Анизокория При Травме Головы У Кошек Как Лечить

Наиболее распространенные причины анизокории:

Анизокория может быть симптомом синдрома Эйди (ослабления реакции зрачка на свет), синдрома Аргайла Робертсона (рефлекторной неподвижности зрачков на свет). Также причиной неравенства зрачков может стать действие некоторых медицинских препаратов и наркотических веществ – амфетаминов, кокаина, пилокарпина, скополамина, атропина, бетоптика. Нередко неравенство зрачков может возникнуть при менингите, мигрени, повышенном внутричерепном давлении.

Диагностика и лечение

Для проведения диагностики нужно обратиться к окулисту, который осмотрит глаз, расспросит о симптомах, постарается выявить причину. Дополнительно пациента направляют на осмотр к невропатологу. Когда причины анизокории понятны, назначается лечение основного заболевания, если причина не установлена, то проводятся дополнительные исследования – анализ крови, компьютерная томография головы, ЭЭГ, тонометрия глаза, МРТ до полного установления причины зрачков разного размера.

Если причиной зрачков разного размера является наследственный фактор, то лечение не требуется. Если в результате проведенной диагностики удалось установить основное заболевание — причину неравенства размера зрачков, то именно основное заболевание и подвергается лечению. В этом случае анизокория исчезает после устранения причины, которая ее вызвала.

Посмотрите на свое отражение в зеркале: ваши зрачки одинаковы? Возможно, один из них значительно больше другого? Если это так, то вы наблюдаете такое явление, как анизокория.

Анизокория – это асимметрия зрачков, когда один из них может быть больше обычного (расширен) или же меньше нормального размера (сжат).

Размер зрачка зависит от деятельности автономной нервной системы и мышц радужки. Парасимпатические влияния вегетативной нервной системы вызывают сужение радужной оболочки, а симпатические – его расширение. Симпатичные волокна служат для расширения зрачка в условиях темноты или в ответ на психосенсорную стимуляцию (то есть, испуг или боль).

Причины анизокории

Во многих случаях наличие легкого различия между зрачками является нормальным и не считается выражением какой-либо патологии или следствием травмы. Как правило, если один зрачок больше другого или меньше, чем на 1,0 мм без объективной причины, то это носит название физиологическая анизокория, доброкачественная или простая. На ее появление не влияет ни пол, ни возраст, ни цвет глаза человека, это явление и можно наблюдать у примерно 20% населения.

Причины не физиологической анизокории (превышающей 1,0 мм) могут быть следующие:

Выявить анизокорию несложно

Неврологические расстройства, при каких может возникнуть анизокория:

Виды анизокории

У взрослого анизокория чаще всего является приобретенной как следствие одной из причин, указанной выше.

Врожденная

У новорожденных детей нередко встречается врожденная анизокория. Чаще всего она обусловлена патологией радужной оболочки или же слабым или неполноценным развитием головного мозга и нервной системы.

У детей анизокория чаще всего имеет врожденный характер

Однако если у ребенка зрачки различные от рождения, так же, как и у взрослых членов семьи, и при этом не наблюдается никаких неврологических симптомов, то можно считать такую анизокорию генетической особенностью. В таком случае беспокоиться не о чем.

Некоторая физиологическая разница в размере зрачков у грудничков, так же, как и врожденный нистагм, вызванный несовершенством нервной системы, может самостоятельно исправиться до года, соответственно развитию и укреплению органов зрения и центров в головном мозге, отвечающих за их иннервацию. Они устраняются естественным путем, а лечение назначается только в случае выявления патологии.

Приобретенная анизокория у детей часто бывает последствием травмы или при инфекционных заболеваниях головного мозга.

Преходящая

Изменение размера зрачков может быть непостоянным и носит название транзиторная анизокория. Очень трудно поставить данный диагноз, поскольку симптомы могут не проявляться в момент обследования. Преходящий характер соответствует моменту появления основного заболевания, например, мигрени, симпатической или парасимпатической дисфункции.

Гиперактивность симпатической иннервации выражается в нормальной или замедленной реакции зрачков на свет, разной ширине глазных щелей. Она больше со стороны поражения.

Парез парасимпатической иннервации приводит к отсутствию зрачковых реакций, и глазная щель со стороны поражения значительно меньше.

Диагностика

Часто можно даже и не подозревать, что у вас зрачки разного размера. Если это не обусловлено наличием патологии, то на качестве зрения физиологическая анизокория не отображается.

Однако если анизокория обусловлена проблемами со здоровьем глаз или нервной системы, то могут быть дополнительные симптомы, связанные с этими проблемами. Они включают:

Главной задачей диагностики является выявление патологических предпосылок развития анизокории. При наличии настораживающих симптомов врач должен будет выяснить предшествующие заболевания, их длительность, происхождение, возможный момент травмирования спины или удара головой, а также наличие заболеваний, поражающих нервную систему – сифилиса, герпеса и тд.

У невропатолога

Обязательно проводится неврологическое обследование. Люди с расстройствами нервной системы, которые вызывают анизокорию, часто также имеют птоз, диплопию и (или) косоглазие.

Также анизокория входит в триаду классического синдрома Хорнера: опущение века (птоз на 1-2 мм), миозис (сужение зрачка менее 2 мм, вызывающее анизокорию), ангидроз лица (нарушение потоотделения вокруг пораженного глаза). Обычно эти явления возникают при мозговой травме, опухоли или повреждении спинного мозга.

