Болезнь Марека Птиц Фото

Марека болезнь

Болезнь Марека

Болезнь Марека (нейролимфаматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломие­лит, БМ) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, сопровождающая­ся образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях, поражением седалищных нервов, пояснично-крестцовых и плечевых сплетений, реже блуждаю­щего, симпатических и межреберных нервов, сероватым окрашиванием радужной оболочки и деформацией зрачка. Первые сведения о болезни были опубликованы венгерским ученым Мареком Дж. в 1907 году.

Экономический ущерб от заболевания обусловлен повышенным отходом птиц, снижением их продуктивности, дополнительными расходами на ветеринарно-санитарные мероприятия. Считается, что курица, контаминированная вирусом Болезни Марека , за период яйцекладки недодает 16-10 яиц. Больная птица до гибели успевает снести 50, максимум 110 яиц.

Этиология. Возбудитель заболевания ДНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Gammaherpesviridae, семейства Herpesviridae, куда входит герпесвирус беличьих и паукообразных обезьян. Величина зрелых вирусных частиц (вирионов) 130-150 нм в диаметре. Они состоят из содержащего ДНК нуклеотида величиной 60-90 нм, окруженного белковой оболочкой (капсидом), объединенных в структуру называемую нуклеокапсидом и имеющую диаметр 85-100 нм. Нуклеокапсид окружен наружной суперкапсидной оболочкой, имеет форму икосаэдра, обладает кубическим типом симметрии. Капсид образован 162 полыми капсомерами, имеющими форму ци­линдра. Длина капсомеров 9-12 нм, ширина 8 нм, расстояние между центрами капсомеров 13 нм. Диаметр полости капсомера 3 нм.

Вирус болезни Марека, особенно клеточносвязанный, устойчив во внешней среде и может не терять жизнеспособности, находясь в помете, на поверхности инфицированных яиц, в эпителии перьевых фолликулов 200-300 дней. В инфицированной подстил­ке, при комнатной температуре вирус болезни Марека сохраняет патогенные свойства более 16 недель.

В органах цыплят антиген вируса БМ методом ИФА можно выявить в сыворот­ке крови через 72 часа после заражения, в селезенке через 7 дней, в почках и печени через 14 дней, в коже, периферических нервах, сердце, легких и перьевых фоллику­лах через 21 день, в головном мозге через 35 дней, в мышечной ткани через 63 дня. Указанным методом вирус можно определить в организме цыплят в течение 4-5 ме­сяцев после заражения.

Вирус БМ в организме птиц персистирует главным образом в Т-лимфоцитах. Лимфомы при Болезни Марека Т-клеточного происхождения, в отличие от В-клеточных лимфом лейкоза и ретикулоэндотелиоза, что позволяет их дифференцировать с помо­щью иммуноцитохимических методов с использованием анти Т-В-моноклональных антител.

В лабораторных условиях вирус культивируется в куриных эмбрионах, культу­ре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эм­брионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки.

Из 6 выявленных у вируса болезни Марека антигенов наиболее важны А, В и С антигены. Наличие А-антигена характерно для всех эпизоотических штаммов. В оболочке кле­ток, формирующих лимфому, выявлен специфический опухолевый антиген.

Патогенные штаммы вируса считаются родственными в антигенном отношении.

В организме птиц вирус болезни Марека индуцирует выработку специфических преципитирующих и нейтрализующих вирус антител. Гемагглютинирующими свойствами ви­рус не обладает.

Выделенные вирусы болезни Марека подразделены на 3 серотипа:

1 серотип объединяет патогенные (или онкогенные) вирусы болезни Марека и аттенуированные штаммы этих вирусов;

2 серотип включает естественно аттенуированные штаммы вируса БМ;

3 серотип — герпес вирус индеек.

Для серотипирования новых штаммов вируса БМ наиболее эффективен флуо­ресцентный метод с использованием моноклональных антител, специфичных к суще­ствующим серотипам.

