Патологические Изменения При Болезни Ньюкасла

ГОЛУБИНЫЕ ГОНКИ ( RACING PIGEONS ).

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Болезнь Ньюкасла

Сообщений 1 страница 2 из 2

Поделиться12020-05-13 21:19:21

• Автор: Павлович
• Главный Администратор
• Откуда: Россия, Москва
• Зарегистрирован: 2020-01-05
• Сообщений: 6292
• Skype: Mik1952

Болезнь Ньюкасла у голубей

Длительное время существовало мнение, что болезнь Ньюкасла свойственна птице отряда куриных. О возможности заболевания голубей до 1970 г. было мало сведений и в основном случаи не достоверны, так как выделение вируса и его типизация не проводились. Как правило, заболевание носило спорадический характер и поражало отдельных голубей. После эпизоотии, возникшей в 1970-1972 гг. на различных континентах и причинившей большие потери, началось детальное изучение инфекции у голубей.

Выделенный от голубей вирус относится в группу птичьих парамиксовирусов серогруппы-1. Его удалось изолировать от 117 видов птиц, что указывает на широкий спектр патогенности и приспособляемости. В первую очередь резервуаром вируса считают кур и попугаев.

Установлено восемь видом голубей, восприимчивых к данному заболеванию. Наиболее подвержены инфекции молодые, растущие голуби, у которых при экспериментальном заражении во всех случаях удалось воспроизвести заболевание. Взрослые голуби имели относительную устойчивость против экспериментального заражения вирусом. Доказана возможность переноса инфекции от голубей на кур. Выделенный от голубей вирус обладает широким спектром патогенности, удалось заразить млекопитающих животных (кошки, собаки, свиньи, крупный рогатый скот).

Вирус Ньюкаслской болезни имеет размер плеоморфной частицы от 100 до 600 нм, величина нуклеокапсида — от 17 до 18 нм. Обладает гемагглютинацией, гемолизной и нейроаминоидазной активностью, неустойчив к нагреванию (инактивация вируса происходит при температуре выше 56’C). Температура ниже нуля 0’C его консервирует. Например, при 1’C вирус оказался инфекционным в течение 4 месяцев. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус. Большинство водных растворов дезинфицирующих средств губительно действует на вирус (1-2%-ный фенол, 0,1%-ный крезол, 2%-ный формалин) в течение 10-15 мин. По вирулентным свойствам различают лентогенные (слабовирулентные и авирулентные), мезогенные (средней степени вирулентности), велогенные (сильновирулентные) штаммы.

Выделение вируса происходит больной птицей, с пометом, экскрементами, со слизистых оболочек дыхательных путей. Предрасположенность к заражению птицы воздушно-капельным путем объясняется высокой контагиозностью вируса, который при попадании в легкие и воздухоносные мешки вызывает инфекционный процесс. Заражение голубей происходит также через питьевую воду и корм, загрязненный возбудителем инфекции при совместном содержании больных и здоровых в голубятне.

Опасность в разносе инфекции представляют покупка, продажа, выставка голубей, так как иногда здоровая по внешнему виду птица может быть источником инфекции. У взрослых голубей заболевание может протекать в скрытой форме, однако они активно выделяют вирус в окружающую среду. При выздоровлении голуби также в течение 30 дней могут выделять с пометом вирус Ньюкаслской болезни.

После заражения голубя проходит 4-5 дней, прежде чем проявляются клинические признаки заболевания. За это время вирус активно размножается в организме и начинает выделяться с пометом и трахеальной слизью.

Клинические признаки болезни, вызванные патогенными штаммами вируса, очень характерны и у голубей имеют свои особенности в отличие от кур. Вначале голубь становится безучастным, аппативным, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами, слабо реагирует на окружающую обстановку, затем начинается явления паралича крыльев, ног, хвоста, шеи. Отдельные владельцы отмечают судорожные явления у голубей после проникновения яркого света и голубятню. Приступы судорог настолько сильные, что голубь падает на бок, вращает головой. Голубь также иногда падает на землю при полете и начинает беспомощно и некоординировано двигаться. В позднюю стадию развития болезни наступает полное обездвиживание, голубь лежит на груди, шея скручена и клюв направлен вверх, периодически птица двигает запрокинутой головой. В отличие от кур, у которых Ньюкаслская болезнь протекает в сентицемической форме, у голубей наиболее типично расстройство центральной нервной системы.
При легком течении болезни Ньюкасла возникает дрожание крыльев, ног, неуверенная походка, истощение. Гораздо реже отмечаются поражение органов дыхания, расстройство функции кишечника с выделением зеленого и желтого помета, а затем водянистого с белым содержимым. Гибель голубя наступает через 2-9 дней после появления первых клинических признаков.