Отличить синдром Хорнера (окулосимпатический парез) от физиологической анизокории можно по скорости расширения зрачков в тусклом освещении. Нормальные зрачки (в том числе нормальные зрачки, которые немного неравны по размеру) расширяются в течение пяти секунд после того, как свет в комнате слабеет. Зрачку, страдающему синдромом Хорнера, обычно требуется от 10 до 20 секунд.

У офтальмолога

Обследование у окулиста проводят для определения размера зрачков и их реакции на свет при освещении и затемнении. В темной комнате патологический зрачок будет иметь меньший размер. Однако это будет свойственно и физиологической анизокории и синдрому Хорнера. Дальнейшая дифференциальная диагностика проводится пробой с закапыванием в глаз мидриатиков (лекарственных средств, расширяющих зрачок). При патологии зрачок меньшего размера все равно останется суженным и не будет поддаваться действию лекарства.

Когда разница в величине зраков больше в освещенном помещении, то аномальным принимают больший зрачок. При этом дополнительно может выявляться затруднение в движении глаза, что говорит о поражении III пары черепных нервов. При сохранении нормального движения глаз проводят пробу с миотическими препаратами, которые должны вызывать сужение зрачка. Если этого не происходит, то предполагают наличие тонического синдрома Ади, если реакции на препарат нет, то можно подозревать повреждение радужной оболочки.

Также определяют аккомодацию и величину объема движения глазных яблок. Аномальным считается более выраженная реакция зрачка при аккомодативной нагрузке, чем при влиянии изменения освещенности.

Патологическое строение глаза выявляют при биомикроскопии.

Можно определять наличие постоянной анизокории по серии фотографий разного возраста, где видны зрачки и их размер.

Обычно временная анизокория не требует лечения. Если она регулярно сопровождает определенное состояние на протяжении нескольких лет, то мишенью терапии должно быть именно это первичное заболевание. Так, при мигренях проводят обезболивание общими анальгетиками и специальными препаратами, стараются контролировать припадки.

Лечение анизокории, которая является непостоянной и относится к зрачковым нарушениям в вегетативном синдроме (например, при менингите), также не требуется.

Врожденные пороки радужки (гипоплазия или аплазия мышц), которые способствовали тому, что появилась анизокория, могут проходить самостоятельно с развитием ребенка, но требуют наблюдения и, возможно, физиотерапевтических процедур.

Если различная величина зрачков вызвана повреждением головного мозга, черепно-мозговых нервов, то тактика как лечить зависит от причины. При инфекционном воспалении требуется применение антибиотиков. При инсульте, кровоизлиянии, гематоме от травмы, наличии новообразования необходимо хирургическое вмешательство для извлечения этих повреждающих факторов. Затем обычно следует медикаментозная терапия, направленная на уменьшение отека, улучшение микроциркуляции и питания клеток головного мозга, восстановления нейронных связей. Также при соответствующем показании используют противоопухолевые и антибиотические препараты.

В заключение хочется привести пример анизокории, который известен во всем мире – это глаза Дэвида Боуи. Травма, полученная в юности, сделала один его зрачок намного больше другого. И тем не менее опыт певца показал, что с такими глазами жизнь вполне успешна.

Все о анизокории

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Чтобы понять, с какими именно проблемами связано развитие анизокории, необходимо разобраться в структуре зрачка и специфике его работы. Основная функция зрачка – пропускать свет к сетчатке и следить за его количеством. Именно поэтому зрачок имеет глубокий черный цвет у всех людей, независимо от цвета радужной оболочки, оттенка кожи или территории проживания. Цвет позволяет зрачку поглощать до 100% лучей и при этом контролировать процесс.

От зрачка зависит, какое количество фотонов попадет на сетчатку. Этот момент корректируется с помощью уменьшения или увеличения его диаметра. Так при ярком освещении зрачки сужаются, чтобы несколько ограничить поток попадающего на сетчатку света. При тусклом освещении зрачок расширяется, увеличивая поток фотонов. Здоровые глаза реагируют на изменяющиеся условия практически мгновенно, поскольку зрачки обладают высокой чувствительностью.

У пациентов с анизокорией на изменения потока света реагирует только один глаз. Второй, по той или иной причине, утрачивает такую способность. Зрачок может не реагировать. как на повышение уровня освещения, оставаясь расширенным, так и на снижение интенсивности освещения, не увеличиваясь в диаметре. Если у пациента нет травмы глазного яблока или радужной оболочки, то речь идет о парасимпатической иннервации, и анизокория связана с поражением нервных волокон.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Анизокорию разделяют на несколько видов, руководствуясь информацией о причинах ее появления. Важно также, один или оба глаза страдают от проблем, связанных с невозможностью зрачка менять свой размер

В зависимости от того, при каких обстоятельствах пациент столкнулся с анизокорией, симптом может быть врожденным или же приобретенным. При врожденной анизокории медики обнаруживают у новорожденного определенные аномалии, касающиеся работы мышечного аппарата радужной оболочки.

Иногда нервный аппарат глаза оказывается недостаточно развитым, и в этом случае у ребенка заметно еще и косоглазие.

От того, связана ли причина с функционированием глазного аппарата или проблема сосредоточена не в его отделах, различают глазную и неглазную анизокорию.

