Полиорганные изменения у животных

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ У ЖИВОТНЫХ КАК ЛОКАЛЬНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПОЛИОРГАННОЙ ПАТОЛОГИИ

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии

В структуре причин, вызывающих снижение плодовитости и про-дуктивного долголетия маточного поголовья животных, высокий удель-ный вес продолжают занимать послеродовые заболевания воспалитель-ного и/или функционального характера, часто принимающие массовый характер.

Результаты фундаментальных исследований, выполненных в обла-сти репродукции животных в последние годы, позволяют рассматривать болезни органов размножения у животных как локальное проявление общей полисистемной патологии их организма, которую, по мнению ря-да исследователей [1,2,3,4], следует относить к категории гестоза. Дан-ная патология представляет собой синдром полиорганной функцио-нальной недостаточности, сопровождаемой расстройством функцио-нальной деятельности печени, почек, сердечно-сосудистой, легочной и фетоплацентарной систем, нарушением внутриутробного развития пло-дов, рождением маложизнеспособного приплода и развитием тяжёлых форм осложнения родового акта и послеродового периода у родильниц.

Клинически гестоз проявляется поли- или моносимптомно артери-альной гипертензией, протеинурией и патологическими отёками молоч-ной железы, вентральной брюшной стенки, задних конечностей и под-грудка. Наличие классической триады гестоза (гипертензия, протеину-рия и отёки) свидетельствует о тяжёлой форме патологического процесса и сопровождается осложнениями родового акта и послеродового перио-да у 90-95% животных. При выявлении отдельных симптомов патологи-ческий процесс протекает в более лёгкой форме, а патология послеродо-вого периода регистрируется у 50-75% коров.

По результатам выполненных нами многосторонних исследований с учётом данных литературы можно выделить два пути развития аку-шерской патологии. Первый путь – это наличие хронической экстраге-нитальной патологии, сопровождаемой нарушением метаболизма и го-меостаза, и второй – наличие синдрома эндокринной недостаточности, влекущего за собой нарушение формирования маточно-плацентарного кровообращения, диффузно-перфузионную недостаточность плаценты, а в последующем и других органов.

В первом случае начальным звеном развития патологического процесса могут являться часто регистрируемые у животных гепатопа-тии, нефропатии, патологии преджелудков, влекущие за собой измене-ние метаболического гометостаза, дезинтеграцию белкового спектра крови, развитие окислительного стресса, эндогенного токсикоза, изме-нение иммунологического статуса, увеличение агрегационной способно-сти эритроцитов и тромбоцитов, нарушение коагуляционных и реологи-ческих свойств крови и микроциркуляции с повреждением эндотелия ка-пилляров, особенно в тканях формирующейся плаценты. Поражение эн-дотелия капилляров (системный эндотелиоз) приводит к увеличению проницаемости их стенки, высвобождению тканевого тромбопластина и вазоактивных медиаторов, увеличению спазма сосудов. Создаётся по-рочный круг микроциркуляторных расстройств в жизненно важных ор-ганах и интоксикации организма, развиваются артериальная гипертен-зия, протеинурия и отёки. Нарушение маточно-плацентарного кровото-ка приводит к развитию плацентарной недостаточности, дезинтеграции гормонального статуса беременных животных, к задержке развития плода, а по завершении беременности к развитию метра-овариопатий. На последнем этапе в развитие патологического процесса в половых ор-ганах включаются инфекционные агенты и их токсины.

Таким образом, наличие экстрагенитальной патологии у животных при их осеменении, оплодотворении и формировании беременности ограничивает возможность нормальной адаптации их организма к тем многообразным изменениям, которые возникают в связи с беременно-стью. К сожалению, в своей практической деятельности, мы долгое вре-мя не предавали этому явлению большого значения.

