Генетические Отклонения Животные Фото

Топ-15 странных животных с генетическими мутациями

Иногда во время внутриутробного развития животного может произойти неожиданное изменение. Эти редкие случаи могут привести к причудливо странным, а порой даже довольно красивым эффектам. Иногда эти генетические аномалии возникают естественным образом и вопреки всему, в то время как в других случаях эти мутации являются антропогенными и создаются специально для достижения великой цели. Эти рукотворные изменения могут быть результатом селекционного разведения или на самом деле изменения существа на генетическом уровне.

Независимо от истории или причин уникальных особенностей этих животных, они являются одними из самых известных генетически мутировавших особей в истории.

15. Козёл с восемью ногами

В Хорватии родился козлёнок с генетической аномалией, в результате которой у него выросло четыре дополнительные ноги. Это является следствием того, что один из козлят абсорбировал одного из своих братьев или сестёр в утробе матери.

Фермер Зоран Папарик (Zoran Paparic) сказал журналистам, что он сначала подумал, что сошёл с ума, когда он посчитал ноги козлёнка, поэтому ему пришлось пригласить соседа фермера, чтобы подтвердить то, что его не обманывали его собственные глаза. Козлёнок, скорее всего не прожил долго, но фермер планировал держать животное в качестве домашнего питомца, в случае если козлёнок выжил бы.

14. Трёхглавая лягушка Фрогги

Люди до сих пор не уверены, является ли мутация Фрогии результатом врождённого дефекта или мутации из-за загрязнений, но эта трёхголовая (и шестиногая) лягушка, безусловно, амбициозна. Фрогги изначально содержали в детском садике в качестве питомца для 3-4 летних детей, но она вырвалась на свободу и пропала навсегда в водах городка Уэстон-сьюпер-Мэр (Weston-Super-Mare) в Англии.

13. Одноногая змея

В 2020 году змея с одной когтистой ногой была обнаружена женщиной на юго-западе Китая.

Дин Ксёнгсю (Dean Qiongxiu) нашла змею, свисающей с её окна. Она была так напугана существом, что убила его своим ботинком, но затем мудро сохранила его в банке со спиртом.

Существует множество теорий насчёт змеи, однако некоторые считают, что змея является результатом атавизма, явления, при котором генетический признак, который существовал у предков этого существа, проявляется у нового вида.

12. Крылатый кот

На самом деле существует огромное количество зарегистрированных случаев этих «крылатых» кошек. Кошки не могут летать и помимо нескольких случаев, когда за крылья принимали свалявшуюся шерсть, это просто были мутации на генетическом уровне.

Одним из объяснений является наличие дополнительных конечностей, которые появились на спине, тем не менее, есть и медицинское состояние, известное как кошачья кожная астения. В этом случае у кошки может быть даже больше отростков.

11. Светящиеся в темноте кошки

Эта генетическая мутация была результатом техногенного вмешательства во имя исследований в области СПИДа. Когда в неоплодотворенные яйцеклетки кошки вводили ДНК макаки-резус и медузы, кошки становились невосприимчивыми к кошачьему СПИДу. В дополнение к этому иммунитету, кошки светились при определённых условиях освещения.

Было бы интересно, если бы это сработало на людях. Лечение осложнило бы преступнику задачу прятаться в вашем доме в ночное время.

10. Козы, дающие молоко с паучьим шёлком

Эти козы были генетически модифицированы исследователями «Nexia Biotechnologies» так, чтобы в их молоке присутствовал шёлк паука. Затем из полученного молока делают материал, известный как «BioSteel» — изделие, которое в 7 — 10 раз прочнее стали и может без разрывов растягиваться на расстояние, превышающее его длину в двадцать раз. «BioSteel» также обладает повышенной устойчивостью к экстремальным температурам.

9. Поросёнок-обезьяна

Странный маленький поросёнок с лицом обезьяны родился в небольшой деревне в Китае. Большая часть семьи была в ужасе от поросёнка, но вскоре он стал своего рода туристической достопримечательностью, не говоря уже о том, что их маленький сын полюбил поросёнка как домашнее животное.

Состояние поросёнка, как полагают, является результатом генетического дефекта, известного как голопрозэнцефалия (holoprosencephaly). Это состояние может вызвать циклопию, которая может объяснить то, почему глаза свиньи посажены настолько близко друг к другу.

8. Котенок-циклоп

К сожалению, это немного грустная история. Циклоп котёнок известный как Клайд (Cleyed) был доставлен в ветеринарную клинику, когда у его матери появились осложнения во время родов. Клайд был вторым котенком, родившимся в помёте и появился из своей матери только с одним большим глазом и без носа. Котёнок умер вскоре после рождения, но фотографии коротких моментов жизни котёнка разошлись по всему Интернету.

7. Прозрачная золотая рыбка

Эти прозрачные рыбы являются ещё одним примером генетического вмешательства со стороны учёных. Конечно, существует цель и причина изменения этих рыб. Никто не пытался просто посмотреть смогут ли они получить прозрачную кожу в косметических целях.

Эти прозрачные рыбы были сделаны как лучшая альтернатива вскрытию, так как анимированная компьютерная программа может дать лишь ограниченное количество информации. Самое интересное заключается в том, что учёные на самом деле просто обменяли один серьёзный вопрос, касающийся этики и лечения животных, на другой.

6. Блинки в реальной жизни

В странном случае жизни подражающей искусству, мы представляем вашему вниманию самую настоящую генетическую мутацию, которая будто была взята прямо из эпизода Симпсонов, в котором Барт выловил трёхглазую рыбу по имени «Блинки» в водах, окружающих атомную электростанцию Спрингфилда (Springfield Nuclear Power Plant). За этим последовал скандал.

В реальной жизни вместо Барта был рыбак по имени Джулиан Зматт (Julian Zmutt), а вместо АЭС в Спрингфилде была атомная электростанция в Аргентине. Остальное в истории сходится один в один.

5. Собака, выглядящая как профессиональный рестлер

Это состояние является генетической аномалией, которая создаёт нехватку белка миостатина или препятствует производству миостатина в достаточном количестве. В результате получается аномально огромная мышечная структура известная как «двойная мускулатура». Состояние наблюдается у людей, крупного рогатого скота, а также у породы собак уиппет.

Собаководы раньше намеренно разводили уиппетов, у которых было это состояние, однако двойная мускулатура может быть вредной для животного. Большинство заводчиков в настоящее время принимают меры предосторожности, чтобы избежать этого состояния в породе.

4. Фиолетовая белка

Люди по всему миру на самом деле видели небольшое количество фиолетовых белок. Возникновение генетической цветовой мутаций не является чем-то неслыханным, поэтому есть вероятность того, что это состояние является генетическим. Правда, существует также вероятность того, что этих белок просто искусственно перекрасили люди или же белки забрались куда-то, где было вещество, окрасившее их мех.

3. Прозрачные лягушки

Эти прозрачные лягушки были созданы в лабораториях Хиросимы по той же самой причине, что и прозрачные золотые рыбки. Эти интересные небольшие существа используются не только в качестве альтернативы вскрытию. Из-за того, что благодаря их прозрачной коже можно увидеть больше органов, а также, потому что их тела являются более сложными, наблюдения можно вести пока животное живо, регистрируя то, как оно движется.

2. Голубые омары

Эти голубые омары невероятно редки, но они не являются сюрпризом. Существует вероятность 1 на 2 миллиона, что омар будет голубым. На самом деле существуют омары ещё более редких окрасов. Некоторые омары обладают двумя цветами, разделёнными на спине. Жёлтый омар может появиться только в 1 случае из 30 миллионов.

1. Двуликий кот

Этот двуликий кот (или коты?) известен как Фрэнки и Луи. Кот является результатом абсорбции одним котёнком другого ещё в утробе матери. В то время как животные, родившиеся с подобной генетической мутацией, обычно не живут долго из-за ряда проблем со здоровьем, таких как волчья пасть и пневмония, которые ассоциируются с мутацией, Фрэнки и Луи, по-видимому, избежали негативных последствий и прожили вместе долгую и счастливую жизнь.

В реальной жизни вместо Барта был рыбак по имени Джулиан Зматт (Julian Zmutt), а вместо АЭС в Спрингфилде была атомная электростанция в Аргентине. Остальное в истории сходится один в один.

Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

Наследование резистентности, восприимчивости. Особенности распространения генетических аномалий животных. Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней, хромосомные аберрации. Реципрокные транслокации в породах свиней, их влияние на плодовитость.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. Это генетические аномалии, обусловленные мутациями. По степени влияния на жизнеспособность наследственные дефекты, или факторы, подразделяются на летальные, полулетальные и субвитальные.

Генетические аномалии — это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2020 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является Менделевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии сельскохозяйственных животных:

Альбинизм — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей — кожи, волосяного покрова.

Пупочные грыжи — часто встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, свиней.