Также анизокория может быть, как односторонней, связанной с проблемами в работе одного зрачка, так и двусторонней, когда задействованы оба глаза пациента. В подавляющем большинстве случаев проблемы возникают только в одном зрачке. Но бывают ситуации, когда медикам приходится работать со случаями двусторонней анизокории. при которой рассогласование наблюдается в зрачках обоих глаз, причем степень его может отличаться. Но речь идет о достаточно редком явлении, встречающемся примерно у одного пациента с расстройством из сотни.

Известно, что анизокория самостоятельным заболеванием не является, поэтому его возникновение связано с другими недугами, патологиями или травмами. Именно они, в свою очередь, являются причинами анизокории. Если речь идет о приобретенной анизокории, причины могут быть связаны непосредственно с работой глазного аппарата или же с проблемами в работе нервной системы. Среди причин медики называют:

Травматические воздействия, провоцирующие появление симптома

Травма непосредственно глазного яблока, при которой повреждается связочный аппарат глаза или радужная оболочка. Например, при контузии грубых структурных изменений глазного яблока нет, а рассогласование происходит в результате значительного повышения давления внутри глаза, а также паралича мышечных волокон радужки.

Травмы позвоночника или головы, что ведет не только к расстройствам в нервном аппарате самого глаза, но и нарушает работу важных зрительных мозговых центров. При этом у пациента также может выявляться косоглазие.

Симптомы анизокории заметнее всего при тусклом освещении, когда один глаз активно расширяется, пытаясь пропустить как можно больше света, а другой, напротив, остается максимально суженным.

При этом в хорошо освещенном помещении разница может не бросаться в глаза и составлять не более 1 мм. Так происходит при синдроме Горнера, спровоцированном поражением симпатической нервной системы и сопровождающемся нарушениями процесса потоотделения.

На раздражители пораженный зрачок реагирует медленнее. При механических повреждениях зрачок не будет реагировать не только на свет, но и на препараты, которые закапывают для его расширения.

ДИАГНОСТИКА

В рамках диагностических мероприятий по выявлению анизокории врач, прежде всего, определяет, какой именно глаз не реагирует на изменение условий освещения, поскольку речь может идти, как о неспособности сужаться, так и о неспособности расширяться. Специалист собирает информацию относительно сопутствующих проблем, связанных со зрением: уточняет, не двоится ли изображение, нет ли боли в глазах.

Обязательные мероприятия:

Ангиографию и УЗИ назначают при подозрении на сосудистые аномалии. Врач также может попросить пациента принести его старые портретные фотографии, чтобы иметь возможность убедиться, что такая проблема ранее не существовала и не намечалась.

Как же лечить анизокорию? Так как анизокория не является самостоятельной нозологической единицей, не существует протокола ее специфического лечения. В данном случае речь идет об устранении факторов, приведших к утрате зрачком способности к расширению или сужению. Во многих случаях пациентам требуется помощь опытного невролога, особенно если разница между диаметром зрачков обоих глаз оказывается больше 2 мм.

Возможно, после анализа данных, полученных в ходе обследования, медики сочтут необходимым проведение операции. и пациенту следует решиться на это. Обычно рассогласование глаз в этом случае сопровождается другими тяжелыми симптомами – сильными головными болями и расстройством психики, что указывает на протекание в мозге опасных процессов. Такая ситуация складывается при серьезных травмах головы, возможно, с нарушением целостности черепной коробки.

Чаще врачи ограничиваются назначением лекарственных препаратов:

При этом главные усилия направляются на борьбу с основным заболеванием, воздействовавшим таким образом на зрачки и способным навредить еще больше.

Если результаты всех обследований указывают на глазную анизокорию, связанную с травмой глаза, проводится офтальмологическое лечение. Специалисты назначают препараты для расслабления мышцы радужки. например, холиноблокирующие вещества, используемые в терапии иритов и иридоциклитов.

Параллельно при лечении анизокории врачи борются с воспалением, что в комплексе дает хорошие результаты.

При врожденной анизокории все зависит от интенсивности и выраженности рассогласования. Во многих случаях проблему можно устранить с помощью операции. Но иногда ее проведение не имеет смысла, и тогда пациенту приходится регулярно использовать глазные капли, назначенные врачом. В данном случае речь также идет о редком явлении.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Несмотря на то, что специалисты отказались причислить анизокорию к списку заболеваний, оставлять ситуацию без внимания категорически нельзя, даже если пока речь идет лишь об эстетическом неудобстве. При парезе или параличе глазодвигательного нерва рассогласованность провоцирует приступы глаукомы, сопровождающиеся интенсивными болями. Если же проблема не является следствием какого-то заболевания, анизокорию считают индивидуальной особенностью организма и не называют отклонением от нормы.

ПРОФИЛАКТИКА

В рамках мероприятий по профилактике анизокории пациентам, прежде всего, предлагается вести здоровый образ жизни. Также важно:

Учитывая, что анизокория – это такое состояние, степень выраженности которого напрямую зависит от причин, его вызвавших, прогнозировать исход его достаточно сложно.

Только при условии успешной борьбы с причинами, повлекшими за собой рассогласование работы зрачков, можно говорить об избавлении от него. Современная медицина располагает оборудованием для проведения диагностических и лечебных мероприятий, в том числе, офтальмологических, позволяющих добиться высокой эффективности лечения.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Амавроз – патология глаз, характеризующаяся частичной или полной потерей зрения. Это состояние не связано с поражением и болезнью самих органов.

