Головного мозга воспалительного характера обусловленные инфекционным или инфекционноаллергическим процессом. … При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды

Лечение энцефалитов включает патогенетическую, этиотропную, симптоматическую терапию, а также восстановительные мероприятия.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Основные направления патогенетической терапии таковы:

• дегидратация и борьба с отёком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30% глицерол 1 — 1 ,5 г/кг внутрь, ацетазоламид);

• десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин);

• гормональная терапия (преднизолон в дозе до 10 мг/кг В сутки по методу пульс-терапии 3-5 дней, дексаме:газон — 1 6 мг/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно) , оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения;

• улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение изотонического раствора декстрана [мол. масса 30 000-40 000]);

• антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

• поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, калия хлорид, декстроза, декстран [ср. мол. масса 50 000- 70 000], декстран [мол. масса 30 000-40 000], натрия гидрокарбонат) ;

• ангиопротекторы: гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.;

• устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфорная кислота + прокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоиды);

• нормализация дыхания (поддержание проходимостидыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях — интубация или трахеостомия, ИВЛ);

• восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и др.);

• противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен и др.).

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. При меняют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса.

В качестве противовирусной терапии назначают интерферон альфа-2, в тяжёлых случаях в сочетании с рибавирином (10 мг/кг в сут в течение 14 дней) . При РНКи ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Используют глюкокортикоиды (метилпреднизолон) по методу пульс-терапии внутривенно до 10 мг/кг В течение 3 сут. Альтернативно при выраженном отёке головного мозга можно первые 3 сут применять дексаметазон (0,5-1 мг/кг в сут на 3-4 приёма внутривенно). При нарушениях сознания и судорогах — маннитол, противосудорожные средства. обязателен перевод на ИВЛ, при судорожном статусе назначают барбитураты, натрия оксибат, диазепам. В тяжёлых случаях можно использовать трансфузии внутривенных иммуноглобулинов. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у большинства больных происходит полное или почти полное восстановление.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Симптоматическая терапия включает следующие составляющие.

• Антиконвульсантная терапия. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам в дозе 5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы, 1 -2% раствор гексобарбитала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, примидон.

• Антипиретическая терапия. Для снижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, местную гипотермию, ибупрофен.

• Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, хлорпромазин, дроперидол. Целесообразно назначать магния сульфат, ацетазоламид. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (холина альфосцерат), для нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты.

• Нормализация сна. Применяют бензодиазепины (нитразепам) и другие снотворные средства.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительное лечение включает несколько компонентов.

• Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики, препараты леводопы (леводопа + бенсеразид), миорелаксанты (толперизон, тизанидин) , препараты, воздействующие на метаболизм мозга. Стереотаксические операции показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии.

• Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α -адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, хлорпромазин), транквилизаторы. Стереотаксические операции показаны при тяжёлых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.

• Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшающие метаболизм мозга, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, карбамазепин), транквилизаторы (хлордиазепоксид, мепробамат, тетраметилтетраазобициклооктандион) , нейролептики (хлорпромазин). При прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.

• Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (трифосаденин, полипептиды коры головного мозга скота, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), энергокорректоры (карнитин и его аналоги, идебенон), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (бендазол, галантамин, неостигмина метилсульфат, амбенония хлорид, ипидакрин) . Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют лечебная физкультура и массаж, физиотерапия.

• Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики.

• десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин);

Энцефалит – воспалительное заболевание головного мозга, характеризующееся поражением нервной системы.

При энцефалите основными симптомами являются – головные боли, головокружения, светобоязнь, тошнота, парезы конечностей, в то время как внутри, на головном мозге появляются отеки, а также изменения в сосудистых стенках.

Клиническое течение и патологические изменения в головном мозге во многом зависят от этиологии воспаления. Наиболее популярными причинами энцефалита являются инфекционные, токсические и аллергические факторы – укус клеща или комара с дальнейшим инфицирование организма, распространение инфекции на головной мозг от какого-либо инфекционного заболевания (грипп, корь, остеомиелит), отравления, аллергическая реакция на тот или иной продукт/вещество.

Наименование болезни произошло от латинского слова «encephalon» (головной мозг) и суффикса «-itis» (воспаление).

Развитие энцефалита

Патоморфологическая картина течения энцефалита во многом зависит от этиологии воспалительного процесса (вида инфекции, антигенных свойств вируса), общего состояния здоровья пациента, реактивности иммунитета в момент заражения.

Наиболее восприимчивые к поражению при достижении инфекции головного мозга являются – кора большого мозга, подкорковые узлы, структуры на дне III желудочка, клеточные образования ствола головного мозга и спинного мозга.

Развитие энцефалита сопровождается разрушением вирусом нейронов (при инфекционной природе воспаления), развитием отека головного мозга, поражением стенок кровеносных сосудов (повышается их проницаемость), а также ликвородинамическими нарушениями.

Если говорить о гистологических изменениях, то четкого специфического характера при энцефалитах они не имеют.

Периоды энцефалита

Острая стадия энцефалита характеризуется резким появлением отека, геморрагии (самовольные кровоизлияния), пролиферацией (разрастание тканей за счет деления клеток) клеток микроглии, дегенеративными процессами в нейронах (атрофия, тигролиз) и нервных волокнах (распад осевых цилиндров, демиелинизация).

Также наблюдается диффузная инфильтрация нервной ткани мононуклеарами и полинуклеарами, плазматическими клетками, особенно это выражено в периваскулярных пространствах.

Если говорить о кровеносных сосудах, то в их стенках отмечаются изменения в виде пролиферативного эндартериита.

Статистика энцефалита

Наиболее пристальному вниманию подлежит статистика клещевого энцефалита.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно диагностируется около 12 000 случаев заболевания клещевым энцефалитом.

Наибольшее количество таких случаев фиксируется в Северной, Центральной и Восточной Европе, северные регионы Монголии и Китая, Российской Федерации.

Карта энцефалита

Наиболее опасные районы энцефалита в РФ – Пермский край, Свердловская область, Тюменская область, Томская область, Курганская область, Горный Алтай, Бурятия. В этих районах ежегодно регистрируется до 40 случаев заболеваемости клещевым энцефалитом.

Энцефалит – МКБ

МКБ-10: A83-A86, B94.1, G05;
МКБ-9: 323.

Основные причины энцефалита:

• Инфицирование организма – вирусами (арбовирусы, вирусы Коксаки, ECHO, герпеса, бешенства, кори, краснухи, ветряной оспы, ВИЧ, гриппа), бактерии (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, риккетсии), паразиты (хламидии, токсоплазма, малярийный плазмодий) и т.д.
• Аллергическая реакция на различные вещества;
• Реакция организма на токсические вещества – обычно происходит при наличии в организме инфекции, т.к. токсины являются продуктами жизнедеятельности, например бактерий, в организме;
• Побочный эффект от вакцинации – прививки от кори, краснухи, АДС и АКДС.