Атрезия анального отверстия — наблюдают у свиней (чаще всего), КРС, лошадей, овец. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счёт рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животное погибает. У самок при атрезии ануса влагалище может сообщаться с кишечником (образование ректо-вагинального свища), за счёт чего и опорожняется кишечник.

Укорочение нижней челюсти — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у КРС, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. У телят может сочетаться с укорочением также и верхней челюсти и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез — широко распространенное генетически обусловленное заболевание КРС, встречается у животных многочисленных пород Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется обычно в раннем возрасте, но может протекать латенстно и проявляться у взрослых быков производителей.

Летальные синдромы — бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.

1.1 Наследование резистентности и восприимчивости

Простое наследование устойчивости встречается крайне редко, в настоящее время описано лишь несколько болезней (у кур описано аутосомно-доминантное наследование к лимфоидному лейкозу, у мышей резистентность к вирусу гриппа также кодируется аутосомно-доминантным геном, устойчивость к вирусу мышиного гепатита — рецессивным геном, как простой доминантный признак наследуется устойчивость овец к гемонхозу H. Contortus). Известный ветеринарный генетик Ф.Б. Хатг, подчеркивая значение генетической профилактики болезней, отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителями болезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результате накопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можно создать резистентные к болезням линии и породы.

В настоящее время используются генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.

Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — генов и хромосом.

1.2 Особенности распространения генетических аномалий животных

В современных условиях разведения животных, когда генотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами его потомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости и жизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, если производитель является носителем вредных генов или аберраций хромосом.

При использовании в разведении быков, содержащих в кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частота генетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породе интенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого было зарегистрировано несколько типов уродства (укорочение нижней челюсти, мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). В результате, если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,87 %, то у его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.

Анализ 14 линий костромского скота (Жигачев А. И., 1986) выявил большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явления обычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивными мутациями при отсутствии браковки гетерозиготных по вредным генам животных.

Влияние дрейфа генов, усиление концентрации вредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя. Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит от эффективной численности популяций. Для определения последней используют формулу

Ne = 4Nf Nm/Nf + Nm,

где Ne — эффективная численность популяции; Nf- количество самок; Nm — количество самцов, участвующих в размножении.

Зависимость интенсивности генетико-автоматических процессов (дрейфа) от размера популяции определяется по формуле К = 1/2 Ne, где К — доля, на которую изменяется концентрация аллеля.

Так, если на поголовье 1000 маток будут использоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота мутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. В большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков — быков Бурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным — одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.

Следует иметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии. Сдвиги концентраций рецессивного аллеля q при миграциях определяются по формуле

где т — величина обмена генами, a qm — средняя концентрация аллеля по всей системе популяций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции, откуда поступают животные (Дубинин Н.П., 1985). Из формулы видно, что величина сдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеля в исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.

Случаев распространения генетических аномалий вследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивного использования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быков голштинской породы, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыж у телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы, закупленных в ЧССР из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутации.

Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных.

Мутации, представляющие собой стойкие изменения в структуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определенной частотой возникают в популяциях животных.

Фенотипические мутации нередко проявляются в формах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накоплен определенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Для профилактики распространения вредных мутаций необходима прежде вcero организация учета всех форм патологии животных.

Генетический контроль (мониторинг) вредных мутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств, экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности в их этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современном животноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованием искусственного осеменения постоянно сокращается число производителей; следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада, распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому особо важное значение при организации крупномасштабной селекции приобрела оценка генотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве. Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методами по качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетического влияния их на оплодотворяемость, эмбриональную смертность, рождение аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям плода. Ситуация осложняется тем, что большинство аномалий и уродств — это рецессивно наследуемые генные мутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. Наследуемые хромосомные аномалии фенотипически проявляются лишь у взрослых дочерей производителей в виде гибели эмбрионов.

Для проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимы регистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры и функции хромосом.

Организация мониторинга в животноводстве позволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние на хромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлять профилактику распространения генетической патологии.

Известно, что генетический груз популяций животных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберраций хромосом, которые подразделяются на количественные изменения в кариотипе — анеуплоидию (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки (транслокация хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избыток или недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще в эмбриональную стадию развития. Исключения составляют носители моносомии, трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам, которое выживают, но являются бесплодными.

Живые носители структурных перестроек хромосом имеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаметогенезе у них формируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие начало нежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровня воспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частью хромосомных мутаций, передаются по наследству.

Влияние генетических факторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка

Мертворожденность и гибель молодняка. В первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что в общем доходе, получаемом от коровы, 10 — 12 % составляет доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными. Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупного рогатого скота составляют трудные отелы.

На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.

Установлено влияние отцов на частоту мертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертность может быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка», «Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно 81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственного спаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где при родственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровы неоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отела нежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Они длительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другие коровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.

При проверке производителей по качеству потомства необходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденного убоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следует использовать очень ограниченно.

Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням

2.1 Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия).

Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей.

Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей.

Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия).

У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1-2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50-70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина «А» и другими негенетическими факторами.

2.2 Хромосомные аберрации у свиней

Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующим перераспределением, утратой или удвоением генетического материала. Oбмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами на рисунке транслокация между 8-й и 11-й хромосомами.

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных.

2.3 Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость

генетический аномалия животное свинья

Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 — 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

2.4 Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть.

Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец.

Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых — гетерозиготных — каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы — недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия).

Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4-б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия.

Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Непроходимость ануса — летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида).

Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалии. Все свойства организма генетически обусловлены. Поэтому, чтобы придать ему какое-нибудь совершенно новое свойство (признак), необходимо снабдить его новым геном. Животных, которым был введен несвойственный им ген, называют трансгенными.

С помощью переноса генов можно создать абсолютный иммунитет к некоторым болезням, заставить животное производить в сотни раз больше какого-либо вещества (интерферон, инсулин и др.).

Австралийские ученые впервые в мире создали «трансгенную» овцу, введя в эмбрион ген, ответственный за производство гормона роста. Такие животные в 1,5 раза крупнее, а прирост живой массы у них происходит в 1,3 раза быстрее, чем у обычных овец. Это событие — большой шаг вперед на пути к созданию более крупных и быстрорастущих животных. Ученые ставят новые задачи — трансплантировать и некоторые другие гены, чтобы ускорить рост шерсти и повысить устойчивость овец к болезням. Проводятся опыты по введению новых генов, которые позволят организму овцы синтезировать метионин — аминокислоту, необходимую для роста волокон шерсти. Обычная овца получает эту важнейшую аминокислоту только с кормом, вырабатывать ее в своем организме она не может. Эти фундаментальные исследования приведут к принципиально новому подходу в совершенствовании не только овец, но и других видов сельскохозяйственных животных.

Трансгеноз (перенос генов) — перспективный путь выведения новых пород домашних животных. Однако нельзя не отметить отрицательные побочные эффекты генетических перестроек животных: патологические изменения в некоторых органах (железы внутренней секреции, печень и др.), быстрое старение трансгенных животных и бесплодие, особенно самок. Все это говорит о том, что вмешательство в геном организма вносит значительную дисгармонию в сбалансированную природой организацию животных, часто с возникновением тех или иных уродств. И лишь некоторые из этих дисгармоний могут оказаться хозяйственно ценным и признаками.

В настоящее время панорама патологии животных становится все более пестрой. Чаще стали регистрироваться болезни, которые при экстенсивных способах содержания встречались редко или совершенно отсутствовали. Поэтому перед учеными встают новые проблемы — создать животных, устойчивых и к этим болезням.

Любое физиологическое явление в системах организма по происхождению является генетическим, то есть оно «записано» в генетическом аппарате. Резистентность организма — не исключение. Некоторые животные обладают наследственной устойчивостью к заболеванию, а другие — наследственной предрасположенностью к ним.

Как определить, что то или иное животное может стать родоначальником нежизнеспособного потомства? Имеют ли такие животные какие-либо простые метки, или маркеры?

Поиски маркеров для генов, вызывающих гибель, уродства, болезни и снижение резистентности организма, — важная проблема животноводов. Эти вредные гены, как правило, «прячутся», и их нелегко обнаружить. И все-таки ученые распознают их, но косвенным путем, по гену-соседу, который всегда сцеплен с неблагоприятным геном и имеет четкое внешнее проявление (метку, или маркер).

Так, в стаде романовских овец в Ярославской области начался мор из-за бронхопневмонии, которая никогда здесь не принимала такого широкого распространения. В связи с тем что лечение животных было недостаточно эффективным, ученые провели генетический анализ и выяснили: издавна среди одноцветных по масти животных попадались пегие, чья шкура на дубленки не годилась. С нежелательным явлением боролись методом отбора и постепенно его изжили. У серых овец остались только галстуки на шее да белые носочки возле копыт. Хотя на качестве шуб эти пороки не сказывались, селекцию решили продолжить. В результате хозяйство стало обладателем идеальных (с точки зрения меховщиков) овец. Тут-то и появилась болезнь — незначительная пегость — чисто внешний признак — оказалась тесно связанной с естественной устойчивостью животных к бронхопневмонии. Вот почему по совету генетиков перестали выбраковывать особей с «галстуками» и «носочками», а, наоборот, создали из них стадо производителей. И падеж прекратился.