Второй возможный путь начального звена развития патологии бе-ременности связан с функциональной недостаточностью органов эндо-кринной системы, ответственных за формирование беременности и адап-тацию организма животных к изменяющемуся физиологическому состо-янию. Эта недостаточность развивается в результате стрессовой деза-даптации, возникающей в результате чрезмерного воздействия на орга-низм эксплуатационно-технологических, химических, биологических, физических, ятрогенных и алиментарных стресс-факторов. Стрессовая дезадаптация обязательно вызывает дисфункцию нейро-эндокринной си-стемы (сосбенно гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системы), вслед-ствие чего нарушаются процессы эмбриогенеза, плацентации, становле-ния маточно-плацентарного кровообращения. Развивается диффузион-но-перфузионная недостаточность плаценты и фетоплацентарного ком-плекса [5].

На первых этапах становления беременности эффективность ма-точно-плацентарного кровотока поддерживается за счёт усиления сер-дечной деятельности и повышения артериального давления. При исто-щении компенсаторно-приспособительных механизмов отмечаемое уси-ление гипоксии и развитие метаболического ацидоза ведёт к дальнейше-му снижению мточно-плацентарного кровотока, развитию окислитель-ного стресса с активизацией процессов перекисного окисления, дистро-фических изменений в эндотелии кровеносных сосудов, их тромбозу, отёку, склерозу и некрозу ворсин хориона с усилением диффузионных нарушений в плаценте. Одновременно снижается её гормоносинтезиру-ющая функция и развивается Фетоплацентарная недостаточность с по-следующей гипотрофией плода. Генерализация патологического процес-са в плаценте, накопление продуктов аутолиза в конечном итоге приво-дит к системным нарушениям гемостаза и в периферических органах, ответственных за детоксикацию организма (печень, почки), к развитию гепато-нефро-кардиопатий (с симптомами артериальной гипертензии, протеинурии и отёков), а в последующем и метра-овариопатий.

Следует также иметь в виду, что негативные факторы начального этапа развития гестоза (экстрагенитальная патология и стрессовая деза-даптация) очень часто накладываются друг на друга, создают эффект суммарного действия и вызывают тяжёлые формы полиорганной пато-логии.

Изложенные гипотезы по этиологии и механизмам развития поли-органной патологии у беременных животных и родильниц позволяют наметить основные пути прогнозирования риска развития патологии, её профилактики и терапии. Основное внимание должно быть сосредоточе-но на оценке гормонально-метаболического, гематологического и кли-нического статусов беременных животных, нормализации функциональ-ной деятельности печени, почек, снижении эндогенной и экзогенной ин-токсикации, нормализации реологических и коагуляционных свойств крови, а также функциональной деятельности гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системы и фетоплацентарного комплекса.

Дальнейшее изучение причин и патогенеза развития полиорганной патологии у животных во время беременности и после родов, разработ-ка эффективных и доступных методов её ранней диагностики, терапии и профилактики в условиях новых технологий разведения и использова-ния животных, на наш взгляд, следует считать одним из приоритетных направлений научных исследований в ветеринарном акушерстве на ближайшие годы.

В качестве диагностических и прогностических тестов гестоза мо-жет быть использовано выявление патологических отёков, системного сосудистого спазма, протеинурии, хронической фетоплацентарной недо-статочности, содержания в крови продуктов перекисного окисления ли-пидов, количества тромбоцитов и их агрегационной активности, лимфо-цитов и эозинофилов.

Результаты выполненных фундаментальных исследований позво-ляют заключить, что гестоз беременных, как болезнь адаптации, являет-ся важнейшей проблемой не только гуманной, но и ветеринарной меди-цины.