Наиболее же частой причиной энцефалита является вирусная инфекция, в частности – арбовирусы, передаваемые человеку клещами и комарами при укусе. Правда стоит отметить, что не все клещи являются носителями этой инфекции, как и не все комары, поэтому, для удобства, существует карта энцефалита, о которой мы говорили ранее в статье. Именно эта карта отображает, где присутствует наибольшая популяция энцефалитных клещей.

Пути проникновения инфекции в организм:

• Гематогенный – после укуса клеща или комара вирус с током крови распространяется по всему организму. Бактериальная и другие виды инфекции также могут разносится по организму по кровеносным сосудам, например, при остеомиелите, ОРЗ, синуситах, фурункулезе, токсоплазмозе и т.д.;
• Алиментарный – инфекция попадает внутрь организма при несоблюдении правил личной гигиены (употребление пищи грязными руками или прием немытых продуктов питания);
• Воздушно-капельный путь – инфекция попадает в организм с потоками воздуха или микрокапельками от чиханья, кашля носителя инфекции;
• Контактный – заражение происходит при контакте слизистых или поврежденной кожи с инфицированным предметом.

Диагностика энцефалита

Диагностика энцефалита включает в себя:

• Исследование цереброспинальной жидкости (жидкости головного и спинного мозга), для чего делается люмбальная пункция, при которой в случае энцефалита, ликвор заметно вытекает, как будто его изнутри выдавливают наружу;
• Общий и биохимический анализ крови;
• Электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• Магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• Компьютерную томографию (КТ);
• Выявление специфических антител с помощью серологических реакций – ПЦР, РСК, РТГА и РН.

При наличии энцефалита наблюдаются следующие показатели:

• Лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости – 20-100 клеток в 1 мкл и небольшое увеличение белка;
• Анализ крови отображает увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Лечение энцефалита народными средствами

Важно! Перед применением народных средств против энцефалита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Дербенник (плакун-трава). Следующее народное средство помогает при энцефалите, эпилепсии, отеке мозга, неврологических расстройствах, укрепляет организм. Для приготовления необходимо залить 13-16 г измельченной травы дербенника 500 мл кипятка, отставить для настаивания на 4 часа, процедить и пить по 50 мл 3 раза в день, до еды.

Для приготовления спиртовой настойки нужно 40-50 г травы дербенника залить 500 мл 70% спирта, отставить средство для настаивания в темное место на 12 дней, после процедить и пить по 20-30 капель 3 раза в день, перед приемом пищи.

Валериана, пион, зимолюбка и кровохлебка. Комбинированный прием следующих народных средств поможет в борьбе с энцефалитом и менингитом. Ежедневно нужно совмещать прием:

• 1 ч. ложку измельченных корней валерианы залейте стаканом кипятка, дайте настояться средству 3 часа, процедите его и пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, до еды;
• 1 ст. ложку измельченных корней пиона уклоняющегося залейте 100 мл водки, отставьте средство на 9 дней в темное место для настаивания и пейте его по 40-50 капель 3 раза в день, до еды, в течение 30 дней, после сделайте перерыв на 2 недели и повторите курс;
• 1 ч. ложку сухой травы зимолюбки зонтичной залейте 100 мл кипятка, дайте средству настояться в течение 2 часов под крышкой в укутанном состоянии, после процедите и пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день;
• Залейте измельченные корни кровохлебки спиртом, отставьте средство на 3 недели для настаивания, после корни должны разбухнуть и превратиться в кашеподобное состояние, которые нужно отжать, а оставшийся концентрат втирать в кожу головы 3 раза в день.

Полынь и родиола розовая. Смешайте в равных частях травы полыни горькой и корнеплоды родиолы розовой. Все тщательно измельчите и залейте 70% спиртом, в расчете 25 г сбора на 100 мл спирта. Отставьте средство на 9 дней для настаивания в темное место. Принимать нужно по 25-40 капель настойки разбавленных в 1 ст. ложке теплой кипяченной воды.

Родиола розовая (золотой корень). Данное средство помогает справиться с клещевым энцефалитом. Для лечебного эффекта нужно 3 раза в день пить по 20 капель 10%-й настойки родиолы розовой, перед едой. Курс лечения – до полного выздоровления.

Тополь. 1 ст. ложку почек тополя черного залейте стаканом кипятка, дайте средству настояться 2 часа, после процедите и пейте по 2-3 глотка 3 раза в день, до еды.

Портулак. Залейте стаканом кипятка 1 ст. ложку измельченной свежей травы портулака огородного, дайте средству настояться 2 часа, процедите, добавьте для вкуса немного мёда и пейте по 2 ст. ложки 3 раза в день, до еды.

Спиртовой бальзам от энцефалита. Залейте в темную стеклянную тару следующие готовые спиртовые настойки – 4 части из листьев крапивы жгучей, 3 части из листьев мелиссы лекарственной, 3 части из галлов (наросты на дубовых листьях), по 2 части из зверобоя, вербены, руты, цветов боярышника колючего, дикого цикория, травы пастушьей сумки, золототысячника, листьев грецкого ореха, листьев калачиков, корней лопуха, плодов шиповника и шишек хмеля, а также 1,5 части из корней девясила высокого. Принимать полученный целебный бальзам по 6 раз в день – 3 раза за 15 минут до еды, и 3 раза через 1 час после приема пищи. Курс – до выздоровления.

Дербенник (плакун-трава). Следующее народное средство помогает при энцефалите, эпилепсии, отеке мозга, неврологических расстройствах, укрепляет организм. Для приготовления необходимо залить 13-16 г измельченной травы дербенника 500 мл кипятка, отставить для настаивания на 4 часа, процедить и пить по 50 мл 3 раза в день, до еды.

Энцефалиты (encephalitis, единственное число; греческий enkephalos головной мозг + -itis) — воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии, в основе которых лежат инфекционный, инфекционноаллергический процессы или, реже, только аллергический процесс.

Возбудителями энцефалита являются различные вирусы (арбовирусы, энтеровирусы, аденовирусы, вирусы кори, краснухи, ветряной оспы, герпеса, эпидемического паротита и др.), бактерии (бруцеллы, спирохеты, микобактерии туберкулеза, стрептококки, менингококки и др.), риккетсии, грибки (криптококк, грибки рода Candida и др.), простейшие (амебы, токсоплазмы, трипаносомы и др.), гельминты (трематоды, шистосомы, цестоды и др.).

