Полиорганная патология у кошек

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

• Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
• Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
• Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

• Хроническая почечная недостаточность.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Различные заболевания легких.
• Блокады проводящих путей сердца.
• Неврологические нарушения.
• Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

Хроническая почечная недостаточность является одним из самых опасных и коварных заболеваний у животных. Хозяева далеко не сразу понимают, что их питомец болен, поэтому зачастую обращаются к ветеринарному врачу слишком поздно. А между тем, современная ветеринария позволяет поддерживать жизнь таких пациентов.

Почки – сложный орган, фильтр организма. В почках существуют система многоуровневой «очистки», которая в результате перерабатывает токсины и шлаки и производит мочу.

Нормальная моча имеет среднюю кислотность (рН) 5,5 – 6, плотность от 1,020 до 1,060 и состоит из воды и форменных элементов. Больные же почки способны фильтровать только почти чистую воду, что приводит к развитию характерного симптома полиурии: животное много, обильно писает светлой (иногда беловато-серой) мочой практически без запаха. Все токсины, шлаки, прочие продукты обмена веществ остаются в организме и вызывают сильнейшую интоксикацию.

Потеря большого количества жидкости и интоксикация приводит к развитию другого характерного симптома – полидипсии (повышенной жажды). Различают две стадии ХПН – азотемическую и уремическую; об их признаках поговорим чуть позже.

Внимательный хозяин, конечно, замечает любые перемены в поведении и здоровье своего любимца. Появляющаяся время от времени рвота спустя больше, чем 1 час, после еды; неопрятное состояние шерсти, отказ ухаживать за собой; «промахивание» мимо лотка; запоры; периодический отказ от пищи – все это должно насторожить владельца и послужить поводом для визита к врачу. Помните: чем дольше вы откладываете посещения ветеринара, тем быстрее развивается болезнь!

Как правило, на прием к врачу попадают животные уже со 2 стадией болезни (уремией). Проводились исследования, которые показали, что первичные симптомы, которые могут указывать на развитие ХПН, проявляются у животных, когда утрачено уже порядка половины, а то и ¾ здоровых нефронов! Разумеется, на это нужно достаточно долгое время, поэтому ХПН – болезнь, более характерная для пациентов старше 7 лет, когда начинается общефизиологическое угасание организма.

Характерные признаки и симптоматика ХПН таковы:

• средний возраст животного старше 7 лет (но бывают и исключения, когда болезнь развивается в более молодом возрасте);
• в анамнезе зачастую мочекаменная болезнь, пиелонефрит, отравления, инфекционные заболевания, стресс, общий наркоз;
• неправильное кормление (смешанной пищей, со стола, низкокачественными кормами и т.п.);
• последнее время постепенно стал больше пить, периодически появляется рвота, порой отказывается от пищи;
• стал вялый, не общается с хозяевами, проявляется выраженная мышечная слабость (например, не может запрыгнуть на диван);
• испортилась шерсть (лезет, появилась перхоть, шерсть сальная, тусклая), животное не ухаживает за собой;
• появились выделения из глаз;
• жалобы на «что-то во рту, наверное, зубы плохие» – развивается гингивит, периодонтит, сильный «зубной камень»;
• нарушился стул (иногда запоры), писает, наоборот, очень много.

• слабую желтушность слизистых (токсический гепатит);
• болезненность в области печени и почек;
• обезвоживание разной степени;
• воспаление десен, отложения зубного камня;
• уремический запах от животного;
• признаки анемии.

Ветеринарный врач на основании осмотра, анализов, исследований дифференцирует ХПН он сахарного диабета, пиелонефрита, онкологических, инфекционных заболеваний.

Мочевина – является конечным продуктом метаболизма белка у млекопитающих. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи. В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно если из крови мочевина выводится плохо, то это означает нарушение выделительной функции почек. Образование мочевины зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. С возрастом уровень мочевины повышается, а во время беременности может, наоборот, снижаться.

Креатинин также является одним из конечных продуктов белкового обмена. По его уровню можно судить не только о состоянии почек, но и о состоянии мышечной ткани (например, уровень фермента креатинкиназы указывает на распад мышечной ткани вообще где-либо в организме, например, при инфаркте или синдроме длительного сдавливания).

Если животное первоначально будет отказываться от лечебного питания, не отступайте. Прибегните к небольшим хитростям: можно подогреть еду до комнатной температуры, можно подмешать новую пищу к старой чтобы постепенно, в течение недели, перевести полностью на другой рацион. Предпочтительнее вначале использовать влажные корма, они обладают лучшими вкусовыми свойствами, чем сухие, и при уремическом гастрите лучше перевариваются, не вызывая рвоты.

