Цикл Развития Токсоплазмы

Цикл развития токсоплазмы

Токсоплазмоз — опасное инфекционное заболевания, которым заражаются и люди и животные. Жизненный цикл токсоплазмы обеспечивается двумя хозяевами — окончательным и промежуточным. Итак, сегодня поговорим о том, как происходит развитие опасного заболевания — токсоплазмоза.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — паразитарная широко распространенная инфекция человека и позвоночных животных, которая характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений в случаях манифестной формы болезни и возможностью длительного хронического носительства.

Важное социальное значение этой инфекции определяется тем, что в связи с возможностью трансплацентарного пути передачи она занимает одно из ведущих мест среди инфекционных агентов перинатальной патологии группы TORCH-инфекций, являясь причиной тяжелых врожденных заболеваний детей и снижения рождаемости.

Повышенный интерес к проблеме токсоплазмоза в настоящее время связан также с его ролью в качестве оппортунистического паразитоза при ВИЧ-инфекции в развитии ее конечной фазы — СПИДа. На фоне вызванного ВИЧ-иммунодефицита латентно протекающий токсоплазмоз обостряется и дает диссеминирующую инфекцию с поражением прежде всего центральной нервной системы в терминальной фазе, так называемого нейро-СПИДа.

История изучения

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii был обнаружен впервые в 1908 г. одновременно французскими исследователями Николем и Мансо (Nicoll et Manceaux) в Тунисе у североафриканского грызуна Chenodactylus gondii и Сплендором (Splendore) в Бразилии у кроликов. Форма паразита (полумесяц, долька апельсина) положена в основу родового названия — toxon по-гречески — арка, дуга, видовое — gondii связано с названием хозяина — грызуна.

Первые сведения о возможной патогенной роли токсоплазм для человека связаны с работами A. Castellani(1913, 1914 гг.) на Цейлоне и А. И. Федорович (1916 г.) в России, которые обнаруживали паразитов, подобных токсоплазмам, при исследовании мазков селезенки и крови на малярию.

Достоверное описание токсоплазмоза у человека было сделано чешским офтальмологом Янку (Janky, 1923 г.), который наблюдал случай тяжелой патологии у новорожденного, погибшего с явлениями гидроцефалии, левостороннего микрофтальма, двусторонней колобомы желтого пятна. При микроскопическом исследовании срезов оболочек глаза были обнаружены паразиты, аналогичные ранее описанным у животных.

В Украине изучение разных сторон проблемы токсоплазмоза связано с именами А. К. Коровицкого, А. Е. Григорашенко, М. Н. Мельника, А. Г. Папа. А. С. Сокол, И. И. Грищенко, Н. И. Шпака и др.

Резервуар и источники возбудителя

Главным образом кошки и другие представители кошачьих, в организме которых проходит половой цикл развития паразита и которых следует признать его окончательными хозяевами. Однако токосоплазмоз обнаруживали практически у всех обследованных видов млекопитающих и птиц, которые являются промежуточными хозяевами паразита.

Особенно часто поражаются мышевидные грызуны, зайцы, у которых токсоплазмоз приобретает характер крупных и тяжелых эпизоотий. Становясь добычей кошек грызуны поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Промежуточные хозяева, в том числе и человек, эпидемиологической опасности не представляют.

Этиология и цикл развития возбудителя

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классуSporozoa, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Eimerina.

Токсоплазмы — условно-патогенные простейшие с внутриклеточным образом паразитирования распространены на всех материках, в странах с различными климато-географическими условиями. Это можно объяснить наличием широкого круга хозяев среди сотен видов млекопитающих и птиц, а также способностью возбудителя паразитировать в клетках тканей фактически всех органов. По меткому определению Т. В. Бейр и А. Я, Лысенко (1984 г.), токсоплазма — уникальный паразит, для которого характерны убиквитарность, поликсенность и пантропизм.

Циркуляцию токсоплазм в природе обеспечивают два хозяина — окончательный и промежуточный.

Окончательными хозяевами — хранителями возбудителя в природе, у которых идет половой процесс развития (кишечная фаза), являются представители семейства кошачьих (Felidae), в дикой природе — это дикая кошка, снежный барс, рысь, ягуар, оцелот, бенгальский тигр, в синантропном очаге — домашняя кошка, которая по эпидемиологическому значению стала в центр проблемы, как важный для человека источник инфекции.

В природных очагах круг промежуточных хозяев включает почти все обследованные виды млекопитающих и птиц, в условиях синантропных очагов — домашних, сельскохозяйственных животных, птиц, грызунов.

В процессе реализации жизненного цикла (две фазы) возбудитель проходит такие основные стадии развития: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, тканевая циста и ооциста (зигоциста).

Эндозоит по форме напоминает дольку апельсина, полумесяц с одним заостренным, а другим закругленным концом. Размеры его варьируют от 4 — 7 мкм в длину и 2 — 4 мкм в ширину. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Эндозоиты подвижны, способны активно проникать в клетку ткани любого органа. Внутри инвазированной клетки идет быстрое размножение паразита путем продольного деления или внутреннего почкования (эндодиогонии). Такая пораженная клетка со скоплением в ее цитоплазме эндозоитов называется псевдоцистой.

В стадии эндозоита токсоплазмы погибают при нагревании до 55 °С в течение 5-10 минут, при воздействии 50% спирта, 1% фенола, 2% хлорамина. На простых средах не растут. Их можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре ткани, а также на лабораторных животных (белых мышах, хомяках и др.).

Тканевая циста достигает размеров от 50 до 100 мкм. Она имеет собственную оболочку, непроницаемую для антител, в ней также идет процесс эндодиогении с образованием брадизоитов. Тканевые цисты сохраняют жизнеспособность многие годы, возможно, на протяжении всей жизни хозяина.

Ооциста — конечная стадия развития токсоплазмы в кишечнике кошки, которая с испражнениями выделяется во внешнюю среду. Зрелая ооциста имеет размеры 10 — 12 мкм в диаметре, она содержит 2 спороцисты с 4-мя спорозоитами в каждой.

Все перечисленные стадии развития токсоплазм являются инвазивными, однако большей активностью обладают ооцисты и тканевые цисты.

Кишечная фаза. Кошки заражаются пероральным путем при поедании тканей промежуточного хозяина, в которых содержатся любые стадии токсоплазмы (эндозоиты, псевдоцисты, тканевые цисты), а также при проглатывании ооцист, выделенных на почву с испражнениями инвазированной токсоплазмами кошки.