ILLNESSES OF BODIES OF DUPLICATION AT ANIMALS AS LOCAL DISPLAY ПОЛИОРГАННОЙ OF THE PATHOLOGY

Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and

In materials of clause the problem of postnatal diseases at highly productive animals from positions of infringements of functional activity нейро-эндокринной systems and extragenitalis pathologies is considered. Risk factors, possible mechanisms of development of a pathology of preg-nancy and the postnatal period and a way of its prevention are discussed

В первом случае начальным звеном развития патологического процесса могут являться часто регистрируемые у животных гепатопа-тии, нефропатии, патологии преджелудков, влекущие за собой измене-ние метаболического гометостаза, дезинтеграцию белкового спектра крови, развитие окислительного стресса, эндогенного токсикоза, изме-нение иммунологического статуса, увеличение агрегационной способно-сти эритроцитов и тромбоцитов, нарушение коагуляционных и реологи-ческих свойств крови и микроциркуляции с повреждением эндотелия ка-пилляров, особенно в тканях формирующейся плаценты. Поражение эн-дотелия капилляров (системный эндотелиоз) приводит к увеличению проницаемости их стенки, высвобождению тканевого тромбопластина и вазоактивных медиаторов, увеличению спазма сосудов. Создаётся по-рочный круг микроциркуляторных расстройств в жизненно важных ор-ганах и интоксикации организма, развиваются артериальная гипертен-зия, протеинурия и отёки. Нарушение маточно-плацентарного кровото-ка приводит к развитию плацентарной недостаточности, дезинтеграции гормонального статуса беременных животных, к задержке развития плода, а по завершении беременности к развитию метра-овариопатий. На последнем этапе в развитие патологического процесса в половых ор-ганах включаются инфекционные агенты и их токсины.

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется нарушением функций одного или более органов (при наличии инфекции или без нее) и развивается как часть синдрома системной воспалительной реакции. К числу наиболее часто поражаемых органов и систем органов относятся: легкие, почки, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система и пищеварительный тракт. У людей данная патология чаще всего проявляется синдромом острой дыхательной недостаточности (ARDS) (Marino, 1998).

Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).

Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

• Восстановление эффективного кровоснабжения тканей:

— доведение центрального кровяного давления до 10 см водяного столба;

— применение при необходимости допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина или адреналина;

— доведение среднего артериального давления крови до 80-120 мм ртутного столба, уменьшение времени заполнения капилляров до величины менее 2 секунды, интенсивности отделения мочи до 1-2 мл/час/кг.

• Восстановление кровоснабжения тканей:

— согласованность прощупываемого пульса с частотой сердечных сокращений;

— восстановление биологических параметров.

• Сдвиг буферных оснований ниже 10 ммоль/л, а концентрации лактатов в крови ниже 3,5 мЭкв/л:

— контроль этих параметров осуществляется исследованием газового состава крови.

• Повышение парциального давления в венозной крови (Pv0₂) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
• Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
• Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:

— отношение содержания кислорода в артериальной крови к гематокриту выше уровня 25-30.

• Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:

— при необходимости — проведение внутривенного вливания растворов коллоидов, плазмы крови или альбумина.

• Защита желудочно-кишечного тракта:

— обеспечение его кровоснабжения;

— проведение своевременного энтерального питания;

• Нормализация свертываемости крови:

— при пониженной свертываемости крови — введение пациенту свежезаготовленной плазмы крови;

— при повышенной свертываемости крови — применение гепарина.

• Применение антибиотиков.
• Применение глюкозы и бикарбонатов (корректировка на основании результатов лабораторный исследований).

Планируемая схема системной терапии включает более 20 пунктов:

• обеспечение органов и тканей кислородом, вентиляция легких;
• поддержка функций и ритма сердца;
• поддержка психической деятельности и внутричерепного давления;
• поддержка и корректировка артериального давления крови и кровоснабжения;
• поддержка количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
• мониторинг электролитного баланса;
• мониторинг и поддержка онкотического давления;
• контроль содержания альбумина в крови и корректировка онкотического давления при его снижении;
• мониторинг кислотно-щелочного равновесия и корректировка его нарушений;
• корректировка дисбаланса ионов натрия, калия, хлора и кальция;
• мониторинг функций почек и диуреза;
• обеспечение необходимыми питательными веществами;
• поддержка иммунной защиты организма (с помощью антибиотиков), контроль количества лейкоцитов в крови;
• контроль и поддержка нормального уровня свертываемости крови;
• мониторинг и поддержка моторики желудочно-кишечного тракта;
• мониторинг уровня обмена веществ и оптимизация дозировки применяемых медикаментозных средств;
• устранение боли;
• наложение повязок (бандажа) и применение лекарственных препаратов;
• перевязки и медикаментозное лечение;
• чуткий, заботливый уход.

Рис. 1. Синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

• Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
• Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
• Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Различные заболевания легких.
• Блокады проводящих путей сердца.
• Неврологические нарушения.
• Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

В некоторых случаях причина полиорганной недостаточности – переливание консервированной крови, которая хранилась длительный срок (особенно в больших количествах). Иногда такому состоянию предшествует неквалифицированно проведенная искусственная вентиляция легких. В сфере хирургии ключевой причиной стрессовой реакции организма служат инфекционные осложнения. Они вызывают нарушение системы гомеостаза и обмена веществ пациента. В 7–22% случаев полиорганная недостаточность возникает в послеоперационный период. В 50% случаев диагноз ставится вследствие гнойных осложнений острых воспалительных патологий.

Полиорганная недостаточность может стать результатом нарушения иммунитета и септических процессов. В большинстве ситуаций сепсис начинается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, которые попадают в органы и кровоток через желудочно-кишечный тракт.

Симптомы

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности признаки и их прогресс вызваны сочетанием нарушений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а также дисфункциями в почках и печени. Обычно их условно делят на несколько ключевых состояний:

• функциональные нарушения центральной нервной системы;
• респираторный дистресс-синдром;
• острая печеночная и почечная недостаточность;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Также медицинскими специалистами выделено четыре формы болезни: явная, скрытая (латентная), декомпенсированная и терминальная. При явной форме происходит нарастание токсического синдрома. Он сопровождается прогрессированием нарушений кровотока в печени, почках, кожном покрове. Для терминальной формы типично развитие циркуляторной блокады и ишемии. В крови человека накапливаются метаболиты, оказывающие токсическое воздействие на организм и нарушающие выделительную функцию печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

О нарушении биохимических процессов детоксикации в печени свидетельствует наличие аммиака в крови, о почечной недостаточности – пептидов средней массы. Что касается дыхательной системы, развивается респираторный дистресс-синдром. Отекают легкие, нарушается дыхание, в организм не поступает необходимое количество кислорода. У больного появляется одышка и учащается пульс. Обнаруживаются симптомы цианоза: пятна, бледность или посинение кожного покрова. Конечности становятся прохладными.

При поражении печени на фоне полиорганной недостаточности развивается холестатическая желтуха. Проявления включают: кожный зуд, который постепенно нарастает, пожелтение склеры, увеличение содержания холестерина и желчных кислот в крови, повышение концентрации билирубина, понижение числа метаболитов билирубина в кале и моче.

Часто при полиорганной недостаточности появляется ДВС-синдром – расстройство гемостаза, обусловленное дефицитом и гиперстимуляцией резервов свертывающей системы крови. Он провоцирует геморрагические, микроциркуляторные и тромботические нарушения. При ДВС-синдроме наблюдается дисфункция органов, кровоподтеки в подкожно-жировую клетчатку, подкожные гематомы, петехиально-гематомные высыпания. В острых случаях возможно развитие гипотонии, шока, сильных кровотечений и т. д.

Одно из проявлений ПОН у взрослых и детей – нарастающая острая сердечная недостаточность. Мышца сердца теряет эластичность и способность к сокращению. В результате перекачивание крови значительно усложняется, что приводит к ее застою. Следствием прогрессирующей ОСН может стать отек легких или приступ астмы. Оба состояния крайне опасны для жизни.