С момента первой регистрации БМ и до 50-х годов, в период, совпадающий с на­чалом широкого изучения болезни 1940-1960 гг. вспышки БМ были спорадически­ми, болезнь протекала в легкой, «классической» форме, в основном с поражениями нервов, нервных стволов и их сплетений. Во второй половине 60-х годов стали выде­лять вирулентные штаммы вируса БМ, которые, наряду с поражениями нервной сис­темы, вызывали образования лимфом во внутренних органах. Такой вариант прояв­ления болезни Марека стали называть «острой формой БМ», смертность птиц достигала 60% среди кур яичного направления и до 10% у бройлеров. Острую форму БМ, вызывае­мую вирулентными штаммами, успешно профилактировали вакциной из штамма HVT (герпес вируса индеек). В конце 70-х годов потери от БМ среди вакцинирован­ных птиц стали возрастать, что было обусловлено появлением высоковирулентных штаммов вируса БМ. Была разработана и позволила стабилизировать обстановку би­валентная вакцина из штаммов SB-1 и HVT(FC-126). В начале 90-х годов снова ста­ли возрастать потери от БМ среди вакцинированных птиц. Несколько улучшить эпи­зоотическую ситуацию в те годы удалось с помощью вакцины из штаммов 1 серотипа CVI 1988 («Rispens»).

Вирус болезни Марека встречается повсеместно среди птиц как яичного, так и мясного на­правления и полное искоренение болезни практически невозможно, потому что ви­рус постоянно персистирует в цыплятах, очень устойчив во внешней среде и легко передается восприимчивым птицам. Применение вакцин — достаточно эффективное средство борьбы с болезнью Марека, но использование живых вакцин может способствовать воз­никновению более вирулентных штаммов вируса БМ. Повышение вирулентности вируса болезни Марека основано на конкуренции двух штаммов вируса (вакцинного и полевого) за одну клеточную мишень. Заражение полевым штаммом вируса БМ цыплят пред­шествует развитию поствакцинального иммунитета. В такой ситуации внутри орга­низма полевой штамм вируса подвергается интенсивному воздействию иммунной системы. В результате такого взаимодействия появляются высоковирулентные фор­мы вируса БМ. Существует прямая зависимость между применением новых вакцин и возникновением новых высоковирулентных штаммов вируса БМ. При существую­щей системе профилактики БМ живыми вакцинами, основываясь на эпизоотологи­ческой истории развития БМ, можно предположить, что прогрессирование виру­лентности полевых штаммов вируса БМ будет продолжаться и в дальнейшем.

В последние годы изолированы участки генома цыплят, ответственные за рези­стентность к болезни Марека. Идентификацией вовлекаемых в патологию генов и определением механизма их действия можно определить значимость врожденного и приобретенно­го иммунных ответов в сдерживании реализации вирулентных свойств вируса болезни Марека.

Маркеры, распознанные таким образом, в будущем можно использовать для селек­ции и выведения пород птиц устойчивых к болезни Марека.

Эпизоотология. Наиболее чувствительны к заражению вирусом БМ цыплята сразу после вывода. С возрастом устойчивость птиц к инфекции повышается. Вос­приимчивыми к заражению вирусом БМ считаются индейки, перепела, фазаны, це­сарки, утки, лебеди, куропатки и некоторые другие виды птиц, которые могут быть вирусоносителями и источником инфекции. В естественных условиях вирус выделен от индеек, перепелов, ворон, хохлатой майны и других птиц. Серологическими ис­следованиями антитела к вирусу герпеса индеек устанавливают в сыворотке крови уток и индеек у 50-72% исследованных птиц, антитела к вирусу БМ у 21% обследо­ванных голубей. У млекопитающих животных, в том числе у КРС, лошадей, овец, белых крыс, морских свиной носительство вируса БМ не отмечено.