Редкое заболевание глаз анизокория

Анизокорией на медицинском языке называют состояние, при котором отмечается разница в размере зрачков, но возможна и деформация зрачка. При разном освещении зрачок одного глаза ведет себя адекватно — сужается и расширяется, а другой зрачок остается одинакового фиксированного размера.

Дети, которые при рождении имели разные размеры зрачков, часто не имеют патологий.

А если у кого-нибудь из членов семьи встречается разный размер зрачков, то беспокоится не стоит совершенно ни о чем, — разница в размерах зрачков, скорее всего, генетическая.

Неодинаковый размер зрачков с расхождением более, чем в 1 мм, а тем более в случае прогрессирования данного явления, часто указывает на заболевание головного мозга, нервов либо кровеносных сосудов.

Слово «анизокория» греческого происхождения. Неравенство размеров связано с дисбалансом в работе глазных мышц, которые отвечают за расширение зрачка (мидриаз) и его сужение (миоз).

Причины возникновения анизокории условно делят по трем критериям:

1. Анизокория может быть приобретенной (травмирование) и врожденной (часто — наследственность).
2. По отношению к глазу, заболевание делят на неглазную и глазную.
3. Односторонняя и двусторонняя форма заболевания.

Данное заболевание может являться признаком развития некоторых заболеваний, но небольшая разница до 1 мм в размерах зрачков является нормой. В настоящее время причины отличия зрачков по размеру до сих пор неясны.

Читайте далее — глазные клиники в Самаре. Где лечить заболевания глаз?

В статье (тут ) цены в офтальмологической клинике Эксимер.

Рассматриваемая патология обычно возникает при:

В случае усиления анизокории на свету можно сказать о парасимпатическом возбуждении глаз, что проявляется в расширении зрачка и снижении реакций. Большинство случаев развития анизокории сигнализирует о повреждении глазодвигательного нерва, при этом вызываются двоение, ограничение в движении нерва, а зачастую — косоглазие.

При обнаружении данных отклонений в зрении необходимо как можно раньше за помощью обратиться к врачу, потому как вместе с разными по размеру зрачками могут отмечаться:

Обследование пациентов с подозрением на анизокорию, врач проводит в темной и светлой комнате, дальнейшие результаты выглядят следующим образом:

Лечение анизокории

Анизокория, которая никоим образом не связана с патологией радужной оболочки глаза, лечения не требует. Лечение необходимо направлять на избавление от основного заболевания.

Все рекомендации по лечению анизокории назначает врач, причем в строгой зависимости от причины, которая способна вызвать развитие неравномерности зрачков.

В зависимости от полученного при полном обследовании диагноза лечение включает в себя:

Нарушение параллельной работы радужных оболочек обоих глаз вызывается болезнями головного мозга. При воспалительных реакциях используют противомикробные лекарства обширного спектра действия, а также корректируется водно-солевой баланс.

Возникновение анизокории после травмы головы может служить показателем внутричерепной катастрофы, что требует операбельного лечения.

Редакция рекомендует — экзофтальм это что? Как лечить данное заболевание?

В новости (тут ) глазные капли Каталин.

Если говорить о разных размерах зрачков при патологиях глаз и при травмах, то лечебный эффект преобладает в терапевтических схемах. Суть прогрессивных методов лечения зачастую заключается в том, что необходимо устранить патологический процесс и корректировать мышечную активность радужной оболочки.

Анизокория у кошек

Что такое анизокория?

Зрачок у кошек находится в центре радужной оболочки и позволяет свету проходить через глаз в сетчатку. Зрачок сужается или расширяется в соответствии с тем количеством света, которое попадает в глаза, при этом оба зрачка обычно расширяются при тусклом свете и сжимаются при ярком. Анизокория — это заболевание, при котором зрачки кошки имеют различные размеры, или, другими словами, один зрачок больше другого. В некоторых случаях аномальным может быть тот зрачок, который меньше, в других случаях аномальным является больший зрачок.

Каковы причины анизокории?

Анизокория является, как правило, симптомом другого заболевания и вызывается многими причинами:

Если анизокория возникает внезапно, вы должны отнестись к этому серьезно и как можно быстрее обратиться к ветеринару. Это уменьшит вероятность снижения зрения у вашей кошки.

Как еще можно определить анизокорию?

Во всех случаях анизокории зрачок одного глаза будет больше или меньше другого. В некоторых случаях часть пораженного глаза может покраснеть, а роговица стать мутной или голубоватого цвета, могут пойти выделения из глаз, веко пораженного глаза может не работать, кошка также может щуриться или тереть глаза и быть более активной, чем обычно.

Как диагностируется анизокория?

Ваш ветеринар начнет прием с физического осмотра кошки, в том числе с изучения ее глаз. В зависимости от предварительных выводов, ветеринар может провести некоторые дополнительные тесты. Он также может измерить количество слезы и внутриглазное давление для каждого глаза. Роговица может быть окрашена с помощью красителя, чтобы найти возможные травмы или язвы на ней. Биопсия и анализ на конъюнктивит могут быть изучены после получения анализов из лаборатории. В некоторых случаях также может быть выполнен анализ крови, чтобы определить, связано ли это с другими заболеваниями, такими как лейкемия.

