминокислот, факторов роста, стимуляторов аппетита, тонизирующих и ароматических добавок. Яйценоскость значительно повышалась в первый месяц их применения. На второй месяц действие этих факторов было менее выраженным, а к концу опытного периода вновь оказало положительное действие на яйценоскость. Сохранность кур была более четко выражена к концу второго месяца (Войтов Л.И., 1989).

При выделении стафилококков и кишечной палочки лечебно-профилактический эффект наблюдается при даче с кормом окситетрациклина из расчета 30 г на 1000 кур-несушек в течение 7 дней. При данной патологии также рекомендуется 10%-ный байтрил. Препарат назначается птице в дозе 10 мг на 1 кг массы птицы с питьевой водой из расчета 50 мл на 1000 л воды при круглосуточном поении в течение 3-5 дней. При хроническом течении заболевания следует определять чувствительность микроорганизмов к препаратам (Коровин Р.Н. и др., 1995).

Длительное непрерывное лечение обычно ведет к снижению защитных свойств организма, развитию резистентности стафилококков к антибактериальным препаратам, в первую очередь к антибиотикам, и уменьшение терапевтической активности лекарственных веществ (Ибрагимов А.И., Панкратов Н.В., 1983; Серебрянская Н.З., Бабенко Ю.С., 1987; Смирнов В.В. с соавт.,1988; Смирнова A.M. и др., 1977; Leon A. et al., 1991).

С.М.Навашин и И.П.Фомина (1980) указывают на то, что интенсивное применение антибиотиков привело к образованию лекарственной устойчивости штаммов: средняя частота выделения устойчивых штаммов к бензилпенециллину составляла 70-90%, к антибиотикам широкого спектра действия (левомицетину, стрептомицину) — 45-70%,с выраженной зависимостью от особенностей течения заболевания, локализации процесса, продолжительности терапии (Воропаев С.Д., 1980).

Обоснование новой систематики заболеваний органов размножения у кур

Заболевания яичников у птиц имеют полимикробную этиологию, ведущая роль в которой принадлежит условно-патогеннным микроорганизмам, преимущественно в ассоциациях факультативно-анаэробной и анаэробной микрофлоры.

Во время проведения микробиологические исследований было задействовано 388 кур, которые пали или были вынужденно забиты по производственным показателям с клиническими признаками, характерными для фолликулита яичника.

Для изучения бактериальной флоры, контаминирующей фолликулы яичников у кур в динамике заболевания, подбирали птиц в разные стадии яйценоскости. Результаты бактериологических исследований со держимого фолликулов представлены в таблице 9.

Из таблицы 9 видно, что в большинстве случаев у исследованных кур в начальной стадии яйценоскости бактерии выделялись, в основном, в ассоциации (40.90% случаев). В монокультуре микрофлора выделялась, соответственно, в 36.36% случаях и была представлена стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками и протеем. У 17 вынужденно забитых кур в начале яйцекладки с клиническими признаками воспаления яичников патогенная микрофлора не высевалась.

Стрептококки и протеи из содержимого фолликулов в виде монокультур изолировали, только от трупного материала взрослых кур-несушек, а стафилококки и кишечную палочку высевали как из трупов, так и от вынужденно забитых больных птиц.

Из таблицы видно, что из фолликул яичников кур в возрасте 150-250 дней стафилококки выделялась чаще, чем другие микроорганизмы — в 56-ти случаях (63.64%о). В том числе с кишечной палочкой в 14 (15.92% ); с кишечной палочкой и со стрептококком — в 8-ми (9.09%); со стрептококком -в 1-ом (1.14%); с протеем — 7-ми (7.95%); с протеем и кишечной палочкой — 4-х (4.55%), и в 22-ух (25.0%) они изолировались в виде монокультур.

Высокой степенью высеваемости характеризовалась и кишечная палочка (42.05% случаев), особенно это было заметно в ассоциации со стафилококками (15.92% случаев). Число птиц, у которых из содержимого фолликул выделялись ассоциации кишечной палочкой со стрептококком составило 3 (3.41%) головы. В 2-х (2.27%) случаях кишечная палочка была изолирована с протеем и ещё в 8-ми (9.09%) со стафилококками и стрептококками. В 10-ти (11.36%) случаях кишечная палочка изолировалась в виде монокультур.

Результаты исследований, отражённые в таблице 9 показывают, что в возрасте 250-350 дней у больных кур контаминирование яичников условно патогенной микрофлорой, возросло. Так, из содержимого фолликул у 95-ти птиц (65.98%) микрофлора выделялась в форме ассоциации, и в 49-ти (34.02%) кур микрофлора изолировалась в виде монокультур. Следует отметить, что выделение кишечной палочки в ассоциации с другими бактериями заметно увеличилось. Так, из содержимого фолликул больных птиц в 9-ти (6.25%о) случаях её выделяли в ассоциации со стрептококком, в 15-ти (10.41%) — со стафилококком и стрептококком, в 11-ти (7.64%) — со стафилококком и протеем, в 3-х (2.08%) только с протеем и в 35-ти (24.31%) случаях кишечную палочку выделяли со стафилококком.

Незначительно увеличилось число кур, яичник которых был контами-нирован стафилококком и протеем — (8 птиц), что составило 5.56%; а ассоциацией стафилококка со стрептококком — в 12 случаях (8.34%). Количество птиц, контаминированных отдельными микроорганизмами в период активной яйценоскости в процентном отношении было ниже, чем в начале яйцекладки (36.36% против 34.02%). В виде отдельных культур из содержимого яичника выделялись кишечная палочка (15.97%); стафилококки (15.27%); и в единичных случаях стрептококки (1.38% ) и протей (0.69%).