Вне зависимости от этиологии энцефалит подразделяют на энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга — лейкоэнцефалиты (см.), с преимущественным поражением серого вещества головного мозга — полиоэнцефалиты (см.) и энцефалиты, при которых поражается как серое, так и белое вещество головного мозга,— панэнцефалиты (см.). В большинстве случаев энцефалиты являются полиоэнцефалитами или панэнцефалитами. Нередко, наряду с поражением головного мозга, развивается поражение спинного мозга — энцефаломиелит (см.) и мозговых оболочек — менингоэнцефалит (см. Головной мозг).

Различают первичные и вторичные энцефалиты. Первичные энцефалиты — самостоятельные заболевания, характеризующиеся поражением нервных клеток, чаще всего вызываемым нейротропными вирусами. Вторичные энцефалиты развиваются на фоне какой-либо общей инфекции (параинфекционные энцефалиты), местного воспалительного процесса, после проникающего ранения черепа, а также при аллергии. Однако это принятое в клинической практике деление энцефалитов на первичные и вторичные весьма условно, так как один и тот же вид возбудителя в зависимости от совокупности условий, в которых возникает болезнь, может вызвать развитие как первичного, так и вторичного энцефалита. Примером могут служить поствакцинальные энцефалиты (см. ниже). При вакцинации живыми ослабленными вирусами у лиц с различными проявлениями иммунодефицита (см. Иммунологическая недостаточность) может возникнуть первичный поствакцинальный энцефалит, в то же время при вакцинации убитыми штаммами возбудителей у лиц с предшествующей сенсибилизацией может развиться вторичный поствакцинальный энцефалит аллергической природы.

Общепринятой классификации энцефалита до сих пор не существует. Трудности создания классификации энцефалита связаны с большим разнообразием этиологических факторов, патогенеза, характера патоморфологических изменений и эпидемического процесса, а также с отсутствием четких представлений об этиологии и патогенезе некоторых энцефалитов. Тактику диагностики, лечения и профилактики болезни определяют этиологический и эпидемиологический факторы. Именно этиологический и эпидемиологический принципы положены в основу классификаций энцефалита, предложенных Л. А. Зильбером (1945), Д. С. Футером (1965) и особенно М. Б. Цукер (1972). К основным недостаткам этих классификаций следует отнести их неполноту и причисление к истинным энцефалитам ряда болезней из группы энцефалопатий (см.).

В настоящее время к первичным энцефалитам относят клещевой энцефалит (см. Энцефалит клещевой), комариные энцефалиты (см. Энцефалиты комариные), Экономо летаргический энцефалит (см.), лошадиные энцефаломиелиты (см. Энцефаломиелиты лошадиные), шотландский энцефалит (см.), тропические комариные вирусные лихорадки (см.), хориоэнцефалит (см. Хориоменингит лимфоцитарный), первичный острый геморрагический энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, стволовый энцефалит, менингоэнцефалит Менго, первичный амебный менингоэнцефалит. Вторичные энцефалиты включают некротические энцефалиты — герпетический, цитомегаловирусный; параинфекционные энцефалиты — энцефалиты при кори (см.), краснухе (см.), эпидемическом паротите (см. Паротит эпидемический), ветряной оспе (см.), энтеровирусных инфекциях (см. Коксаки вирусные болезни, Кишечные вирусы), при гриппе (см.), менинго-кокковой инфекции (см.), менингитах (см.), при нейроколлагенозах (см. Ревматизм, Периартериит узелковый, Красная волчанка), при туберкулезе (см. Менингит, Туберкулез внелегочный, туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы), сифилисе (см.). К вторичным энцефалитам относят также некоторые формы поствакцинальных энцефалитов, сывороточные энцефалиты (см. Сывороточная болезнь), энцефалиты, возникающие при побочном действии лекарственных препаратов (см. Лекарственная болезнь), при сепсисе (см.), черепномозговой травме (см.). В отдельную группу выделяют энцефалиты, относящиеся к медленным вирусным инфекциям (см.),— энцефалит новорожденных Вирхова (см. ниже), подострый склерозирующий панэнцефалит, Вилюйский энцефалит и, предположительно, Кольский энцефалит. Сведения о первичных и вторичных энцефалитах, не вошедших в вышеперечисленные отдельные статьи, но имеющих значение в клин, практике, изложены ниже, после общих сведений об энцефалитах.

Развитие энцефалита (менинго-энцефалита, энцефаломиелита) является ведущим звеном патогенеза таких нейроинфекций, как бешенство (см.), ботулизм (см.), полиомиелит (см.), столбняк (см.), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический).

При ряде заболеваний, которые иногда относят к энцефалитам, признаки истинного воспалительного процесса в головном мозге выражены незначительно, а основу патоморфологической картины составляют дисциркуляторные и дегенеративные изменения. Так, к энцефалитам нередко причисляли триходесмотоксикоз — тяжелое отравление, развивающееся в результате употребления в пищу зерна, содержащего семена седой триходесмы (см. Пищевые отравления, Ядовитые растения).

В основе развивающихся при триходесмотоксикозе неврологических расстройств лежат резко выраженные нарушения микроциркуляции в головном мозге и других органах. При так называемых прогрессирующих демиелинизирующих лейкоэнцефалитах (см. Рассеянный склероз, Шильдера болезнь) патологический процесс в головном и спинном мозге имеет в основном дистрофический, а не воспалительный характер. В подобных случаях употребляют термин энцефалопатия (см.), подчеркивающий не воспалительную, а прежде всего дистрофическую природу процесса в центральной нервной системе. При многих энцефалопатиях могут наблюдаться умеренно выраженные реактивные явления со стороны сосудистого или глиального аппарата центральной нервной системы.

• 1 История
• 2 Этиология и эпидемиология
• 3 Патогенез
• 4 Патологическая анатомия
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагноз
• 7 Лечение
• 8 Прогноз
• 9 Профилактика
• 10 Отдельные формы первичных энцефалитов
• 11 Отдельные формы вторичных энцефалитов

Этиология и эпидемиология

Большую часть первичных энцефалитов вызывают арбовирусы (см.), которые относятся к группе РНК-содержащих вирусов и передаются позвоночным и человеку при укусе кровососущими членистоногими — комарами, клещами (трансмиссивный путь заражения). Энцефалиты, вызванные арбовирусами, входят в группу трансмиссивных, природно-очаговых болезней. Они связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами, где в естественных условиях обитают те или иные представители членистоногих. При благоприятных условиях окружающей среды возможна неопределенно длительная циркуляция вируса в пределах природного очага среди птиц, млекопитающих и кровососущих членистоногих. У инфицированных млекопитающих и птиц может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Основными источниками возбудителя заболевания при клещевом энцефалите являются мелкие дикие млекопитающие (мыши и др.), птицы, крупный и мелкий рогатый скот; при японском энцефалите — дикие птицы, свиньи, лошади; при лошадиных энцефаломиелитах — лошади, мелкие млекопитающие, иногда птицы.