Источником инфекции являются больные и переболевшие птицы. Последние в течение 16-14 месяцев после заражения (и не исключено, что пожизненно) явля­ются вирусоносителями. В неблагополучных по болезни Марека хозяйствах количество птиц вирусоносителей может составлять 10-98%. В природных условиях количество вирусо- носителей иногда достигает 60-70% от числа обследованных птиц. Основной путь передачи возбудителя: аэрогенный, с частицами пыли, содержащими эпителиаль­ные клетки перьевых фолликулов, в которых находится вирус. Способность вируса сохраняться на поверхности яиц часто становится причиной перезаражения цыплят в инкубаторе. Допускается возможность передачи вируса с продуктами убоя птиц. Возможен перенос вируса БМ клещами из рода Argas Persicus и жуком-жернотелкой. Наиболее чувствительны к заражению цыплята первых дней жизни, особенно породы леггорн, белый плимутрок, хайсекс белый линии Д. Птицы породы корниш и коричневый леггорн считаются более устойчивыми.

Среди индеек, во Франции и Израиле, были вспышки БМ с формированием лимфоидных опухолей во внутренних органах. В США в промышленных стадах ин­деек подобная случаи не отмечены. Вирус БМ, изолированный при вспышках болез­ни среди индеек, не встречается среди цыплят. Но предполагается, что высоковиру­лентный вирус БМ, выделенный от индеек, все-таки передается им от цыплят, но при этом формируется новый высоковирулентный рекомбинантный штамм.

Быстрому распространению инфекции способствует высокая концентрация птиц, особенно при клеточном содержании.

Клинические признаки. Развитие инфекции у цыплят при болезни Марека подразделяется на три типа. При первом вирус проходит полный репродуктивный цикл развития в эпителии перьевых фолликулов цыплят, с образованием вирусной суперкапсидной оболочки и формированием вирулентного вириона. Неполный цикл развития вируса отмечается в некоторых лимфоидных и эпителиоидных клетках цыплят, а также в культурах клеток. При этом формируется неполноценный, без суперкапсидной оболочки, вирион (антиген), который не является инфекционным.

Второй тип представляет латентная инфекция, преобладающая в Т-клетках, при ко­торой вирусный геном не экспрессируется, Предполагается, что латентная инфекция при болезни Марека является причиной образования опухолей во внутренних органах цыплят.

Третьим типом является трансформированная инфекция, которая встречается только в Т-лимфоцитах, а возбудителем бывает исключительно вирулентный штамм вируса БМ. При трансформированной инфекции происходит ограниченная экспрес­сия генома вируса БМ. Зараженные вирусом БМ цыплята в дальнейшем становятся вирусоносителями и вирусовыделителями (источником инфекции).

Клиническое проявление БМ у цыплят зависит от формы заболевания. Различа­ют «классическую» и острую формы болезни. Классической форме характерны по­ражения периферической и центральной нервной систем с многообразием возмож­ных симптомов, в зависимости от того, какой нерв поражен. Может наблюдаться хромота, пареза и параличи конечностей, хвоста, шеи. Встречается изменение фор­мы и размеров зрачка, цвета радужной оболочки («сероглазие»). Смертность при классической форме составляет 3-7%, но может достигать 30%. Повышенный отход птиц наблюдается в 3-5-месячном возрасте. В случае преобладания поражения орга­нов зрения смертность менее выражена, но значительны потери от снижения продук­тивности птиц.

Острая форма БМ сопровождается образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях. Продолжительность инкубационного периода от 2 недель до 2-5 месяцев. Симптомы поражения нервной системы при острой форме встречаются редко, но у цыплят 1-2-месячного возраста возможно массовое, крат­ковременное проявление «нервных» признаков заболевания в виде парезов и пара­личей, встречающихся в начальной стадии болезни. При этом в течение 5-7 дней переболевает большинство цыплят, затем признаки поражения нервной системы не проявляются. Через 3-6 недель после этого значительно возрастает отход птиц с преобладанием опухолевых поражений внутренних органов. Острая форма про­является у птиц 4-12-недельного возраста, но возможны вспышки заболевания у 33-70-недельных птиц.

Реже у цыплят встречается типичная «кожная» форма БМ с поражениями перьевых фолликулов и формированием в коже опухолей. Кожная форма может со­путствовать как острому, так и хроническому течению болезни.