Данные таблицы 9 свидетельствуют о том, что в возрасте кур 350-450 дней увеличивается количество контаминации яичника ассоциациями условно патогенных бактерий (69.24%), что по сравнению с началом яйцекладки на 28,34% больше. Выделение кишечной палочки в ассоциации с другими культурами также возросло. Так, из содержимого фолликул кур-несушек кишечная палочка выделялась чаще по сравнению со стафилококком и стрептококком — на 9.50%, в ассоциации только со стрептококком — на 4.92% и со стафилококком — на 7.80%.

Заметно уменьшилось число кур, у которых из пораженных фолликул выделялись ассоциации стафилококка с протеем (на 4.39%), но на 5.27% увеличилось количество кур, у которых отмечались ассоциации стрептококка со стафилококком. Количество птиц, яичник которых был контаминирован кишечной палочкой и протеем, оставалось на прежнем уровне. Увеличилось выделение в виде монокультуры кишечной палочки по сравнению со стафилококками (15.38% против 12.82%), в свою очередь стрептококки и протей у больных кур изолировались лишь в единичных случаях.

Наши исследования показали, что у кур, у которых развивался фолликулит, яичник был контаминирован стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками и протеем во все сроки наблюдений. Максимальное число контаминированных птиц условно патогенными бактериями установлено в период активной яйценоскости. Микрофлора из фолликул больных кур изолировалась, преимущественно, в форме ассоциаций, при этом в большей степени выделялись микроорганизмы с высокой степенью вирулентности, такие как золотистый стафилококк и гемолитические штаммы эшерихий. При этом у клинически здоровых кур-несушек микрофлора из яичника не выделялась.

Таким образом, высокая степень контаминации яичника у кур условно патогенной микрофлорой, по-видимому, служит одним из этиологических факторов развития фолликулита. Морфологические и культурально-биохимические свойства выделенных стафилококков. За время экспедиций, совершенных по договору с производственным объединением «Алтайское» по птицеводству, при вскрытии кур с патологией органов яйцеобразования регулярно выделяли наиболее распространенные виды стафилококков: staphylocuccus aureus, staphylococcus epidermidis, staphylococcus saprophyticus.

Стафилококки высевались от вынужденно убитых птиц с клиническими признаками поражения яичников; из свежих трупов, с выпячиванием за пределы клоаки влагалищем и испачканным каловыми массами серо-зеленого цвета оперением; а также из воздуха и с технологического оборудования.

Мы проводили бактериологические исследования стафилококков, выделенных на двух птицефабриках Алтайского края (Павловская и Молодежная), где отмечались патологии органов яйцеобразования, в частности фолликулит яичника.

Применение энрофлоксацина, минерального комплекса «Юник фуд» и аскорбиновой кислоты для профилактики метрита яйцевода

Стрептококки представляют собой обширную группу, объединяющую патогенные и непатогенные разновидности. Патогенные стрептококки составляют многочисленную группу микробов, вызывающих различные заболевания у сельскохозяйственных животных и птиц. Они вызывают патологию кожного покрова, пневмонию, абсцессы и общие септические процессы.

По характеру роста на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: b-гемолитические стрептококки (Str. hemolyticus) вызывают гемолиз эритроцитов, а-зеленящие стрептококки (STR. viridans) образуют вокруг колоний зелёную зону гемометаморфоза, негемолитические у-стрептококки (Str. anhemolyticus) не изменяют эритроцитов и не вызывают гемолиз кровяного агара. Установлено, что b-гемолитические стрептококки в патологическом процессе участвуют значительно чаще, чем негемолитические (Дунаев Г.В., 1991).

Выделенные нами из репродуктивных органов больных кур стрептококки (всего 36 культур), росли скудно в виде круглых, нежных, прозрачных, мелких (до 0.5 мм) колоний, которые при выдерживании чашек несколько дней при комнатной температуре постепенно мутнели и приобретали серо-белый оттенок, а на обогащенных средах (МПА с 5%-ной сывороткой крови крупного рогатого скота или 2%-ной глюкозой) давали сравнительно обильный рост.

При визуальном исследовании колонии 7-Х увеличений под лупой обнаруживали нежную зернистость. На кровяном агаре и, особенно, на среде с 5%-й дефибринированной кровью барана колонии стрептококков вырастали в виде серовато-полупрозрачных, опалесцирующих, гладких, сочных, более крупных колоний, окруженных прозрачной зоной гемолиза (в-гемолиз) или более мутной, зеленоватой зоне, а иногда тонким прозрачным кольцом, за которым отмечали непрозрачную зону зеленовато-оливкового цвета (а-гемолиз). На полужидком агаре (ПЖА) стрептококки росли в виде мелких крошковидных примесей в прозрачной среде. Такая картина роста стрептококков была наиболее характерной после двух-трёх суток инкубирования.

На МПБ стрептококки образовывали мельчайшие хлопья без помутнения среды, а на дне и на стенках пробирки песковидный осадок легко поднимался при встряхивании. В среде, рекомендованной В.М. Карташовой, из 36-ти выделенных культур стрептококков — 12 (31.88%) изменяли цвет от светло-фиолетового в лимонный, в лимонно-зелёный цвет с придонном ростом.

В мазках, приготовленных из культур с плотных питательных сред и окрашенных по Грамму, стрептококки располагались в виде грамположительных шарообразных кокков, слегка уплощённых и прилегающих друг к другу, образуя пары, кучки и короткие цепочки. Длинные цепочки кокков обнаруживали в жидких питательных средах, особенно длинные, если они выращивались в обогащенных средах и были взяты со дна пробирки. При просмотре культуры под микроскопом (в висячей или раздавленной капле) стрептококки были неподвижными.