Но что же делать, если животное категорически отказывается есть лечебные корма, или же владелец настроен против готовых диет? Многие врачи сталкиваются с упорным мнением, что от сухого корма все беды, и неважно, что хозяин 15 лет кормил кошку или собаку по остаточному принципу, как свинью, перемешивая низкокачественный корм с объедками со стола. Любой терапевт расскажет вам, что почти на каждом приеме у него бывает как минимум один такой пациент.

Не стоит забывать, конечно, что пища в любом случае должна быть сбалансирована и рацион должен быть полноценным: кроме мяса, животное должно получать свою норму клетчатки и углеводов, а также кисломолочные продукты. Некоторые кошки и собаки с удовольствием едят детские мясорастительные консервы, хотя западные исследователи категорически против использования детского питания для кормления животных: по некоторым данным, содержащиеся в детских консервах лук и чеснок могут привести к анемии, к тому же в них отсутствует такой важный компонент, как таурин.

Самое главное, что должен усвоить каждый владелец,- пациент не должен голодать! Обязательно кормить животное, иногда даже насильно (жидкой пищей со шприца, соски), даже если вы параллельно проводите курс внутривенных инфузий. На то, чтобы к пациенту вернулся более-менее устойчивый аппетит, иногда требуется до 3-4 недель! Если ваш питомец предпочитает домашнюю пищу, то в этом случае особенно важно применять БАДы типа «Ипакитине» для снижения уровня интоксикации. Вспомогательные средства – гомеопатия, фитотерапия, БАДы,- вообще могут оказать хорошее подспорье в успешном лечении.

Как правило, на прием к врачу попадают животные уже со 2 стадией болезни (уремией). Проводились исследования, которые показали, что первичные симптомы, которые могут указывать на развитие ХПН, проявляются у животных, когда утрачено уже порядка половины, а то и ¾ здоровых нефронов! Разумеется, на это нужно достаточно долгое время, поэтому ХПН – болезнь, более характерная для пациентов старше 7 лет, когда начинается общефизиологическое угасание организма.

Почечная недостаточность весьма распространена у кошек, хотя чаще всего болезнь даёт о себе знать у пожилых питомцев как хроническая. К сожалению, у почек тоже есть свой ресурс.

Заболевания почек относят к наиболее распространенным медицинским проблемам у кошек. Чаще всего они проявляются у пожилых животных в виде хронических болезней почек, когда почки постепенно вырабатывают свой ресурс.

Болезнь представлена двумя формами:

Наибольшую опасность несёт вторая разновидность заболевания. Изучаем:

Хроническая почечная недостаточность

При хронической форме происходит постепенное отмирание клеток почек, что приводит к уменьшению этих органов в размерах и нарушению их функционирования.

«Хроника» не излечима, а вот если проводить правильную терапию, то купирование симптомов существенно продлит жизнь любимому коту.

При таком диагнозе состояние питомца характеризуется, как тяжёлое, и без поддерживающей терапии не обойтись: нужно будет поддерживать жизнь кошки особенным уходом и специальной диетой.

Болезнь требует регулярного контроля со стороны ветеринара.

Острая почечная недостаточность

Острая разновидность обратима, ведь при своевременно начатом лечении можно достичь успеха с полным устранением всех последствий болезни.

Острой почечной недостаточностью называют резкую дисфункцию работы почек, а то полное её прекращение. Нарушаются все почечные функции: страдает и секреторная, и выделительная, и фильтрационная.

Говоря о состоянии больного кота, можно сказать, что это будут симптомы той болезни, которая и вызвала почечное нарушение.

Начальную фазу в клинической картине выразить затруднительно, ведь характерные симптомы как таковые отсутствуют. Вторичные признаки маскируются под основное заболевание, травму или отравление. Если в этот важный момент проворонить начало лечения, то можно вот так вот «подарить» кошке олигоурию (снижение) или анурию (когда моча полностью прекращает вырабатываться).

При острой форме безотлагательно нужно госпитализировать животное и начать грамотное лечение. Промедление приведёт к осложнениям или гибели.

С симптомами почечной недостаточности разобраться не так легко. Особенно, при хронической форме болезни.

Симптомы острой формы

Если причиной стало нарушение функционирования почек из-за развивающейся инфекции, шоковое состояние, обструкция нижнего отдела мочевыделительной системы, то симптомы и признаки почечной недостаточности будут выраженными и острая форма проявится очень явственно.

Особенно важно, если вдруг кот постоянно посещает туалет, но потом такие визиты становятся редкими, хотя воду животное пьёт охотно и много.

Одновременно может появиться понос у кошки, тошнота или рвота. Это всё приводит к снижению массы тела.

Внешне патология проявляется в ухудшении качества шерсти. Слизистые могут покраснеть, появляются отёки, аппетит пропадает.

Все эти симптомы сразу должны насторожить владельца и лучше всего будет взять больного и отправиться с ним в ветлечебницу для постановки точного диагноза.

Симптомы хронической формы

Коварная разновидность характеризуется скрытым течением, что в разы осложняет постановку диагноза без ветеринарного опыта.

Признаками ХПН считают повышенную жажду с увеличением объёма мочи, одновременное снижение массы тела и пропажу аппетита. Может появиться рвота, общее состояние вялое. Из пасти будет раздаваться неприятный запах.

Тургор кожи становится слабым, складки долго не расправляются. Температура понижена, почки можно нащупать при пальпации из-за их увеличенных размеров.

Лечение почечной недостаточности кошки

Так как состояние кошки при ОПН отличается от состояния при ХПН, то и процессы лечения будут отличаться.

Самое здравое решение при подозрении на почечную недостаточность у кошек — посещение ветеринара. Советами ветеринара не пренебрегают:

Если речь идёт об острой форме, то будет проводиться интенсивная терапия для выведения токсинов и борьбы с дегидратацией.

Если выявлена хроническая форма с повреждением двух третей почек, то лечение назначает только специалист.

Лечение в стационаре предписывается при ОПН, так как это угроза жизни. Процесс рассчитан на 10-14 суток. Ветврачи буду устранять основную причину болезни. Если это блокирование оттока мочи конкрементом, то она будет выводиться катетером.

После этого будут лечить основную патологию с внутривенными инфузиями, что ликвидирует проблемы с водно-солевым обменом и ацидозом. Одновременно проводится поддержание сердечной деятельности, страдающей от избытка калия.

Проводят стимуляцию диуреза, а иногда делают перитонеальный диализ с удалением токсинов. В этом участвует брюшная полость и дренажи — так существенно снизится нагрузка на больные почки.

При стационарном лечении результат может быть самым положительным с полным сохранением функциональности органов, но и не особенно радужным, если пациент попал к врачам поздно. В этом случае коту грозит хроническая форма заболевания. Хроническую форму в стационаре лечат во время рецидивов или осложнений.

При сильных повреждениях возможна трансплантация почки.

Будет прописана лечебная диета, которую нужно будет неукоснительно соблюдать всю жизнь питомца. Даже при серьёзном повреждении можно продлить жизнь любимцу на три года, облегчив при этом его состояние.

В домашних условиях

Всё остальное делается строго по рекомендациям ветврача, с частыми посещениями клиники, осмотрам и сдачей анализов.

Препараты при нарушении функции почек

Нельзя считать, что есть общая схема лечения для всех, она подбирается с учётом индивидуальных особенностей каждого питомца. Потому такие схемы изменчивы и направлены на точное устранение симптомов и причин.

При уремии высокой интоксикации от продуктов азотистого обмена вводится низкобелковая диета. В перерывах между едой нужно вводят раствор Рингера или физраствор (0,9% NaCl) с объёмом до 40 мл на 1 кг массы. Потребуется троекратное введение в сутки.

Если выявлено превышение норм содержания фосфора в крови, то нужна не только диета, но и приём фосфатбиндеров, связывающих фосфор. Препарат дают во время еды.

Когда повышен уровень гормона паращитовидных желёз, то назначается приём препаратов кальцитриола.

Неукротимую рвоту можно пролечить Церукалом, но не на постоянной основе. Понадобится включение в схему блокаторов гистаминовых рецепторов: это приём Фамотидина, Циметидина.

Если есть ацидоз, то в схеме не обойтись без бикарбоната натрия и цитрата калия.

Если выражено высокое давление, его снижают в отсутствие обезвоживания Амлодипином, Эналаприлом.

Баланс калия тоже приводят в норму, для этого препараты с калием вводятся в меню.

Почки поддерживают препаратами с аминокислотами вроде Леспенефрила, Кетостерила, Хофитола, Канефрона.

Не обойтись без витаминной составляющей, седативных средств, при показаниях и без кортикостероидов, диуретиков.

Прогнозы

При своевременно выявленной болезни и вовремя начатом лечении прогнозы более благоприятные. Если речь идёт об острой разновидности, то здесь дело обстоит лучше: стационарное лечение и лечебная диета могут действительно сотворить чудо.

Когда говорят о хронической разновидности, то сразу подмечают, что всё зависит от иммунитета питомца, поддерживающей терапии, своевременности лечения и причин заболевания.

Именно поэтому важно осознать всю ответственность за его жизнь и следовать всем рекомендациям ветеринара. В этом случае кот способен прожить более долгую жизнь, полную любви и заботы.

Выпускаются специальные корма для кошечек с такой болезнью. Их состав оптимален в качестве продукта питания. Компонент фосфор нужно обязательно ограничить, что скажется положительно на скорость разрушения органов.

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.

Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.

Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.

Острая почечная недостаточность как этап ОПП

Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.

Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.

Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.

Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.

Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.

ОПП: определение и критерии диагноза

ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.

При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.

Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.

С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:

• увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
• увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
• развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).

Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.

Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).

Таблица 1. Нефротоксины

Необратимого действия

Потенциально обратимого действия

Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.