Помимо ведущего трансмиссивного пути заражения возможна алиментарная передача возбудителя с сырым молоком инфицированных коз или коров, наблюдаемая при клещевом энцефалите. При лихорадке Рифт-Валли (см. Тропические комариные вирусные лихорадки), встречающейся в Кении, Судане, Египте, кроме трансмиссивного, известен контактный путь передачи. При раздавливании на коже членистоногого, содержащего вирус клещевого или комариного энцефалита, возможно занесение инфицированного материала руками на слизистые оболочки глаз или рта.

Энцефалиту, вызванным арбовирусами, свойственна сезонность, что обусловлено особенностями жизненного цикла переносчиков возбудителя, условиями быта и трудовой деятельности населения эндемичных районов. В меньшей степени это касается влажных тропических районов земного шара. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность, японский энцефалит обычно наблюдается летом и в начале осени.

К заражению арбовирусами восприимчивы все возрастные группы людей. Однако заболеванию клещевым и комариным энцефалитом более подвержены мужчины, особенно живущие в сельской местности, связанные по роду своей деятельности с лесом и заболоченными местами.

Первичные энцефалиты, вызываемые арбовирусами, наблюдаются в виде спорадических и групповых случаев заболеваний, а также эпидемических вспышек на территории Азии, Европы, Америки и, в значительно меньшей степени, Африки и Австралии. Нозоареал японского энцефалита — Юго-Восточная Азия и западная часть Тихоокеанского региона, включая район Дальнего Востока СССР; клещевой энцефалит отмечен во многих регионах Европы и Азии. Большая часть случаев заболевания в СССР регистрируется в районах Западной Сибири и Урала. В связи с интенсивным промышленным освоением районов Восточной и Западной Сибири возрастает актуальность проблемы клещевого энцефалита.

Нозоареал эпизоотий лошадиных энцефаломиелитов — определенные районы США, Центральной и Южной Америки, в которых периодически возникают эпидемии этой формы энцефалита среди людей. В США, Доминиканской Республике и на Ямайке за 25 лет (1938—1962) было зарегистрировано 120 случаев заболевания людей Восточным лошадиным энцефаломиелитом, из них 80 со смертельным исходом; у многих выздоровевших, в основном детей в возрасте до 5 лет, сохранились стойкие остаточные явления.

Первичный энцефалит развивается лишь у небольшой части зараженных лиц. У большинства же из них инфекционный процесс протекает без клинических проявлений (среди коренных жителей эндемичных районов отмечают 1 клинически выраженный случай на 60 случаев без клинических проявлений) или как общее остролихорадочное заболевание без признаков энцефалита. Болезнь, перенесенная в любой форме, обычно оставляет стойкий иммунитет.

Приуроченность к определенным географическим регионам во многих случаях определила название отдельных первичных энцефалитов (японский, австралийский, калифорнийский, Вилюйский, Кольский энцефалиты и др.). Иногда название энцефалит отражает особенности ландшафта, способствующие формированию природного очага болезни,— таежный энцефалит (синоним клещевого), болезнь Кьясанурского леса (см. Къясанурс-кого леса болезнь). Ряд энцефалитов получил наименование по названию места, где впервые были описаны: энцефалит Ильеус (г. И лье ус в Бразилии), энцефалит Jla Кросс (г. Ла Кросс в штате Висконсин, США), энцефалит долины Муррея (долина р. Муррей в Австралии) и др.

Ряд эпидемиологических особенностей имеют энцефалиты, относящиеся к медленным инфекциям. В настоящее время среди вирусов, вызывающих энцефалит, из группы медленных инфекций известны вирус краснухи и возбудитель подострого склерозирующего панэнцефалита, не отличающийся по антигенным свойствам от вируса кори. Но в отличие от вируса кори вирус, выделенный от больных подострым склерозирующим панэнцефалитом, способен вызывать энцефалит у хорьков и хомяков. Конкретный возбудитель Вилюйского энцефалита не установлен, хотя от больных этим заболеванием удавалось выделить разные штаммы вирусов, вызывавших у лабораторных животных картину энцефаломиелита. При подостром склерозирующем панэнцефалите, энцефалите новорожденных Вирхова (один из вариантов врожденной краснухи, см. ниже), Вилюйском энцефалите источником возбудителя инфекции является больной человек. Особую эпидемиологическую опасность, по-видимому, представляет длительная персистенция вируса в организме человека до развития у него клинических проявлений заболевания. Как и при бессимптомных формах других инфекций, это связано с тем, что больной в этих случаях продолжает вести обычный образ жизни и вступает в контакт с большим числом людей. Большинство энцефалитов из группы медленных инфекций — редкие болезни. Частота подострого склерозирующего панэнцефалита, возбудителем которого, по-видимому, является вирус кори, среди лиц, переболевших корью, по данным Севера и Земана (J. L. Sever, W. Zeman, 1968), составляет 1:1 ООО ООО. Редко регистрируются Вилюйский и Кольский энцефалиты. Однако в районах Якутии, прилегающих к реке Вилюй, эндемичных для этого энцефалита, выявляли в среднем за год до 12 случаев заболевания на 1000 коренных жителей. Нельзя считать редким заболеванием и энцефалит новорожденных Вирхова: в США, по данным Блаттнера (R. J. Blattner) с соавторами (1973), от аномалий развития, связанных преимущественно с краснухой (см.), ежегодно погибает свыше 60 тысяч новорожденных, а энцефалит новорожденных — одно из самых частых проявлений этой болезни.

Вторичные энцефалиты в отличие от первичных не имеют эпидемиологических закономерностей. Их развитие обусловлено индивидуальными особенностями организма, прежде всего повышенной чувствительностью мозга, развившейся вследствие предшествовавших интоксикаций и других факторов.

Чаще всего вторичные энцефалиты встречаются при детских инфекциях. Частота их, например, при краснухе 1:5000—10 000 случаев заболевания, при ветряной оспе примерно 1:2000, при кори 1:1000, эпидемическом паротите 1:500.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при энцефалите локализуются в различных отделах головного мозга, а при энцефаломиелитах и спинного мозга. Они обусловлены процессами альтерации, пролиферации и фагоцитоза. Альтеративным изменениям подвергаются нейроны, нейроглия, нервные волокна, белое вещество, сосуды; пролиферативные изменения выражаются в диффузной и очаговой гиперплазии и гипертрофии нейроглиоцитов, формировании по ходу сосудов инфильтратов, состоящих из лейкоцитов, плазмоцитов, глиальных макрофагов (микроглиоцитов). Фагоцитоз проявляется в нейронофагии (см.), глиофагии, захвате продуктов распада нервной ткани зернистыми шарами, глиальными макрофагами, астроцитами. Степень выраженности этих процессов зависит от этиологии, стадии и особенностей течения той или иной формы энцефалита. При некоторых вирусных энцефалитах обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения в нейронах, астроцитах, олигодендроглиоцитах, глиальных макрофагах, клетках стенок сосудов (см. ниже). Различные возбудители энцефалита (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, паразитические грибки и др.) могут быть обнаружены в нейронах, нейроглиоцитах, макрофагах, эндотелии сосудов.

