Содержание
- Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход
- Энцефалит (гнойный и негнойный).
- Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.
- Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход
- Грипп: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа
- Патогенез.
- Морфологическая характеристика.
- Осложнения гриппа .
Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. Гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Виды в зависимости от распространенности и локализации: 1) фурункул (- это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой; при неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней; дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца); 2) карбункул (- это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка; наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит); 3) флегмона (- это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки); прим.: паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки; панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца; в процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит; флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы; медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения; паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки; параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки; парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку); 4) абсцесс (- очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем; абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени); 5) эмпиема (- гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях; прим.: накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс)). Исходы: зависит от распространенности, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния орг-ма: неблагоприятный – генерализация инф-ции — сепсис; при отграничении процесса — абсцесс — вскрывается — освобождение от гноя — в полости абсцесса грануляционная ткань — рубец; м.б. при сгущении гноя в абсцессе — некротический детрит — петрификация; длительно протекающее восп-е — амилоидоз.
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. Гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Виды в зависимости от распространенности и локализации: 1) фурункул (- это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой; при неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней; дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца); 2) карбункул (- это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка; наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит); 3) флегмона (- это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки); прим.: паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки; панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца; в процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит; флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы; медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения; паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки; параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки; парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку); 4) абсцесс (- очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем; абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени); 5) эмпиема (- гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях; прим.: накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс)). Исходы: зависит от распространенности, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния орг-ма: неблагоприятный – генерализация инф-ции — сепсис; при отграничении процесса — абсцесс — вскрывается — освобождение от гноя — в полости абсцесса грануляционная ткань — рубец; м.б. при сгущении гноя в абсцессе — некротический детрит — петрификация; длительно протекающее восп-е — амилоидоз.
Энцефалит (гнойный и негнойный).
Энцефалит— воспаление головного мозга.
По локализации энцефалиты могут быть с преимущественным поражением серого вещества (полиоэнцефалит), белого вещества (лейкоэнцефалит) или диффузным (панэнцефалит).
Различают гнойный и негнойный энцефалиты.
3.2.1. Гнойный энцефалит развивается при листериозе и попадании в головной мозг гноеродной микрофлоры при травмах черепа. Сопровождается развитием абсцессов разной величины и формированием клеточных муфт из нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов вокруг кровеносных сосудов, находящихся в состоянии воспалительной гиперемии. При листериозе морфологические изменения локализуются в продолговатом мозгу, варолиевом мосту, четверохолмии и шейном отделе спинного мозга.
3.2.2. Негнойные энцефалиты. К ним относится серозный, геморрагический, лимфоцитарный.
Серозный энцефалит макроскопически проявляется отеком головного мозга, гистологически — скоплением серозного экссудата вокруг сосудов, находящихся в состоянии воспалительной гиперемии.
Встречается при ИЭМ лошадей.
Геморрагический энцефалит. Макроскопически выявляются в головном мозгу очаги мягкой консистенции, темно-красного цвета. Гистологически — воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, скопление геморрагического экссудата в пораженном участке, некроз клеток.
Встречается при молниеносном течении сибирской язвы у овец, при ботулизме.
Лимфоцитарный энцефалит. Макроскопически не выявляется. Гистологически — воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, образование периваскулярных муфт, состоящих из лимфоцитов с примесью макрофагов, иногда плазмоцитов. Отмечается также размножение клеток глии с образованием глиальных узелков в белом веществе (при КЧС, ЗКГ, болезни Ауески, чуме собак, висне овец, ньюкаслской болезни и т.д.) или на месте пораженной нервной клетки (при бешенстве). При некоторых заболеваниях в нервных клетках обнаруживают тельца-включения (тельца Бабеша-Негри при бешенстве).
Энцефалопатия.
Это дистрофия и некроз головного мозга.