В эпителиальных клетках слизистой кишечника животного проходит процесс шизогонии с образованием мерозоитов, а в дальнейшем — гаметогонии с образованием макро- и микрогамет. При их слиянии формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. За 2 — 5 дней ооциста в почве дозревает, становится инвазивной и сохраняет жизнеспособность до 18 месяцев.

У кошки — окончательного хозяина — в каждом случае заражения параллельно с половой фазой проходит и бесполое развитие, как у промежуточного хозяина —тканевая, или внекишечная, фаза.

Заражение человека или животных — промежуточных хозяев — происходит преимущественно пероральным путем при проглатывании ооцист или при употреблении в пищу мяса инвазированных животных. При разрушении ооцист, тканевых цист в пищеварительном канале человека освободившиеся эндозоиты проникают в клетки слизистой кишечника и по лимфатическим и кровеносным путям распространяются в другие органы и ткани, продолжая развитие до образования псевдоцист.

Длительность развития одной генерации эндозоитов составляет 5 часов. За это время из одной образуется 12-32 дочерних особей.

При стихании острого процесса, при хроническом токсоплазмозе на фоне развивающегося иммунитета образуются тканевые цисты, покрытые собственной оболочкой, непроницаемой для антител. Образовавшись внутри клетки, после ее гибели тканевые цисты располагаются внеклеточно, чаще всего в головном мозге, оболочках глаза, скелетных мышцах, мышце сердца, матки. Со временем они обызвествлятся.

В то же время при длительном сохранении, при изменении условий (иммунодепрессия) возможно эксцистирование и освобождение брадизоитов, которые проникают в клетки, размножаются и вызывают рецидив болезни.

Жизненный циклтоксоплазмы осуществляется потрем путям (А. Я. Лысенко), которые могут проходить независимо друг от друга:

Оптимальным путем для развития и сохранения возбудителя в природе является второй, в котором участвуют обе фазы — кишечная (половая) у окончательного хозяина — кошки, и тканевая (бесполая) у промежуточных хозяев.

Основные клинические признаки

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе клиническая картина зависит от периода заболевания, в котором произошло рождение. При инфицировании плода в ранний период его развития, когда происходит формирование его органов, характерны различные врожденные уродства. В других случаях генерализация процесса происходит внутриутробно и ребенок рождается с явлениями энцефаломиелита поражения печени, селезенки, сердца. При заражении плода незадолго до рождения у него развивается острая форма болезни в утробе матери или вскоре после рождения: наблюдаются высокая температура, судороги, параличи, симптомы поражения мозговых оболочек.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых нередко протекает в латентной форме. Острая форма может иметь тифоподобное (экзантемное) или энцефалитическое течение (а также с поражением глаз). Наиболее частой является хроническая форма заболевания с длительной субфебрильной температурой, головными болями, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, явлениями миозита, артралгии.

Общая информация об исследовании токсоплазмоза

Токсоплазма гондии – это одноклеточный паразитарный микроорганизм, который обнаруживается в земле и в организме некоторых животных и способен вызывать инфекционное заболевание токсоплазмоз.

Токсоплазма очень распространена во всем мире. Инфицированность населения в некоторых странах составляет 95 %. Данный паразит способен поражать млекопитающих, грызунов и птиц. Это одна из так называемых TORCH-инфекций (перевод первых букв латинских названий токсоплазмы, краснухи, цитомегаловируса, герпеса), являющихся опасными для плода.

Путь инфицирования токсоплазмами обычно пероральный. Микроорганизм попадает в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. Так как частым переносчиком инфекции являются кошки, заражение возможно при уборке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены.

Жизненный цикл микроорганизма проходит со сменой хозяев. Домашний кот, как окончательный хозяин, заражается при поедании грызунов и птиц. В кишечнике котов токсоплазма делится и формирует ооцисты. При активной инфекции миллионы микроскопических ооцист в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами. Ооцисты становятся заразными через 2-3 дня и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. В организме других хозяев, в том числе и людей, токсоплазмы проходят ограниченный период жизненного цикла и формируют неактивные цисты в мышцах, головном мозге и глазах.

Иммунная система хозяина способна сохранять цисты в покоящемся состоянии и защищать организм от развития инфекции. Стадия покоя может длиться всю жизнь, пока не возникнет иммунодефицит. У большинства здоровых людей попадание токсоплазмы в их организм может пройти бессимптомно или под видом легкой простуды.

Токсоплазменная инфекция играет роль в развитии таких психических заболеваний, как шизофрения, психозы. При токсоплазменном поражении органов зрения возникает хориоретинит.

Впервые возникшая или реактивированная токсоплазменная инфекция может протекать тяжело и вызывать осложнения у пациентов с ослабленной иммунной системой: пациентов с ВИЧ, первичными иммунодефицитами, больных, получающих химиотерапию или иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов.

Признаки токсоплазмоза: длительная лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, боль в мышцах, увеличение печени, гепатиты. Внутриутробное инфицирование приводит к слепоте, энцефаломиелиту, задержке роста и даже к гибели новорожденных. У пациентов с иммунодефицитами инфекция вызывает менингит и энцефалит (воспаление головного мозга с нарушением сознания, головной болью, лихорадкой). Ранняя диагностика играет решающую роль в эффективности лечения. Избавиться от паразита при хронической инфекции очень трудно.

При инфицировании во время беременности риск передачи токсоплазмы плоду составляет 30-40 %. Заражение в ранние сроки приводит к выкидышу, мертворождению или серьезным неврологическим нарушениям у новорожденного.

Существует несколько способов выявления токсоплазмоза. Выбор методики и материала зависит от клинической картины заболевания. Чтобы обнаружить первичную или вторичную токсоплазменную инфекцию и определить ее активность, измеряют уровень антител IgМ и IgG в сыворотке (серологический метод) и распознают ДНК микроорганизма (ПЦР). Молекулярно-генетический метод обладает высокой чувствительностью и видоспецифичностью – при активной инфекции ДНК токсоплазм можно определить с большой точностью.

Присутствие ДНК т. гондии в крови и моче свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Токсоплазмоз — опасное инфекционное заболевания, которым заражаются и люди и животные. Жизненный цикл токсоплазмы обеспечивается двумя хозяевами — окончательным и промежуточным. Итак, сегодня поговорим о том, как происходит развитие опасного заболевания — токсоплазмоза.

Побиологии.рф

Токсоплазмоз: возбудитель, характеристика, цикл развития, профилактика

Возбудителем токсоплазмоза является представитель класса Споровики токсоплазма (Toxoplasma gondii). Поражает огромное количество видов животных, а также человека.