Для первичных энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, прежде всего характерны воспалительные изменения, сопровождающиеся так называемым неполным некрозом ткани мозга, то есть гибелью только нейронов и нервных волокон с последующим формированием участков изоморфного и анизоморфного глиоза; реже наблюдаются полные некрозы ткани мозга с последующим формированием полостей различной величины или глиомезодермальных рубцов.

При вторичных энцефалитах, развивающихся при каких-либо инфекционных болезнях, а также после вакцинации, возникают неполные некрозы вещества мозга, полные некрозы, инфаркты мозга и кровоизлияния различной локализации, нередко асимметричные, отек головного мозга. Все эти процессы бывают настолько резко выражены и распространены, что нередко приводят к летальному исходу уже в острой стадии энцефалита.

При макроскопическом исследовании мозга в острой стадии энцефалита, особенно если это полиоэнцефалит или панэнцефалит, обнаруживают отек мозга, полнокровие его сосудов, что особенно заметно на разрезах, проведенных через полушария головного мозга и мозговой ствол, а также отек паутинной оболочки мозга (см. Мозговые оболочки). При остром некротизирующем энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, выявляют единичные и множественные двусторонние инфаркты мозга, нередко с геморрагическим компонентом, располагающиеся в коре головного мозга и подлежащем белом веществе. Некрозы, иногда с участками обызвествления и кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг боковых желудочков, реже вблизи третьего и четвертого желудочков, встречаются при энцефалите, вызванном вирусом цитомегалии. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния характерны для острой стадии лейкоэнцефалитов (см.) и наблюдаются при первичном остром геморрагическом энцефалите Штрюмпелля — Лейхтенштерна (см. ниже). При энцефалитах из группы медленных вирусных инфекций, таких, например, как подострый склерозирующий панэнцефалит, головной мозг имеет плотную консистенцию и подчеркнутый рисунок борозд и извилин, что обусловлено значительно выраженным и распространенным глиозом. Для резидуальных стадий энцефалита характерны уплотнение всего мозга или отдельных его областей, например, уплотнение ткани вокруг желудочков мозга при энцефалите Экономо (см. Экономо летаргический энцефалит), уплотнение ткани мозжечка при болезни куру (см.), истончение коры полушарий головного мозга и мозжечка, депигментация черного вещества среднего мозга при энцефалите Экономо, подостром склерозирующем панэнцефалите, комариных вирусных энцефалитах (японском энцефалите и лошадином энцефаломиелите). При некоторых энцефалитах на разрезах мозга обнаруживают кисты и участки обызвествления, сформировавшиеся на месте бывших очаговых некрозов мозга (при цитомегаловирусном энцефалите, менингоэнцефалите, при токсоплазмозе).

При гистологическом исследовании в головном (нередко и спинном) мозге выявляют изменения, характер и локализация которых зависят от этиологии и стадии энцефалитов. Для острой стадии энцефалитов, вызванных вирусами, характерны нейронофагия и псевдонейронофагия, отечное и тяжелое изменения нейронов, кариоцитолиз их с образованием клеток-теней, очаги полного и неполного некроза серого и белого вещества, сопровождающиеся вторичной дегенерацией нервных волокон, диффузная и очаговая дезинтеграция миелина. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, типично ишемическое изменение нейронов, обусловленное тромбозом сосудов головного мозга. Параллельно с изменениями нейронов и их отростков развиваются очаговая и диффузная пролиферация клеток нейроглии, прежде всего глиальных макрофагов (микроглиоцитов), которые принимают участие в нейронофагии, образуют наряду с астроцитами и лимфоцитами глиальные узелки и гранулемы. Нередко наблюдаются клазматодендроз и амебоидное превращение астроцитов, пролиферация олигодендроглиоцитов с образованием их отечных («дренажных») форм, что характерно для отека мозга, который иногда бывает единственным четким морфологическим признаком энцефалита при молниеносном течении заболевания. Особенно резко выраженная пролиферация глиальных макрофагов и олигодендроглиоцитов вокруг вен отмечается при так называемых перивенозных энцефалитах и энцефалитах, развивающихся при кори, ветряной оспе и других инфекционных болезнях. В острой стадии этих форм энцефалит наблюдается резко выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с выраженным отеком эндотелиоцитов, сладжированием эритроцитов (см. Микроциркуляция), тромбозом мелких сосудов, плазматизацией капилляров и вену и, отеком стенок сосудов, их фибриноидным некрозом, периваскулярными кровоизлияниями. Как правило, в острой стадии энцефалита вокруг сосудов в глубине и на поверхности мозга, преимущественно вокруг вен, формируются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазмоцитов.

При некоторых формах энцефалита уже в острой стадии обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, характерны эозинофильные включения, локализующиеся в ядрах нейронов, астроцитов, олигодендроглиоцитов, эндотелии сосудов. При цитомегаловирусном энцефалите эозинофильные включения выявляют в ядрах, а базофильные — в цитоплазме нейронов, глиальных макрофагов, астроцитов, эпендимоцитов, клеток стенок сосудов. При подостром склерозирующем панэнцефалите эозинофильные внутриядерные включения локализуются в нейронах и олигодендроглиоцитах. При энцефалите, вызванном вирусом бешенства, эозинофильные включения (тельца Бабеша — Негри) находят (непостоянно) в цитоплазме нейронов коры гиппокампа (аммонова рога), грушевидных нейронов коры мозжечка (клетках Пуркинье) и других областях мозга.

При гистологическом исследовании признаки репаративных процессов обнаруживают уже в острой стадии энцефалита. Начинаются процессы транспорта продуктов распада нервной ткани глиальными макрофагами и зернистыми шарами, на месте погибших нейронов формируются глиальные узелки, наблюдаются гиперплазия и гипертрофия астроцитов, продуцирующих глиальные волокна, что особенно характерно для подострого склерозирующего панэнцефалита. В участках неполного некроза серого и белого вещества формируются поля изоморфного и анизоморфного глиоза, в участках полного некроза— кисты и глиомезодермальные рубцы. В зонах кровоизлияний появляются макрофаги, содержащие гемосидерин. Для резидуальных стадий энцефалита характерны очаговые и диффузные выпадения нейронов, очаги демиелинизации, поля глиоза, фиброз стенок сосудов микроциркуляторного русла, глиомезодермальные рубцы, нередко с кистами и очагами обызвествления, скопления макрофагов, содержащих гемосидерин, периваскулярные инфильтраты, цитоплазматические и внутриядерные включения. Наличие, характер, локализация и степень выраженности резидуальных изменений зависят от этиологии и особенностей течения энцефалита.