Развивается при роже у свиней — микронекрозы, при гиповитаминозе В1 — геморрагические инфаркты серого вещества (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаляция), при скрепи у овец, губкообразной энцефалопатии у крупного рогатого скота, энцефалопатии у норок, хронической изнуряющей болезни находящихся в неволе оленя и лося, болезни Крейгцфельда-Якоба у человека развивается вакуольная дистрофия нейронов головного мозга, отек мозгового вещества и перицеллюлярные отеки (губкообразная энцефалопатия).
Дата добавления: 2020-06-13 ; просмотров: 2467 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Геморрагический энцефалит. Макроскопически выявляются в головном мозгу очаги мягкой консистенции, темно-красного цвета. Гистологически — воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, скопление геморрагического экссудата в пораженном участке, некроз клеток.
Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.
1) Гнойное В. — разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости — гноя : распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата.
Причины ГВ: 1. гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), грибы 2. химические вещества (асептическое гнойное В.)
2) Виды: а) абсцесс б) флегмона в) эмпиема
3) Локализация: любая ткань и орган.
4) Морфология различных видов ГВ:
а) абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Гнойник отграничен валом грануляционной ткани с большим количеством сосудов, из просвета которых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов (пиогенная мембрана), снаружи соединительнотканными волокнами.
б) флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы.
Обычно развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, в паренхиматозных органах
1. мягкая флегмона — отсутствие видимых очагов некроза ткани
2. твердая флегмона — наличие видимых очагов некроза ткани, не подвергающихся гнойному расплавлению (ткань становится плотной)
3. целлюлит — флегмона жировой клеткчатки — отличается безграничным распространением
в) эмпиема — гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса.
5) Течение ГВ может быть а) острым (тенденция к распространению, прорыву в соседние полости с образованием свищевых ходов, лимфогенное и гематогенное распространение с развитием септикопиемии) и б) хроническим (инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей, возможен выход гноя через хронические свищевые ходы, распространение по жировой клетчатке с образованием натечных абсцессов; при ранениях, осложненных гнойной инфекцией — раневое истощение организма, или гнойно-резорбтивная лихорадка)
Исход гнойного воспаления:
а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко)
б) обширное или длительное воспалении — заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация
в) неблагоприятное течение — распространение на кровеносные и лимфатические сосуды с дальнейшей генерализация инфекции, сепсис
г) длительно текущее хроническое гнойное воспаление — вторичный амилоидоз
Значение ГВ: 1) лежит в основе многих заболеваний и их осложнений 2) гистолиз (разрушение ткани) и возможность распространения гноя гематогенно, лимфогенно, контактно.
Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ
1) Продуктивное воспаление — В. с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.
Главные признаки продуктивного воспаления:
1. инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками;
2. трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки и в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова-Ланганса);
3. пролиферация фибробластов;
4. выраженная в той или иной степени альтерация ткани.
Локализация: любой орган, любая ткань.
а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты)
б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты)
в) иммунные реакции
Условия для возникновения продуктивного воспаления:
1) персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ)
2) особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз)
Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов
2) В процессе пролиферации могут участвовать и камбиальные эпителиальные клетки с образованием полипозных разрастаний.
Локализация: а) на слизистых, выстланных призматическим эпителием б) на границе призматического и многослойного плоского эпителия.
Морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных гранулем:
а) на слизистых: разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в виде множества мелких сосочков или более крупных образований (полипов)
Причина: длительное В. слизистой носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища
б) в участках плоского эпителия вблизи призматического: разрастание эпителия и стромы с образованием сосочковых образований (остроконечных кондилом — снаружи покрыты многослойным плоским эпителием, соединительнотканная строма инфильтрована лейкоцитами).
Причина: постоянное раздражение плоского эпителия отделяемым слизистых при хроническом воспалении (в области наружных половых органов, заднего прохода при гонорее, сифилисе)
3) Морфология межуточного В. — всегда протекает хронически: образование клеточного инфильтрата (гистиоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда, печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме — дистрофические или некробиотические процессы
Примеры: межуточные пневмонии — чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме, вирусных инфекциях, межуточный гепатит, нефрит, подострый склерозирующий панэнцефалит при кори.