Большинство штаммов слабо свёртывали молоко в течение 2-4-х суток, в то время как разжижение желатина происходило не во всех пробах. Все штаммы выделенных нами стрептококков ферментировали глюкозу, мальтозу, лактозу, не всегда сахарозу, не разлагали маннит, глицерин, сорбит, арабинозу и рафинозу. При определении патогенности выделенных стрептококков, кроме характерного для патогенных штаммов роста среде Карташовой, изучали это свойство на белых мышах весом 15-20 г путём внутрибрюшинного введения 150 0.5 мл 1-2 суточной бульонной культуры или 0.5 млрд. клеток из агаровой культуры (взвесь бактерий в стерильном физиологическом растворе по оптическому стандарту мутности). Из паренхиматозных органов и из сердца павших мышей выделяли идентичную культуру стрептококка. Из 32-ух исследуемых культур стрептококков, выделенных в динамике заболевания от больных кур, патогенными для белых мышей оказались 14, что составляет 39.64%.

Обобщённые результаты основных биологических свойств, представлены в таблице 18.

Данные бактерии выделялись в 27-ти случаях из яичников 388-ти кур. Бактерии хорошо росли на простых питательных средах: на МПБ, МПБ с 1-2% глюкозой и через 18-24 часа инкубирования в термостате давали обильное помутнение с нежной тонкой плёнкой на поверхности, иногда в виде незначительного пристеночного колечка серовато-белого цвета со струпьевидной поверхностью; на дне пробирки обильный рыхлый серо-белый осадок, легко разбивающийся при встряхивании и поднимающийся с образованием лёгких муаровых волн, слегка апалесцируя при этом. На МПА отмечался рост в виде тонких стелющихся наложений напоминающих вуаль голубовато-дымчатого цвета, на верхней части пробирки образовывал характерные уступы, сходные с террасами.

При посеве на МПА культуры быстро (в течение 18-24 часов) покрывали всю поверхность агара (феномен роения, или метод получения чистых культур протея по И. И. Шукевичу, 1911). На среде Эндо через 12-18 часов бактерии группы протея росли в виде бесцветных, едва заметных наложений по всей поверхности чашки с характерными муаровыми узорами и очень сильным неприятным (сероводород) запахом. На среде Плоскирева росли без феномена роения, в виде прозрачных светлых колоний, образуя вокруг колоний желтоватый ореол; в процессе их роста было отмечено помутнение, у старых колоний центр принимал бурую окраску. На полужидком агаре культуры давали обильное помутнение с разжижением среды, на поверхности образовывалась толстая рыхлая плёнка беловато-серого цвета, состоящая из многочисленных скоплений микробов, которые вследствие своей подвижности концентрировались в верхней части среды.

Воспаление яичников регистрируется у молодок и кур-несушек. Воспалительные заболевания яичников обусловлены их структурой и функциями, следовательно диагностика патологии должна быть комплексной с учетом многофакторности (Базарский О.В. и др., 2020; Бессарабов Б.Ф.,1974).

Распространенные заболевания домашних кур

Практически в каждом частном доме владельцы стараются держать ту или иную живность. При этом некоторые полагают, что самой неприхотливой является курица. Безусловно, выгуливать её не нужно, водить на пастбища тоже, но это не означает, что уход за ней минимален.

У кур также могут быть различные болезни, которые приводят к уменьшению их численности в курятнике и ухудшению качества яиц и мяса. Одни из них поражают ноги, другие глаза, третьи влияют на яйценоскость. Для того чтобы научиться разбираться в большом разнообразии патологий, следует запомнить их основные симптомы и только после этого подбирать лечение для куриц. У домашней птицы встречаются инфекционные заболевания, например Ньюкаслская, вирусные, такие как болезнь Марека и оспа, паразитарные и иные, вызванные нарушением питания, аллергией и так далее.

Водянка брюшной полости

Эта болезнь не заразна для домашней птицы и развивается в результате нарушения водно-солевого обмена, патологии почек, сердца или печени. Возникнуть она может у куриц совершенно в любом возрасте.

В результате нарушения венозного кровообращения у бройлеров в брюшной полости скапливается жидкость. Живот при этом становится большим и напряженным. Температура тела нормальная. Поражение ног, кожи, перьев и глаз не наблюдается. Для облегчения состояния можно попытаться откачать жидкость с помощью шприца. Кроме того, рекомендуется добавлять к пище большое количество витаминов и зелени.

Наиболее часто инфекция поражает домашних куриц в молодом возрасте, но может возникнуть и у несушек. При этом чаще всего имеется поражение глаз в виде конъюнктивита. Появляется покраснение склер, из глаз выделяется гной, который образует корочки на перьях. В отличие от болезни Марека, при паратифе не отмечается изменение формы зрачков глаз, а только гнойное поражение слизистой. Птицы, как правило, сидят неподвижно. В некоторых случаях инфекционная болезнь может вызывать понос у бройлеров.

Лечение заключается в назначении тетрациклина, мепатара или окситетрациклина. Дозировка подбирается в зависимости от веса птицы, то есть, для молодых куриц следует давать меньшую дозу, а для бройлеров и несушек — большую. При выявлении заболевания поражённая курица должна быть изолирована от здоровых до того, как будет проведено лечение и исчезнут все симптомы патологии.