При энцефалитах (энцефаломиелитах) разной этиологии патологические процессы развиваются преимущественно в определенных областях центральной нервной системы — так называемых предилекционных зонах. Так, при комариных энцефалитах патологические изменения локализуются главным образом в конечном мозге, особенно в гиппокампе, височных долях, а также в медиальных и латеральных группах ядер таламуса, черном веществе среднего мозга, передних рогах спинного мозга; при клещевом энцефалите морфологические изменения выявляются преимущественно в гипоталамусе, ядрах таламуса, передней (базилярной) части варолиева моста, нижних холмиках крыши среднего мозга, оливах продолговатого мозга, мозжечке, передних серых столбах шейных и грудных сегментов спинного мозга. Однако дифференцировать энцефалиты разной этиологии лишь на основе анализа локализации морфологических изменений нельзя, так как определенные области мозга одинаково часто поражаются при разных энцефалитах (например, резко выраженные изменения черного вещества среднего мозга наблюдаются при энцефалите Экономо, комариных энцефалитах и подостром склерозирующем панэнцефалите). Некоторые энцефалиты не имеют столь ярко выраженных предилекционных зон. К ним относятся тяжело протекающие некротизирующие энцефалиты, а также острые энцефалиты с тяжелыми нарушениями кровообращения в головном мозге (например, энцефалит Штрюмпелля — Лейхтенштерна).

По локализации морфологических изменений энцефалиты условно разделяют на полиоэнцефалиты, лейкоэнцефалиты и панэнцефалиты. Ярко выраженную, характерную для панэнцефалитов распространенность морфологических изменений имеет, например, подострый склерозирующий панэнцефалит, при котором наблюдаются демиелинизация белого вещества, массивная пролиферация волокнообразующих астроцитов с последующим глиозом больших участков мозга, распад аксонов, выпадения нейронов, гиперхроматоз, хроматолиз и сморщивание их, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазмоцитов, образование широких периваскулярных пространств, очаговые и диффузные скопления зернистых шаров, внутриядерные эозинофильные включения в олигодендроглиоцитах и нейронах.

Для вторичных энцефалитов, развившихся во время или после какой-либо инфекционной болезни (параинфекционные и пост-инфекционные энцефалиты), характерны отек мозга и периваскулярные кровоизлияния в начале заболевания, а в более позднем периоде — периваскулярные инфильтраты, состоящие из мононуклеаров и немногочисленных плазмоцитов, слабо выраженные пролиферация и гипертрофия астроцитов и глиальных макрофагов; некрозы вещества мозга и дезинтеграция миелина встречаются при этой форме энцефалиты чрезвычайно редко. Патологические изменения локализуются в основном в полушариях мозга. При вторичных поствакцинальных энцефалитах обнаруживают массивные перивенозные инфильтраты в виде «муфт», состоящие из полинуклеарных клеток, плазмоцитов и лимфоцитов и окруженные зонами демиелинизации; по мере прогрессирования заболевания в зонах демиелинизации происходит фрагментация и распад аксонов, клетки наружной оболочки сосудов пролиферируют, появляются глиальные макрофаги и гипертрофированные волокнообразующие астроциты. Так как эти процессы развиваются преимущественно в белом веществе полушарий головного мозга, мозжечка и мозгового ствола, эти формы энцефалитов называют также острыми перивенозными лейкоэнцефалитами. При вторичных поствакцинальных энцефалитах наблюдаются также множественные периваскулярные кровоизлияния.

Острый геморрагический энцефалит относят к первичным энцефалитам. Для него характерны резко выраженное полнокровие сосудов мозга, отек и фибриноидный некроз стенок мелких артерий и вен, их тромбоз, периваскулярные кровоизлияния и периваскулярные инфильтраты, состоящие из нейтрофильных лейкоцитов, немногочисленных глиальных макрофагов, олигодендроглиоцитов, единичных лимфоцитов и плазмоцитов, а также резко выраженный отек мозга. Периваскулярные кровоизлияния, нередко сливающиеся между собой, локализуются главным образом в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, реже в белом веществе полушарий мозжечка и отделах мозгового ствола. В ранних стадиях заболевания единственным морфологическим признаком этого энцефалита нередко является фибриноидный некроз стенок сосудов и инфильтраты, состоящие из нейтрофильных лейкоцитов.

К особой группе энцефалитов относится энцефалит новорожденных Вирхова, при котором в головном мозге обнаруживают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов, очаговую пролиферацию нейроглиоцитов, а также единичные или множественные очаги некроза в белом веществе. По мере организации очагов некроза формируются кисты, нередко с участками обызвествления. В ряде случаев при этом энцефалите наряду с воспалительными изменениями обнаруживают ангиоматоз полушарий мозга.

Ранее к энцефалитам относили изменения головного мозга, обусловленные триходесмотоксикозом, для которого характерны тяжелые нарушения кровообращения в головном мозге в виде полнокровия сосудов, стазов в них, периваскулярных кровоизлияний, образования гиалиновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла, ишемического изменения нейронов, очаговой пролиферации глиальных макрофагов, скоплений зернистых шаров, резко выраженного отека мозга.

Диагноз

Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований. Вирусологические исследования (см.), бактериологические исследования, серологические исследования (см.) позволяют выделить возбудителя, его антигены и антитела к нему.

Диагностическое значение исследования цереброспинальной жидкости у больных с подозрением на энцефалит столь же велико, как и у больных менингитом. Его результаты учитывают и при решении вопроса о тяжести, стадии болезни и ее прогнозе. Изменения цереброспинальной жидкости при энцефалитах зависят от характера воспалительного процесса, его , локализации, от наличия сочетанного поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

При вирусных энцефалитах и некоторых энцефалитах бактериальной природы (например, туберкулезном, брюшнотифозном и др.) с помощью спинномозговой пункции (см.) выявляют обычно повышение давления цереброспинальной жидкости, лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания в жидкости общего белка и сахара (см. Цереброспинальная жидкость). Изменения цереброспинальной жидкости при гнойных энцефалитах, особенно при менинго-энцефалитах, аналогичны наблюдаемым при гнойных менингитах (см. Менингит). Нередко в цереброспинальной жидкости удается обнаружить возбудителя болезни, его антигены, нарастание титра антител в течение болезни. Определенное значение имеют исследования иммуноглобулинов различных классов, изменение биохимических показателей (например, содержания глутаминовой кислоты, аминотрансфераз, простагландинов и др.).