При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличивается печень. Все ткани и органы плохо снабжаются кислородом, образуются отеки. Больному становится сложнее дышать. Со стороны центральной нервной системы ПОН проявляется острым психозом, заторможенностью, иногда – коматозным состоянием.

Распространенный признак полиорганной недостаточности – язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Пациента беспокоят болевые ощущения в верхней части живота, которые постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога.

Профилактика и прогнозы

Предотвратить стресс-реакцию организма – вполне реальная задача. Для этого требуется проходить своевременную диагностику, чтобы избежать перехода любого имеющегося заболевания в критическое состояние. Для реализации такой профилактической схемы нужны мониторинг и функциональная оценка, нормализация кровообращения, устранение инфекций, приведение в норму дыхания и метаболизма, обеспечение энергозатрат (полноценное питание), а также раннее лечение травм, воспалений и некрозов.

Прогноз при развитии полиорганной недостаточности зависит от тяжести и характера сопутствующих осложнений. При поражении трех и более органов и систем гибель больного наступает в 70% случаев. При нарушении функции двух органов длительностью более суток смерть наступает у 55% больных. При поражении одного органа – в 35% случаев.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Хроническая почечная недостаточность является одним из самых опасных и коварных заболеваний у животных. Хозяева далеко не сразу понимают, что их питомец болен, поэтому зачастую обращаются к ветеринарному врачу слишком поздно. А между тем, современная ветеринария позволяет поддерживать жизнь таких пациентов.

Почки – сложный орган, фильтр организма. В почках существуют система многоуровневой «очистки», которая в результате перерабатывает токсины и шлаки и производит мочу.

Нормальная моча имеет среднюю кислотность (рН) 5,5 – 6, плотность от 1,020 до 1,060 и состоит из воды и форменных элементов. Больные же почки способны фильтровать только почти чистую воду, что приводит к развитию характерного симптома полиурии: животное много, обильно писает светлой (иногда беловато-серой) мочой практически без запаха. Все токсины, шлаки, прочие продукты обмена веществ остаются в организме и вызывают сильнейшую интоксикацию.

Потеря большого количества жидкости и интоксикация приводит к развитию другого характерного симптома – полидипсии (повышенной жажды). Различают две стадии ХПН – азотемическую и уремическую; об их признаках поговорим чуть позже.

Внимательный хозяин, конечно, замечает любые перемены в поведении и здоровье своего любимца. Появляющаяся время от времени рвота спустя больше, чем 1 час, после еды; неопрятное состояние шерсти, отказ ухаживать за собой; «промахивание» мимо лотка; запоры; периодический отказ от пищи – все это должно насторожить владельца и послужить поводом для визита к врачу. Помните: чем дольше вы откладываете посещения ветеринара, тем быстрее развивается болезнь!

Как правило, на прием к врачу попадают животные уже со 2 стадией болезни (уремией). Проводились исследования, которые показали, что первичные симптомы, которые могут указывать на развитие ХПН, проявляются у животных, когда утрачено уже порядка половины, а то и ¾ здоровых нефронов! Разумеется, на это нужно достаточно долгое время, поэтому ХПН – болезнь, более характерная для пациентов старше 7 лет, когда начинается общефизиологическое угасание организма.

Характерные признаки и симптоматика ХПН таковы:

• средний возраст животного старше 7 лет (но бывают и исключения, когда болезнь развивается в более молодом возрасте);
• в анамнезе зачастую мочекаменная болезнь, пиелонефрит, отравления, инфекционные заболевания, стресс, общий наркоз;
• неправильное кормление (смешанной пищей, со стола, низкокачественными кормами и т.п.);
• последнее время постепенно стал больше пить, периодически появляется рвота, порой отказывается от пищи;
• стал вялый, не общается с хозяевами, проявляется выраженная мышечная слабость (например, не может запрыгнуть на диван);
• испортилась шерсть (лезет, появилась перхоть, шерсть сальная, тусклая), животное не ухаживает за собой;
• появились выделения из глаз;
• жалобы на «что-то во рту, наверное, зубы плохие» – развивается гингивит, периодонтит, сильный «зубной камень»;
• нарушился стул (иногда запоры), писает, наоборот, очень много.