У индеек в начале болезни отмечается неспецифичные симптомы в виде: сниже­ния живой массы, вплоть до истощения, дегидратации (сухости кожи), диареи, в не­которых случаях хромоты и параличей. В некоторых популяциях в возрасте между 12 и 30 неделями клиническое проявление БМ и смертность индеек достигают 80-100%.

С момента первой регистрации БМ и до 50-х годов, в период, совпадающий с на­чалом широкого изучения болезни 1940-1960 гг. вспышки БМ были спорадически­ми, болезнь протекала в легкой, «классической» форме, в основном с поражениями нервов, нервных стволов и их сплетений. Во второй половине 60-х годов стали выде­лять вирулентные штаммы вируса БМ, которые, наряду с поражениями нервной сис­темы, вызывали образования лимфом во внутренних органах. Такой вариант прояв­ления болезни Марека стали называть «острой формой БМ», смертность птиц достигала 60% среди кур яичного направления и до 10% у бройлеров. Острую форму БМ, вызывае­мую вирулентными штаммами, успешно профилактировали вакциной из штамма HVT (герпес вируса индеек). В конце 70-х годов потери от БМ среди вакцинирован­ных птиц стали возрастать, что было обусловлено появлением высоковирулентных штаммов вируса БМ. Была разработана и позволила стабилизировать обстановку би­валентная вакцина из штаммов SB-1 и HVT(FC-126). В начале 90-х годов снова ста­ли возрастать потери от БМ среди вакцинированных птиц. Несколько улучшить эпи­зоотическую ситуацию в те годы удалось с помощью вакцины из штаммов 1 серотипа CVI 1988 («Rispens»).

Болезнь Марека Птиц Фото

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Болезнь Марека у кур

Высококонтагиозное заболевание у птиц, которое называют болезнью Марека, характеризуется параличем и парезами конечностей. Болезнь Марека у кур встречается часто и представляет серьезную угрозу для птичьего хозяйства, если не предпринять мер предосторожности и не использовать вакцину. Чаще всего от заболевания страдают именно куры, но известны случаи заболевания перепелов, индеек, фазанов, гусей и уток.

Болезнь Марека у кур

История заболевания

Венгерский исследователь Марек в начале двадцатого века открыл это заболевание и назвал его куриным полиневритом. То, что были выявлены поражения нервных окончаний в глазах кур, а также новообразования лимфоидного характера, указало на заразность болезни.

Вирус герпеса группы B, который является возбудителем болезни, угнетает иммунитет и снижает общую сопротивляемость птиц к другим инфекциям. В честь ученого Марека и была названа эта болезнь. В Советском Союзе болезнь стали плотно изучать только в тридцатых годах прошлого века.

Как распространяется болезнь

Болезнь Марека у кур распространяется через зараженную вирусом птицу, которая выделяет вирус путем кожно-перовых фолликул, через пищеварительный тракт или через дыхательные пути. Возможна также передача бактерий через яйца, зараженные снаружи. Но самый распространенный путь – это дыхательная система. Если не провести санитарные меры борьбы и не начать лечение, болезнь примет размеры эпидемии и приведет к гибели птиц молодого возраста.

Симптомы болезни Марека

• Поражение ЦНС птиц, которая выражается в хромоте, параличе хвоста, шеи, крыльев;
• Изменение цвета глазного яблока, возможная слепота;
• Сероглазие;
• Судороги;
• Дискоординация;
• Зоб стает неестественно широким;
• Конъюктивит;
• Прекращение яйцекладки;
• Иногда наблюдается диарея и утрата аппетита;
• Расстройства дыхания.

В острых случаях птица принимает позу пингвина, ложась на грудь, отводя одну ногу назад, а другую вытягивая вперед.

Иногда возможны транзитные параличи цыплят, которые быстро проходят, но через семь дней возобновляются снова. Такие случаи почти не поддаются лечению.

Симптомы болезни при паталогоанатомических исследованиях

• Увеличение стволовых нервов, диффузно-очагового характера;
• Опухоли в семенниках или яичниках — распространенный симптом;
• Острая форма проявляется множественными опухолями во всех внутренних органа
• Атрофия мышц;
• Увеличение печени, почек и селезенки;
• Анемичность и снижение гемоглобина;
• Асимметричность тканей.

Такие симптомы и признаки можно увидеть на фото паталогоанатомических анализов.

Инкубационный период болезни Марека

Период инкубации вируса краток – от двух недель до двух месяцев. Заболевание проявляется стремительно, проходит резко и характеризуется высокой летальностью – до 85-90 %.

В большинстве случаев поражаются куры в возрасте от трех недель до полугода. Взрослая птица заболевает реже. Период между заражением и проявлением болезни зависит в основном от возраста птицы ее пола и наличия материнских антител. Иногда такой период может длиться до 90 дней!

Как диагностируется заболевание

Болезнь Марека у бройлеров диагностируется путем проведения биопроб на цыплятах и эмбрионах. Также в лаборатории изучаются трупы кур. В результате необходимо обнаружить возбудитель в патологическом материале. Положительные результаты, выявление антигена и антител служат доказательством болезни Марека у птиц.

Лечение болезни Марека

Иногда курица может справиться с болезнью самостоятельно в результате чего, приобретает иммунитет, который впоследствии передаст своим цыплятам. Если же птица не болела, а была привита – такой иммунитет потомкам не передается.

Болезнь Марека у бройлеров проходит всего лишь с десятью процентами смертности, тогда как у несушек этот процент – пятьдесят. Лечение происходит при помощи противовирусных препаратов, однако оно не всегда успешно. Самый эффективный метод борьбы с болезнью – обязательная, поголовная вакцинация.

Вакцинация птицы

Все вакцины против болезни Марека очень эффективны. Уровень защиты у них достигает до 90 %. Провести вакцинацию нужно согласно инструкции к препарату и как можно быстрее. Для того чтобы птица приобрела полноценный иммунитет от болезни Марека, необходимо минимум десять дней. После вакцинации у цыплят возможна реакция в виде сонного и вялого состояния, но это допустимо и является нормальной реакцией на препарат. После прививки цыплят нужно держать в тепле хотя бы сутки.

Виды вакцин для лечения БМ:

• Неонкогенный герпевирус индеек третьего серотипа;
• Штамм серотипа герпевируса у кур;
• Аттенуированные варианты онкогенных штаммов первого серотипа.

Самые популярные вакцины для лечения и профилактики болезни Марека:

• Жидкие: «Курская биофабрика», «Щелковский биокомбинат»;
• «Интервет»;
• Жидкая бивалентная вакцина «ВНИИЗЖ».

Пошаговая инструкция для подкожной инъекции

1. Извлекаем ампулы из сосуда Дьюара, размораживаем, доведя до комнатной температуры.
2. Приготавливаем вакцину согласно инструкции.
3. Подготавливаем место для укола: за спиной, в паховой зоне или в верхней части шеи.
4. Необходимо заручится помощью еще одного человека, чтобы руки были свободны. Помощник буде держать цыпленка.
5. Для более мягкого проникновения иглы, следует оттянуть кожу птицы пальцами.
6. Вводим иглу в подкожное пространство плавными движениями.
7. Делаем инъекцию вакцины, надавливая на поршень шприца. Убеждаемся, что вся вакцина попала под кожу, а игла не вышла с другой стороны.

Мышечный укол проводится идентично, только место инъекции – грудь птицы. Это наиболее благоприятная точка для укола.

Смертность и заболеваемость

Только некоторым птицам удается справиться самостоятельно с признаками заболевания и не дать развиться клиническим проявлениям. Уровень смертности в основном близок к уровню заболеваемости.

