Профилактика сердечной недостаточности у животных

Мочегонные средства назначают при появлении первых симптомов и признаков отечного синдрома. При небольших отеках могут быть эффективны растительные мочегонные средства. Используют настои листьев березы, березовых почек, цветков василька, листьев можжевельника, отвары листьев брусники, хвоща полевого. При умеренной стадии болезни мочегонную терапию рекомендуется начинать с малых доз гипотиазида (мелким животным 4 мг/кг массы, крупным животным 1,0 мг/кг массы). При отсутствии эффекта от препаратов в малых дозах можно повысить их до уровня оптимальных. В стадии выраженной сердечной недостаточности наиболее эффективен фуросемид, Средняя суточная доза его крупным животным 1-4 мг/кг массы, мелким 0,5-2 мг/кг. После получения мочегонного эффекта лечение диуретиками прекращают или делают перерыв на 1-2 дня. Все диуретики вызывают некоторую потерю калия, и его недостаточность способствует развитию эктопических аритмий, ухудшает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому больным животным назначают препараты калия — хлорид калия внутривенно 4% -й раствор в дозе 6-7 мг ка 1 кг массы, аспаркам и панангин мелким животным по 0,15-0,3 г на прием.

В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболические средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным по 5 мг на 10 кг массы 1 раз в две недели, курс лечения 2-3 инъекции. Пиридок- сальфосфат — кофермент витамина В6 назначают внутрь мелким животным по 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В6 вводят крупным животным по 0,2-0,6 г, мелким животным по 0,02-0,03 г внутримышечно в течение 10-20 дней. Кокарбоксилазу — кофермент витамина Вх вводят внутримышечно мелким животным по 0,0250,05 г, крупным животным по 0,5-1,5 г 1 раз в день в течение 15-20 дней. Хлорид тиамина — витамин Вх внутримышечно вводят мелким животным по 1-2 мг/кг, крупным по 0,5 мг/кг 1 раз в день в течение 10-20 дней. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энергии, назначают мелким животным по 0,012-0,025 г 2-3 раза в день после еды в течение 20-30 дней. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокарде, назначают внутрь мелким животным по 0,1—0,2 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, является фрагментом АТФ, назначают внутрь мелким животным по 0,012—0,025 г 4 раза в день или внутримышечно по 0,5—1,0 мл 2 раза в день в течение 20 дней. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ, вводится внутримышечно мелким животным по 0,5-1,0 мл 1 % -го раствора 1 раз в день в течение 15-20 дней. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов, вводят внутримышечно мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней или внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидантное средство назначается внутрь крупным животным по 4-8 мг/кг, мелким по

Неотложная помощь при тяжелом приступе сердечной астмы и отеке легких включает следующие манипуляции (дозы лекарственных средств указаны для мелких животных).

1.В рот вводят нитроглицерин в дозе 0,5 мг с интервалом 15-20 минут. Повторяют 3-4 раза в течение часа. Нитроглицерин значительно уменьшает венозный возврат крови к сердцу, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток.

2.Внутривенно вводят фуросемид 0,5-2,0 мг/кг массы. При этом происходит уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отечной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии.

3.При наличии бронхоспазма и для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфил- лина из расчета 0,1-0,15 мл/кг массы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.

4.Для пеногашения в альвеолах внутривенно вводят 96% -й этиловый спирт с 15 мл 5%-го раствора глюкозы.

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональных и органических нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения. Сущность сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно становится неспособным обеспечить такой минутный объем прогоняемой через сердце крови, чтобы адекватно поддерживать обменные процессы (перенапряжение миокарда, нарушение кровоснабжения его, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейроэндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствие моциона и др.).

Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120). В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.

По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.

Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-. ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).

Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).

Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.

Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л. При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.

Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.

Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков).

Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.

Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.

Стеноз митрального отверстия — stenosis ostii venosi sinistri — при аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыканья» (fremissiment cataire). II тон может быть раздвоен, усилен на легочной артерии; пульс малый, слабый (p. parvus, irregularis), отмечается застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.

Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).

Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия — stenosis ostii valvulorum aortae —различается по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, цианозу, отекам, пустому артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще бывает у коров, коз и птиц).

Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.

Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.

Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.

Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.

Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.

При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка. Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен. Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).

При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).

Синдром сосудистой недостаточности. Основным признаком острой сосудистой недостаточности является падение кровяного давления. Причиной такого состояния является интенсивное ослабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, в которых депонируется значительное количество крови (коллапс). Вследствие этого масса циркулирующей крови уменьшается. Возникает резкое уменьшение систолического и минутного объемов сердца, гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые становятся бледными («фарфоровыми»), с синюшным оттенком, появляется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы.

Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.

Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено. Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.

Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям. Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.

Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.

Тема: Исследование сердечно-сосудистой системы у животных

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЖИВОТНЫХ

1. Изменения тонов сердца у животных

2. Происхождение, классификация и диагностическая значимость сердечных шумов. Пункты оптимальной слышимости органических эндокардиальных шумов и тонов сердца у животных

3. Симптомы пороков сердца.