Смертность голубей колеблется от 10 до 70% и зависит от вирулентности штамма вируса, естественной резистентности голуби и наличия факторов, ослабляющих птицу (переохлаждение, переутомление, длительна транспортировка, нарушение кормления и содержания).

При вскрытии у погибших голубей обнаруживают катаральное воспаление оболочек кишечника, различной формы кровоизлияния во внутренние органы, особенно в желудок, кишечник, сердце, печень, селезенку.

Учитывая возможные сходные клинические признаки болезни Ньюкасла с другими инфекциями вирусной и бактериальной этиологии, необходимо отдифференцировать сальмонеллез голубей, инфлюэнцу, арбовирусную и реовирусную инфекции.

Отдельные голубеводы применяют различные препараты, способствующие улучшению состояния голубя (транквилизаторы витамины), но учитывая опасность разноса инфекции при уточнении диагноза, лечение нецелесообразно.

Иммунопрофилактика основана на применении вакцинации живыми вирус-вакцинами. Отечественная и зарубежная практика располагает активными и безвредными препаратами, которые можно успешно применять для прививки голубей. Можно использовать вакцину из штамма Ласота, однако большинство авторов, испытавших этот препарат, рекомендуют дозировку увеличить в 5 раз по сравнению с дозой, рекомендуемой для цыплят по наставлению. Через 6 недель после прививки необходимо повторить вакцинацию. В зарубежной практике почтовых голубей рекомендуют прививать анактивизированной эмульсии-алюминиевой гидроксид-адсорбат вакциной. Преимущество вакцины в том, что вирус находится в анактивированном состоянии: добавление адсорбентов способствует медленному всасыванию вакцины и поддержание иммунного состояния.

Мероприятия по профилактике и ликвидации Ньюкаслской болезни у голубей предусматривают четкое соблюдение ветеринарно-санитарных правил и проводятся согласно Ветеринарному уставу.

При появлении заболевания следует доставить голубя в ветеринарную лечебницу для постановки диагноза. После постановки диагноза осуществляют тщательную очистку, дезинфекцию помещения голубятни, предметов ухода. Оставшееся поголовье прививают вакциной, содержащей ослабленный вирус. Вновь выведенный молодняк прививают вакциной В или Ласота интранозальным методом в 30 дней. В голубятне поддерживают чистоту, проводят текущую дезинфекцию, голубей обеспечивают рационом с учетом породы, возраста, племенного сезона.

Вновь приобретенные голуби должны находиться изолированно в течение 30 дней. Завод разрешен из стран, благополучных по Ньюкаслской болезни. Не безопасен контакт голубей со свободноживущей дикой птицей, которая может служить источником заражения. Для предупреждения залета птицы в голубятню вольеры, окна, вентиляционные отверстия закрывают сеткой с размером ячеек 1,5х1,5 см. При возникновении острой вспышки болезни Ньюкасла явно больная и малоценная птица подлежит уничтожению.

Голуби и профилактика их заболеваний. А.И.Рахмахов, Б.Ф.Бессарабов (Москва, Россельхозиздат, 1987)

Иммунопрофилактика основана на применении вакцинации живыми вирус-вакцинами. Отечественная и зарубежная практика располагает активными и безвредными препаратами, которые можно успешно применять для прививки голубей. Можно использовать вакцину из штамма Ласота, однако большинство авторов, испытавших этот препарат, рекомендуют дозировку увеличить в 5 раз по сравнению с дозой, рекомендуемой для цыплят по наставлению. Через 6 недель после прививки необходимо повторить вакцинацию. В зарубежной практике почтовых голубей рекомендуют прививать анактивизированной эмульсии-алюминиевой гидроксид-адсорбат вакциной. Преимущество вакцины в том, что вирус находится в анактивированном состоянии: добавление адсорбентов способствует медленному всасыванию вакцины и поддержание иммунного состояния.

Болезнь Ньюкасла (чума) :: Чума ньюкасла

Острое заболевание, при котором наблюдаются массовые заражения и гибель птицы. Пути распространения заболевания различные: от заболевшей птицы, с кормами, с пометом, при перевозке мяса битой птицы, по воздуху, через обслуживающий персонал, от дикой птицы.

Болеют чумой все виды птицы и в любом возрасте. Болезнь протекает очень быстро, инкубационный период длится от 2 до 18 дней, чаще всего 4-5 дней. При высокой вирулентности вируса птица погибает до того, как у нее проявятся патологические изменения. Обычно при заболевании чумой можно заметить нехарактерное спокойствие птицы, вялость, отсутствие аппетита, понос. Птица скучивается, нарушается координация движений, перья взъерошены, некоторые птицы лежат на боку, их лихорадит. Температура тела обычно снижается, в результате отсутствия глотательного рефлекса из клюва вытекает слюна. Гибель птицы достигает 100%.