В других случаях, ваш ветеринар порекомендует вам посетить ветеринарного офтальмолога для дальнейшего тестирования.

Как лечить анизокорию?

Лечение анизокории целиком и полностью зависит от причины заболевания. Иногда кошке назначается специфическое лечение в качестве диагностики. Ветеринар обсудит с вам возможные варианты лечения, которые подойдут для вашей кошки и ее специфических особенностей.

Восстановится ли моя кошка?

Прогноз излечения всецело зависит от причины анизокории. В некоторых случаях, вашей кошек потребуются лекарства длительного использования, чтобы контролировать источник болезни. Если ваша кошка ослепнет в результате анизокории, то восстановить зрение будет очень сложно.

Анизокория может проявляться односторонним мидриазом (расширением зрачка) или миозом (его сужением). Мидриаз бывает связан с патологиями системы глазодвигательного нерва либо с раздражением симпатических волокон в зрачках. Миоз, напротив, возникает из-за нарушения симпатической иннервации глаза, чаще как компонент синдрома Бернара — Горнера. либо как результат раздражающего влияния на добавочное ядро среднего мозга, а также парасимпатические волокна, которые направляются от ядра к мышце, расширяющей зрачок.

Кроме того, анизокория может быть следствием поражений зрительного нерва или зрительного тракта, волокон и ядер глазодвигательного нерва, верхних холмиков четверохолмия, цилиоспинального центра, ветви плечевого сплетения, шейного симпатического ганглия, симпатического каротидного сплетения и симпатических путей, которые идут по стволу головного мозга к цилиоспинальному центру от гипоталамуса. Подобное состояние может проявиться, как следствие опухолевого процесса ствола мозга, абсцессов задней черепной ямки, черепно-мозговых травм, эпидемического энцефалита, сирингобульбии и сирингомиелии, локализованных в цилиоспииальном центре, при нейросифилисе, стволовом инсульте, артериосинусном соустье, аневризме сосудов мозга и др. Вместе с тем, анизокория может возникнуть при патологических явлениях в области шеи, которые провоцируют сдавление или травматизацию плечевого сплетения (в том числе одна из форм плексита Дежерин-Клюмпке, явления остеохондроза шейного отдела позвоночника, синдромы шейного ребра и лестничной мышцы, пр.).

Анизокория иногда наблюдается и тогда, когда глаза и их система иннервации не вовлекаются в патологический процесс, к примеру, при заболевании внутренних органов (опухоли, туберкулез и др.), позвоночнике или щитовидной железе, что вызвано рефлекторным реперкуссивным влиянием на центры и пути симпатической и парасимпатической нервных систем глаз. Изолированная анизокория, без иных неврологических и зрачковых расстройств, наблюдается достаточно часто, и бывает врожденной особенностью, последствием травмы либо воспалительного процесса глаза, что не имеет особого диагностического значения.

Как уже говорилось, причиной расширения или сужения зрачков могут быть различные глазные заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не «отмахнутся» или будут «тянуть» деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас зрачки разного размера.

Анизокория – это симптом, состоящий из двух противоположных по проявлению и этиологии состояний зрачков глаз: мидриаз (расширение зрачка) и миоз (расширение зрачка).

Как правило, отмечается нормальное поведение одного зрачка и патологическое сужение или расширение другого. При этом пораженный зрачок не реагирует на изменение яркости освещения, находясь в одном из составляющих анизокорию состояний все время.

Причины развития

По происхождению выделяют формы патологии:

Врожденная форма сужения или расширения зрачка зачастую связана с аномальным строением мышечного или нервного аппарата глаза. Зачастую сопровождается косоглазием или ограниченностью подвижности глазного яблока. Диагностируется у младенца с первых дней рождения, но зачастую проходит к 5-7 годам.

Врожденная анизокория может быть физиологической, т. е. не указывающей напрямую на патологию строения глаза. В этом случае разница между размерами зрачков не превышает 1 мм, не влияет на остроту зрения, а при диагностике не обнаруживается значительных повреждений. По статистике, врожденное физиологическое проявление встречается у каждого пятого жителя Земли.

Приобретенная форма развивается по ряду причин:

Неврологические патологии

Из неврологических заболеваний, приводящих к разной реакции зрачков на свет, чаще всего диагностируются менингит, клещевой энцефалит. В более редких случаях – менингоэнцефалит или нейросифилис (крайне редко). Возникновение большого различия в диаметре зрачков связано с повреждениями мышечного и нервного аппарата глаза, ухудшением иннервации и снижением активности участков головного мозга, отвечающих за зрительные органы.

Офтальмологические заболевания

Среди офтальмологических заболеваний наиболее частой причиной развития аномалий и несогласованности реакций зрачков становятся инфекционные или неинфекционные ириты и передний увеит (иридоциклит) – воспаления радужной или сосудистой оболочки глаза. Это приводит к нарушению нормальной работы двигательных мышц глаза, их спазму и патологическому сокращению и расширению зрачка.