4. Синдромы сердечной недостаточности

1. Изменения тонов сердца у животных

Изменения тонов сердца. При исследовании тонов обращают внимание на их силу, ритм, а также на звуковые явления, отличающиеся от нормальных сердечных тонов — шумы.

Из изменений силы тонов может быть их усиление или ослабление. Следует иметь ввиду следующее: 1) изменения могут носить как физиологический, так и патологический характер; 2) могут наблюдаться как при патологии сердца, так и при нарушениях в других органах и тканях; 3) усиления и ослабления могут быть как обоих тонов, так и одного из них (схема на двух стр.).

Усиление обоих тонов как симптом возникает при лихорадочных состояниях, значительной анемии любой этиологии, при гипертрофии миокарда и в первую стадию острого миокардита. Оно может быть при физическом напряжении, возбуждении, а также у животных низкой упитанности. Усиление первого тона приобретает хлопающий и металлический оттенок при сужении атриовентрикулярных отверстий, особенно левого. Усиление второго тона сопровождается акцентом на аорте или легочной артерии, что устанавливается в пунктах их оптимальной слышимости. Это обусловлено значительным повышением кровяного давления соответственно в большом и малом кругах кровообращения.

Ослабление обоих тонов возникает в результате снижения энергии сокращения миокарда, при его деструктивных поражениях, при экссудации и транссудации в перикард. Преимущественно ослабление первого тона, кроме того, возникает при недостаточности атриовентрикулярных клапанов и дилятации желудочков. Ослабление второго тона бывает при снижении артериального кровяного давления в кругах кровообращения и при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.

Удлинение тонов отмечают при ваготонусе, повышении тонуса стенок аорты и легочной артерии, в начале нарушений проводящей системы. Причина этого — замедление проведения импульса (распознается посредством ЭКГ).

Раздвоением тонов сердца именуется такое явление, когда один из них разлагается на две части, улавливаемые при аускультации как раздельные звуки. Раздвоение может произойти как с первым, так и со вторым тоном. В тех случаях, когда обе части одного тона улавливаются ухом раздельно, но более сближены между собой, говорят о расщеплении. Поскольку механизмы, вызывающие раздвоение и расщепление, одни и те же, то расщепление можно считать начальной степенью раздвоения тонов сердца.

Раздвоение тонов может быть функционального и органического происхождения. Иногда их именуют физиологическими и патологическими. К первым относят изменения, возникшие в результате неодновременного захлопывания клапанов сердца и при значительной физической нагрузке. Патологическое раздвоение возникает при неодновременном сокращении и расслаблении правого и левого желудочков и обусловлено нарушениями в нервно- регуляторном аппарате сердца. Это бывает при блокаде атриовентрикулярного узла или одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гисса).

Патологическое раздвоение второго тона наблюдается при отставании захлопывания аортального клапана при стенозе устья аорты или при опережении захлопывания клапана легочной артерии на почве повышения кровяного давления в малом круге. Чаще такие изменения второго тона бывают при альвеолярной эмфиземе легких, пневмонии, остром паренхиматозном гепатите и энзоотическом зобе. Добавочные тоны сердца и его трехчленные ритмы у животных при аускультации практически не распознаются.

Ритм галопа является результатом затрудненного проведения импульсов по пограничному пучку, его ножкам и разветвлениям.

Эмбриокардия (маятникообразный ритм) — это одинаковые по силе и тембру тоны, следующие один за другим через равные промежутки времени. Распознается при этом только первый сердечный тон по его совпадению с сердечным толчком. Возникает эмбриокардия при декомпенсированной недостаточности сердца, коллапсе, остром миокардите. Пульс у животных при этом учащается более чем в 2 раза.

2. Происхождение, классификация и диагностическая значимость сердечных шумов. Пункты оптимальной слышимости органических эндокардиальных шумов и тонов сердца у животных

К сердечным шумам относят звуковые явления, возникающие в области сердца в результате сердечной деятельности, но отличающееся от нормальных сердечных тонов. Одновременно с этим определением сердечных шумов имеется еще несколько, из которых наиболее полное следующее: сердечные шумы — звуковые явления, обусловленные нарушением внутрисердечной гидродинамики. Возникают шумы под действием морфологических, гемодинамических и реологических факторов.

По месту и природе их происхождения различают эндокардиальные (органические и функциональные) и экстракардиальные (перикардиальные, плев роперикардиальные и кардиопульмональные) шумы. Эндокардиальные или внутрисердечные шумы возникают вследствие органических или функциональных изменений в клапанах (морфологический фактор), отверстиях (гемодинамический фактор), при изменении вязкости крови, например при анемии, гидремии (реологический фактор).

Эндокардиальные органические шумы возникают: 1) при изменениях клапанного аппарата сердца, когда клапан неплотно закрывает соответствующее отверстие и возникает недостаточность клапана; 2) при сужении (стенозе) отверстия. Такие изменения со стороны клапанов и отверстий получили общее название пороков сердца — vitia cordis.

Различают среди эндокардиальных органических шумов пресистолический, систолический и диастолический (по схеме).