а) острое—характерно для ряда инфекционных заболеваний — брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм
б) хроническое — в большинстве случаев
5) Исходы и значение:
а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ — облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака
б) межуточного ПВ: склероз, фиброз,иногда (при хроническом течении) – цирроз.
Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ 2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления
1) Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов
а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов
б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:
а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) — иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме)
б) при относительно достаточном фагоцитозе — неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли)
3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике.
а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема — зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема — зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.
б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена — возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена — появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками
в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток)
г)по этиологии:
а. гранулемы установленной этиологии:
1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме
2. неинфекционные гранулемы — при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.
б. гранулемы неустановленной этиологии — при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.
д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы
4. Стадии гранулематоза:
1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;
2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;
4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.
5) Значение гранулем:отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство.
2) некроз гранулемы– характерен для ряда инфекционных заболеваний
3) образование язв– при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках
4) нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре
5) склероз– наиболее частый и типичный вариант исхода
6) гиалиноз– чаще при саркоидозе, склероме;
7) петрификация– характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.
Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.
1) Вокруг инородных тел возникает ПВ с большим количеством гигантских клеток инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни (подагра — сопровождается образование гигантоклеточных неиммунных гранулем)
ПВ вокруг животных паразитов: ГЗТ + особенность, присущая паразитарным заболеваниям: высокое содержание эозинофилов. Исходы этого вида воспаления – склероз и петрификация.
2) Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).
Цистицерк — личиночная стадия (финна) свиного цепня. Основной хозяин: человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк, у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике).
Заражение человека цистицеркозом происходит:
1. при нарушении правил личной гигиены и проглатывании яиц (грязные руки, пища — невысокая степень инвазии)
2. при аутоинвазии (высокая степень инвазии): при тениозе зрелые проглоттиды могут попадать в желудок, где разрушаются проглоттиды и высвобождаются яйца, из яиц выходят онкосферы и проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.
3) Патогенез: разрушение проглоттид и высвобождение яиц → выход онкосфер → проникают через стенку желудка в просвет сосудов → переносятся в различные ткани и органы (мышцы, сердце, глаз, мозг, подкожная клетчатка) → превращаются в цистицерки
4) Патанатомия цистицеркоза:
Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке.
В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.
МиСк: цистицерк в виде пузырька величиной с горошину, заполненного светлой жидкостью, от его стенки внутрь отходит головка с шейкой (сколекс). Вокруг цистицерка воспалительная реакция, инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов, вокруг инфильтрата — молодая соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу (в г/м в формировании капсулы принимают участие клетки микроглии).
5) С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.
Осложнения и причины смерти: мозговые поражения сопровождаются судорогами, повышением ВЧД, умственными и психическими нарушениями.
5) Значение гранулем:отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. Гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Виды в зависимости от распространенности и локализации: 1) фурункул (- это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой; при неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней; дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца); 2) карбункул (- это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка; наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит); 3) флегмона (- это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки); прим.: паронихий — острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки; панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца; в процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит; флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы; медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения; паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки; параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки; парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку); 4) абсцесс (- очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем; абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени); 5) эмпиема (- гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях; прим.: накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс)). Исходы: зависит от распространенности, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния орг-ма: неблагоприятный – генерализация инф-ции — сепсис; при отграничении процесса — абсцесс — вскрывается — освобождение от гноя — в полости абсцесса грануляционная ткань — рубец; м.б. при сгущении гноя в абсцессе — некротический детрит — петрификация; длительно протекающее восп-е — амилоидоз.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10165 — | 7211 — или читать все.
81.177.33.213 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
81.177.33.213 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Грипп: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца.
Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа
А (представляет наибольшую эпидемическую опасность),
В (вызывает локальные вспышки и эпидемии),
С (приводит, как правило, к спорадическим случаям).
Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.
Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.
Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.
Патогенез.
Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.
Морфологическая характеристика.
Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных и фуксинофильных телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи-ческие формы заболевания.
При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (имму-нофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений.
Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфомакрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные осложнения.
Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеленоватых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.
Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.
Осложнения гриппа .
Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.
Причины смерти.
Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.
В (вызывает локальные вспышки и эпидемии),