Псевдочума

Другое название у данной патологии это Ньюкаслская болезнь куриц. Заболевание возникает, когда в пищу попадают инфекционные части скорлупы яиц и пищевые отходы. Первые симптомы появляются через 5-6 дней после заражения птицы.

У бройлеров острая форма может протекать с поражением гребня, который становится темного красного цвета. Кроме того, у несушек может появиться жидкий понос с прожилками крови. В том случае, если вовлекается гортань, отмечаются хрипы и одышка. Поражение глаз и кожи при этом не наблюдается.

Иногда Ньюкаслская болезнь протекает у кур в скрытой форме. При прогрессировании появляется вовлечение лап. Постепенно развивается паралич ног и нарушение функции дыхания.

При первых признаках этой болезни, следует немедленно изолировать пораженную птицу от здоровой. При этом первая подлежит убою. Здоровых бройлеров и несушек в течение месяца содержат на карантине. Обязательно осуществляется дезинфицирующая обработка помещения, где содержатся куры.

Профилактика Ньюкаслской болезни заключается в вакцинации домашней птицы от чумы. Кроме того, не следует завозить новых кур в курятник, где были больные особи в течение полутора месяцев.

Болезнь Марека

Причиной болезни Марека является вирус. Наиболее часто патология встречается у птицы в возрасте 5-6 месяцев. Начальные симптомы у кур могут никак не проявляться. Позднее у несушек возникает потеря равновесия, поражаются суставы ног домашней птицы, пальцы скручиваются внутрь. Через некоторое время наступает паралич лап бройлеров. Признаки развиваются в течение 3-4 недель, после чего наступает смерть.

Помимо этого существует форма заболевания Марека, при которой преобладает поражение глаз, а не ног. Зрачок изменяется в цвете на серый, а острота зрения снижается.

Мясо бройлеров, перенесших болезнь Марека, можно смело употреблять в пищу после полноценной температурной обработки. Именно поэтому первые признаки патологии являются показанием к забою.

Профилактика Марека заключается в своевременной вакцинации молодых кур.

Помимо этого, птицеводство нередко омрачают другие инфекционные и вирусные болезни бройлеров, например оспа. Так же как и заболевание Марека, она вызывается вирусом. Существует две формы патологии и лечение зависит именно от того, какие признаки имеются.

Оспенная форма вызывает такие симптомы как появление пятен на гребне, в области ног, глаз, клюва и так далее. Дифтерийная вызывает признаки поражения гортани, глотки и вплоть до внутренних органов, желудка или печени. Распространение процесса на легкие может вызвать хрипы.

Как правило, ветеринария сталкивается с вирусными заболеваниями, такими как оспа и болезнь Марека в холодное время года. Заражение домашней птицы происходит через корм и от больных кур.

Если патология имеет выраженные симптомы, следует забить бройлеров. Несушек можно попробовать вылечить. Для этого используется обработка гортани раствором люголя или сулемы.

Существует специфическая профилактика, которая заключается во введении противооспенной вакцины всей птице.

Отравления

Нередко у кур возникают отравления, это конечно, не инфекционные болезни, но они также требуют того, чтобы вовремя проводилось лечение, иначе возрастает риск серьёзных последствий. Наиболее часто данная патология наблюдается у молодых бройлеров, так как в этом возрасте ещё не особенно развит нюх и птицы могут склевывать некачественные продукты и даже несъедобные. У домашней птицы могут быть быстро развивающиеся признаки патологии.

У кур появляется фиолетовая окраска гребня. Несмотря на то, что у бройлеров сохраняется аппетит, через некоторые время наступает смерть в результате судорог, которые нередко сопровождаются таким состоянием, как хрипы и тремор. Поражение лап, кожи или глаз не наблюдается, а вот вовлечение печени и желудка очень вероятно.

В то же время, признаки могут появляться медленно. В первую очередь, страдает аппетит домашних бройлеров. Они отказываются от еды, но много пьют. Постепенно появляются симптомы поражения пищеварительной системы в виде поноса. Далее возникает паралич и смерть.

Лечение заключается в удалении причинного продукта из зоба. Для этого кур держат вниз головой за ноги и выдавливают содержимое зоба. Далее бройлеров нужно напоить раствором марганцевого калия. Также нелишним для кур будет активированный уголь, который облегчит работу печени и кишечника.

В случае смерти тушки бройлеров так же, как и после болезни Марека, можно употреблять в пищу после тепловой обработки.

Гетеракидоз

Это паразитарная болезнь, которая развивается у домашних бройлеров, поражая слепую кишку. Длина паразита не более 1,5 сантиметров. Они размножаются в кишечнике и могут поражать внутренние органы, такие как печень, желчный пузырь и так далее. Поражение лёгких вызывает хрипы и кашель. Внешних проявлений в виде поражения глаз, кожи или лап нет.

Для предупреждения и лечения заболевания следует применять пиперазин или гигромицин. Данные препараты добавляют в корм бройлеров. Кроме того, профилактика заключается в гигиене курятника и обработки кормушек. Помимо этого, ветеринария нередко рекомендует содержать молодых цыплят отдельно от взрослых бройлеров.

Отсутствие лечения может привести к серьёзным последствиям, особенно при поражении печени.

Из паразитарных заболеваний нередко у кур встречается кокцидиоз. Заражение происходит через корм и воду. В отличии, например, от болезни Марека, эта патология встречается у кур в возрасте 45 дней. Поражаются внутренние органы, в том числе имеются симптомы вовлечения печени и легких, что вызывает хрипы и выделение слюны. Лечение также заключается в применении противопаразитарных препаратов.