Глаукома нередко приводит к миозу одного из зрачков, т. к. при сокращении отверстия улучшается отток жидкости из передней камеры глаза, что влечет понижение внутриглазного давления. Также стоит отметить влияние опухолей и новообразований в области зрительного центра, непосредственно на проводящих волокнах или в самом глазу. Новообразование может сдавливать нервные волокна, что приводит к:

Травмы – одна из наиболее частых причин развития анизокории. К рассогласованности реагирования зрачков могут приводить как повреждения непосредственно глаза, так и черепно-мозговые травмы. При травмировании глаза может развиться первичные инфекционный (травматический) увеит или ирит. Это приведет к повышению внутриглазного давления, что вызовет сужение зрачка на поврежденном глазу.

При черепно-мозговой травме может повредиться нервный аппарат глаза или зрительные центры, расположенные в коре головного мозга. В первом случае наблюдается сопутствующая эзотропия (косоглазие вовнутрь) или экзотропия (косоглазие во внешнюю сторону). При повреждении зрительного анализатора в коре головного мозга на стороне поражения отмечается ярко выраженное расширение зрачка. То же самое может наблюдаться при инсульте.

Воздействие веществ

Некоторые лекарственные вещества, в том числе те, которые в современном мире более не применяются в медицинских целях, способны вызывать неравномерное расширение или сужение зрачков за счет психотропного воздействия. Мидриатическим действием обладают:

Выраженным сужающим зрачок действием обладают другие вещества, нередко применяемые в офтальмологической практике для сужения зрачков после исследований и применения мидриатических препаратов:

Из препаратов наркотического ряда наибольшей активностью на одностороннее сужение и расширение зрачков обладают кокаин и амфетамин.

Зачастую специфическая терапия не проводится. Состояние является симптоматическим, а это означает, что оно должно исчезнуть после направленного лечения основного заболевания или патологии. При врожденном физиологическом проявлении лечение считается излишним, так как разность диаметра зрачков не сказывается на остроте зрения и не приводит к развитию каких-либо патологий глаза.

При диагностике и выявлении этого симптома, врач должен быть максимально внимателен, ведь появление разных по диаметру зрачков может говорить о ряде серьезных синдромов:

• Симптом Роке – мидриаз зрачка на стороне поражения при туберкулезе верхушечных долей легкого. Также расширение левого зрачка наблюдается при поражении аорты и заболеваниях сердца.
• Синдром Бернара-Горнера – поражение симпатической нервной системы, ярко выраженное на лице (со стороны поражения): миоз, птоз века, энофтальм.
• Синдром Эйди (неустановленной этиологии): односторонний мидриаз, ухудшение зрения, гиперчувствительность к офтальмологическим препаратам (резкое сужение или расширение зрачков при закапывании атропина или пилокарпина, хотя в норме реакция незначительна).
• Синдром Аргайла Робертсона (“зрачок проститутки”) – яркий симптом нейросифилиса: двустороннее сужение зрачков, отсутствие реакции на свет, но выраженное сужение при фокусировке взгляда на объекте.

Если причиной зрачков разного размера является наследственный фактор, то лечение не требуется. Если в результате проведенной диагностики удалось установить основное заболевание — причину неравенства размера зрачков, то именно основное заболевание и подвергается лечению. В этом случае анизокория исчезает после устранения причины, которая ее вызвала.

Травма головы (черепно-мозговая травма, ЧМТ)

Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм. В статистике травматизма повреждения головного мозга составляют 25-30% всех травм, на их долю приходится более половины смертельных исходов. Смертность от черепно-мозговой травмы составляет 1% от всеобщей смертности.

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм — открытые и закрытые.

Классификация ЧМТ

Открытые повреждения

При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы — отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.

Закрытые повреждения

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Все черепно-мозговые травмы делятся на:

• Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
• Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
• Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
• Диффузное аксональное повреждение.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

Симптомы ЧМТ

симптомы нарушения сознания — оглушение, сопор, кома. Указывают на наличие черепно-мозговой травмы и ее тяжесть.
симптомы поражения черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
симптомы очаговых поражений мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
стволовые симптомы — являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
оболочечные симптомы (менингеальные) — их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния, а спустя несколько дней после травмы может быть симптомом менингита.

Лечение при сотрясении головного мозга

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, даже если травма с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где для уточнения диагноза показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пострадавшие в остром периоде травмы должны лечиться в нейрохирургическом отделении. Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют. При отсутствии осложнений возможна выписка из стационара на 7-10-е сутки на амбулаторное лечение длительностью до 2 недель.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы.

Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты:

Болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат.

При головокружении выбирают какое-либо одно из имеющихся лекарственных средств (церукал)
Седативные средства. Используют настои трав (валериана, пустырник), препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.).

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Назначение вазотропной и церебротропной терапии возможно только через 5-7 дней после травмы. Предпочтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 1 капс. (0,4) на протяжении 1 месяца.

Для преодоления нередких астенических явлений после сотрясения мозга назначают поливитамины типа «Компливит», «Центрум», «Витрум» и т. п. по 1 таб. в день.

Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме — ушибе головного мозга.

Ушиб головного мозга при ЧМТ

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.
Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.

• После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.
• Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) — нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
• Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека.
• тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых.
• иногда — системная артериальная гипертензия гипертензия — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
• Дыхание и температура тела без существенных отклонений.
• Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость)
• незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2—3 нед. после травмы.

Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.

Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при ушибе мозга легкой степени.
Аналог ушиба головного мозга легкой степени отечественной классификации — легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям:

1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
3) госпитализация менее чем на 48 ч;
4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.