Аналогичный пример был получен в опытах с овцами породы прекос. Считалось, что комолость (отсутствие рогов) для овец этой породы вполне обычное явление. И его никак не связывали с регулярным рождением ягнят, пораженных крипторхизмом (аномалия развития семенников) и потому обреченных на бесплодие. На самом деле оказалось, что соответствующие гены довольно тесно сцеплены между собой. Если кто-либо из родителей имел рога (или хотя бы костные выступы на их месте), то ягнята рождались всегда полноценными.

В качестве маркеров в настоящее время используют не только экстерьерные особенности животных, но и показатели концентрации в крови гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия — «клюв попугая» — характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия — укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость — укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия — сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия — редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость — у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия — цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание — вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, — отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка — вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость — отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм — возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей — отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23-123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении. В настоящее время предоставлены некоторые данные: Характеристика основных показателей естественной резистентности организма перепелов в сравнении с курами и голубями. При этом установлено, что у перепелов параметры основных характеристик резистентности выше по сравнению с указанными видами птиц. Сравнительно-видовая оценка гематологических,биохимических и иммунобиологических показателей периферической крови перепелов кур и голубей показала более высокую иммунологическую реактивность перепелов. Так, у перепелов установлено достоверно большее содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов, псевдоэозинофилов, гемоглобина, глюкозы, В-глобулинов, отмечена высокая активность лизоцима и общая бактерицидная активность сыворотки крови, а также более высокий фагоцитарный индекс.

Летальные и полулетальные аномалии в основном связаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Это означает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителями данных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялись в конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

Прежде всего, в каждом стаде должна быть налажена система учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этого учета проводится генетический анализ для установления роли наследственности в возникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями из литературы относительно этиологии данной патологии.

Если в популяции животных появляется врожденная аномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, то родителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипически нормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, что родители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина их нормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особенно недопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генам производителей в племенных хозяйствах.

Если аномалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, то мужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путем родственных спариваний. Для интенсивного использования производителей в последующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не было аномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должна предусматривать учет не только продуктивности потомства, но и его жизнеспособности.

1. Глазко В.И., Дунин И.М., Глазко Г.В., Калашникова Л.А. Введение в ДНК-технологии. М.: Агротехинформ, 2020 г.

2. Эрнст Л.К., Сергеев Н.И. Трансплантация эмбрионов сельскохозяйственых животных. М.: Агропромиздат, 1989 г.

3. Меркурьев Е.К. Биометрия в селекции и генетики сельскохозяйственных животных. — М., 1969.

4. Плохинский Н.А. Руководство по биометрии для зоотехников. — М.: Колос, 1969.

5. Дмитриев Н.Г., Жигачёв А.И., Разведение сельскохозяйственных животных с основами частной зоотехнии и промышленного животноводства. — Л.: Агропромиздат, 1989. — с. 547.

6. Кирина Л.И. Животноводство.- М.: Колос, 1985.

7. Эйснер Ф.Ф. Племенная работа с молочным скотом. — М.: Агропромиздат, 1986.

8. Никитченко И.Н. Гетерозис в свиноводстве. Л.: Агропромиздат, 1987 г.

9. Кабанов В.Д. Свиноводство. — М.: Колос, 2020. — с. 431.

10. Мороз В.А. Овцеводство и козоводство.- Ставропольское книжное издательство, 2020.

11. Кочиш И.И., Петраш М.Г., Смирнов С.Б., Птицеводство. — М.: Колос, 2020.- с. 407.

12. Доброхотов Г.Н. Справочник зоотехника. Издание третье, переработанное. Часть-2.- М.: Колос, 1991.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Ветеринарная селекция в разведении сельскохозяйственных животных. Генетические аномалии и устойчивость свиней, овец и птиц к некоторым болезням. Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных. Хромосомные аберрации у свиней.

курсовая работа [27,3 K], добавлен 09.09.2020

Аутосомно-доминантные и рецессивные наследственные аномалии у животных. Семь генетических аномалий кожного покрова у свиней. Дерматозы конечностей у лошадей. Генетическая устойчивость животных к болезням. Мастит, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз.

презентация [1,3 M], добавлен 23.01.2020

Краткие сведения из истории учения о кормлении животных, его значение, методы, достижения. Биологические особенности свиней. Специфика пищеварительной системы у этих сельскохозяйственных животных. Аспекты откорма взрослых свиней. Анализ норм кормления.

реферат [28,4 K], добавлен 23.02.2020

Классификация свиней по продуктивности, их разновидности. Упитанность оцениваемых животных, их кондиция и физиологическое состояние. Химический состав и калорийность мяса сельскохозяйственных животных. Перевод свиноводства на промышленную основу.

контрольная работа [38,7 K], добавлен 02.12.2020

Применение программ оптимизации рецептов кормления свиней. Расчет рецептов кормления свиней средствами MS EXCEL. Создание первоначальной базы кормов и норм кормления животных, среды расчета рациона. Автоматизация процесса выбора группы животных.

курсовая работа [2,3 M], добавлен 13.08.2020

Воздушная среда и влияние её факторов на животных. Устройства для поения животных. Санитарно-гигиенические требования к кормоприготовительному оборудованию. Системы и методы содержания свиней. Внутреннее оборудование свинарников, вентиляция помещений.

курсовая работа [39,6 K], добавлен 12.03.2020

Условия содержания и кормления кроликов на кролиководческих фермах. Влияние химического состава воздуха на продуктивность сельскохозяйственных животных. Молочные породы крупного рогатого скота. Формирование структуры стада свиней, процесс их разведения.

контрольная работа [4,4 M], добавлен 29.07.2020

Родоначальники сельскохозяйственных животных. В основу хозяйственной классификации положена преобладающая продуктивность животных. Классификация пород лошадей. Морфологическая и производственная классификации овец. Основные породы свиней. Домашняя птица.

реферат [1,8 M], добавлен 03.02.2020

Биологические и хозяйственные особенности свиней. Питательные качества и энергетическая ценность свинины. Физиология размножения животных. Продуктивность хряков и маток. Мясные качества свиней. Порода ландрас: особенности ухода, страна выведения.

реферат [161,3 K], добавлен 19.06.2020

Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.

реферат [61,7 K], добавлен 01.03.2020

коротконогость — у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Генетические Отклонения Животные Фото

Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

Знание наиболее часто встречающихся наследственных и генетически детерминированных аномалий животных необходимо и любителям кошек, и, особенно, профессиональным бридерам. Начинаем публикацию справочника наиболее чисто встречающихся аномалий.

Домашняя кошка имеет 19 пар хромосом, 18 из которых называются аутосомами и одинаковы у кошек обоих полов. Последняя пара, половые хромосомы, различны у котов (XY) и у кошек (XX). Каждая хромосома содержит более 25 тысяч генов. Хотя они могут составлять множество комбинаций, только немногие из них влияют на особенности экстерьера породы или его вариации. Любое нарушение в количестве или строении хромосом ведет к явному или скрытому изменению функционирования органов и систем животного. С каждым годом выявляются все новые генетические и наследственные заболевания кошек, характерные для общей популяции или для определенных пород. Некоторые из этих мутаций не опасны для здоровья животного, другие могут нести серьезные болезни, третьи являются породным признаком.

Хайленд фолд Salli Mio Mio. Питомник «Mio Mio»
Фотографы Сергей Лубов & Александр Федотов

Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т.е. вызывающими наследственные изменения — мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.

Генетически детерминированные изменения кожи

Кожная астения — выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит «надетой с чужого плеча». Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.

Лентиго — абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.

Длинношерстность (l) — не является аномалией; «полезная» мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек.

Жесткошерстность (W h ) — доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки.

Разрежение шерсти вокруг глаз (s f ) — разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.

Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти) — разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, h d , h r ). Популярный в США канадский имеет мутацию 6г. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской сфинкс. Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.

Рекс-мутация шерсти — проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс (r), девон-рекс (r c ), орегон-рекс (r o ), датчрекс (R d ). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.

Пороки развития костно-суставной системы у кошек

Дисплазия тазобедренного сустава — несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости, ведущее к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава. Проявляется чаще в молодом возрасте. Клинически выражается в нарушении походки кошки, невозможности совершения прыжков. Диагностируется рентгенологи чески. Может передаваться по наследству.

Перекос костей лицевого черепа — нарушение контроля развития и роста костей лицевого черепа, наследующееся полигенно. Генетическая роль перекосов и нарушения симметричности лицевого скелета не доказана, чаще встречается у кошек с плоскими лицами (персы, экзотики, бурма, британские голубые, скотиш-фолды и др.)

Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т.е. вызывающими наследственные изменения — мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.