Паразит, локализованный в клетках, имеет форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой закруглен. В центре клетки находится ядро. На заостренном конце имеется структура, похожая на присоску, — коноид. Она служит для фиксации и внедрения в клетки хозяина.

Жизненный цикл типичен для споровиков. Происходит чередование бесполого и полового размножения — шизогонии, гамето-генеза и спорогонии. Окончательными хозяевами паразита являются кошки и другие представители семейства Кошачьи. Они получают возбудителя, поедая мясо больных животных (грызунов, птиц) или зараженное мясо крупных травоядных. В клетках кишечника кошки паразиты сначала размножаются шизогонией, при этом образуется множество дочерних клеток. Далее протекает гаметогенез, образуются гаметы. После их копуляции формируются ооцисты, которые и выделяются во внешнюю среду. Под оболочкой цисты протекает спорогония, образуется множество спорозоитов.

Спороцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина — человека, птиц, многих млекопитающие и даже некоторых пресмыкающихся.

Попадая в клетки большинства органов, токсоплазмы начинают активно размножаться (множественным делением). В результате под оболочкой одной клетки оказывается огромное количество

возбудителей (формируется псевдоциста). При разрушении одной клетки из нее выходит множество возбудителей, которые проникают в другие клетки. Другие группы токсоплазм в клетках хозяина покрываются толстой оболочкой, формируя цисту. В таком состоянии токсоплазмы могут сохраняться долгое время. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками зараженного мяса промежуточных хозяев.

В организме больного человека токсоплазмы обнаруживаются в клетках головного мозга, печени, селезенки, в лимфатических узлах и мышцах. Человек как промежуточный хозяин может получить токсоплазмы при употреблении в пищу мяса зараженных животных, через поврежденную кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке инфицированных мяса или шкур, трансплацентарно (токсоплазмы способны проходить через здоровую плаценту), при медицинских манипуляциях — переливании донорской крови и ее препаратов, пересадке донорских органов на фоне приема иммунодепрессантов (подавляющих естественные защитные силы организма).

В большинстве случаев наблюдаются бессимптомное паразито-носительство или хроническое течение без характерных симптомов (если паразиты обладают низкой патогенностью). В редких случаях заболевание протекает остро: с подъемом температуры, увеличением периферических лимфатических узлов, появлением сыпи и проявлениями общей интоксикации. Это определяется индивидуальной чувствительностью организма и путями проникновения паразита.

Профилактика

Термическая обработка продуктов питания животного происхождения, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, исключение контактов беременных и детей с домашними животными.

Источник: Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова «Конспект лекций по общей биологии»

Профилактика

Жизненный цикл и строение токсоплазмы

Возбудитель опасного заболевания токсоплазмоза токсоплазма гондии была открыта более 70 лет назад. Паразит относится к простейшим и имеем достаточно сложный цикл развития.

Строение микроорганизма

Токсоплазма относится к классу споровики. Некоторые регионы планеты поражены на 89-90%, другие участки Земли практически никогда с паразитом не сталкивались.

Строение паразита классическое для простейшего. Форма токсоплазмы гондии имеет вид полумесяца. Размеры от 4,5 мкм до 12,5 мкм. Заостренная часть имеет специальное «приспособление» – коноид. С его помощью простейшее прикрепляется в организме хозяина.

Токсоплазма не имеет специальных органоидов для передвижения. Она отличается способностью хорошо скользить и попадать в клетку.

Простейший организм имеет роптрии, которые участвуют в процессе внедрения в клетку. «Желудок» токсоплазмы – аппарат Гольджи. Здесь лизосомы расщепляют белковые молекулы с помощью специальных ферментов.

Единственный источник энергии клетки – митохондрии. Тут происходят реакции окисления.

Важный не мембранный органоид клетки — рибосома – расположена на противоположной от коноида оконечности. Она отвечает за биосинтез белка из аминокислот по заданной матрице на основе генетической информации, которую предоставляет матричная РНК.

Проникая в клетку, токсоплазма создает колонию псевдоцист. При этом клетка постепенно разрушается. Паразит попадает в кровь, разносится по организму, поражая другие клетки. Обнаружить паразита можно в самых разных органах – головной мозг, глаза, сердце, печень, мочевой пузырь.

Жизненный цикл

Токсоплазма не способна размножаться за пределами клетки. Она имеет высокую способность приспосабливаться. Паразит может жить и размножаться в любом организме, поражая любые ткани клетки. Доказано на основе эксперимента, что ооциста токсоплазмы в фекалиях кошки является источником заражения человека.

Жизненный цикл токсоплазмы имеет две стадии:

Кишечная стадия – развитие паразита происходит в слизистой кишечника окончательного хозяина (все представители кошачьих). Основные этапы цикла развития токсоплазмы:

• шизогония – процесс деления клетки. Размножение происходит споровым способом. Ядро клетки делится многократно и дальше происходит разделение на множественные дочерние клетки.
• Эндодиогения – под материнской оболочкой образуется два новых организма.
• Гаметогония – половое размножение, при котором происходит слияние разных гамет одного или различных простейших.
• Спорогония – у споровиков при половом слиянии особей образуется зигота, которая продолжает делиться.

Все стадии размножения происходят в различных отделах живого организма. Начальные этапы протекают в кишечнике хозяина. Эндодиогения может протекать в организме окончательного или промежуточного хозяина. Заключительная стадия деления происходит во внешней среде.

Пути заражения

• алиментарный – заражение через мясо, молоко, яйца;
• контактный;
• воздушно – капельный;
• внутриутробный (составляет 28%).

Заражение кошки токсоплазмозом происходит при употреблении инфицированного мяса, грызуна. Активная форма трофозоит через ЖКТ попадает в клетки слизистой ткани. Тут протекает стадия шизогонии. Образуются мерозоиты и макрогаметы, которые формируются как мужские и женские «особи». После их слияния образуются ооцисты. Они имеют плотную защитную оболочку. Далее токсоплазма выходить во внешнюю среду с каловыми массами кошки и распространяется. Здесь ооциста получает спороцисты с двумя парами спорозоитов. В таком состоянии паразит способен проникать в организм и размножаться далее. В организме промежуточного хозяина разносится кровью и лимфой по организму. Внутри клеток происходит бесполое размножение. Формируются псевдоцисты. Мембрана цисты разрывается, трофозоиты попадают в соседние клетки.

Если иммунная система крепкая, деление паразита ограничивается. Образуются цисты, которые долгое время остаются жизнеспособными.