У взрослых птиц может возникнуть чесотка. При этом заболевание вызывают зудневые клещи. Наиболее часто наблюдается поражение ног, также как и при болезни Марека. Именно поэтому у данной патологи имеется второе название — известковая нога. Для того, чтобы устранить симптомы, достаточно сделать для лап ванночку в мыльном растворе. После этого ноги обрабатываются креолином.

Другие признаки патологии, такие как поражение глаз, кожи, перьев, печени или желудка не наблюдается.

Нередко у домашних бройлеров возникает поражение ног. Вызвать симптомы воспаления суставов лап может влажная подстилка, нарушение кормления и скученность в курятнике. Кроме того, артрит может стать результатом вирусных заболеваний птицы, например, Марека или оспы.

Появляются такие признаки как хромата (при поражении ног), отсутствие аппетита и слабость. Лечение домашней птицы направлено на повышение иммунитета. Для того, чтобы уменьшить симптомы воспалительного процесса суставов ног можно применять противовоспалительные средства.

Воспаление мякишей

Помимо артрита, нередко у домашней птицы встречается воспаление мякишей ног. При этом появляются такие симптомы как ороговение кожи ноги, гнойные процессы и так далее. Вызывать эти признаки может практически любое заболевание от подагры, воспаления печени, паразитов и до туберкулёза. Лечение заключается в обработке раны. Профилактика, в свою очередь, направлена на своевременное лечение.

Авитаминозы

Для домашней птицы особенно важно питание. Недостаток витаминов также может стать причиной различных болезней ног, глаз, печени, перьев, кожи и так далее.

Недостаток витамина D вызывает признаки поражения лап. Нехватка витамина A провоцирует симптомы снижения иммунитета. Особенно он важен для глаз и легких. Гиповитаминоз вызывает снижение остроты зрения и хрипы с кашлем.

Витамин B при его нехватке вызывает признаки поражения печени, такие как понос, и легких, что вызывает хрипы. Кроме того, возможно развитие паралича. Возможны симптомы поражения глаз.

Витамин K при его нехватке вызывает каннибализм, а авитаминоз с недостатком витамина E провоцирует симптомы нарушения развития мышечного слоя и кровеносной системы.

Не зависимо от того, что вызывало симптомы заболевания, вирус Марека, паразиты, бактерии или нарушение содержания, следует помнить, что от всех болезней есть лечение. При своевременном его проведении можно избежать поражения глаз, печени, ног, кишечника, перьев и так далее. И тогда вашу птицу не будет беспокоить хромота, слезотечение, гнойные процессы, хрипы и другие неприятные признаки.

В результате нарушения венозного кровообращения у бройлеров в брюшной полости скапливается жидкость. Живот при этом становится большим и напряженным. Температура тела нормальная. Поражение ног, кожи, перьев и глаз не наблюдается. Для облегчения состояния можно попытаться откачать жидкость с помощью шприца. Кроме того, рекомендуется добавлять к пище большое количество витаминов и зелени.

Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

Наследование резистентности, восприимчивости. Особенности распространения генетических аномалий животных. Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней, хромосомные аберрации. Реципрокные транслокации в породах свиней, их влияние на плодовитость.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. Это генетические аномалии, обусловленные мутациями. По степени влияния на жизнеспособность наследственные дефекты, или факторы, подразделяются на летальные, полулетальные и субвитальные.

Генетические аномалии — это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2020 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является Менделевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии сельскохозяйственных животных:

Альбинизм — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей — кожи, волосяного покрова.

Пупочные грыжи — часто встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, свиней.

Атрезия анального отверстия — наблюдают у свиней (чаще всего), КРС, лошадей, овец. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счёт рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животное погибает. У самок при атрезии ануса влагалище может сообщаться с кишечником (образование ректо-вагинального свища), за счёт чего и опорожняется кишечник.

Укорочение нижней челюсти — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у КРС, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. У телят может сочетаться с укорочением также и верхней челюсти и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез — широко распространенное генетически обусловленное заболевание КРС, встречается у животных многочисленных пород Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется обычно в раннем возрасте, но может протекать латенстно и проявляться у взрослых быков производителей.

Летальные синдромы — бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.

1.1 Наследование резистентности и восприимчивости

Простое наследование устойчивости встречается крайне редко, в настоящее время описано лишь несколько болезней (у кур описано аутосомно-доминантное наследование к лимфоидному лейкозу, у мышей резистентность к вирусу гриппа также кодируется аутосомно-доминантным геном, устойчивость к вирусу мышиного гепатита — рецессивным геном, как простой доминантный признак наследуется устойчивость овец к гемонхозу H. Contortus). Известный ветеринарный генетик Ф.Б. Хатг, подчеркивая значение генетической профилактики болезней, отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителями болезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результате накопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можно создать резистентные к болезням линии и породы.

В настоящее время используются генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.

Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — генов и хромосом.

1.2 Особенности распространения генетических аномалий животных

В современных условиях разведения животных, когда генотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами его потомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости и жизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, если производитель является носителем вредных генов или аберраций хромосом.

При использовании в разведении быков, содержащих в кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частота генетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породе интенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого было зарегистрировано несколько типов уродства (укорочение нижней челюсти, мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). В результате, если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,87 %, то у его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.

Анализ 14 линий костромского скота (Жигачев А. И., 1986) выявил большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явления обычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивными мутациями при отсутствии браковки гетерозиготных по вредным генам животных.

Влияние дрейфа генов, усиление концентрации вредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя. Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит от эффективной численности популяций. Для определения последней используют формулу

Ne = 4Nf Nm/Nf + Nm,

где Ne — эффективная численность популяции; Nf- количество самок; Nm — количество самцов, участвующих в размножении.