Энцефалиты необходимо дифференцировать с нейротоксикозами при различных болезнях, особенно у детей. Энцефалиты отличаются от энцефалитических реакций наличием совокупности признаков поражения головного мозга, стойкостью неврологических симптомов, выявляемых не только в острой стадии болезни, но и в период режевалесценции; изменениями цереброспинальной жидкости воспалительного характера.

Энцефалиты нередко приходится дифференцировать с менингитами, с объемными процессами в головном мозге (абсцесс, опухоль, кровоизлияние), с преморбидными поражениями центральной нервной системы, обострившимися на фоне острой инфекционной болезни. С целью дифференциальной диагностики используют электрофизиологические, рентгенологические и радиоизотопные методы исследования — электроэнцефалографию (см.), вентрикулографию (см.), компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), эхоэнцефалографию (см.), реоэнцефалографию (см.), метод гамма-топографии (см. Энцефалография).

Профилактику проводят в соответствии с общими принципами предупреждения поствакциналъных осложнений (см.). Она включает усовершенствование вакцин с целью снижения их сенсибилизирующей активности, выявление среди прививаемых лиц с высокой степенью риска развития поствакциналъных осложнений (наличие сывороточной болезни, иммунодефицита) и проведение им прививок под наблюдением аллерголога и др.

Почему возникает воспаление головного мозга, чем оно грозит и как его лечить.

Энцефалит – это воспаление головного мозга. Самой распространенной причиной развития этого заболевания является вирусная инфекция.

Энцефалит может сопровождаться гриппоподобными симптомами, такими как высокая температура или сильная головная боль, а также спутанностью сознания, судорогами или проблемами с восприятием или контролем движения.

Многочисленные случаи заболевания энцефалитом остаются незамеченными, так как они характеризуются слабовыраженными симптомами гриппа или же протекают вообще без симптомов. Тяжелое течение болезни может быть опасным для жизни. Очень важно своевременно получить диагностику и лечение, так как течение каждого случая энцефалита непредсказуемо.

Симптомы энцефалита

У многих больных течение энцефалита может проходить как бессимптомно, так и характеризоваться следующими слабовыраженными симптомами гриппа:

• Головная боль
• Высокая температура
• Боли в мышцах и суставах
• Усталость или слабость.

Более серьезные случаи требуют немедленного медицинского вмешательства. Симптомы тяжелого течения болезни:

• Сильная головная боль
• Высокая температура
• Измененное сознание
• Спутанность сознания или тревожное возбуждение
• Изменение личности
• Судороги
• Потеря чувствительности или паралич в определенных областях тела
• Мышечная слабость
• Галлюцинации
• Двоение в глазах
• Ощущение неприятных запахов
• Проблемы с речью или слухом
• Потеря сознания.

Симптомы энцефалита у грудных детей и детей младшего возраста могут также включать в себя:

• Вздутие родничка у грудных детей
• Тошноту и рвоту
• Спазмы, скованность тела
• Постоянный плач
• Усиление плача, если ребенка взять на руки
• Отсутствие аппетита.

Когда следует обратиться к врачу

Незамедлительно обратитесь к врачу, если у вас, ваших родственников или знакомых проявились любые симптомы тяжелого случая энцефалита. Появление сильной головной боли, высокой температуры и измененного сознания, наиболее частые признаки энцефалита у взрослых и детей старшего возраста, требуют немедленного лечения.
Необходимо срочно обратиться за врачебной помощью в случае появления любых признаков и симптомов у грудных детей и детей младшего возраста.

Причины энцефалита

Часто невозможно установить причину развития энцефалита, но в большинстве случаев – это вирусная инфекция. Наиболее распространенным причинами возникновения этого заболевания являются:

• Вирусы
• Бактерии
• Грибы
• Паразиты.

Инфекция может привести к развитию одного из двух патологических состояний, воздействующих на головной мозг:

1. Первичный энцефалит возникает в том случае, когда вирус или другой инфекционный агент проникает непосредственно в головной мозг и поражает его. Инфекция может быть сконцентрирована в одной области или полностью охватить орган. Первичная инфекция может возникнуть в результате реактивации латентного вируса после перенесенной болезни.

2. Вторичный (пост-инфекционный) энцефалит является патологической реакцией иммунной системы в ответ на инфекцию в организме. Чаще всего вторичный энцефалит развивается, когда борющиеся с инфекцией белки ошибочно атакуют клетки мозга. Обычно вторичный энцефалит возникает на второй-третьей неделе после первичного инфицирования. В редких случаях вторичный энцефалит развивается как осложнение после вакцинации против вирусных инфекций.

Причины энцефалита:

• Вирус простого герпеса. Различают два типа вируса простого герпеса (ВПГ). ВПГ 1 типа (ВПГ-1) чаще всего вызывает появление герпетической лихорадки вокруг рта. ВПГ 2 типа (ВПГ-2) поражает генитальную сферу. Несмотря на то что энцефалит, вызванный ВПГ-1, встречается редко, он может привести к серьезному поражению головного мозга или летальному исходу.

• Другие вирусы герпеса. Другие вирусы герпеса, которые могут стать причиной развития энцефалита, включают в себя вирус Эпштейна-Барр, вызывающий у человека инфекционный мононуклеоз, и вирус Варицелла-Зостер, который обычно ведет к развитию ветряной оспы и опоясывающего лишая.

• Энтеровирусы. Эти вирусы включают в себя вирусы полиомиелита и вирусы Коксаки, которые обычно вызывают заболевания с гриппоподобными симптомами, воспаление глаз и боли в животе.

• Вирусы, передаваемые комарами. Арбовирусы или вирусы, порождаемые членистоногими, передаются комарами или другими кровососущими насекомыми. Вирусы, передаваемые комарами, вызывают развитие таких инфекционных заболеваний, как лихорадка Западного Нила, калифорнийский энцефалит, вызванный вирусом Ла Кросс, энцефалит Сент-Луис, западный и восточный энцефалит лошадей. Комары переносят вирус от животных и птиц к человеку. Симптомы заболевания могут проявиться в течение нескольких дней или недель после заражения.

• Клещевой вирус. Например, энцефалит Повассан. Как правило, симптомы проявляются через неделю после заражения.
Вирус бешенства. Заражение вирусом бешенства, который обычно передается в результате укуса зараженного животного, вызывает быстрое прогрессирование энцефалита сразу же после появления симптомов. Заболевание оканчивается летальным исходом, если не проводится своевременное лечение, и вирус успевает проникнуть в спинной и головной мозг.