Опасность токсоплазмы для человека

Острая форма токсоплазмоза может привести к серьезным последствиям:

• пороки развития плода
• нарушение функции ЦНС
• нарушение строения глаз
• дисплазия суставов
• аномалия развития костей скелета.

• поражением головного мозга, сердечной мышцы, нервной системы;
• провоцирует шизофрению, онкологию головного мозга;
• ухудшает зрение, вплоть до развития слепоты;
• вызывает глубокую депрессию;
• вызывает агрессию у раннее миролюбивых людей.

Токсоплазма не имеет специальных органоидов для передвижения. Она отличается способностью хорошо скользить и попадать в клетку.

Лейшмашш, лямблия, трихомонады, токсоплазма: особенности и цикл развития

Распространение, морфологические особенности и цикл развития висцерального лейшманиоза. Его патогенное действие, лабораторная диагностика и лечение. Симптомы и профилактика лямблиоза. Клиника острого токсоплазмоза. Опасность инфицирования токсоплазмой.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Лейшмашш, лямблия, трихомонады, токсоплазма: особенности и цикл развития»

ЛЕЙШМАШШ, Leischmania donovani, Leischmania tropica и Leisc-hmania brasiliensis. L. donovani является возбудителем общего (висцерального) лейшманиоза, L. tropica — кожного, a L. braziliensis — кожно-слизистого. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности и цикл развития. Лешпмании имеют морфологические формы — лептомонадную (жгутиковую, удлиненную) — в анизме переносчика и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую или овальную) — в организме человека и других позвоночных (рыбы, рептилии, млекопитающие). Размеры тела лейшманий 3-5 мкм. Имеется один жгутик, отходяший от кинетопласта.

Лейшманиозы — трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты р. PhJebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Природными резервуарами L. donovani могут быть шакалы, собаки, грызуны, L. tropica — грызуны, L. braziliensis — грызуны, обезьяны, ленивцы. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.

Висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз). Все возбудители висцерального лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшманий захватываются макрофагами, теряют жгутик и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Возбудители висцерального лейшманиоза оказывают токсико-аллергическое действие, вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Кроме того, они поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.

Клиника. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Инкубационный период длится от нескольких недель до 6-8 месяцев. Заболевание характеризуется появлением лихорадки неправильного типа, которая быстро изнуряет больного. Нарастают слабость, головная боль, явления интоксикации, истощение. При объективном осмотре на фоне бледности кожи иногда появляются темная пигментация, сыпь. Характерно увеличение печени и селезенки. При анализе крови обнаруживают лейкопению, анемию, гаммаглобулинемию. На фоне прогрессирующего иммунодепрессивного состояния присоединяется вторичная инфекция, что затрудняет клиническую диагностику этого заболевания и ухудшает прогноз.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий к пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки. Применяются иммунологические .методы исследований.

Лечение. Наиболее предпочтительно использование Stibogluconaie sodium (стибоглюконат натрия) по 20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно 28 дней. Может применяться Meglumine antimonate (меглумин антимонат) по 20 мг/кг в сутки ежедневно внутримышечно 28 дней. В обоих случаях суточная доза разделяется на два введения.

Профилактика висцерального лейшманиоза. Личная профилактика -индивидуальная защита от укусов москитов. Общественная — выявление и лечение больных, борьба с москитами, защита людей от их укусов, лечение или уничтожение больных собак.

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва) вызывают две разновидности лейшманий: L. tropica major — остро некротизирующийся (сельский) лейшманиоз и L.tropica minor — поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской) лейшманиоз. Природным резервуаром L.tropica major являются дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.). Естественным источником L. tropica minor является только человек. Специфическими переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты p.Phlebotomus.

Патогенное действие. Лейшманий размножаются в месте укуса. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Из первичного очага лейшманий могут рассеиваться, образуя бугорки обсеменения.

Клиника. Наиболее ранними проявлениями кожного лейшманиоза являются небольшие эритематозные папулы, которые появляются через 2-6 недель после укуса москита. У пациента может быть небольшой зуд кожи. Позже формируется возвышающееся над кожей уплотнение, в центре которого образуется язва с приподнятыми краями. Вокруг крупного элемента могут появиться мелкие папулезные высыпания. Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. Язвы быстрее формируются при сельском типе лейшманиоза. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживают безжгутиковые стадии лейшманий.

Лечение. В настоящее время в качестве эффективного лечения приписывается 20-дневный внутримышечный курс Stibogluconate или Meglumine в точной дозе 20 мг/кг, разделенной на 2 введения.

Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививках лабленными штаммами лейшманий. Общественная профилактика заключается в выявлении и лечении больных и борьбе с москитами и грызунами.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают Leishmania bra-siliensis, L. mexicana и L. peruviana. Все они морфологически сходны с L. tropica. Специфическими переносчиками являются различные виды москитов. Природным резервуаром могут быть собаки, крысы, мыши и обезьяны тропических лесов Нового Света.

Патогенное действие и клиника. Инкубационный период продолжается от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением не только кожи, но и слизистых оболочек и даже хрящей (например, носа, ушных раковин). Возникающие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают все мягкие ткани. Одновременно появляется разрастание тканей. Чаще всего поражаются нос, губы, глотка, гортань. Легко присоединяется вторичная инфекция. Болезнь трудно поддается лечению и часто заканчивается смертью в результате различных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в мазках из содержимого язв.

Лечение — см. висцеральный лейшманиоз.

Профилактика основана на индивидуальной защите от укусов москитов, выявлении и лечении больных, борьбе с москитами.

ЛЯМБЛИЯ, Lamblia intestinalis — возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Распространена повсеместно.

Морфологические особенности и цикл развития. Обитает в верхнем отделе тонкого кишечника и в желчных ходах. В жизненном цикле ее имеются две стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Вегетативная стадия имеет грушевидную форму с заостренным задним концом.

Размер тела — 10-18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Посредине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметричные половины, имеющие по одному ядру и присасыва тельному диску. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольное, делением надвое). Патогенное действие. При массовой инвазии, присасываясь к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (механическое действие), лямблии нарушают пристеночное пищеварение и всасывание, особенно жиров и жирорастворимых витаминов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функции кишечника и печени. Возможна закупорка желчных ходов. Продукты обмена паразитов могут вызывать развитие аллергических реакций. Лямблиоз отягощает течение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей. Симптомы лямблиоза разнообразны и обычно проявляются в форме общего недомогания, снижения аппетита, тошноты, болей под ложечкой и в правом подреберье, рецидивирующих энтеритов, иногда холециститов, неустойчивого стула.