Зависимость интенсивности генетико-автоматических процессов (дрейфа) от размера популяции определяется по формуле К = 1/2 Ne, где К — доля, на которую изменяется концентрация аллеля.

Так, если на поголовье 1000 маток будут использоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота мутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. В большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков — быков Бурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным — одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.

Следует иметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии. Сдвиги концентраций рецессивного аллеля q при миграциях определяются по формуле

где т — величина обмена генами, a qm — средняя концентрация аллеля по всей системе популяций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции, откуда поступают животные (Дубинин Н.П., 1985). Из формулы видно, что величина сдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеля в исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.

Случаев распространения генетических аномалий вследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивного использования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быков голштинской породы, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыж у телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы, закупленных в ЧССР из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутации.

Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных.

Мутации, представляющие собой стойкие изменения в структуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определенной частотой возникают в популяциях животных.

Фенотипические мутации нередко проявляются в формах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накоплен определенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Для профилактики распространения вредных мутаций необходима прежде вcero организация учета всех форм патологии животных.

Генетический контроль (мониторинг) вредных мутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств, экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности в их этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современном животноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованием искусственного осеменения постоянно сокращается число производителей; следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада, распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому особо важное значение при организации крупномасштабной селекции приобрела оценка генотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве. Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методами по качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетического влияния их на оплодотворяемость, эмбриональную смертность, рождение аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям плода. Ситуация осложняется тем, что большинство аномалий и уродств — это рецессивно наследуемые генные мутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. Наследуемые хромосомные аномалии фенотипически проявляются лишь у взрослых дочерей производителей в виде гибели эмбрионов.

Для проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимы регистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры и функции хромосом.

Организация мониторинга в животноводстве позволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние на хромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлять профилактику распространения генетической патологии.

Известно, что генетический груз популяций животных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберраций хромосом, которые подразделяются на количественные изменения в кариотипе — анеуплоидию (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки (транслокация хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избыток или недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще в эмбриональную стадию развития. Исключения составляют носители моносомии, трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам, которое выживают, но являются бесплодными.

Живые носители структурных перестроек хромосом имеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаметогенезе у них формируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие начало нежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровня воспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частью хромосомных мутаций, передаются по наследству.

Влияние генетических факторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка

Мертворожденность и гибель молодняка. В первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что в общем доходе, получаемом от коровы, 10 — 12 % составляет доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными. Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупного рогатого скота составляют трудные отелы.

На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.

Установлено влияние отцов на частоту мертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертность может быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка», «Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно 81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственного спаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где при родственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровы неоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отела нежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Они длительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другие коровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.

При проверке производителей по качеству потомства необходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденного убоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следует использовать очень ограниченно.

Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням

2.1 Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия).

Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей.

Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей.

Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия).

У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1-2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50-70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина «А» и другими негенетическими факторами.

2.2 Хромосомные аберрации у свиней

Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующим перераспределением, утратой или удвоением генетического материала. Oбмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами на рисунке транслокация между 8-й и 11-й хромосомами.

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных.

2.3 Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость

генетический аномалия животное свинья

Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 — 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

2.4 Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть.

Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец.

Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых — гетерозиготных — каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия).

Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4-б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия.

Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Непроходимость ануса — летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида).

Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалии. Все свойства организма генетически обусловлены. Поэтому, чтобы придать ему какое-нибудь совершенно новое свойство (признак), необходимо снабдить его новым геном. Животных, которым был введен несвойственный им ген, называют трансгенными.

С помощью переноса генов можно создать абсолютный иммунитет к некоторым болезням, заставить животное производить в сотни раз больше какого-либо вещества (интерферон, инсулин и др.).

Австралийские ученые впервые в мире создали «трансгенную» овцу, введя в эмбрион ген, ответственный за производство гормона роста. Такие животные в 1,5 раза крупнее, а прирост живой массы у них происходит в 1,3 раза быстрее, чем у обычных овец. Это событие — большой шаг вперед на пути к созданию более крупных и быстрорастущих животных. Ученые ставят новые задачи — трансплантировать и некоторые другие гены, чтобы ускорить рост шерсти и повысить устойчивость овец к болезням. Проводятся опыты по введению новых генов, которые позволят организму овцы синтезировать метионин — аминокислоту, необходимую для роста волокон шерсти. Обычная овца получает эту важнейшую аминокислоту только с кормом, вырабатывать ее в своем организме она не может. Эти фундаментальные исследования приведут к принципиально новому подходу в совершенствовании не только овец, но и других видов сельскохозяйственных животных.

Трансгеноз (перенос генов) — перспективный путь выведения новых пород домашних животных. Однако нельзя не отметить отрицательные побочные эффекты генетических перестроек животных: патологические изменения в некоторых органах (железы внутренней секреции, печень и др.), быстрое старение трансгенных животных и бесплодие, особенно самок. Все это говорит о том, что вмешательство в геном организма вносит значительную дисгармонию в сбалансированную природой организацию животных, часто с возникновением тех или иных уродств. И лишь некоторые из этих дисгармоний могут оказаться хозяйственно ценным и признаками.

В настоящее время панорама патологии животных становится все более пестрой. Чаще стали регистрироваться болезни, которые при экстенсивных способах содержания встречались редко или совершенно отсутствовали. Поэтому перед учеными встают новые проблемы — создать животных, устойчивых и к этим болезням.