Большинство американских авторов исключают пациентов с линейными переломами свода черепа из этой группы больных, подчеркивая тем самым то, что перелом черепа принципиально более тяжелое состояние.

В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью.

Средняя степень ушиба мозга

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ — учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет— повышение температуры тела в пределах 37—37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Тяжелая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия ), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз— опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8—10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии (уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции) или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4—5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.
Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия — одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ — выявляется у 40%.

Лечение ушиба мозга

Обязательная госпитализация. Постельный режим.

Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия трахеостомия (операция рассечения передней стенки трахеи с последующим введением в ее просвет канюли либо созданием постоянного отверстия — стомы)), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация (хирургическая операция, заключающаяся в создании отверстия в кости с целью проникновения в подлежащую полость) и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Чмт могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея— истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) из естественных или образовавшихся вследствие разных причин отверстий в костях черепа или позвоночника, возникающее при нарушении целостности.

Половина всех смертных случаев при черепно-мозговой травме вызывается дорожно-транспортными происшествиями. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.

Что такое черепно-мозговая травма (ЧМТ)?

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

сотрясение мозга, контузия. Сотрясение мозга проявляется короткой обратимой потерей сознания;

скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка – одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Практически каждый человек испытал хотя бы раз в жизни легкую черепно-мозговую травму — ушиб или порез головы, которые требовали минимального или вообще не требовали лечения.

Каковы причины черепно-мозговой травмы?

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Черепно-мозговая травма может развиться у любого человека в любом возрасте, так как является результатом травмы. Повреждение мозга может произойти при родах.

Классификация черепно-мозговых травм (ЧМТ).

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую.

При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её — к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной. При одновременном возникновении внечерепных повреждений (например, переломе конечностей, рёбер и т.д.) говорят о сочетанной черепно-мозговой травме, а при воздействии разных видов энергии (механической или химической, лучевой или термической) — о комбинированной.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести — ушиб мозга средней степени, к тяжёлой — ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2-3 лет при прогредиентном течении — не ограничена.

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.

Классификация черепно-мозговой травмы по Гайдару:

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;

сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой — острой, подостpой, хронической (эпидуpальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликвоpное давление — ноpмотензия, гипотензия, гипеpтензия; воспалительные изменения;

состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;

состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;

сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние жизненно важных функций;

состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.

Удовлетворительное состояние. Критерии:

1) ясное сознание;

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии:

1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания — кома;

2) жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии:

1) состояние сознания — терминальная кома;

2) жизненно важные функции — критические нарушения;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Клиника различных форм черепно-мозговой травмы

Клиническая картина (симптомы) острой черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы:

симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный);

неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость);

умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского).

Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ)

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе — примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции — значительное субарахноидальное кровоизлияние. .Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга — плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями. .Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является «симптом пятна» на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, урежения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые — клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

Как проявляется черепно-мозговая травма?
Симптомы черепно-мозговой травмы:

сильная головная боль;

нарастающая сонливость и заторможенность
рвота;

истечение из носа прозрачной жидкости (цереброспинальная жидкость или ликвор), особенно при наклоне головы вниз лицом.

Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь для человека с черепно-мозговой травмой, какой бы легкой не была травма.

Если Вы считаете, что перенесли черепно-мозговую травму, обратитесь за медицинской помощью или попросите кого-нибудь помочь Вам.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать

Диагностика черепно-мозговой травмы.

Если больной находится в сознании, необходимо тщательное выявление обстоятельств и механизма травмы, так как причиной падения и ушиба головы может быть инсульт или эпилептический припадок. Часто больной не может вспомнить предшествовавшие травме события (ретроградная амнезия), непосредственно следующие за травмой (антероградная амнезия), а также сам момент травмы (коградная амнезия). Необходимо тщательно осмотреть голову для поисков следов травмы. Кровоизлияния над сосцевидным отростком часто указывают на перелом пирамидки височной кости. Двусторонние кровоизлияния в клетчатку орбиты (так называемый «симптом очков») могут свидетельствовать о переломе основания черепа. Об этом же говорят кровотечение и ликворрея из наружного слухового прохода и носа. При переломах свода черепа во время перкуссии раздаётся характерный дребезжащий звук — «симптом треснувшего горшка».

Для объективизации нарушений сознания при черепно-мозговой травме для среднего медицинского персонала разработана специальная шкала — шкала комы Глазго. Она основана на суммарной балльной оценке 3 показателей: открывании глаз на звук и боль, словесном и двигательном ответах на внешние раздражители. Сумма баллов колеблется от 3 до 15.

Тяжёлая черепно-мозговая травма соответствует 3-7 черепно-мозговые травм баллам, умеренная — 8-12 баллам, лёгкая — 13-15.

1) ясное сознание;

Анизокория

• Головная боль
• Головокружение
• Дрожание рук
• Нарушение координации движения
• Нарушение памяти
• Нарушение речи
• Ограничение подвижности глаза
• Опущение верхнего века
• Отсутствие реакции зрачков на свет
• Пятна перед глазами
• Разный диаметр зрачков
• Рвота
• Снижение зрения
• Тошнота
• Частичный паралич
• Черные точки перед глазами

Анизокория – это патологический процесс офтальмологического характера, при котором один зрачок становится больше, чем другой. Такое явление, если имеется небольшое различие между размерами зрачков, носит доброкачественный характер и довольно часто является врожденным. Во всех остальных случаях анизокория является следствием определенных этиологических факторов.