Заболевшую и павшую птицу необходимо уничтожить (сжечь или глубоко закопать, пересыпав негашеной известью). Эффективным средством профилактики чумы является вакцинация, а также строгое соблюдение гигиены содержания птицы.

Метки: вирусные заболевания, заболевания, инфекция, лечение, симптомы.

Рубрика: Инфекционные болезни | Комментариев нет

Острое заболевание, при котором наблюдаются массовые заражения и гибель птицы. Пути распространения заболевания различные: от заболевшей птицы, с кормами, с пометом, при перевозке мяса битой птицы, по воздуху, через обслуживающий персонал, от дикой птицы.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована на всех континентах мира и наблюдается во все сезоны года, но чаще весной и осенью и протекает в виде эпизоотий. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны и павлины всех пород и возрастов Наиболее чувствительны куры и особенно цыплята и молодняк в 5—7-месячном возрасте. Основным способом заражения в хозяйствах считают контакт здоровых птиц с больными. Возможна также передача инфекции через инфицированные корма, яйца, воду, кровососущими насекомыми, обслуживающим персоналом, животными, птицами.

Патогенез. Вирус, проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, в результате чего стенки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и в них развиваются воспалнтельно-некротические процессы. Через 24—36 ч вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, кишечнике и мышцах, вызывая наряду с резким расстройством гемодинамики тяжелые некродистрофические изменения.

Симптомы болезни варьируют в зависимости от вирулентности штаммов, циркулирующих в природе. При заражении птицы велогенными штаммами наблюдают классическое проявление болезни. Она протекает остро, в течение 3—8 дней охватывает все восприимчивое поголовье, вызывая 90—100 %-ную смертность заболевшей птицы. Отмечают отказ от корма, угнетение, переходящее в сонливость, затем наступают коматозное состояние и смерть. Часто бывают понос, затрудненное дыхание, кашель, скопление слизи во рту, некоординированные движения, парезы и параличи ног, крыльев, шеи. Мезогенные штаммы вызывают летальный исход у цыплят до 45—60-суточиого возраста с проявлением нервной клиники. Среди взрослой птицы заболевание в стаде затягивается до 10—15 дней, отход достигает 25—30 %. У кур прекращается яйценоскость на 25—30 дней и болезнь проявляется в виде острого респираторного заболевания. Разнообразие клинической картины и патологических изменений, наблюдаемых при болезни Ньюкасла, связывают не только с вирулентностью вируса, но и с его тропизмом к нервной, легочной и висцеральной тканям.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре павших кур не обнаруживают характерных изменений. Упитанность обычно сохраняется удовлетворительной, и лишь при хроническом течении болезни наблюдают истощение. В единичных случаях на гребне, коже головы, в области век отмечают точечные или пятнистые кровоизлияния. В слизистой оболочке ротовой полости, глотки, пищевода и зоба обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния и дифтеритические наложения. Наиболее закономерным патоморфологическим признаком считают геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка На вскрытии кровоизлияния встречаются у 60—80 % кур в виде точек, пятен, полосок на сосочках желез и между ними или в форме разлитого кровоизлияния, покрывающего всю поверхность слизистой. Часто они располагаются при переходе железистого желудка в мышечный. В мышечном желудке лишь геморрагии и некротические поражения иногда регистрируют под кутикулой. Показательным считается также острое катаральное воспаление кишечника с наличием множественных кровоизлияний и фибринозно-некротических участков. Последние чаще встречают в двенадцатиперстной и толстой кишках. Иногда поражается весь кишечник. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают у 50—70 и даже 90 % больных кур в двенадцатиперстной, прямой и слепой кишках.

Изменения в печени носят непостоянный характер. У отдельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистая носовой полости гортани и трахеи гиперемирована, с мелкими точечными кровоизлияниями, нередко с дифтеритическими наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквама- тивного катара. Покровный эпителии и эпителий крипт подвергаются слизистой дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесструктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раздвинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерное для болезни Ньюкасла — некротические поражения толстого отдела кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточнопролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии (образование глиозных узелков) (рис. 18). Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и же- лудочно-кишечном тракте пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках призна- ки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких постоянны явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.

Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления болезни Ньюкасла при заражении велогеннымн штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью.

Цитопатология. Вирус развивается в культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая цитологические изменения. Репродукция его в культуре тканей сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в ней вакуолей и вирусных частиц. Через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаруживают множество малых аморфных эозинофильных включений, окруженных прозрачной зоной. В одной клетке может быть до 12 (и более) таких включений. Через 2 дня в зараженных культурах увеличивается количество клеток с пикиотичным ядром, а через 7 дней поражаются все клетки.

Диагноз ставят на основании патоморфологнческнх изменений в виде множественных геморрагий, постоянно обнаруживаемых в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Закономерными для болезни Ньюкасла являются также фибринозно-некротические поражения толстого отдела кишечника и развитие клеточно-пролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах. Болезнью Ньюкасла болеют цыплята и молодняк в 5—7-месячном возрасте, болезнь продолжается 5—12 дней.

Дифференциальный диагноз. При болезни Ньюкасла исключают классическую чуму птиц (грипп А1), инфекционный ларин- готрахеит, инфекционный бронхит и респираторный микоплазмоз.

Классической чумой чаще болеет взрослое поголовье, и гибель птиц наступает на 3—4-е сутки. Для нее характерны наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудобрюшной и перикардиальной полостях и сильно выраженный отек подкожной клетчатки в области груди, шеи и головы. Кровоизлияния отмечаются преимущественно в серозных покровах, а поражения в желудочно-кишечном тракте ограничиваются железистым желудком и двенадцатиперстной кишкой. В селезенке, центральной нервной системе, печени, почках постоянно регистрируют множественные очаги некроза.

Отличительные патоморфологнческие признаки инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита и респираторного микоплазмоза см. в соответствующих разделах.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквама- тивного катара. Покровный эпителии и эпителий крипт подвергаются слизистой дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесструктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раздвинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерное для болезни Ньюкасла — некротические поражения толстого отдела кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточнопролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии (образование глиозных узелков) (рис. 18). Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и же- лудочно-кишечном тракте пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках призна- ки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких постоянны явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.

Болезнь Ньюкасла у птиц

Это заболевание наиболее опасно для кур, индеек, цесарок, но может поражать все виды попугаевых птиц и некоторые виды зерноядны. В литературе описано много случаев заболевания болезнью Ньюкасла серых попугаев, амазонов, перепелов, фазанов.

Свободноживущие птицы восприимчивы к болезни Ньюкасла. Заболевание зарегистрировано у воробьев галок, дроздов, щеглов, скворцов, клестов, снегирей синицы московской, зеленушки, зяблика, ястреба, перепелятника, совы, пустельги, воробьиного сыча.

Этиология и свойства возбудителя. Болезнь вызывает фильтрующий вирус, он обладает магглютинационными свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок. Это свойство используется для изучения выделенных штаммов и типизации вируса в опытах реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолитической активности штаммы вируса разделяют на высокоактивные и слабоактивные. Вирус легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, тканевых культурах.

Кроме вируса болезни Ньюкасла, в природе существует вирус, вызывающий классическую чуму (европейская чума), однако он отличается отсутствием гемолитической активности, чувствительностью к кислым средам (рН 5,0) и антигенными свойствами при постановке РСК и преципитации.

Устойчивость возбудителя к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, которой находится вирусная частица и рН среды. ( Летом в трупах птиц вирус погибает через 30 дней а в замороженных трупах сохраняется свыше 300 дней к действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях вирус нестоек. Например, его быстро убивают 3%-ный раствор хлорной извести, 2%-ный едкого натрия, 4-5%-ный раствор ксилонафта. Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При типичном течении болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника — у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом псевдочумы. Острые случаи заболевания часто сопровождаются гибелью птицы.

Кроме острой формы течения инфекции, в настоящее время регистрируют многочисленные случаи легкого и бессимптомного течения инфекции. При этом бываем очень трудно определить степень охвата.

Клинические симптомы не характерны: потеря аппетита, диарея, ринит, конъюнктивит и одышка. Только у отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: скрючивание шеи, мускульная дрожь, атаксия и паралич. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок — расстройств движения, судорог, у ястребов — конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, покачивание тела, потеря равновесия, которое они пытаются восстановить, опираясь на крылья; судороги с вытягиванием головы и шеи, даже сонливость и коматозное состояние. У погибших попугаев находят отечности легких, головного мозга, серозный перикардит. Болезнь протекает очень быстро, смерть наступает в течение 3 дней. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся ведущим клиническим признаком в виде скручивания шеи, паралича ног и крыльев, судорог. У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции. Выяснение причин латентного и атипичного течения; инфекции показало, что их появление зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов.