10 поразительных генетических мутаций, встречающихся у людей (к счастью, довольно редко)

Исторически сложилось, что людей, имеющих такие мутации, клеймили как уродов и монстров, однако сегодня мы знаем, что необычный внешний вид — лишь часть широкого спектра генетических вариаций нашего вида. Предлагаем вам подборку десяти самых необычных мутаций, встречающихся у людей.

1. Прогерия

Большинство детей, больных прогерией, умирают в возрасте около 13-ти лет, но некоторые доживают и до 20-ти. Как правило, причиной смерти становится сердечный приступ или инсульт. В среднем, прогерия случается только у одного ребёнка из 8 000 000.

Заболевание вызвано мутациями в гене ламин A/C, белке, обеспечивающем поддержку клеточным ядрам. Другие симптомы прогерии включают жёсткую кожу, полностью лишённую волосяного покрова, костные аномалии, замедление роста и характерную форму носа. Прогерия представляет большой интерес для геронтологов, которые надеются выявить связь между генетическими факторами и процессом старения.

2. Синдром Юнера Тана

Синдром Юнера Тана (СЮТ) характерен прежде всего тем, что люди, страдающие им, ходят на четвереньках. Открыл его турецкий биолог Юнер Тан после изучения пяти членов семьи Улас в сельской местности Турции. Чаще всего люди с СЮТ пользуются примитивной речью и имеют врождённую мозговую недостаточность. В 2020-м году о семье Улас был снят документальный фильм под названием «Семья, ходящая на четвереньках». Тан описывает это так:

«Генетическая природа синдрома предполагает обратную ступень в эволюции человека, вызванную, скорее всего, генетической мутацией, обратному процессу перехода от квадропедализма (хождения на четырёх конечностях) к бипедализму (хождению на двух). В этом случае синдром соответствует теории прерывистого равновесия.

Новый синдром, по словам Тана, может быть использован в качестве живой модели человеческой эволюции. Некоторые исследователи, впрочем, не относятся к этому серьёзно и считают, что проявление СЮТ зависит не от генома.

3. Гипертрихоз

Гипертрихоз также называют «синдромом оборотня» или «синдромом Абрамса». Он проявляется только у одного человека из миллиарда, и только 50 случаев со времён Средневековья были задокументированы. Люди, страдающие гипертрихозом, отличаются чрезмерным количеством волос на лице, ушах и плечах. Это происходит из-за нарушения связей между эпидермисом и дермой во время формирования у трёхмесячного плода волосяных фолликул. Как правило, сигналы от образующейся дермы «сообщают» фолликулам их форму. Фолликулы тоже, в свою очередь, сигнализируют кожным слоям, что в этой области одна фолликула уже есть, и это приводит к тому, что на теле волоски растут на приблизительно одинаковом расстоянии друг от друга. В случае с гипертрихозом эти связи нарушены, что приводит к образованию слишком плотного волосяного покрова на тех участках тела, где его быть не должно.

4. Эпидермодисплазия верруциформная

Эпидермодисплазия верруциформная — отклонение чрезвычайно редкое, делающее своих носителей склонными к широко распространённому вирусу папилломы человека (ВПЧ). Эта инфекция вызывает образование на коже чешуйчатых пятен и папул (плоскоклеточный рак кожи), растущих на руках, ногах и даже лице. Эти «наросты» выглядят как бородавки или чаще напоминают рог или древесину. Как правило, опухоли на коже начинают проявляться у людей в возрасте от 20 до 40 лет в местах, открытых для солнечных лучей. Методов полного исцеления не существует, однако с помощью интенсивной терапии можно уменьшить или на некоторое время приостановить распространение наростов.

Общественность узнала об этом генетическом заболевании в 2020-м году, когда в интернете появилось видео с 34-летним индонезийцем Деде Косварой. В 2020-м мужчина перенёс операцию по удалению шести кг наростов с тела. Роговые образования были сняты с рук, головы, туловища и ног, и в эти места была пересажена новая кожа. В общей сложности удалось избавить Косвара от 95% бородавок. К сожалению, через некоторое время они снова начали расти, и врачи полагают, что операцию придётся повторять каждые два года, чтобы Косвара хотя бы мог держать ложку.

5. Тяжёлый комбинированный иммунодефицит

Люди с этим генетическим отклонением рождаются без эффективной иммунной системы. Болезнь стала известна после вышедшего на экраны в 1976-м году фильма «Мальчик в пластиковом пузыре», вдохновлённого жизнью двух мальчиков-инвалидов Дэвида Веттера и Теда ДеВиты. Главный герой, маленький мальчик, вынужден жить в изолированной от окружающего мира пластиковой кабинке, поскольку нефильтрованный воздух и воздействие микроорганизмов могут оказаться для него смертельными. Реальный Веттер смог прожить таким образом до 13-ти лет, но умер в 1984-м году после неудачной трансплантации костного мозга — врачебной попытки укрепить иммунитет.

Расстройство вызвано целым рядом генов, включая те, которые вызывают дефекты в Т и Б клеточных откликах, что в итоге оказывает негативное влияние на выработку лимфоцитов. Считается также, что это заболевание возникает в связи с отсутствием аденозиндезаминазы. Сейчас известны некоторые методы лечения с помощью генной терапии.

6. Синдром Лёша-Нихена

СЛН проявляется у одного младенца мужского пола из 380 000 и приводит к увеличению синтеза мочевой кислоты. Мочевая кислота выделяется в кровь и мочу в результате происходящих в организме химических процессов. У людей с СЛН в кровь поступает слишком много мочевой кислоты, которая накапливается под кожей и в итоге вызывает подагрический артрит. Кроме того, это может привести к образованию камней в почках и мочевом пузыре.

Заболевание также влияет на неврологические функции и поведение. У страдающих СЛН часто непроизвольно сокращаются мышцы, что выражается как судороги и/или беспорядочное размахивание конечностями. Бывает, что больные калечат сами себя: бьются головой о твёрдые предметы, кусают пальцы и губы. От подагры может помочь аллопуринол, но методов лечения неврологических и поведенческих аспектов заболевания не существует.

7. Эктродактилия

У страдающий эктродактилией пальцы на ногах или руках либо отсутствуют, либо недоразвиты, из-за чего кисти рук или ступни напоминают клешни. К счастью, такие нарушения в геноме встречаются редко. Эктродактилия может проявляться по-разному, иногда пальцы просто срастаются, и в этом случае их можно разделить с помощью пластической операции, в других случаях пальцы даже не сформированы до конца. Часто заболевание сопровождается полной потерей слуха. Причины болезни — нарушения генома, в том числе делеции, транслокации и инверсии в седьмой хромосоме.

8. Синдром Протея

Вероятно, именно от этого заболевания страдал Джозеф Меррик, известный как Человек-слон. Синдром Протея вызван нейрофиброматозом типа I. При синдроме Протея кости и кожный покров больного могут начать увеличиваться аномально быстро, в результате чего нарушаются естественные пропорции тела. Обычно признаки заболевания не проявляются раньше 6–18 месяцев после рождения. Тяжесть заболевания зависит от индивидуума. В среднем синдромом Протея страдает один человек из миллиона. За всю историю задокументировано всего несколько сотен подобных случаев.

Расстройство — результат мутации в гене AKT1, ответственном за регуляцию клеточного роста, в результате чего некоторые мутировавшие клетки растут и делятся с невообразимой скоростью, а другие клетки продолжают расти в нормальном темпе. В итоге получается смесь нормальных и ненормальных клеток, что вызывает внешние аномалии.

9. Триметиламинурия

Это генетическое заболевание встречается настолько редко, что уровень заболеваемости даже не известен. Но если кто-то находящийся рядом с вами страдает этим — вы сразу заметите. Дело в том, что в организме больного накапливается триметиламин, который, выделяясь вместе с потом, создаёт неприятный запах — от человека пахнет тухлой рыбой, тухлыми яйцами, мусором или мочой. Женщины, как правило, подвержены заболеванию в большей степени, чем мужчины. Интенсивность запаха достигает своего пика непосредственно перед и во время менструации, или после приёма оральных контрацептивов. Судя по всему, это связано с женскими половыми гормонами вроде прогестерона и эстрогена.

Разумеется, в результате больные часто подвержены депрессии и предпочитают жить в изоляции.

10. Синдром Марфана

Синдром Марфана — заболевание не такое уж и редкое, как правило, оно проявляется у одного человека из 20 000. Оно представляет собой нарушение в развитии соединительных тканей. Одним из самых распространённых форм отклонения является близорукость, но ещё чаще болезнь проявляется в непропорциональном росте костей в руках и ногах и чрезмерной подвижности коленных и локтевых суставов. Люди с синдромом Марфана, как правило, имеют длинные и тонкие руки и ноги. Реже у больных могут срастаться между собой рёбра, в результате чего грудная клетка или выпирает наружу, или, напротив, западает. Ещё одна проблема — искривление позвоночника.