Клиническая картина в этом случае носит специфический характер, поэтому проблем с постановкой диагноза, как правило, не возникает. Анизокория у грудничка чаще всего является врожденной и диагностируется уже в первые месяцы жизни.

Для точной постановки диагноза проводится физикальный осмотр, инструментальные методы исследования. Диагностическая программа может дополняться и другими методами, которые не имеют прямого отношения к офтальмологии, если предполагается этиология приобретенного характера.

Тактика лечения будет зависеть от того, что именно стало причиной появления такой патологии у взрослых или детей. Если это врожденная форма доброкачественного характера, то специфического лечения не требуется.

Анизокория у ребенка врожденного характера обусловлена мутациями генов во время развития плода. В некоторых случаях такая патология может быть обусловлена наследственностью.

Что касается приобретенной формы, то здесь следует выделить следующие причины:

• синдром Ади;
• черепно-мозговая травма;
• травма органов зрения;
• воспаление радужки, то есть передний увеит;
• геморрагический инсульт;
• спонтанные кровоизлияния при черепно-мозговой травме;
• аневризма аорты;
• абсцесс внутричерепной коробки;
• избыточное давление в одном органе зрения, что может быть обусловлено глаукомой;
• отек мозга;
• внутричерепное кровоизлияние, образование гематомы;
• опухоль в головном мозге доброкачественного или злокачественного характера;
• менингит, энцефалит;
• мигрени;
• диабетический нервный паралич;
• осложнения при шейном остеохондрозе;
• осложнения после приема некоторых медикаментозных препаратов.

В редких случаях определить, почему развивается анизокория, не удается. Тогда говорят об идиопатической форме патологического процесса, но это встречается крайне редко.

Классификация

По характеру возникновения выделяют следующие формы заболевания:

• врожденная анизокория;
• физиологическая анизокория, то есть приобретенная.

Исходя из этиологического характера, анизокория может быть:

• офтальмологического характера;
• спровоцированная другими патологиями.

По характеру поражения анизокория может быть односторонней или двусторонней. Необходимо отметить, что в большинстве случаев анизокория у взрослого диагностируется одностороннего характера.

Симптоматика

Врожденного характера анизокория симптомы имеет следующие:

• становится более выраженной в темноте;
• сохраняется нормальная реакция на свет;
• различие в размерах зрачков не больше 1 миллиметра;
• если закапать капли для расширения зрачков, симптом исчезает.

Приобретенная форма такого заболевания может характеризоваться следующей клинической картиной:

• при нормальном освещении различие в размерах может не превышать одного миллиметра, но при снижении освещенности разница может становиться больше;
• пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
• может сопровождаться птозом (опущением века), ограниченностью в подвижности глазного яблока;
• может отсутствовать реакция зрачка на свет, но она будет иметь место при приближении объекта, предмета и так далее;
• может присутствовать симптоматика глаукомы, но отек роговицы будет отсутствовать.

Кроме этого, могут присутствовать симптомы общего характера, а именно:

• головная боль, головокружение;
• нарушение координации движений, проблемы с речью;
• тошнота и рвота;
• ухудшение памяти;
• тремор рук, парез, частичный паралич;
• зрительные расстройства – пятна, мушки перед глазами;
• снижение остроты зрения.

При наличии симптомов, которые описаны выше, нужно в срочном порядке обратиться за медицинской помощью, тем более если присутствует общая симптоматика и ухудшается зрение.

Диагностика

В первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента. В ходе этого этапа диагностики врач выясняет характер текущей симптоматики, личный и семейный анамнез, характер травмы, если это имеет место.

Следующим этапом является проведение диагностических мероприятий, таких как:

• кокаиновый тест;
• тест;
• пилокарпиновый тест;
• МРТ, КТ;
• доплеровское УЗИ;
• контрастная ангиография;
• осмотр глазного дна;
• тест на оценку остроты зрения;
• определение размеров зрачков на свету и в темноте;
• тест на реакцию, на скорость, симметричность в различных условиях освещенности.

По результатам диагностических мероприятий врач определит этиологию, тяжесть течения заболевания, на основании чего и будет назначено эффективное лечение.

Если будет диагностирована врожденная доброкачественная форма заболевания, то специфического лечения не требуется. Во всех остальных случаях курс терапии будет направлен на устранение первопричинного фактора.

Медикаментозная часть лечения может основываться на следующих препаратах:

• холиноблокирующие препараты;
• противомикробные;
• антибиотики;
• поливитамины;
• для улучшения остроты зрения.

Дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию и мероприятия для коррекции водно-солевого баланса. Не исключается хирургическое вмешательство, а метод проведения операции будет зависеть от характера травмы.

В редких случаях операция, как и медикаментозное лечение, не дают должного результата. Тогда врач может назначить специальные линзы для улучшения зрения и устранения косметологического дефекта.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Относительно врожденной формы заболевания профилактических мероприятий не существует. Что касается приобретенной формы данного патологического процесса, то следует оберегать себя от травм головы, своевременно лечить все инфекционные и воспалительные болезни, проводить мероприятия по укреплению иммунной системы. Самолечение в данном случае исключается. При первых же признаках патологии необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Следующим этапом является проведение диагностических мероприятий, таких как: