Гипомагниемия у собак симптомы

Гипомагниемическая тетания – заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами, вследствие снижения содержания магния в крови.

Заболевание известно под наименованиями: пастбищная тетания, гипомагнемия, травяная шаткость.

Болезнь отмечается у животных всех видов, однако преимущественно у крупного рогатого скота. У взрослых животных болезнь возникает через 4 — 6 недель после отела и, как правило, через 6 — 20 дней после пастбищного содержания. Наиболее часто болеют высоко удойные коровы 6 — 7 летнего возраста, у низко продуктивных болезнь отмечается реже. Тетания зарегистрирована также в пастбищный период у лактирующих и глубокостельных животных.

Гипомагнемия у телят может возникнуть при длительном содержании их на одном молоке. У телят тетанией может быть при насыщении их рациона мелом или лактатом кальция, а также при включении в ЗЦМ жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию не усваивающихся магниевых комплексов.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легком течении тетании отмечается незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Животные пугливы, походка у них шаткая, движения скованы. Температура тела может повышаться, особенно в период судорог, мочеиспускание частое.
Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог.

Стадия возбуждения непродолжительная. В этот период животные беспокоятся. Во время судорог они лежат с запрокинутой назад головой и сжатыми челюстями. Наблюдается слюнотечение.

При гематологическом исследовании устанавливают лейкопению, в лейкограмме — лейкопения и базофилия. Моча кислая, содержит белок, много креатинина.

В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма, а кормят рационами стойлового содержания. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку, сено.

Для восстановления в организме необходимого количества магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-рого магния сульфата, 240 мл 10%-ного кальция глюконата, 200 мл 20%-ного глюкозы, 50 мкг витамина В12. Раствор вводят два раза в сутки, два дня подряд.

Положительный эффект получают от внутримышечного введения 25%-ного сульфата магния в дозе 0,2 — 0,4 мл на кг массы, а также внутривенного введения 2%-ного сульфата магния на 10%-ном растворе глюкозы, в дозе 3 мл на кг массы.

Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагнемии у телят следует добавлять на 1 л. молока 2 — 4 г магния хлорида или 1,0 — 10,0 окиси магния.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Способствует возникновению гипомагнемической тетании гиповитаминоз D, натрия хлорида, углеводов.

Гипермагниемия (от лат. гипер-выше + магний) — электролитное нарушение, заключающееся в увеличении концентрации магния в сыворотке крови животного выше определенной нормы. Нормы разные для разных лабораторий.

К основным причинам гипермагниемии относятся: нарушение выводящей функции почек (при нефрозах, хроническом диффузном гломерулонефрите, пиелонефрите, почечной недостаточности); избыток магния в организме из-за приёма высоких доз магниесодержащих препаратов (антацида—окиси магния, слабительных); перераспределение магния из клеток в кровь и межклеточную жидкость (при ацидозе или гипотиреозе).

Для подтверждения диагноза «гипермагниемия» необходим очный осмотр ветеринарного врача терапевта и биохимический анализ крови. Лечение назначает только ветеринарный врач, и оно зависит от причин, вызвавших гипермагниемию.

К основным причинам гипермагниемии относятся: нарушение выводящей функции почек (при нефрозах, хроническом диффузном гломерулонефрите, пиелонефрите, почечной недостаточности); избыток магния в организме из-за приёма высоких доз магниесодержащих препаратов (антацида—окиси магния, слабительных); перераспределение магния из клеток в кровь и межклеточную жидкость (при ацидозе или гипотиреозе).

Метод определения

Магний — второй по распространенности внутриклеточный катион после калия. Кроме того, что магний является важнейшим кофактором во многих ферментативных реакциях, в его функции также входят синтез АТФ, участие в механизмах ионного транспорта и активности, создание трансмембранных электрических градиентов и формирование костной ткани.

Абсорбция магния происходит в тощей (дистальной части) и подвздошной кишках и зависит от содержания его в пище. Витамин D и паратиреоидный гормон (ПТГ) влияют на метаболизм магния, но не регулируют его. Гомеостаз магния в значительной степени регулируется почками посредством клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции и зависит от баланса между кишечной абсорбцией и почечной экскрецией.

Нарушения метаболизма магния у моногастричных животных наблюдаются достаточно редко, в то время как у жвачных животных (особенно у крупного рогатого скота) проблема дефицита магния является весьма распространенной. Клинические признаки дисбаланса магния в организме проявляются нарушением функционирования и систем, что немаловажно для пациентов, находящихся в критическом состоянии.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
— гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
— гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
— диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
— нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
— необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

Гипермагниемия — редко выявляемое состояние у любых видов животных и, как правило, оно рассматривается в сочетании с другими нарушениями минерального обмена. Наиболее частой причиной является острая почечная недостаточность иногда с сопутствующей гипокалиемией.

Состояние гипомагниемии наблюдается чаще гипермагниемии. К наиболее распространенным причинам гипомагниемии относятся:

• потеря магния через ЖКТ;
• анорексия;
• заболевания канальцевого аппарата почек;
• гиперкальциемия;
• глюкозурия;
• введение лекарственных препаратов, вызывающих усиление диуреза (диуретиков, дигоксина, цисплатина, амфотерицина В и циклоспорина) или повреждение почечных канальцев;
• эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипопаратиреоз);
• перераспределение магния, индуцированное инсулином или катехоламинами.

Уровень общего магния (tMg) чаще всего измеряется спектрофотометрическими методами. Уровень ионизированного магния (iMg) измеряется с помощью электродов.
Измерение уровня магния является компонентом рутинного биохимического профиля (tMg), а также используется при мониторинге больных в критическом состоянии (tMg и iMg).

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 1 год при замораживании -17С…-23С.
Ложное увеличение общего содержания магния в сыворотке крови происходит при гемолизе (in vivo), гиперкальциемии или гиперпротеинемии. В результате гемолиза (in vitro) магний выходит из эритроцитов, вызывая ложно завышенные результаты исследования. Ложно заниженные результаты возникают при гипербилирубинемии, липемии или гипопротеинемии.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: ммоль/л.

Собаки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Кошки: 0,8–1,2 ммоль/л.
Лошади: 0,6–1,2 ммоль/л.
КРС: 0,7–1,2 ммоль/л.
МРС: 0,7–1,2 ммоль/л.

Гипермагниемия — редко встречающееся расстройство, основной причиной которого в ветеринарной медицине является почечная недостаточность, когда скорость выведения магния падает параллельно снижению СКФ или при уретральной обструкции. Поскольку избыток магния в крови быстро выводится из организма почками, то стойкое его повышение будет являться показателем заболевания почек. К другим менее распространенным причинам гипермагниемии относятся ятрогенная лекарственная интоксикация (например, применение антацидных, слабительных препаратов, содержащих магний) и эндокринопатии, такие как гипоадренокортицизм, гипотиреоз и гиперпаратиреоз. Клинические признаки гипермагниемии не всегда очевидны, если концентрация магния в сыворотке крови повышена незначительно, и проявляются тошнотой или рвотой. Электрокардиографические изменения включают удлинение интервала PR и расширение комплекса QRS. Это может прогрессировать до развития полной атриовентрикулярной блокады и асистолии. Признаки со стороны нервной системы включают повышение миотатических рефлексов (с гиперрефлексией) и, в крайних случаях, развитие паралича мышц. Причины развития гипермагниемии, которая наблюдается у кошек со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки и плевральным выпотом, остается неизвестной.

Гипомагниемия возникает в результате снижения перорального потребления или абсорбции магния (например, при заболеваниях тонкого кишечника, вызывающих мальабсорбцию), увеличения потерь магния через тракт (например, при продолжительной рвоте, диарее), повышения экскреции магния (например, при заболеваниях почек с усиленным диурезом, осмотическим диурезом при диабетическом кетоацидозе, применении диуретиков) или перемещения катиона из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Наиболее частой причиной гипомагниемии у мелких домашних животных является потеря магния через почки или тракт (энтеропатии и диарея).
Другие причины гипомагниемии включают перераспределение магния и гипоальбуминемию (при измерении общего магния). Процесс перераспределения магния плохо изучен, но на него могут оказывать влияние введение инсулина или глюкозы, травматические повреждения, развитие сепсиса или панкреатита.
Осложнения, связанные с гипомагниемией, включают развитие гипокалиемии или гипокальциемии. Эти состояния не поддаются коррекции, если в первую очередь не устранить гипомагниемию. Факторы, способствующие переходу калия во внутриклеточное пространство (например, алкалоз, применение инсулина, вливание глюкозы), также способствуют подобному перемещению магния. В процессе лечения диабетического кетоацидоза концентрация магния в сыворотке крови может значительно снижаться в результате эффекта разбавления во время инфузионной терапии, перехода магния во внутриклеточное пространство после начала приема инсулина и бикарбонатной терапии. Транслокация калия, фосфата и магния из внеклеточного во внутриклеточное пространство происходит в течение первых 24 часов после начала терапии диабетического кетоацидоза.
Гипомагниемия может привести к аритмии сердца и повышает чувствительность сердца к аритмии. Нейромускулярные дисфункции возникают при сопутствующей гипокалиемии или гипокальциемии и включают мышечную слабость, фасцикуляции, атаксию и судороги.

• Почечная недостаточность.
• Чрезмерный пероральный прием магния (антациды, слабительные).
• Чрезмерное парентеральное введение растворов.
• Гипокинезия кишечника.
• Постренальная обструкция.
• Гипотиреоз.
• Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:

Неадекватное потребление через ЖКТ:

• продолжительная диарея или рвота;
• синдром мальабсорбции (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, холестатические расстройства, воспалительное заболевание кишечника);
• гастроэнтерит;
• холестатические заболевания печени;
• злокачественное новообразование;
• резекция кишечника;
• острый панкреатит;
• недостаточное поступление магния с пищей;
• парентеральное питание с неадекватным количеством магния.

Почечные:

• заболевания канальцевого аппарата почек;
• постобструктивный диурез;
• гломерулонефрит;
• повреждение почечных канальцев (например, при применении аминогликозидов, цисплатина);
• длительная инфузионная терапия;
• экстраренальные факторы (применение диуретиков, препаратов наперстянки; гиперкальциемия, гипокалиемия или снижение фосфата).

Эндокринные:

• диабетический кетоацидоз (более характерно для кошек, чем для собак);
• гипертиреоидизм;
• первичный гиперпаратиреоидизм.

Транслокация или комплексообразование:

• повышенное выделение катехоламинов (сепсис, травма, переохлаждение);
• быстрое введение инсулина или глюкозы.

Уровень магния в сыворотке крови у собак и кошек следует измерять в случаях возникновения нарушений или предрасполагающих факторов, определяющих появление гипомагниемии или гипермагниемии, особенно при:
— гипокальциемии неясной этиологии (гипомагниемия может ингибировать секрецию и действие ПТГ и способствовать поглощению кальция костной тканью);
— гипокалиемии, устойчивой к добавкам в парентеральном питании (гипомагниемия может привести к нефропатии с потерей калия);
— диабетическом кетоацидозе (гипомагниемия может развиться в течение первых 24 часов терапии);
— нарушении сердечного ритма, невосприимчивому к традиционной терапии;
— необъяснимой слабости мышц (в том числе дисфагии и одышке), мышечных фасцикуляциях или судорогах.

В осенний период болезнь может проявляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, которая бедна магнием. Мало содержится магния и в травах, произрастающих на сильно увлажненных почвах или скошенных после сильной засухи.

Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния. Для удовлетворения потребности в магнии телятам массой тела 75 кг нужно давать ежедневно не менее 12 кг молока. Гипомагниемию у телят выявляют при насыщении их рационов карбонатом кальция (мел). Недостаток магния в организме телят появляется также при включении в заменители цельного молока жиров с низкой перевариваемо- стью, что приводит к образованию неусвояемых магниевых комплексов.

В стойловый период причиной заболевания служит однотипное высоко- концентратное кормление с недостатком сена из разнотравья.

К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в поступлении его с кормами. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях клеток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в противоположность магнию активизирует миозинаденозйнтрифосфатазу и тормозит гидролиз ацетилхолина.

При недостаточном поступлении магния и его снижении в сыворотке (плазме) крови до 1,7 мг% (0,699 ммоль/л) и ниже (норма 2-3 мг% или 0,82- 1,23 ммоль/л) в мышечной и других тканях возрастает концентрация ацетилхолина, нарушается нервно-мышечная возбудимость, появляется чрезмерная раздражительность, пугливость, клонические, тетанические судороги и конвульсии.

Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекает в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40- 40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.

Патологоморфологические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания и времени оказания лечебной помощи. При своевременном лечении выздоровление наступает у 80-90% животных.

Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают по 75100 г сульфата магния или по 45-50 г окиси магния в сутки на одну корову.

Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4—5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 10 г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300—400 мл;

3)сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повторяют, но не ранее 3—4 часов после предыдущего. Больному животному можно внутривенно ввести 100—150 мл 10% -го раствора сульфата магния и 200—300 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюкона- том кальция. 25%-й раствор сульфата магния вводят внутримышечно в дозе до 150-200 мл на корову, причем его целесообразно сочетать с внутривенным или внутримышечным введением раствора глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно вводят аминазин, деазепам (2 мг/кг массы тела). Для лечения гипомагниемии применяют комплексные препараты, содержащие магний и кальций, внутривенно: камагсол-Г в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела, глюкал крупному рогатому скоту — 250-750 мл, овцам — 50-120 мл, паревет 1 мл/кг массы тела, кальцимаг внутривенно в дозе 400 мл на 500 кг массы тела и др. Кроме того, используют сердечные, слабительные и другие средства терапии.

Для лечения больных телят в соответствующих дозах применяют те же средства, что и для лечения коров.

В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают по 75-80 г сульфата магния, такое же количество карбоната магния, или 30-40 г окиси магния ежедневно в течение 10—15 дней и более.

Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Суточная потребность в магнии у сухостойных коров составляет 1,8 г на 1 кг сухого вещества корма (16-23 г), у дойных коров — 1,8-2,4 г на 1 кг сухого вещества корма или от 25 до 60 г в зависимости от удоя. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два приема не более 240-300 кг азота и 60-90 кг калия. Применяют обогащения растений магнием.

Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер, протекает в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40- 40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии.

Гипермагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации магния в сыворотке крови более чем 1,1 ммоль/л. Наиболее часто причиной данного отклонения выступают заболевания почек с нарушением экскреторной функции, прием магнийсодержащих лекарственных препаратов. Клинические проявления включают угнетение деятельности нервной системы, снижение мышечного тонуса и артериального давления. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение данного состояния заключается в ликвидации причины, введении препаратов кальция, изотонических растворов и диуретиков.

Причины гипермагниемии

Гипермагниемия – достаточно редко встречающееся нарушение электролитного обмена. Физиологических причин данного лабораторного феномена не существует, поэтому его обнаружение всегда (за исключением медикаментозной формы) свидетельствует о наличии какой-либо патологии. Этиологические факторы гипермагниемии:

• Почечная недостаточность. Самая частая причина увеличения концентрации в крови магния. Около 80% всего Mg удаляется из организма через почки. Гипермагниемия развивается в терминальной стадии почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации становится ниже 15 мл/мин. Гипермагниемия при острой почечной недостаточности возможна, но встречается гораздо реже.
• Прием лекарственных препаратов. К гипермагниемии приводит прием большого количества лекарственных средств, содержащих магний – оксида магния (антацид) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, слабительных клизм с магнием для лечения запоров. Наиболее выраженная гипермагниемия возникает при парентеральном введении растворов с магнием, а также при длительном лечении преэклампсии у беременных сульфатом магния (сернокислой магнезией).
• Заболевания ЖКТ. У некоторых пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит) вследствие повышенной абсорбции магния может возникнуть гипермагниемия.
• Диабетический кетоацидоз. При кетоацидозе существует два патогенетических механизма, которые совместно приводят к гипермагниемии: активный обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек и значительное уменьшение внутрисосудистого объема.
• Другие гормональные расстройства. При некоторых эндокринных заболеваниях снижается экскреция Mg а также происходит его перераспределение между внутри- и внеклеточным пространством. К таким патологиям относятся гипотиреоз, гипокортицизм (болезнь Аддисона), гипоальдостеронизм.

Симптомы гипермагниемии

Отчетливые клинические признаки начинают появляться при уровне магния более 2 ммоль/л. Один из наиболее ранних симптомов высокой концентрации магния – ослабление или исчезновение глубоких сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых). Характерны парестезии лица (ощущение ползания мурашек, покалывания). Многие пациенты испытывают тошноту и рвоту. При усугублении гипермагниемии присоединяется мышечная слабость, выраженность которой коррелирует с уровнем Mg.

Об угнетении функционирования центральной нервной системы свидетельствует появление сонливости, заторможенности пациента, ухудшение концентрации внимания. Больные могут чувствовать замедление сердцебиения. Из-за снижения артериального давления возникает головокружение, помутнение в глазах, возможна потеря сознания. Вследствие паралича гладких мышц желудка и кишечника появляется ощущение тяжести, дискомфорта в животе, иногда пациенты жалуются на запоры.

Диагностика

Профиль специалиста, курирующего больного с гипермагниемией, определяется патологией, на фоне которой развилось данное состояние. Чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При сборе анамнеза врач уточняет наличие у человека хронических заболеваний, интересуется, какие лекарственные препараты он принимает.

При общем осмотре обращается внимание на уровень сознания, реакцию на внешние раздражители, мышечную гипотонию и ослабление рефлексов. Измеряется артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхательных движений в покое. Для уточнения диагноза, а также для дифференциальной диагностики причины гипермагниемии, назначается дополнительное обследование, включающее:

Гипермагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации магния в сыворотке крови более чем 1,1 ммоль/л. Наиболее часто причиной данного отклонения выступают заболевания почек с нарушением экскреторной функции, прием магнийсодержащих лекарственных препаратов. Клинические проявления включают угнетение деятельности нервной системы, снижение мышечного тонуса и артериального давления. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение данного состояния заключается в ликвидации причины, введении препаратов кальция, изотонических растворов и диуретиков.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.