Большинство детей, больных прогерией, умирают в возрасте около 13-ти лет, но некоторые доживают и до 20-ти. Как правило, причиной смерти становится сердечный приступ или инсульт. В среднем, прогерия случается только у одного ребёнка из 8 000 000.

Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

Подобные работы

1. Генетические аномалии у сельскохозяйственных Ветеринарная
животных селекция в разведении сельскохозяйственных животных. аномалии Генетические и устойчивость свиней, овец и птиц к болезням некоторым. Роль мутаций и рекомбинаций генов в патологии возникновении у животных. Хромосомные аберрации у свиней.
работа курсовая [27, 3 K], добавлена 09.09.2020

2. Откорм взрослых Краткие
свиней сведения из истории учения о кормлении его, животных значение, методы, достижения. Биологические свиней особенности. Специфика пищеварительной системы у этих животных сельскохозяйственных. Аспекты откорма взрослых свиней. норм Анализ кормления.

реферат [28, 4 K], добавлена 23.02.2020

3. выращивания Принципы свиней
Классификация свиней по продуктивности, их Упитанность. разновидности оцениваемых животных, их кондиция и физиологическое Химический. состояние состав и калорийность мяса сельскохозяйственных Перевод. животных свиноводства на промышленную основу.
контрольная добавлена [38, 7 K], работа 02.12.2020

4. Программы оптимизации рационов сельскохозяйственных кормления животных
Применение программ оптимизации кормления рецептов свиней. Расчет рецептов кормления средствами свиней MS EXCEL. Создание первоначальной базы норм и кормов кормления животных, среды расчета Автоматизация. рациона процесса выбора группы животных.
работа курсовая [2, 3 M], добавлена 13.08.2020

5. Гигиена содержания Воздушная
свиней среда и влияние её факторов на животных. для Устройства поения животных. Санитарно-гигиенические кормоприготовительному к требования оборудованию. Системы и методы содержания Внутреннее. свиней оборудование свинарников, вентиляция помещений.
работа курсовая [39, 6 K], добавлена 12.03.2020

6. Кролиководческие фермы. стада Структура и воспроизводство свиней
Условия содержания и кроликов кормления на кролиководческих фермах. Влияние химического воздуха состава на продуктивность сельскохозяйственных животных. Молочные крупного породы рогатого скота. Формирование структуры свиней стада, процесс их разведения.
контрольная работа [4, 4 M], 2020 29.07.добавлена

7. Основные породы сельскохозяйственных животных и их Родоначальники
характеристики сельскохозяйственных животных. В основу хозяйственной положена классификации преобладающая продуктивность животных. Классификация лошадей пород. Морфологическая и производственная классификации овец. породы Основные свиней. Домашняя птица.
реферат [1, 8 M], 2020 03.02.добавлена

8. Разведение свиней
Биологические и хозяйственные свиней особенности. Питательные качества и энергетическая ценность Физиология. свинины размножения животных. Продуктивность хряков и Мясные. маток качества свиней. Порода ландрас: ухода особенности, страна выведения.
реферат [161, 3 K], 2020 19.06.добавлена

9. Доместикационные изменения у животных. Перспектива новых одомашнивания видов животных
Дикие предки и домашних родичи животных. Изменение животных под одомашнивания влиянием: величина и формы тела, масть и покров волосяной, плодовитость. Характерные признаки доместикации. происхождения Изучение и эволюции сельскохозяйственных животных.
реферат [61, 7 K], 2020 01.03.добавлена

Роль условно-патогенных вирусов и бактерий в этиопатогенезе острых кишечных и респираторных Применение. болезней для профилактики и лечения специфических вакцин поливалентных и сывороток крови. Пути повышения сельскохозяйственных резистентности животных.
курсовая работа [70, 3 K], добавлена 05.01.Другие

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.аномали Генетическиеи сельскохозяйственных животных

У всех видов животных сельскохозяйственных встречаются наследственные дефекты, которые влияют отрицательно на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и способность воспроизводительную. Это генетические аномалии, обусловленные степени. По мутациями влияния на жизнеспособность наследственные дефекты, факторы или, подразделяются на летальные, полулетальные и субвитальные.

аномалии Генетические — это морфофункциональные нарушения в организме возникающие, животных в результате генных и хромосомных мутаций. мутации Генные могут нарушать морфогенез органов и разных на тканей этапах онтогенеза, отсюда столь спектр широкий врожденных аномалий, связанных с изменениями ДНК молекулы. Изменения числа хромосом в клетках структуры их или приводят обычно к прекращению развития или эмбриона рождению особей с тяжелыми пороками нарушению, развития у животных воспроизводительной функции.

Основная этиологии в роль врожденных аномалий принадлежит летальным и генам сублетальным. Так, у человека известно около аномалий 2020, обусловленных мутантными генами с летальным сублетальным или действием. Большое число таких же изучено признаков у животных. За последнее время значительно знания расширились о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями важных жизненно функций организма животных.

Генетические представляют аномалии собой признаки, контролируемые одной аллельных парой генов (главных генов по Мазеру). особенностью Характерной наследования для этой категории является аномалий Менделевский тип распределения, соответствующий рецессивным и доминантным качественным признакам. Для проявления рецессивной генетической аномалии достаточно наличия в обеих двух хромосомах одинаковых мутантных генов.

Наиболее встречаются часто следующие генетически обусловленные аномалии животных сельскохозяйственных:

Альбинизм — наследуемая патология животных видов разных, характеризующаяся полным или частичным пигмента отсутствием (меланина) глаз и покровных тканей — волосяного, кожи покрова.

Пупочные грыжи — часто крупного у встречаются рогатого скота, лошадей, свиней.

анального Атрезия отверстия — наблюдают у свиней (чаще КРС), всего, лошадей, овец. У хрячков при болезни этой жизнь сохраняется в течение 2-3 недель периода постнатального за счёт рвоты каловыми массами и аппетита сохраненного. С возрастом нарастает интоксикация и животное самок. У погибает при атрезии ануса влагалище сообщаться может с кишечником (образование ректо-вагинального счёт), за свища чего и опорожняется кишечник.

Укорочение челюсти нижней — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у лошадей, КРС, свиней, овец и коз, собак, телят. У птиц может сочетаться с укорочением также и челюсти верхней и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез — распространенное широко генетически обусловленное заболевание КРС, животных у встречается многочисленных пород Запада и Востока. спастический Клинически парез выявляется обычно в раннем может, но возрасте протекать латенстно и проявляться у взрослых производителей быков.

Летальные синдромы — бесшерстность, укорочение челюсти верхней, волчья пасть.

1.1 Наследование резистентности и Простое

восприимчивости наследование устойчивости встречается крайне настоящее, в редко время описано лишь несколько кур (у болезней описано аутосомно-доминантное наследование к лейкозу лимфоидному, у мышей резистентность к вирусу гриппа кодируется также аутосомно-доминантным геном, устойчивость к мышиного вирусу гепатита — рецессивным геном, как доминантный простой признак наследуется устойчивость овец к Contortus H. гемонхозу). Известный ветеринарный генетик Ф.Б. Хатг, значение подчеркивая генетической профилактики болезней, отмечал, внутри что вида находятся индивидуумы, способные возбудителями с жить болезни, в то время как другие считал. Он заболевают, что в результате накопления благоприятно генов действующих резистентных индивидуумов можно создать болезням к резистентные линии и породы.

В настоящее время генетические используются методы для поиска и анализа обусловливающих, причин снижение уровня воспроизводительной функции и распространение, жизнеспособности аномалий, а также ведется разработка обоснованной научно системы их профилактики.

Установлено, что формы многие патологии животных имеют генетическую связаны и основу с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — хромосом и генов.

1.2 Особенности распространения генетических аномалий современных

В животных условиях разведения животных, когда производителя генотип за короткое время может быть тысячами репродуцирован его потомков, ущерб от рождения приплода аномального, снижения его плодовитости и жизнеспособности быть может больше улучшающего эффекта по продуктивности, производитель если является носителем вредных генов аберраций или хромосом.

При использовании в разведении содержащих, быков в кариотипе вредные гены, их самих, а сыновей их также и внуков частота генетической аномалии возрастает быстро. Например, в костромской породе интенсивно быка использовали Бурхана 6083, в потомстве которого зарегистрировано было несколько типов уродства (укорочение челюсти нижней, мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, конечностей уродства и др.). В результате, если частота этих приплоде в аномалий Бурхана составила 4, 87 %, то у его внука Жетона быка 3501 уже 17, 3 % потомков имели головы уродства.

Анализ 14 линий костромского скота (1986 А. И., Жигачев) выявил большое число уродств в Ладка линии. Причиной такого явления обычно насыщение служит родственной группы животных (линии) мутациями рецессивными при отсутствии браковки гетерозиготных по генам вредным животных.

Влияние дрейфа генов, концентрации усиление вредного аллеля возрастают при нагрузки повышении на одного производителя. Скорость протекания автоматических-генетико процессов (дрейфа) зависит от эффективной популяций численности. Для определения последней используют 4Nf

Ne = формулу Nm/Nf + Nm,

где Ne — эффективная численность популяции; Nf- самок количество; Nm — количество самцов, участвующих в размножении.

интенсивности Зависимость генетико-автоматических процессов (дрейфа) от популяции размера определяется по формуле К = 1/2 Ne, где К — доля, на изменяется которую концентрация аллеля.

Так, если на 1000 поголовье маток будут использоваться 5 быков, составит К величина 2, 0 %, а при использовании одного быка К равна будет 10 %. Особенно резко может повыситься мутантного частота аллеля в популяции, если при линии разведении генотип гетерозиготного родоначальника будет применением с репродуцироваться инбридинга, как это имело линии в место Ладка и его продолжателя Бурхана. В поколениях пяти этой линии зарегистрировано 117 уродов-телят. В большинстве случаев родословные отцов и замыкались матерей на трех предков — быков Бурхана, отца его Ладка и деда Салата. В ряде инбридинг случаев был комплексным — одновременно на указанных или производителей усиливающимся, что повышало вероятность мутантных перехода генов в гомозиготное состояние.

Следует виду в иметь, что при интенсивном использовании контингента ограниченного производителей в товарных хозяйствах генетическое популяции разнообразие суживается даже при своевременной линий ротации. Такое положение может привести к родственных сочетанию по генотипам (гетерозиготных носителей вредных производителей) генов и маток. С другой стороны, интенсивное линий кроссирование в племенных хозяйствах неизбежно будет стихийному к приводить родственному спариванию в товарных хозяйствах и проявлению массовому инбредной депрессии, в том числе частоты повышению уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная может депрессия возрасти в результате миграции. Под животноводстве в миграцией понимают импорт производителей, маток гамет или (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), племенных закупки животных из других зон страны. использовании При завезенных животных в местную популяцию быть могут введены не только желательные гены, продуктивность повышающие, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные Сдвиги. аномалии концентраций рецессивного аллеля q при определяются миграциях по формуле

где т — величина обмена средняя, a qm — генами концентрация аллеля по всей системе между, популяций которыми идет обмен генами, тон в или определенной популяции, откуда поступают Дубинин (животные Н.П., 1985). Из формулы видно, что сдвига величина концентраций рецессивного аллеля зависит от рецессивного частоты аллеля в исходной популяции, откуда особи мигрируют, и частоты миграции.

Случаев распространения аномалий генетических вследствие миграций известно немало. ФРГ, в Например в результате интенсивного использования на местном черно поголовье-пестрого скота отдельных быков породы голштинской, импортированных из США, резко возросла пупочных частота грыж у телят. Эту же аномалию потомстве в наблюдали двух быков голландской породы, ЧССР в закупленных из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не массового допустить распространения наследственной патологии, необходимы генотипов проверка производителей на носительство вредных генов и интенсивного из исключение использования носителей мутации.

Роль рекомбинаций и мутаций генов в возникновении патологии у животных.

представляющие, Мутации собой стойкие изменения в структуре хромосом, ДНК и количественном составе кариотипа, постоянно и с частотой определенной возникают в популяциях животных.

Фенотипические нередко мутации проявляются в формах врожденных уродств (смертности), в аномалий, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, воспроизводительной нарушении функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в длительного процессе их существования накоплен определенный груз рецессивных вредных мутаций и аберраций хромосом. Для распространения профилактики вредных мутаций необходима прежде организация вcero учета всех форм патологии Генетический.

животных контроль (мониторинг) вредных мутаций включать должен тщательный клинический анализ болезней и экспертизу, уродств происхождения аномальных животных, выяснение наследственности роли в их этиологии. Значение проблемы генетического современном в мониторинга животноводстве связано с рядом обстоятельств. связи, в Так с использованием искусственного осеменения постоянно число сокращается производителей; следовательно, степень влияния них из каждого на генофонд стада, распространение наследственных значительно дефектов увеличилась. Поэтому особо важное при значение организации крупномасштабной селекции приобрела генотипов оценка быков, хряков, баранов, используемых в воспроизводстве интенсивном. Контроль воспроизводительных способностей производителей методами общепринятыми по качеству потомства не дает полных возможности о сведений генетического влияния их на оплодотворяемость, эмбриональную рождение, смертность аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям Ситуация. плода осложняется тем, что большинство уродств и аномалий — это рецессивно наследуемые генные фенотипически, мутации проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. хромосомные Наследуемые аномалии фенотипически проявляются лишь у дочерей взрослых производителей в виде гибели эмбрионов.

проверки Для производителей на носительство скрытых генетических элиминации и дефектов их из воспроизводства необходимы регистрация всех уродств случаев и аномалий, контроль состояния структуры и хромосом функции.

Организация мониторинга в животноводстве позволяет уровни контролировать мутагенов в окружающей среде, их влияние на аппарат хромосомный, рост, развитие и продуктивность животных, профилактику осуществлять распространения генетической патологии.

Известно, генетический что груз популяций животных представлен спектром широким не только генных мутаций, но и аберраций которые, хромосом подразделяются на количественные изменения в кариотипе — полиплоидия (анеуплоидию, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки (хромосом транслокация, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). или Избыток недостаток хромосом у индивидуума, как приводит, правило к его гибели еще в эмбриональную развития стадию. Исключения составляют носители моносомии, некоторых и трисомии других вариантов анеуплоидии по половым которое, хромосомам выживают, но являются бесплодными.

Живые структурных носители перестроек хромосом имеют выраженных отклонений фенотипических. Однако в гаметогенезе у них формируются клетки половые с несбалансированным набором хромосом, дающие нежизнеспособным начало эмбрионам, что является причиной уровня снижения воспроизводительной функции. Эти аберрации, сбалансированной являясь частью хромосомных мутаций, передаются по Влияние.

наследству генетических факторов на мертворожденность и постнатальную молодняка смертность

Мертворожденность и гибель молодняка. В первые после дни рождения причиняют значительный ущерб Подсчитано. животноводству, что в общем доходе, получаемом от составляет, 10 — 12 % коровы доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % Причины. телят мертворождений могут быть различными. долю Значительную (около 20 %) перинатальной смертности приплода рогатого крупного скота составляют трудные отелы.

На мертворожденности частоту оказывают также влияние генетические и факторы средовые, порода и методы разведения родителей.

влияние Установлено отцов на частоту мертворождений и смертности после телят рождения. Перинатальная смертность может связана быть с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Никольский», «Сычевка» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская соответственно) порода 81, 4; 80, 0 и 85, 8 % мертвых телят родились в результате спаривания родственного. В этих хозяйствах был выделен семейств ряд и пар мать-дочь, где родственном при подборе рождались нежизнеспособные телята, а коровы отдельные неоднократно давали мертворожденный приплод. У коров некоторых после отела нежизнеспособным теленком воспроизводительная нарушалась функция. Они длительное время не приплода приносили, что приводило к их выбраковке. Другие выбывали коровы сразу после отела мертвым При.

теленком проверке производителей по качеству потомства вести необходимо строгий учет заболеваемости и смертности, а вынужденного также убоя молодняка. Быков, имеющих ряду по преимущество селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной потомков смертностью (более 5 %), следует использовать очень Для.

ограниченно определения генетических и средовых причин приплода смертности в товарных хозяйствах необходимо одновременно сперму использовать не одного, а нескольких производителей.

В этом достоверно случае повышенная частота смертности в потомстве быка определенного при прочих равных условиях рассматриваться должна как проявление генотипа данного енетические.

2. Гпроизводителя аномалии и устойчивость свиней к некоторым Летальные

2.1 болезням и полулетальные аномалии в популяциях свиней

ануса Атрезия (заращение анального отверстия).

Встречается у обоего особей пола. Однако хрячки погибают два через-три дня после рождения, в то как время свинки иногда выживают и дают них. У потомство возможно сообщение прямой кишки с синусом урогенитальным. Аномалия наблюдается у свиней нескольких Генетический. пород анализ по выяснению ее этиологии проведен на ландрасах шведских и немецкой короткоухой породе. Предполагается рецессивный моногенный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный наследования тип.

Паралич задних конечностей.

Поросята с дефектом этим погибают через несколько дней рождения после. Наследование моногенное рецессивное.

утолщение Сильное кожи и подкожной клетчатки, хронический слоновость (отек) прежде всего передних конечностей. рецессивный Наследственный характер аномалии установлен впервые на белой свиньях длинноухой породы.

Искривление и ригидность Отмечаются.

конечностей контрактура мышц, искривление и ригидность (одной) жесткость или обеих передних конечностей. рождаются Поросята мертвыми или погибают вскоре рождения после, после судорожных подергиваний. Рецессивный наследования тип аномалии определен у шведских пород Недоразвитие.

свиней ушных раковин (микротия и анотия).

У часто свиней встречается в сочетании с расщеплениями губы и нёба верхнего («волчья пасть»), с уродствами задних Поросята. конечностей урождаются мертвыми или погибают после вскоре рождения. Аномалия описана у немецких, свиней венгерских дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. аутосомному по Наследуется рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с головного водянкой мозга рождаются мертвыми или день на 1-2-й погибают. Клинические признаки аномалии такие же, телят у как. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие перомелия (поросята). Агенезия периферических частей конечностей распространенных из одна аномалий у свиней. Генетические исследования что, показали перомелия наследуется как простой признак рецессивный.

Характерными признаками аномалии зобообразная являются припухлость шеи (толстая шея), отечность общая, но особенно на затылке (сальные поросята), конечностей укорочение. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение щитовидной функции железы в форме микседемы одна из аномалий распространенных у свиней. По некоторым данным; 50-70% поросят у мертворождений связаны с микседемой. Причиной аномалии до времени недавнего считали недостаток иода. Однако в генетического результате анализа установлен моногенный рецессивный данного контроль признака.

Иммунологическая эритроцитов несовместимость у матери и плодов приводит к эристобластозу возникновении. В поросят аномалии основную роль играет животных скрещивание разного генотипа, иногда вместо эффекта ожидаемого гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками Гемофилия.

желтухи. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть прогрессирует болезни с возрастом поросят. Аномалия контролируется рецессивным полулетальным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных наблюдаются поросят дефекты кожи преимущественно на голове, боках, спине и конечностях. Участки с отсутствием слоев резко эпидермиса ограничены от нормальной кожи. При они прикосновении кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных погибает поросят спустя несколько дней после Несовершенное. рождения развитие эпителия как наследственный признак рецессивный зарегистрирован у немецких белых свиней и их беркширской в гибридов и темворской породах. Следует иметь в что, виду эпителиальные дефекты у свиней могут вызваны быть недостаточностью витамина «А» и другими негенетическими Хромосомные.

2.2 факторами аберрации у свиней

Под хромосомными понимают аберрациями изменения структуры хромосом, вызванные их последующим, с разрывами перераспределением, утратой или удвоением материала генетического. Oбмен сегментами между двумя хромосомами негомологичными на рисунке транслокация между 8-й и 11-й хромосомами.

В породах разных свиней установлено распространение реципрокных хромосом транслокаций.Выявлены 16 различных вариантов этого аберраций типа. Для большинства из них установлено выраженное резко отрицательное влияние на плодовитость животных.

2.3 транслокации Реципрокные в породах свиней и их влияние на плодовитость

аномалия генетический животное свинья

Большие экономические свиноводстве в потери приносит атрофический ринит вследствие роста задержки, плохой усвояемости корма, снижения жизнеспособности и плодовитости животных. По данным Д. Хамори (1983), скрещивании при клинически больных свиноматок с больными лишь хряками 71, 4% первых оказались супоросными, а среди были 28 % потомства мертворожденными и 33, 7% пали до отъема. Установлены различия межпородные по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская ландрас порода и шведские белые беконные свиньи восприимчивы чрезвычайно к риниту, тогда как свиньи лакомб породы считаются резистентными к этому заболеванию.

полагают Ученые, что в дополнение к породной предрасположенности к существует болезни также семейная предрасположенность, особенно в свиноматок потомстве, которые сами чрезвычайно восприимчивы к данным. По болезни исследователей из ГДР, существует высокая между корреляция заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0, 76). По расчетам ученых датских коэффициент неследуемости атрофического ринита Для 0, 17 — 0, 20.

составил профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из только не стада клинически больных, но и животных с субклинической атрофического формой ринита.

Таким образом, в свиноводстве значение большое имеет цитогенетический контроль, позволяющий распространение предупреждать реципрокных транслокаций. Особенно необходимо кариотипы проверять тех хряков, при использовании которых спермы регистрируют высокий процент прохолостов или маток малочисленный помет. Выявленных носителей транслокаций реципрокных следует браковать, а их приплод исключать из Устойчивость.

2.4 воспроизводства свиней к некоторым заболеваниям

У свиней генетически установлены обусловленные различия ко многим болезням инвазионной, инфекционной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых наблюдается популяциях устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В при Швеции массовом обследовании свиней перед удалось убоем установить, что у ландрасов намного встречается реже поражение легких, чем у йоркширов.

3.АНОМАЛИИ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

У новорожденных ягнят наблюдается сильное мускулатуры сокращение конечностей, подвижность суставов очень Ягнята. ограничена слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана летальный как рецессивный признак у австралийских мериносов.

ушной Недоразвитие раковины и волчья пасть.

Овцы, ушных лишенные раковин, совершенно глухие. В отдельных наблюдали случаях сочетание безухости с расщеплением нёба. наследовались Признаки по моногенному рецессивному типу.

или Полное частичное отсутствие роговой подошвы недоразвитие или копытного рога, фаланг на отдельных, задних чаще, или всех конечностях зарегистрировано у овец мериносных в Голландии, ФРГ и Франции. Тип рецессивный наследования.

Летальная серая окраска каракульских Специальные.

овец скрещивания показали, что аномалия летальным с связана действием доминантного гена в гомозиготном гетерозиготе. В состоянии этот ген обусловливает серую каракуля окраску (тип ширази), пользующуюся особым мировом на спросом рынке. В СССР и Румынии было установлено впервые, что при скрещивании серых — каракульских — гетерозиготных овец наблюдается снижение выхода счет за ягнят ранних эмбриональных потерь или ягнят гибели через несколько недель после вследствие рождения недоразвития или полного отсутствия недостатка, рубца сычужного фермента.

Профилактика потерь данном в молодняка случае заключается в скрещивании серых баранами с овец черной или другой окраски.

Карликовость возникает вследствие нарушения функции железы щитовидной — недостатка коллоида в фолликулах. Она одним обусловлена рецессивным геном. Описана у мериносов.

печеночная (Светочувствительность порфирия).

Клиническое проявление аномалии при наблюдается переходе ягнят на зеленый корм в недель 4-б возрасте. На участках кожи, не покрытых шерстью, воспаления появляются и некрозы, приводящие к слепоте. Животные вторичных от погибают инфекций. Врожденная цветочувствительность как рецессивный моногенный признак описана у овец саутдаунской США в породы и Новой Зеландии.

Летальная мышечная Аномалия.

дистрофия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме мышц дистрофии, у ягнят наблюдали искривление конечностей, грудины, позвоночника и ребер. Дефект носит летальный Наследуется. характер как моногенный рецессивный признак.

агнатии Синдром. Аномалия характеризуется отсутствием нижней включает и челюсти изменения ротовой полости, глотки, ушей, языка, глаз и других лицевых частей сопровождается; головы непроходимостью пищевода. Этот летальный дефект рецессивный распространен у мериносовых овец Австралии.

Непроходимость ануса — летальный признак с рецессивным моногенным наследованием. Он причиняет значительный экономический Врожденное.

ущерб расщепление позвоночника (спина бифида).

зарегистрирована Аномалия у овец исландской породы. Сопровождается пренатальной повышенной смертностью баранчиков, более низкой массой живой при рождении. Признак является рецессивной наследственной аномалии. Все свойства организма обусловлены генетически. Поэтому, чтобы придать ему нибудь-какое совершенно новое свойство (признак), снабдить необходимо его новым геном. Животных, был которым введен несвойственный им ген, называют помощью.

С трансгенными переноса генов можно создать иммунитет абсолютный к некоторым болезням, заставить животное сотни в производить раз больше какого-либо интерферон (вещества, инсулин и др.).

Австралийские ученые впервые в создали мире «трансгенную» овцу, введя в эмбрион ответственный, ген за производство гормона роста. Такие раза в 1, 5 животные крупнее, а прирост живой массы у происходит них в 1, 3 раза быстрее, чем у обычных Это. овец событие — большой шаг вперед на созданию к пути более крупных и быстрорастущих животных. ставят Ученые новые задачи — трансплантировать и некоторые гены другие, чтобы ускорить рост шерсти и устойчивость повысить овец к болезням. Проводятся опыты по новых введению генов, которые позволят организму синтезировать овцы метионин — аминокислоту, необходимую для волокон роста шерсти. Обычная овца получает важнейшую эту аминокислоту только с кормом, вырабатывать ее в организме своем она не может. Эти фундаментальные приведут исследования к принципиально новому подходу в совершенствовании не овец только, но и других видов сельскохозяйственных животных.

перенос (Трансгеноз генов) — перспективный путь выведения пород новых домашних животных. Однако нельзя не отрицательные отметить побочные эффекты генетических перестроек патологические: животных изменения в некоторых органах (железы секреции внутренней, печень и др.), быстрое старение трансгенных бесплодие и животных, особенно самок. Все это том о говорит, что вмешательство в геном организма значительную вносит дисгармонию в сбалансированную природой организацию часто, животных с возникновением тех или иных лишь. И уродств некоторые из этих дисгармоний могут хозяйственно оказаться ценным и признаками.

В настоящее время патологии панорама животных становится все более Чаще. пестрой стали регистрироваться болезни, которые экстенсивных при способах содержания встречались редко совершенно или отсутствовали. Поэтому перед учеными новые встают проблемы — создать животных, устойчивых и к болезням этим.

Любое физиологическое явление в системах происхождению по организма является генетическим, то есть оно «генетическом» в записано аппарате. Резистентность организма — не исключение. животные Некоторые обладают наследственной устойчивостью к заболеванию, а наследственной — другие предрасположенностью к ним.

Как определить, или то что иное животное может стать нежизнеспособного родоначальником потомства? Имеют ли такие животные либо-какие простые метки, или маркеры?

маркеров Поиски для генов, вызывающих гибель, болезни, уродства и снижение резистентности организма, — важная животноводов проблема. Эти вредные гены, как прячутся, «правило», и их нелегко обнаружить. И все-таки распознают ученые их, но косвенным путем, по гену-соседу, всегда который сцеплен с неблагоприятным геном и имеет внешнее четкое проявление (метку, или маркер).

стаде, в Так романовских овец в Ярославской области мор начался из-за бронхопневмонии, которая никогда здесь не такого принимала широкого распространения. В связи с тем лечение что животных было недостаточно эффективным, провели ученые генетический анализ и выяснили: издавна одноцветных среди по масти животных попадались пегие, шкура чья на дубленки не годилась. С нежелательным явлением методом боролись отбора и постепенно его изжили. У овец серых остались только галстуки на шее да носочки белые возле копыт. Хотя на качестве эти шуб пороки не сказывались, селекцию решили результате. В продолжить хозяйство стало обладателем идеальных (с зрения точки меховщиков) овец. Тут-то и появилась незначительная — болезнь пегость — чисто внешний признак — тесно оказалась связанной с естественной устойчивостью животных к Вот. бронхопневмонии почему по совету генетиков перестали особей выбраковывать с «галстуками» и «носочками», а, наоборот, создали из стадо них производителей. И падеж прекратился.

Аналогичный был пример получен в опытах с овцами породы Считалось. прекос, что комолость (отсутствие рогов) овец для этой породы вполне обычное его. И явление никак не связывали с регулярным рождением пораженных, ягнят крипторхизмом (аномалия развития семенников) и обреченных потому на бесплодие. На самом деле оказалось, соответствующие что гены довольно тесно сцеплены собой между. Если кто-либо из родителей рога имел (или хотя бы костные выступы на их ягнята), то месте рождались всегда полноценными.

В качестве настоящее в маркеров время используют не только экстерьерные животных особенности, но и показатели концентрации в крови гормонов, других и ферментов биологически активных веществ.

4.ГЕНЕТИЧЕСКИЕ УСТОЙЧИВОСТЬ И АНОМАЛИИ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные обусловленные, аномалии мутантными летальными и полулетальными генами, у хорошо птиц изучены.

Проявляются аномалии в форме строении в изменений скелета, конечностей, клюва, изменения функциональных, оперения нарушений.

Карликовость. Среди генетических кур аномалий установлено большое разнообразие форм микромелия:

карликовости — «клюв попугая» — характеризуется укороченными и конечностями утолщенными, затруднениями при вылуплении цыплят, обнаруживают часто в породе леггорн;

хондродистрофия — укорочение костей трубчатых, «клюв попугая», а в легкой форме «попугая клюв» отсутствует, описана у красных родайлеров;

укороченная — карликовость верхняя часть клюва, перекрученные кривошея, ноги;

тиреогеиная карликовость — «клюв попугая», конечностей укорочение, пальцы выгнуты наружу;

наномелия — гипоплазия сильная конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», зародыша гибель наступает к концу инкубации;

амеоподия — ног редукция и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость — у отмечается гетерозигот укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е инкубации сутки.

Нарушения нервной системы. Несколько птиц аномалий связаны с нарушениями нервной системы:

цыплята — атаксия не могут стоять, кривошея, описана у гемпширов-ныо и суссексов;

врожденное дрожание — вылупившиеся дрожат цыплята, выживаемость их низкая, доминантный признак леггорнов у описан;

дрожание, или вибрирование, — отмечаются головы запрокидывание и встряхивание ею, кривошея;

трясучка — вибрирующие выражены движения не так резко, как в предыдущей сонливость;

форме — отмечаются вялость и сонливость, одышка и судороги титанические;

пароксизм — возникают угнетение роста, дрожание, тетания, последние два дефекта наследуются сцепленные как с полом аномалии.

Разные аномалии. К уродствам наследственным относятся различные типы полидактилии (многие), многопалости из аномалий лицевых костей — отсутствие укороченность или верхней, нижней или обеих перекрещивание, челюстей челюстей и другие сочетаются с недоразвитием Отдельные.

глаз мутации обусловливают гибель во время или инкубации во время роста на 23-123-е сутки. нарушение Обнаруживают в соотношении полов, что указывает на хромосомой с Х-сцепленное наследование. Выводимость яиц или цыплят вывод при этом резко снижены.

К аномалиям наследственным птиц относят неспособность к вылуплению. У корнуэльской кур породы этот летальный фактор доминантному по наследуется типу.

Частота генетических аномалий у как, птиц и у других видов животных, резко при возрастает родственном разведении. В настоящее время некоторые предоставлены данные: Характеристика основных показателей резистентности естественной организма перепелов в сравнении с курами и При. голубями этом установлено, что у перепелов основных параметры характеристик резистентности выше по сравнению с видами указанными птиц. Сравнительно-видовая оценка биохимических, гематологических и иммунобиологических показателей периферической крови кур перепелов и голубей показала более высокую реактивность иммунологическую перепелов. Так, у перепелов установлено большее достоверно содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов, гемоглобина, псевдоэозинофилов, глюкозы, В-глобулинов, отмечена высокая лизоцима активность и общая бактерицидная активность сыворотки также, а крови более высокий фагоцитарный индекс.

Вывод и полулетальные аномалии в основном связаны с гомозиготное в переходом состояние мутантных рецессивных генов. означает Это, что родители аномальных животных гетерозиготными являются носителями данных мутаций. Для чтобы того вредные рецессивные мутации не распространялись в стаде конкретном или породе, необходима организация контроля генетического (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

всего Прежде, в каждом стаде должна быть система налажена учета рождения уродливого и аномального основании. На приплода этого учета проводится генетический для анализ установления роли наследственности в возникновении Такой. аномалий анализ должен подкрепляться сведениями из относительно литературы этиологии данной патологии.

Если в животных популяции появляется врожденная аномалия и установлено, она что контролируется аутосомным рецессивным геном, то которых, от родителей получен аномальный потомок, и других нормальных фенотипически их потомков не оставляют для воспроизводства. вызвано Это тем, что родители являются носителями гетерозиготными рецессивной мутации и половина их нормальных имеет потомков такой же ген в гетерозиготном состоянии. недопустимо Особенно использование гетерозиготных по вредным рецессивным производителей генам в племенных хозяйствах.

Если аномалии высокопродуктивных у возникают родителей в племенных стадах, то мужских целесообразно потомков проверять на гетерозиготное носительство путем спариваний родственных. Для интенсивного использования производителей в отбирают последующем только тех из них, у которых инбридинге при не было аномального приплода. Проверка качеству по производителей потомства должна предусматривать учет не продуктивности только потомства, но и его жизнеспособности.

1. литературы В.И., Дунин И.М., Глазко Г.В., Калашникова Л.А. Введение в технологии-ДНК. М.: Агротехинформ, 2020 г.

2. Эрнст Л.К., Сергеев Н.И. эмбрионов Трансплантация сельскохозяйственых животных. М.: Агропромиздат, 1989 г.

3. Биометрия Е.К. Меркурьев в селекции и генетики сельскохозяйственных животных. — М., Плохинский.

4. 1969 Н.А. Руководство по биометрии для зоотехников. — М.: 1969, Колос.

5. Дмитриев Н.Г., Жигачёв А.И., Разведение сельскохозяйственных основами с животных частной зоотехнии и промышленного животноводства. — Л.: 1989, Агропромиздат. — с. 547.

6. Кирина Л.И. Животноводство.- М.: Колос, Эйснер.

7. 1985 Ф.Ф. Племенная работа с молочным скотом. — М.: 1986, Агропромиздат.

8. Никитченко И.Н. Гетерозис в свиноводстве. Л.: Агропромиздат, Кабанов г.

9. 1987 В.Д. Свиноводство. — М.: Колос, 2020. — с. 431.

10. Овцеводство В.А. Мороз и козоводство.- Ставропольское книжное издательство, Кочиш.

11. 2020 И.И., Петраш М.Г., Смирнов С.Б., Птицеводство. — М.: Колос, 407.- с. 2020.

12. Доброхотов Г.Н. Справочник зоотехника. Издание переработанное, третье. Часть-2.- М.: Колос, 1991.

Летальная мышечная Аномалия.