•Детские инфекции. Распространенные детские инфекции, такие как корь, эпидемический паротит и краснуха, очень часто являются причиной развития вторичного энцефалита. В настоящее время эта причина потеряла свою актуальность в результате проведения вакцинации против подобных заболеваний.

Факторы риска

Никто не застрахован от энцефалита. Факторы, повышающие риск развития заболевания, включают:

• Возраст. Некоторые виды энцефалита чаще встречаются и протекают в более тяжелых формах в определенных возрастных группах. Как правило, маленькие дети и пожилые люди подвержены большему риску заболеть вирусным энцефалитом. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, чаще встречается у людей от 20 до 40 лет.

• Ослабленная иммунная система. В зоне повышенного риска находятся люди с ВИЧ/СПИДом, принимающие препараты, подавляющие иммунную систему, или же страдающие другими заболеваниями, которые вызывают нарушение или ослабление иммунной системы.

• Некоторые регионы. Вирусы, передаваемые комарами, и клещевой вирус более всего распространены в определенных географических регионах.

• Занятия на открытом воздухе. Отдых или работа на открытом воздухе повышают риск развития вирусных заболеваний, передаваемых комарами или клещами.
Сезонность. Заболевания, передаваемыми комарами или клещами, чаще всего наблюдаются летом и в начале осени.

Осложнения энцефалита

Степень тяжести осложнений после перенесенного энцефалита зависит от нескольких факторов, включая возраст, причину инфекции, тяжести заболевания и времени, прошедшего от начала заболевания до его лечения.

В большинстве случаев люди с относительно легким заболеванием выздоравливают в течение нескольких недель без каких-либо осложнений в долгосрочной перспективе.

Осложнения после тяжелой формы заболевания

Поражение головного мозга в результате перенесенного воспаления может привести к ряду проблем. В особо тяжелых случаях может возникнуть:

• Остановка дыхания
• Кома
• Смерть.

Другие осложнения различной степени тяжести могут сохраняться в течение нескольких месяцев или до конца жизни:

• Утомляемость
• Слабость
• Аффективные расстройства
• Изменение личности
• Проблемы с памятью
• Умственная недееспособность
• Отсутствие мышечной координации
• Паралич
• Нарушение зрения и слуха
• Нарушение речи.

Диагностика энцефалита

Для того чтобы поставить диагноз энцефалит, важно выяснить симптомы, факторы риска и анамнез заболевания. Может понадобиться проведение следующих диагностических процедур:

• Томография головного мозга. Очень часто томография головного мозга является первой диагностической процедурой, проводимой врачом в случае, если симптомы и анамнез свидетельствуют о возможном развитии энцефалита. Томография может показать отеки или другие причины, вызывающие такие симптомы, например опухоли. Диагностирование включает в себя магнитно-резонансное исследование (МРТ), позволяющее получить детальное изображение и 3D, или компьютерную томографию (КТ).

• Спинномозговая пункция. В процессе взятия спинномозговой пункции врач вводит иглу в нижний отдел спины и получает цереброспинальную жидкость (ЦСЖ), окружающую спинной мозг и позвоночник. Определенная структура клеток крови и белка иммунной системы говорит о наличии инфекции и воспалительного процесса в мозге. В некоторых случаях образцы ЦСЖ исследуют в лаборатории с тем, чтобы выявить вирус, вызывающий болезнь или других инфекционных агентов.

• Другие лабораторные тесты. Врачу могут понадобиться результаты анализов крови, мочи или мазка из зева. Все анализы проходят лабораторное исследование на предмет обнаружения вирусов или других инфекционных агентов, вызывающих энцефалит.

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Врач может назначить электроэнцефалограмму (ЭЭГ), процедуру, при проведении которой к коже головы прикрепляют несколько электродов. ЭЭГ регистрирует электрическую активность мозга. Определенные отклонения могут свидетельствовать о развитии энцефалита.

• Биопсия мозга. В очень редких случаях проводят биопсию головного мозга, процедуру, во время которой извлекается небольшой образец тканей головного мозга (биопсия). Эта процедура назначается в том случае, если состояние здоровья больного ухудшается, выбранное лечение не оказывает никакого эффекта, и нет возможности поставить правильный диагноз.

Лечение энцефалита

Лечение легких случаев заболевания заключается в основном в следующем:

• Соблюдение постельного режима
• Прием большого количества жидкости
• Прием противовоспалительных лекарственных препаратов, например, ацетаминофена (Тайленол), ибупрофена (Адвил, Мотрин) и напроксена (Алив), облегчающих головную боль и снижающих температуру.

Противовирусные препараты

Более тяжелые случаи энцефалита требуют интенсивного противовирусного лечения. Противовирусные препараты, прописываемые при таком течении заболевания:

• Ацикловир (Зовиракс)
• Ганцикловир (Цитовен).

Некоторые вирусы, такие как вирусы, переносимые насекомыми, не реагируют на подобное лечение. Однако очень часто лечение ацикловиром начинают немедленно. Это связно с тем, что бывает очень сложно сразу определить конкретный вирус, вызывающий инфекцию. Этот препарат эффективен против вируса простого герпеса, который в случае отсутствия немедленного лечения может привести к серьезным осложнениям или летальному исходу.

Побочные эффекты при приеме противовирусных препаратов включают тошноту, рвоту, понос, потерю аппетита, а также боли в мышцах или суставах. В редких случаях отмечают нарушения в работе почек, печени или подавление активности костного мозга. Для контроля за серьезными побочными эффектами используют соответствующие тесты.

Поддерживающая терапия

Больным, страдающим тяжелой формой энцефалита, также необходима дополнительная поддерживающая терапия:

• Вспомогательное дыхание, а также тщательное наблюдение за дыханием и сердечной деятельностью.
• Жидкости, вводимые внутривенно для восполнения потери жидкости и соответствующего уровня необходимых минеральных веществ.
• Прием противовоспалительных лекарственных препаратов, таких как кортикостероиды, для уменьшения отеков и внутричерепного давления.
• Противосудорожные препараты, такие как фенитоин (Дилантин) для предотвращения или прекращения судорог.

Последующая терапия

В зависимости от типа и тяжести осложнений, возникших после болезни, может потребоваться дополнительное лечение, такое как:

• Физиотерапия для улучшения силы, гибкости, равновесия и координации движений.
• Реабилитация для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, помогающих в повседневной жизни.
• Занятия с логопедом для восстановления навыков контроля мышц и их координации во время говорения.
• Психотерапия для изучения стратегий преодоления стресса и новых поведенческих навыков для лечения аффективных расстройств или изменений личности. В случае необходимости применяться лекарственные препараты.

Осложнения после тяжелой формы заболевания

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.