Большая работа по выделению и типизации природноослабленных штаммов вирусов проведена многими исследователями в различных странах. В результате выделено несколько штаммов. Эти штаммы вирусов часто не вызывают клинических признаков заболевания, но при исследовании сыворотки крови зараженных птиц можно установить наличие антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишечника, серозных покровах брюшины.

При подостром течении болезни нередко возникает воспаление воздухоносных мешков, некрозы участков печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов способны вызывать преимущественно серозно-фибринозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При гистологическом исследовании в острой фазе заболевания находят поражение кровеносных сосудов, в хронических случаях пролиферативные процессы вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

От погибших эмбрионов берут хориаллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА нашла широкое применение также при исследовании сыворотки крови переболевших птиц и проверке напряженности поствакционального иммунитета.

Для РЗГА необходимо разведение вируса в 4 раза меньше по сравнению с наивысшим титром (например, наивысший титр 1 :640, рабочий титр вируса в РЗГА- 1 : 160).

Исследуемые сыворотки в дозе 0,25 мл, внесенные в пробирки, последовательно разводят равными объемами физиологического раствора. К разведенным сывороткам добавляют 0,25 мл антигена в рабочем титре, затем жидкости встряхивают и выдерживают 30 мин при комнатной температуре. За это время происходит взаимодействие антигена с антителом, если последний находится в сыворотке. В дальнейшем в смесь антигена с сывороткой крови вводят 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов и оставляют на 45-60 мин, после чего учитывают результаты реакции. В зависимости от присутствия антител и их реакции с антигеном эритроциты оседают на дно пробирки, а при отсутствии антител происходит их склеивание в комочки. Титром антигемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. В качестве контроля в реакции используют сыворотки крови, содержащие антитела и нормальные сыворотки без антител.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.

При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц. При вскрытии погибшей птицы после отравления чаше всего поражен желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, кровоизлияния в другие органы отсутствуют.

Для пастереллеза характерна быстрая гибель птицы; из всех внутренних органов удается выделить возбудителя пастереллеза.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива глаз, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павших птиц выявляют кровоизлияния в гортани, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до настоящего времени полностью не разработана. С профилактической целью используют все виды живых и инактивированных вакцин, применяемых в птицеводстве. При сравнении результатов иммунизации у различных видов попугаев наиболее прочный и напряженный иммунитет образуется у какаду и амазонов, несколько хуже результаты у волнистых попугаев. Иммунитет развивается на протяжении 8 дней, активность его длится 2 месяца, поэтому вакцинация попугаев должна проводиться так же, как и у кур, двукратно с 3-4-недельным перерывом для достижения продолжительности иммунитета. При появлении заболевания необходимо типизировать вирус, осуществлять регулярно дезинфекцию помещения.

Лечение. Для подавления секундарной инфекции и поддержания защитных сил организма рекомендуют антибиотики и витамины.

Человек также восприимчив к болезни Ньюкасла. Заболевание протекает в виде респираторной формы гриппа.

Источник: Бессарабов Б. Ф. Болезни певчих и декоративных птиц. Россельхозиздат, 1980

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

Патологические Изменения При Болезни Ньюкасла

Ньюкасла болезнь, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств, точечными геморрагач. поражениями внутренних органов. Ньюкасла болезнь распространена на всех континентах земного шара, кроме Австралии. Экономический ущерб, причиняемый болезнью Ньюкасла, значителен. При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100% . Переболевшие цыплята плохо растут.

Этиология. Возбудитель болезни Ньюкасла — РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Вирион чаще сферич. формы (диам. 120-180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы. Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90-200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (v антиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы. Вирус хорошо размножается в развивающихся 10-12 суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения.

Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизир. культуры клеток многих видов животных. Вирус Н. б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. температура 100°C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75°C — через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20°C, — до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20-22°C и влажности 100% в течение 30 сут, при влажности 15% — 8-15 сут. В птичниках при t 5-19°C вирус сохраняется до 156 сут. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология. К Н. б. более восприимчивы куры, менее — индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20-30 суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Н. б. поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи — инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 нед. Болезнь Ньюкасла распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение. Болезнь Ньюкасла обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации — спорадически.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-7 сут, реже 9-12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44°C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак — понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3-12 сут после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых — выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни Ньюкасла выполняют общий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, а также проводят специфическую профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48-96 ч после прививки. Вакцину применяют аэрозольно, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении болезни Ньюкасла хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое количество птиц, проваренные тушки с разрешения нет. инспекции вывозят из хозяйства для переработки. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 4 нед после последнего случая убоя или падежа птиц и заключит, дезинфекции.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.