В списке болезней, которым подвержены куры, есть такие, для которых пока не найдено ни одно лечение. Одна из них – болезнь Марека (сокращённо – БМ), названная так в 1961 году по имени своего открывателя, венгерского исследователя-патолога Йозефа Марека. Впервые он диагностировал её под названием «полиневрит кур» в 1907 году, и с тех пор ею занимаются учёные во многих странах мира. Однако их успехи на поприще изучения и разработки методов излечения заболевания можно отнести лишь к области теории и частично – к созданию вакцин и выработке ряда профилактических мер. Нескольким американским учёным, например, в 1926 году удалось установить заразность полиневрита; советским учёным, занимавшимся изучением БМ с 1930 года, – разработать классификацию форм и определить их признаки; учёным из Англии и США – определить в 1967 году этиологического агента, провести аттенуацию вируса и использовать его в качестве первой вакцины – но, к сожалению, в излечении самой болезни наука продвинуться не смогла. Несмотря на то, что работа над поиском препаратов, способных излечить болезнь Марека, по-прежнему ведётся, каких-либо прорывов в ней не наблюдается.

Болезнь Марека

Болезнь Марека

(паралич птиц, нейролимфоматоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц)

Высококонтагиозное заболевание птиц отряда куриных, протекающее в трёх формах: невральной, глазной и в виде опухолей. Возбудителем заболевания является вирус семейства Heкresvirus, удаётся культивировать на куриных эмбрионахна хорионаллантоисной оболочке в виде плотных очагов, в клеточной культуре с образованием микроскопических телец-включений. У выведенных цыплят имеется трансовариальный иммунитет. Основной путь распространения возбудителя — аэрогенный.

Клиническая картина

Инкубационный период зависит от возраста птицы и варьирует от 2-х до 16 недель. Возникают прогрессирующий парез или паралич ног, крыльев, шеи, зоба, некоординированные движения, затрудненная походка до полного паралича и скручивания пальцев ног.

Вследствие паралича отмечают скованные движения, слабость, исхудание. Заболеваемость и смертность достигают 10%, при тяжелом течении болезни — 50% более. В случае поражения нервов мышечного желудка происходит его атрофия, что ведёт к быстрой гибели птицы. У взрослых кур характерным признаком является иридоциклит с деформацией глазного зрачка, депигментация радужной оболочки.

Поражение кишечника при болезни Марека

Поражение печени при болезни Марека

Поражение поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки при болезни Марека

Паралитическая форма болезни Марека

Патоморфология

Инфильтрация паренхиматозных органов, отечновоспалительная дегенерация нервов. В печени, легких, селезенке, почках, сердце находят множественные сливающиеся опухоли.

Диагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патоморфологии, гистологии, серологии (преципитации в агаровый гель и иммунофлуоресценции). При дифференциальном диагнозе необходимо исключить лейкоз, энцефаломиелит, инфекционный синовит, гиповитаминоз В, гиповитаминоз Е, перозис.

Поражение нерва при болезни Марека

Гиперплазия Фабрициевой сумки при болезни Марека

Поражение сердца при болезни Марека

Лечение и профилактика

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины, однократно, непосредственно в инкубатории. Известно несколько типов вакцин против БМ:

1. аттенуированные варианты онкогенных штаммов первого серотипа вируса БМ, полученные серийным пассированием на культуре клеток;
2. природноапатогенные штаммы второго серотипа герпесвируса кур;
3. неонкогенный герпесвирус индеек третьего серотипа.

Вышеперечисленные типы и их комбинации являются эффективными и безопасными вакцинами и используются для профилактики заболевания. В настоящее время выбор вакцины производится на основе анализа эпизоотической ситуации в хозяйстве. В тяжелых случаях проводится ревакцинация против болезни Марека в возрасте между 10 и 21 днями.

В настоящее время применяются следующие вакцины:

1. Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек («Курская биофабрика», «Щелковский биокомбинат»)
2. Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса индеек и вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»)
3. Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: + СА126 («Интервет»)

Вследствие паралича отмечают скованные движения, слабость, исхудание. Заболеваемость и смертность достигают 10%, при тяжелом течении болезни — 50% более. В случае поражения нервов мышечного желудка происходит его атрофия, что ведёт к быстрой гибели птицы. У взрослых кур характерным признаком является иридоциклит с деформацией глазного зрачка, депигментация радужной оболочки.