Любое физиологическое явление в системах организма по происхождению является генетическим, то есть оно «записано» в генетическом аппарате. Резистентность организма — не исключение. Некоторые животные обладают наследственной устойчивостью к заболеванию, а другие — наследственной предрасположенностью к ним.

Как определить, что то или иное животное может стать родоначальником нежизнеспособного потомства? Имеют ли такие животные какие-либо простые метки, или маркеры?

Поиски маркеров для генов, вызывающих гибель, уродства, болезни и снижение резистентности организма, — важная проблема животноводов. Эти вредные гены, как правило, «прячутся», и их нелегко обнаружить. И все-таки ученые распознают их, но косвенным путем, по гену-соседу, который всегда сцеплен с неблагоприятным геном и имеет четкое внешнее проявление (метку, или маркер).

Так, в стаде романовских овец в Ярославской области начался мор из-за бронхопневмонии, которая никогда здесь не принимала такого широкого распространения. В связи с тем что лечение животных было недостаточно эффективным, ученые провели генетический анализ и выяснили: издавна среди одноцветных по масти животных попадались пегие, чья шкура на дубленки не годилась. С нежелательным явлением боролись методом отбора и постепенно его изжили. У серых овец остались только галстуки на шее да белые носочки возле копыт. Хотя на качестве шуб эти пороки не сказывались, селекцию решили продолжить. В результате хозяйство стало обладателем идеальных (с точки зрения меховщиков) овец. Тут-то и появилась болезнь — незначительная пегость — чисто внешний признак — оказалась тесно связанной с естественной устойчивостью животных к бронхопневмонии. Вот почему по совету генетиков перестали выбраковывать особей с «галстуками» и «носочками», а, наоборот, создали из них стадо производителей. И падеж прекратился.

Аналогичный пример был получен в опытах с овцами породы прекос. Считалось, что комолость (отсутствие рогов) для овец этой породы вполне обычное явление. И его никак не связывали с регулярным рождением ягнят, пораженных крипторхизмом (аномалия развития семенников) и потому обреченных на бесплодие. На самом деле оказалось, что соответствующие гены довольно тесно сцеплены между собой. Если кто-либо из родителей имел рога (или хотя бы костные выступы на их месте), то ягнята рождались всегда полноценными.

В качестве маркеров в настоящее время используют не только экстерьерные особенности животных, но и показатели концентрации в крови гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия — «клюв попугая» — характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия — укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость — укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия — сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия — редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость — у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия — цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание — вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, — отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка — вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость — отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм — возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей — отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23-123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении. В настоящее время предоставлены некоторые данные: Характеристика основных показателей естественной резистентности организма перепелов в сравнении с курами и голубями. При этом установлено, что у перепелов параметры основных характеристик резистентности выше по сравнению с указанными видами птиц. Сравнительно-видовая оценка гематологических,биохимических и иммунобиологических показателей периферической крови перепелов кур и голубей показала более высокую иммунологическую реактивность перепелов. Так, у перепелов установлено достоверно большее содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов, псевдоэозинофилов, гемоглобина, глюкозы, В-глобулинов, отмечена высокая активность лизоцима и общая бактерицидная активность сыворотки крови, а также более высокий фагоцитарный индекс.

Летальные и полулетальные аномалии в основном связаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Это означает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителями данных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялись в конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

Прежде всего, в каждом стаде должна быть налажена система учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этого учета проводится генетический анализ для установления роли наследственности в возникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями из литературы относительно этиологии данной патологии.

Если в популяции животных появляется врожденная аномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, то родителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипически нормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, что родители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина их нормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особенно недопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генам производителей в племенных хозяйствах.

Если аномалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, то мужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путем родственных спариваний. Для интенсивного использования производителей в последующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не было аномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должна предусматривать учет не только продуктивности потомства, но и его жизнеспособности.

1. Глазко В.И., Дунин И.М., Глазко Г.В., Калашникова Л.А. Введение в ДНК-технологии. М.: Агротехинформ, 2020 г.

2. Эрнст Л.К., Сергеев Н.И. Трансплантация эмбрионов сельскохозяйственых животных. М.: Агропромиздат, 1989 г.

3. Меркурьев Е.К. Биометрия в селекции и генетики сельскохозяйственных животных. — М., 1969.

4. Плохинский Н.А. Руководство по биометрии для зоотехников. — М.: Колос, 1969.

5. Дмитриев Н.Г., Жигачёв А.И., Разведение сельскохозяйственных животных с основами частной зоотехнии и промышленного животноводства. — Л.: Агропромиздат, 1989. — с. 547.

6. Кирина Л.И. Животноводство.- М.: Колос, 1985.

7. Эйснер Ф.Ф. Племенная работа с молочным скотом. — М.: Агропромиздат, 1986.

8. Никитченко И.Н. Гетерозис в свиноводстве. Л.: Агропромиздат, 1987 г.

9. Кабанов В.Д. Свиноводство. — М.: Колос, 2020. — с. 431.

10. Мороз В.А. Овцеводство и козоводство.- Ставропольское книжное издательство, 2020.

11. Кочиш И.И., Петраш М.Г., Смирнов С.Б., Птицеводство. — М.: Колос, 2020.- с. 407.

12. Доброхотов Г.Н. Справочник зоотехника. Издание третье, переработанное. Часть-2.- М.: Колос, 1991.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Ветеринарная селекция в разведении сельскохозяйственных животных. Генетические аномалии и устойчивость свиней, овец и птиц к некоторым болезням. Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных. Хромосомные аберрации у свиней.