• слабую желтушность слизистых (токсический гепатит);
• болезненность в области печени и почек;
• обезвоживание разной степени;
• воспаление десен, отложения зубного камня;
• уремический запах от животного;
• признаки анемии.

Ветеринарный врач на основании осмотра, анализов, исследований дифференцирует ХПН он сахарного диабета, пиелонефрита, онкологических, инфекционных заболеваний.

Мочевина – является конечным продуктом метаболизма белка у млекопитающих. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи. В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно если из крови мочевина выводится плохо, то это означает нарушение выделительной функции почек. Образование мочевины зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. С возрастом уровень мочевины повышается, а во время беременности может, наоборот, снижаться.

Креатинин также является одним из конечных продуктов белкового обмена. По его уровню можно судить не только о состоянии почек, но и о состоянии мышечной ткани (например, уровень фермента креатинкиназы указывает на распад мышечной ткани вообще где-либо в организме, например, при инфаркте или синдроме длительного сдавливания).

Если животное первоначально будет отказываться от лечебного питания, не отступайте. Прибегните к небольшим хитростям: можно подогреть еду до комнатной температуры, можно подмешать новую пищу к старой чтобы постепенно, в течение недели, перевести полностью на другой рацион. Предпочтительнее вначале использовать влажные корма, они обладают лучшими вкусовыми свойствами, чем сухие, и при уремическом гастрите лучше перевариваются, не вызывая рвоты.

Но что же делать, если животное категорически отказывается есть лечебные корма, или же владелец настроен против готовых диет? Многие врачи сталкиваются с упорным мнением, что от сухого корма все беды, и неважно, что хозяин 15 лет кормил кошку или собаку по остаточному принципу, как свинью, перемешивая низкокачественный корм с объедками со стола. Любой терапевт расскажет вам, что почти на каждом приеме у него бывает как минимум один такой пациент.

Не стоит забывать, конечно, что пища в любом случае должна быть сбалансирована и рацион должен быть полноценным: кроме мяса, животное должно получать свою норму клетчатки и углеводов, а также кисломолочные продукты. Некоторые кошки и собаки с удовольствием едят детские мясорастительные консервы, хотя западные исследователи категорически против использования детского питания для кормления животных: по некоторым данным, содержащиеся в детских консервах лук и чеснок могут привести к анемии, к тому же в них отсутствует такой важный компонент, как таурин.

Самое главное, что должен усвоить каждый владелец,- пациент не должен голодать! Обязательно кормить животное, иногда даже насильно (жидкой пищей со шприца, соски), даже если вы параллельно проводите курс внутривенных инфузий. На то, чтобы к пациенту вернулся более-менее устойчивый аппетит, иногда требуется до 3-4 недель! Если ваш питомец предпочитает домашнюю пищу, то в этом случае особенно важно применять БАДы типа «Ипакитине» для снижения уровня интоксикации. Вспомогательные средства – гомеопатия, фитотерапия, БАДы,- вообще могут оказать хорошее подспорье в успешном лечении.

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

• Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
• Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
• Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Различные заболевания легких.
• Блокады проводящих путей сердца.
• Неврологические нарушения.
• Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Почечная недостаточность у кошек – заболевание, к сожалению, довольно распространенное для этих домашних животных. К тому же оно трудно диагностируется на ранних стадиях, так как симптомы проявляются, когда ткани почек уже поражены на 60-80 %. Поэтому чтобы продлить жизнь любимца и сохранить ее качество, необходимо соблюдать некоторые правила и рекомендации.

Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.