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист лямблий в фекалиях или вегетативных форм (трофозоитов) в дуоденальном содержимом.

Лечение. Наиболее распространены две схемы противопаразитарного лечения: Metronidazole (метронидозол) по 250 мг 3 раза в день per os 5 дней или разовый прием Tinidazole (тинидазол) 2,0 мг.

Профилактика лямблиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены Источником заражения является только больной человек, поэтому лечение и лечение больных является и важным профилактическим мероприятием.

ТРИХОМОНАДЫ, Trichomonas hominis н Trichomonas vaginalis. Распространены повсеместно

Т. hominis — паразит толстого кишечника человека.

Морфологические особенности и цикл развития. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце. Размеры тела 5-15 мкм. От переднего конца тела отходят 4 свободных жгутика. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. Посредине проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено одно ядро и пищеварительные вакуоли. Паразит питается бактериями кишечника и осмотически. Размножение бесполое путем продольного деления надвое. Образование цист не установлено. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены через загрязненные овощи, фрукты, воду.

Патогенное действие кишечной трихомонады не установлено. Часто обнаруживается у здоровых людей. Может вызывать осложнения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вегетативных форм паразитов в мазках фекалий.

Профилактика — см. лямблиоз.

Т. vaginalis — возбудитель урогенитального трихомоноза. Морфологические особенности и цикл развития. Морфологически сходна с кишечной трихомонадой. Отличается большими размерами (до 30 мкм) и наличием более длинного шипа на заднем конце тела. Имеет 5 жгутиков. Заражение происходит при половых контактах.

Патогенное действие. Урогенитальная трихомонада поражает слизистые оболочки мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Зараженность женщин больше (до 40%), чем мужчин (до 15%).

Клиника. При остром течении у женщин наблюдаются зуд, жжение, обильные жидкие выделения. У мужчин чаще имеет место бессимптомное носительство. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трофозоитов в мазках из мочеполовых путей.

Лечение. Для лечения мочеполового трихомоноза применяют Metrоnidazole (метронидозол) через рот по 0,25 мг 3 раза в день или 2 г один раз. При беременности, кроме первого триместра, рекомендуется местно использовать вагинальные таблетки Clotrimazole (клотримазол) по 100 мг ежедневно в течение 2 недель.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, исключении случайных половых контактов, стерильности инструментов смотровых кабинетов.

Класс Споровики (Sporozoa) включает только паразитические формы, строение которых сильно упростилось. Они не имеют органоидов движения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Жизненные циклы отличаются сложностью, проходят со сменой хозяев и чередованием полового и бесполого размножений. Паразиты человека относятся к Кровеспоровикам и Кокцидиям.

TOKCОПЛАЗМА, Toxoptasma gondii — представитель типа Споровики класса Кокцидиеобразные, отряда Кокнидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распространена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4. 7×2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двух мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микроскоп обнаруживается особое образование — коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии.

Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными.

Затем с током лимфы достигают региолимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цитому Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют кожную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются истинные цисты — это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов.

При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдаются гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда — воспаление оболочек глаза.

В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое действие, выраженность которого зависит от локализации паразита и сопротивляемости организма хозяина.

Клиника. Клиника острого тогсоплазмоза с развитием энцефалитических явлений встречается редко. Значительно чаще наблюдается поражение токсоплазмами внутренних органов (мозг, легкие) у больного СПИДом. У ВИЧ-негативных больных клиническими проявлениями обычно бывает длительный (недельный) субфебриллитег, лимфоаденопатия, значительно реже заражения глазного дна. Умеренные титры РСК (1:5-1:40) говорят лишь об вазированности, которая приводит к выработке иммунитета и у подавляю го большинства людей в течение жизни клинически не проявляется.

Опасно первичное инфицирование токсоплазмой, происходящее время беременности или незадолго (6 месяцев) до нее. В этих случаях может наступить самопроизвольный аборт или сформироваться порок развития.

Врожденный токсоплазмоз. Острая форма врожденного токсоплазма протекает тяжело с выраженной интоксикацией, лихорадкой, желтухой увеличением печени и селезенки. У многих больных развиваются тяжелый энцефалит и воспаление внутренних оболочек глаза. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую на первый план в ступают последствия энцефалита — гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия поражение глаз — микро- и анофтальмия.

Источниками инвазии при токсоплазмозе являются:

1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты;

2) дикие и домашние животные и птицы;

3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные может выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, околоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.

Способы заражения. 1) Алиментарный — через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). Женщины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще. Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный — при контактах с кошкам! (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных через поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ заражения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточнойной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период паразитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7 — 7,5 на 1000 новорожденных.

Лечение. Для лечения обычно используется Pyrimethamine 100 мг однократно внутрь, затем 25 мг ежедневно в течение 2-4-х дней прием сульфаниламидов усиливает эффект препарата. Эффективен также фанзидар. Он назначается по 2 таблетки, прием 1 раз в неделю, на протяжении 6-8-и недель. Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил личной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил разделки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями инвазированных животных.

1. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2020г. 354с.

2. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2020г. 140с.

3. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2020г. 250с.

Подобные документы

Гельминты, возбудители паразитарных заболеваний: кривоголовка, некатор, угрица кишечная, трихинелла. Распространение, морфологические особенности, пути заражения. Патогенное действие, клинические симптомы. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

реферат [294,0 K], добавлен 08.09.2020

Эпидемиологическая характеристика гельминтозов. Характеристика червей, класса сосальщики. Морфологические особенности мариты фаспиолы. Цикл развития кошачьего сосальщика. Лабораторная диагностика фасциолеза. Клиника, лечение и профилактика описторхоза.

реферат [279,3 K], добавлен 06.09.2020

Кровяные сосальщики, или шистосомы: их распространение, морфологические особенности и цикл развития. Возбудитель урогенитального (мочеполового) и кишечного шистосомоза (бильгарциоза). Лабораторная диагностика, клинические признаки и профилактика.

реферат [48,9 K], добавлен 06.09.2020

Понятие и эпидемиология лямблиоза, его этиология и патогенез. Клиническая картина данного заболевания, его основные симптомы и методика диагностирования, главные обследуемые контингенты. Лечение и профилактика лямблиоза, показания к обследованию.

реферат [25,4 K], добавлен 24.01.2020

Заболевание, вызываемое простейшими, паразитирующими в тонкой кишке человека. Основные формы лямблий. Жизненный цикл лямблии. Основные источники заражения. Симптомы острого и хронического лямблиоза. Методы лабораторной диагностики, профилактики и лечения.

презентация [826,6 K], добавлен 25.09.2020

Определение и эпидемиология токсоплазмоза, пероральная и трансплацентарная передача инфекции. Этиология, патогенез токсоплазмоза, патологические изменения и клинические проявления. Диагностика заболевания, выделение возбудителя, серологические тесты.

реферат [35,6 K], добавлен 09.10.2020

Токсоплазмоз у беременных: причины заболевания, варианты течения, этиология и патогенез. Риск вертикального инфицирования, тяжесть поражения в зависимости от триместра. Клинические проявления острого токсоплазмоза, лабораторная диагностика, схема лечения.

презентация [226,9 K], добавлен 16.04.2020

Причины открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Факторы развития и клиника патологии. Механизм повышения внутриглазного давления. Основные симптомы острого приступа. Его диагностика и принципы лечения. Типы применяемых лекарственных препаратов.

презентация [315,3 K], добавлен 22.12.2020

Изучение этиологии и эпидемиологии лямблиоза — заболевания, которое протекает как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах. Особенности водного, контактно-бытового и пищевого путей передачи лямблиоза. Патогенез и диагностика.

реферат [18,1 K], добавлен 23.10.2020

Жизненный цикл ленточных червей. Дифиллоботриоз: понятие, распространение заболевания, патогенез и клинико-диагностическая характеристика. Лямблиоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, альтернативные препараты, профилактика.

презентация [429,3 K], добавлен 07.12.2020

Способы заражения. 1) Алиментарный — через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). Женщины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще. Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный — при контактах с кошкам! (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных через поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ заражения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточнойной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период паразитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7 — 7,5 на 1000 новорожденных.

Цикл развития токсоплазмы

Toxoplasma gondii и что значит положительный анализ на антитела IgG?

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Паразитарные микроорганизмы типа Toxoplasma gondii могут вызвать серьезные нарушения нервной системы человека. Чаще всего болезнь протекает достаточно легко, но поражение беременных женщин или людей с пониженной иммунной защищенностью приводит к серьезным последствиям, вплоть до летального исхода. Эта патология требует самого внимательного отношения, своевременного выявления и адекватного лечения.

Сущность болезни

Токсоплазма гондии (Toxoplasma gondii) представляет собой простейший внутриклеточный организм, имеющий особую тягу к нейронам, микроглии, сосудам, сетчатке и к клеткам ретикулоэндотелиальной системы. Этот паразит активно размножается в человеческом кишечнике, откуда по кровеносным и лимфатическим путям разносится по всем органам.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Жизнедеятельность возбудителя в человеческом организме вызывает специфическую болезнь — токсоплазмоз. В принципе, данная патология может провоцироваться в любом возрасте, но наиболее часто встречается у детей. По этиологическому механизму выделяются врожденная и приобретенная формы заболевания.

Паразит пребывает в крови недолго, но за это время он способен поразить различные органы и целые системы, вызывая острую воспалительную реакцию. Наиболее чувствительными к такому поражению оказываются нервные клетки, печень, сердечная мышца, сетчатка, так как в них токсоплазма имеет внутриклеточное и экстрацеллюлярное расположение. Микроорганизмы имеют склонность к формированию цист в тканях органов, обеспечивая нахождение инфекции в латентном виде.

Если у человека иммунная система находится в хорошем состоянии, то токсоплазмоз протекает достаточно легко. Чрезмерная активность возбудителя отмечается при некоторых благоприятных для него условиях и при дефиците иммунитета. В таких случаях развивается серьезное нарушение нервной системы в результате воспаления очагового характера (энцефалита некротизирующего типа), дисциркуляторных аномалий (при васкулите), блокирования ликворных путей с провоцированием гидроцефалий.

Стадии развития паразита

Человеческий организм по отношению к Toxoplasma gondii является промежуточным хозяином, в котором не может обеспечиваться весь цикл развития паразита. В связи с этим заражение от человека к человеку не происходит.

Основным хозяином возбудителя являются животные семейства кошачьих, в том числе домашние кошки. Именно в их организме происходит полный жизненный цикл токсоплазмы.

В целом в развитии рассматриваемого микроорганизма отмечаются 2 основные стадии. Половая фаза жизненного цикла токсоплазмы может происходить только внутри основного хозяина (кошки). Второй этап — бесполое развитие — может протекать в организме промежуточного хозяина (любое теплокровное животное и человек).

Жизненный цикл токсоплазмы осуществляется следующим образом. Кошки заражаются алиментарным путем (чаще всего при поедании грызунов и птиц), а в их организме паразиты поселяются в кишечных клетках, где после ряда трансформаций образуются макрогаметы. Половая фаза оканчивается формированием особых структур — ооцист, которые с экскрементами выводятся наружу. Именно они через 2–4 суток становятся заразными, при этом их живучесть сохраняется несколько месяцев.

Попав в человеческий организм, ооцисты продолжают развиваться, поражая тканевые клетки. В промежуточном хозяине паразиты могут находиться в двух формах — это трофозоит (вызывает острую воспалительную реакцию) и циста (персистентная и латентная инфекция). Обе формы порождают патологические процессы, но заразным вариантом является только ооциста, которая может возникать лишь в кошачьем организме.

Как можно заразиться

Опасная инфекция может обнаруживаться, прежде всего, у домашних кошек, но не исключено и наличие ее у других животных — собаки, птицы, крупный рогатый скот, овцы, мыши и т. п. В принципе, возможны следующие пути заражения:

• мясо, не прошедшее необходимой термической обработки;
• попадание частичек кошачьих экскрементов в ротовую полость при нарушении элементарной гигиены;
• употребление немытых овощей и фруктов;
• переливание крови или пересадка органов от инфицированного человека;
• внутриутробное заражение плода от инфицированной матери.

Повышенная частота инфицирования детей часто связана с излишне тесным их контактом с кошками, а также играми в песочницах, где могут находиться кошачьи экскременты. Заражение ребенка от больной матери может происходить в утробе через плаценту или в процессе родов. Риск развития токсоплазмоза оценивается на разных сроках беременности таким образом: 1 триместр — до 17–18%, 2 триместр — 26–28%, 3 триместр — до 63%.

В целом поражающая способность токсоплазмы зависит от состояния иммунной защиты человека. Все факторы, приводящие к снижению иммунитета, можно рассматривать, как провоцирующие причины болезни. Активная форма болезни отмечается в интервале 25–75% от всех инфицированных людей в зависимости от возраста.

Симптоматические проявления болезни

В зависимости от локализации основного очага поражения, стадии и формы заболевания можно отметить наиболее характерные проявления патологии:

1. Острая форма токсоплазмоза. У взрослых людей симптомы болезни могут не иметь выраженного характера, но у детей патология проявляется достаточно остро. Отмечаются следующие основные симптомы: увеличение лимфатических узлов в подмышечной области (иногда могут набухать шейные, подчелюстные и паховые узлы); подъем температуры тела до +38,5…+39,5ºС; общая слабость; мышечные боли; увеличение размеров печени и селезенки с появлением болевого синдрома в подреберье справа.
2. Церебральная форма заболевания. Она развивается при зарождении воспалительного процесса в головном мозге. При пониженном иммунитете начинается активное поражение нервных клеток. Можно выделить такие признаки данной разновидности токсоплазмоза: головная боль; слабость и головокружение; подъем температуры тела; снижение (вплоть до полной утраты) чувствительности разных органов; появление «бегающих мурашек» по телу; параличи разных участков; потеря сознания, вплоть до коматозного состояния.
3. Офтальмологическая форма токсоплазмоза. Развивается при поражении глазной сетчатки. Чаще всего обусловлена врожденным механизмом болезни, а потому выявляется у подростков и совсем молодых людей. Основные симптомы: болевой синдром в глазах; ухудшение остроты зрения; появление тумана перед глазами; периодические яркие вспышки; постепенная утрата зрения, вплоть до полной слепоты.
4. Врожденная патология. Признаки внутриутробного заражения могут наблюдаться у младенца уже через несколько месяцев после рождения. Наиболее опасные проявления: хориоретинит (воспаление глаз); глухота; признаки желтухи на кожном покрове, ротовой слизистой оболочке, глазной склере; кожная сыпь по всему телу в форме красных узелков; увеличение печени и селезенки; нарушение пропорции в размере головы у новорожденного ребенка; значительное отставание психомоторного развития младенца.
5. Токсоплазмоз во время беременности. Токсоплазма в данный период очень опасна для плода и течения беременности. При первичном заражении в 1 триместре повышается риск спонтанных выкидышей и гибели плода из-за поражения трофобластов. Во 2 триместре беременности инфицирование может вызвать рождение мертвого ребенка или младенца с такими отклонениями, как энцефалит, менингоэнцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, миокардиты, микрофтальмия, хориоретинит. Поражение в 3 триместре грозит будущим аномальным развитием новорожденного — это нарушения зрения и слуха, задержка психомоторного развития.
6. Распространенная или генерализованная форма. Развивается при значительном дефиците иммунитета, в том числе при ВИЧ-патологиях. Воспаление охватывает одновременно многие органы, в частности сердечную мышцу, легкие и т. д.

Поражая нервную систему, токсоплазма может существенно изменить личностные характеристики. Отмечаются такие возможные нарушения, как:

• тяга к рискованным мероприятиям;
• замедленная реакция;
• частые ДТП при вождении автотранспорта;
• постоянное чувство тревоги;
• невротизм.

Обнаруживается прямая зависимость развития шизофрении и паранойи от заражения Toxoplasma gondii.

Принципы иммунологической диагностики патологии

Основным методом диагностирования токсоплазмоза считается иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип такого исследования опирается на то, что в ответ на проникновение чужеродных патогенов (антигенов), человеческий организм начинает вырабатывать антитела, призванные противостоять вторгшимся «непрошеным гостям». Любому антигену соответствует специфическое антитело. Естественно, что при рассматриваемой патологии вырабатываются антитела к токсоплазме. Необходимо отметить, что anti-toxoplasma может иметь 2 основные разновидности:

1. lgM — это антитела, которые появляются после инфицирования и, как правило, указывают на острую фазу патологии. Они обнаруживаются в крови через 12–14 суток после проникновения возбудителя, затем наблюдается постепенный рост их количества до определенного максимума. lgM снижается почти до 0 через 50–70 суток после заражения. Таким образом, когда М-антитела обнаружены, можно говорить о наличии токсоплазмоза.
2. Антитела класса G к токсоплазме (Toxoplasma gondii IgG) появляются значительно позже и дольше сохраняются в крови. Они говорят о том, что организм ранее встречался с этой инфекцией и может ее распознать. Кроме того, IgG положительный может указывать и на наличие хронической инфекции. В частности обнаружение одновременно lgG и IgM означает, что заражение произошло 10–12 месяцев назад.

Помимо выявления наличия токсоплазмы igG и IgM, ИФА предусматривает обнаружение так называемой авидности, то есть появления связанных комплексов антиген-антитело. Что это значит? Чем раньше началась борьба с инфекцией, тем выше этот показатель. По своей сути авидность показывает способность антитела связывать антиген.

Расшифровка результатов анализа

Результаты ИФА требуют расшифровки опытного специалиста. Положительно оценивается выявление уровня антител, значительно превышающего норму. Отсутствие их определяется как отрицательный результат. Однако следует помнить о возможных граничных условиях — это сомнительный результат, когда требуются дополнительные исследования.

Для примера можно рассмотреть результаты определения lgG. Норма устанавливается в пределах 1,6 Ед/мл. Если полученное значение ниже этой концентрации, то результат признается отрицательным. Положительно оценивается уровень выше 3 Ед/мл. Наконец, интервал значений 1,6–2,9 Ед/мл трудно оценить однозначно, а потому такой результат считается сомнительным. Анализ проводится повторно через 13–15 суток.

Авидность определяется по количеству связанных антител, а вернее, по отношению их объема к общему количеству. Низкая авидность фиксируется при количестве таких элементов не более 30%. При высокой авидности связанные комплексы превышают 40%. Интервал 30–40% считается серой зоной, когда оценку лучше проводить по другим результатам.

Принципы лечения патологии

Результаты ИФА, особенно при сомнительном уровне, целесообразно подтвердить путем проведения инструментальной диагностики. Наиболее точным признается ПЦР. Для выявления степени поражения головного мозга необходима компьютерная томография и метод магнитно-ядерного резонанса. Чтобы убедиться в наличии именно токсоплазмы, может проводиться биопсия.

В большинстве случаев человеческая иммунная система сама справляется с инфекцией и ей надо просто помочь в этом, обеспечивая витаминотерапию, усиленное питание, нормализацию обменных процессов. Лечение токсоплазмоза чаще всего осуществляется назначением следующих препаратов:

1. Пириметамин или Дараприм. Применяется, как правило, совместно с Сульфадиазином. Курс лечения — 25–30 дней.
2. Клиндамицин. Особенно эффективен при употреблении вышеуказанных препаратов.
3. Преднизолон. Относится к группе глюкокортикостероидов и назначается для устранения воспалительной реакции. Особенно важен при наличии такого осложнения, как хориоретинит.
4. Спирамицин. Данное средство предназначено для лечения беременных женщин и способно предотвратить заражение плода.

Токсоплазма может стать серьезной патологией при пониженном иммунитете. Особенно опасно заболевание для женщин во время беременности. Болезнь не следует запускать, даже когда она протекает бессимптомно. Своевременное и качественное лечение поможет легко избавиться от этой инфекционной проблемы.

Что такое трипаносомы?

Трипаносомы – это простейшие облигатные паразиты из семейства трипаносомид. Для человека опасны Tr. brucei и Tr. cruzi, которые вызывают разные типы трипаносомозов. Первый вид является возбудителем сонной болезни (Африка), а второй – болезни Шагаса (Америка).

О том, что такое трипаносома, и как именно проявляются симптомы заражения её африканской и американской разновидностью, и пойдет речь в нашей статье.

Переносчики и строение

Трипаносомоз является антропонозным заболеванием. Это означает, что естественным природным резервуаром, где обитает трипаносома, является именно человек. Однако это не устраняет возможности заражения домашних животных, таких как лошади, верблюды, ослы, крупный и мелкий рогатый скот.

Заражение осуществляется трансмиссивным путём. Это значит, паразитам потребуется переносчик, чтобы заразить человека. В случае африканского трипаносомоза промежуточным хозяином для простейших являются мухи из семейства Glossinidae, более известные как мухи Цеце. При американском трипаносомозе паразитов переносит клоп из подсемейства триатомовых.

Трипаносомы являются облигатными паразитами и не могут долгое время прожить вне организма носителя. Тело простейших первоначально существует в виде трипомастиготы, взрослой стадии развития, в которой они и находятся в заражённом организме. По своей форме они напоминают вытянутый овал.

Внутри единственной клетки трипаносомы находится цитоплазма, в которой плавают ядро и митохондрии. Для трипаносом характерно тело, содержащее кладезь генетической информации – кинетонуклеус, а также кинетосому. Трипаносома передвигается с помощью жгутиков, чей рост и регулируется кинетосомой.

Помимо этого трипаносома может принимать безжгутиковую форму – амастиготу, и промежуточную форму развития – эпимастиготу, при которой жгутик не столь хорошо выражен. Строение трипаносомы Крузи (см. фото ниже) отличается изогнутой формой тела и более длинным жгутиком.

Разновидности трипаносом

Трипаносома – это гетеротрофный одноклеточный патогенный эндопаразит. Относится он к семейству Trypanosomatidae. Заразить человеческий организм способны лишь несколько конкретных разновидностей трипаносом:

1. Trypanosoma brucei gambiense. Подавляющее число случаев заболевания приходится именно на гамбийский вид трипаносом. Гамбийский трипаносомоз обычно встречается на Западе Африки и способен перейти в продолжительную хроническую инфекцию.
2. Trypanosoma brucei rhodesiense. Данный микроорганизм вызывает более тяжёлое протекание заболевания. Встречается родезийская форма преимущественно в Восточной Африке. Отличается более острым и скоротечным течением болезни с большей вероятностью погибнуть от болезни.
3. Trypanosoma Cruzi. В отличие от своих африканских родственников обитает на территории Латинской Америки. Промежуточным хозяином паразита являются так называемые поцелуйные клопы из подсемейства триатомовых. Его колющий ротовой аппарат слабее, чем у мух Цеце, поэтому заражение происходит через слизистые оболочки и контакт с фекальными массами клопа.

Также можно упомянуть Trypanosoma eouipedum, которая поражает лошадей, вызывая у них так «случную болезнь», потому что передаётся она половым путём. Конский трипаносомоз, также известный как нгана, может заразить и некоторых других представителей животного мира. Человек же к этому виду паразитов невосприимчив.

Цикл развития трипаносомы

Так как речь идёт про облигатных паразитов, жизненный цикл трипаносомы (см. схема) включает в себя смену нескольких хозяев и состоит из двух основных этапов, связанных со сменой постоянного хозяина на промежуточного и обратно.

Африканская трипаносома поселяется в пищеварительном тракте мухи Цеце во время укуса заражённого животного. Трипомастиготы на протяжении нескольких дней размножаются в кишечнике мухи, после чего принимают эпимастиготную форму, попадают в слюнные железы насекомого и делятся дальше.

Спустя 15-20 дней эпимастиготы преобразуются в метациклические трипомастиготы, готовые к перемещению на новое постоянное место жительства. В результате укуса, паразиты вместе со слюной перекочёвывают из хоботка мухи в тело укушенного млекопитающего и примерно в течение недели не распространяются по организму, оставаясь в образовавшемся от укуса трипаносомном шанкре.

Впоследствии паразиты распространяются по всему организму через кровь, лимфу и спинномозговую жидкость. Размножение трипаносомы обычно не происходит, когда она находится «в дороге», поэтому для питания и деления паразит ищет себе пристанище в человеческом организме, вызывая проблемы с сердцем, селезёнкой, печенью и лимфатическими узлами.

Всё это приводит к интоксикации организма, нарушению работы внутренних органов и центральной нервной системы. Для трипаносом характерно разрушение поражённых клеток, после чего они могут вновь попасть в кровоток, а оттуда и в организм переносчика, что будет означать полное завершение цикла и начало нового.

В случае американского трипаносомоза переход трипомастиготы к эпимастиготе и обратно происходит в кишечнике триатомового клопа. Трипаносома Крузи в форме метациклической трипомастиготы часто попадают в организм человек через контакт с экскрементами переносчика, которые остаются на месте укуса, чаще всего в области слизистой.

При появлении первых признаков недомогания после посещения эндемичных регионов следует немедленно обратиться к врачу и провести необходимые диагностические процедуры. О том, что такое трипаносома, и как именно проявляются симптомы заражения этой болезнью можно почитать отдельно.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Спустя 15-20 дней эпимастиготы преобразуются в метациклические трипомастиготы, готовые к перемещению на новое постоянное место жительства. В результате укуса, паразиты вместе со слюной перекочёвывают из хоботка мухи в тело укушенного млекопитающего и примерно в течение недели не распространяются по организму, оставаясь в образовавшемся от укуса трипаносомном шанкре.