курсовая работа [27,3 K], добавлен 09.09.2020

Аутосомно-доминантные и рецессивные наследственные аномалии у животных. Семь генетических аномалий кожного покрова у свиней. Дерматозы конечностей у лошадей. Генетическая устойчивость животных к болезням. Мастит, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз.

презентация [1,3 M], добавлен 23.01.2020

Краткие сведения из истории учения о кормлении животных, его значение, методы, достижения. Биологические особенности свиней. Специфика пищеварительной системы у этих сельскохозяйственных животных. Аспекты откорма взрослых свиней. Анализ норм кормления.

реферат [28,4 K], добавлен 23.02.2020

Классификация свиней по продуктивности, их разновидности. Упитанность оцениваемых животных, их кондиция и физиологическое состояние. Химический состав и калорийность мяса сельскохозяйственных животных. Перевод свиноводства на промышленную основу.

контрольная работа [38,7 K], добавлен 02.12.2020

Применение программ оптимизации рецептов кормления свиней. Расчет рецептов кормления свиней средствами MS EXCEL. Создание первоначальной базы кормов и норм кормления животных, среды расчета рациона. Автоматизация процесса выбора группы животных.

курсовая работа [2,3 M], добавлен 13.08.2020

Воздушная среда и влияние её факторов на животных. Устройства для поения животных. Санитарно-гигиенические требования к кормоприготовительному оборудованию. Системы и методы содержания свиней. Внутреннее оборудование свинарников, вентиляция помещений.

курсовая работа [39,6 K], добавлен 12.03.2020

Условия содержания и кормления кроликов на кролиководческих фермах. Влияние химического состава воздуха на продуктивность сельскохозяйственных животных. Молочные породы крупного рогатого скота. Формирование структуры стада свиней, процесс их разведения.

контрольная работа [4,4 M], добавлен 29.07.2020

Родоначальники сельскохозяйственных животных. В основу хозяйственной классификации положена преобладающая продуктивность животных. Классификация пород лошадей. Морфологическая и производственная классификации овец. Основные породы свиней. Домашняя птица.

реферат [1,8 M], добавлен 03.02.2020

Биологические и хозяйственные особенности свиней. Питательные качества и энергетическая ценность свинины. Физиология размножения животных. Продуктивность хряков и маток. Мясные качества свиней. Порода ландрас: особенности ухода, страна выведения.

реферат [161,3 K], добавлен 19.06.2020

Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.

реферат [61,7 K], добавлен 01.03.2020

2. Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

• Удалить все
• Отключить

YouTube Premium

Курочка на жердочке Hen on the perch

Хотите сохраните это видео?

• Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

Курочка на жердочке Hen on the perch

Интересные факты о курах

Какие птицы имеют полностью чёрный окрас, а также чёрные кости и внутренние органы?

Аям Цемани — это порода полностью чёрных кур из Индонезии. Они имеют доминантный ген, вызывающий гиперпигментацию. Эти «готические» куры чёрные не только снаружи: их кости и внутренние органы тоже чёрные. Кровь этих птиц хоть и остаётся красной, но существенно темнее, чем у кур других пород.

Какими вкусовыми и питательными свойствами отличаются белые яйца от коричневых?

Белые и коричневые яйца ничем не отличаются по вкусовым и питательным свойствам, а также по прочности скорлупы. Цвет скорлупы зависит от породы и цвета самой курицы: белые особи обычно несут белые яйца, цветные особи — коричневые яйца. Кстати, существуют даже породы кур, которые никогда не откладывают яйца, из-за узкого таза или других природных аномалий.

Кого Платон назвал «животным на двух ногах с плоскими ногтями, лишённым перьев»?

Ученики древнегреческого философа Платона однажды попросили его дать определение человека, на что тот ответил: «Человек есть животное на двух ногах, лишённое перьев». Однако после того, как Диоген Синопский принёс в Академию ощипанного петуха и предъявил его в качестве платоновского человека, Платону пришлось добавить к своему определению: «И с плоскими ногтями».

А что вы знаете о петушином «кукареку»?

Человек слышит крик петуха на расстоянии двух километров. В отличие, например, от повторяющихся звуков, которыми петух подзывает кур к найденному корму, кукареканье производится однократно, но зато дольше и на более высоких частотах. Чем выше тональность, громкость и длительность этих сигналов, тем сильнее эффект. Один и тот же петух кукарекает всегда одинаковым образом: отклонения не превышают полтона.

Из чего сделана скорлупа?

Скорлупа — уникальное изобретение природы. Она одновременно и прочная, ведь она вынашивает цыпленка, и хрупкая, так как куриный ребенок должен проткнуть ее клювом. Она и плотная — нельзя пропустить внутрь вредные микробы, — и пористая: пернатый малыш должен дышать. Ко всему прочему она еще и свет пропускает. И еще она должна охранять цыпленка от перегрева и переохлаждения. Она должна быть достаточно твердой, чтобы насиживающая курица не раздавила его своим весом. И со всем этим скорлупа справляется. А состоит скорлупа почти полностью из солей кальция с небольшими добавками фосфора, железа, магния и серы. Твердость скорлупы объясняется ее выпуклой формой (сравните яйцо с архитектурными сооружениями в виде сводов и арок). Около 7500 пор на поверхности яйца пропускают воздух и выводят отработанные газы.

Человек слышит крик петуха на расстоянии двух километров. В отличие, например, от повторяющихся звуков, которыми петух подзывает кур к найденному корму, кукареканье производится однократно, но зато дольше и на более высоких частотах. Чем выше тональность, громкость и длительность этих сигналов, тем сильнее эффект. Один и тот же петух кукарекает всегда одинаковым образом: отклонения не превышают полтона.