Органические шумы имеют следующие особенности: 1) стойкие; 2) совпадают с фазами сердечной деятельности; 3) прослушиваются в пунктах оптимальной слышимости; 4) чаще являются музыкальными, скребущими, или пилящими.

При оценке сердечных тонов и, особенно, шумов необходимо учитывать состояние отдельных компонентов, в частности клапанов, участвующих в образовании звуковых явлений. Сердечные клапаны у животных проецируются на грудную клетку, т.е. находятся на минимальном удалении от поверхности тела следующим образом.

У лошади проекция двустворчатого клапана находится в пятом межреберье слева, трехстворчатого клапана — в четвертом межреберье справа, на уровне нижней трети грудной клетки. Полу лунные клапаны аорты выслушиваются в четвертом межреберье слева, несколько ниже линии плечевого сустава, а полулунные клапаны легочной артерии — в третьем межреберье слева, в середине нижней трети грудной клетки.

У крупного рогатого скота, овец и коз проекция двустворчатого клапана находится в четвертом межреберье слева, а трехстворчатого — в четвертом межреберье справа, на 4-5 см ниже линии плечевого сустава. В этом же межреберье слева на уровне вышеназванной линии расположен пункт оптимальной слышимости полулунных клапанов аорты. Проекция полулунных клапанов легочной артерии находится в третьем межреберье слева на уровне двухстворчатого клапана.

У плотоядных расположение пунктов оптимальной слышимости клапанов сердца такое же как у лошадей. Однако двустворчатый клапан лучше выслушивать на середине нижней трети грудной клетки, а полулунные клапаны аорты — на уровне плечевого сустава.

Функциональные шумы подразделяются на шум относительной сердечной недостаточности и анемический. Первый, относительной недостаточности образуется в результате миогенной дилатации (dilatatio — расширение) сердца, при этом расширяются отверстия и клапаны, которые не имеют никаких структурных изменений, не полностью их закрывают при систоле. Анемический шум возникает в результате изменения реологических свойств крови, когда она движется с большей скоростью и возникает несоответствие скорости прохождения ее через отверстия.

Функциональные шумы представляют собой слабые, нежные звуки, они непродолжительные, обычно возникают в фазу систолы, непостоянные, т.е. по мере восстановления тонуса миокарда или реологических свойств крови они исчезают.

Экстракардиальные (внесердечные) шумы подразделяются на перикардиальные, плевроперикардиальные и кардиопульмональные. Перикардиальные шумы являются результатом изменения со стороны перикарда и эпикарда. Если наблюдаются отложения фибрина на их поверхностях, то возникает шум трения, напоминающие скобление или царапание. Такой шум характерен для фибринозного перикардита. При накоплении в перикарде жидкости и газа возникает шум плеска. Развивается такой шум в результате гнойно-фибринозного, гнойного, гнойно-гнилостного перикардита.

Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных по следующим показателям: 1) непостоянные; 2) не совпадают с пунктами оптимальной слышимости сердечных клапанов; 3) напоминают звук трения неровных поверхностей; 4) ощущаются непосредственно под капсулой фонендоскопа. Следует иметь также ввиду, что при наличие перикардиального шума плеска животные обычно не выздоравливают, т.е. это неблагоприятный симптом.

Плевроперикардиальные шумы возникают в результате трения наружного листка перикарда и костальной (реберной) плевры. При этом могут подразделяться в свою очередь на шум трения и шум плеска. Они отличаются от перикардиальных тем, что совпадают с фазами дыхания, а при задержке дыхания (апноэ) становятся слабее или вообще исчезают. Плевроперикардиальные шумы, также как и перикардиальные, не имеют точек наилучшей слышимости и тем самым отличаются от органических эндокардиальных. Регистрируются такие шумы при фибринозном (трения) или гнойно-гнилостном (плеска) плеврите, т.е. фактически относятся к болезням органов дыхания.

Кардиопульмональные шумы образуются при увеличении объема сердца и его силы сокращений. В результате резкой систолы такого увеличенного сердца в околосердечных участках легкого создается разреженное пространство, правда при условии, что одновременно с сокращением происходи и вдох. Воздух при этом поступает в эти участки легкого с большей силой, что и создает шум.

3. Симптомы пороков сердца

Пороки сердца — нарушение деятельности сердца в результате поражения его клапанов и отверстий. Пороки бывают врожденные и приобретенные (чаще у собак, лошадей, реже — у крупного рогатого скота, овец, коз). Основной причиной приобретенных пороков сердца является эндокардит, поскольку воспалительный процесс нередко заканчивается деформацией и укорочением створок клапана. Такой клапан не прикрывает полностью отверстия, т.е. развивается недостаточность клапана. Если же створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают. Такое состояние называется стенозом отверстия.

Поскольку в сердце 4 клапана и 4 отверстия, то, следовательно различают 8 типов простых пороков: 1) недостаточность левого атриовентрикулярного (двустворчатого, митрального) клапана; 2) стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия; 3) недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана; 4) стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; 5) недостаточность клапанов аорты; 6) аортальный стеноз; 7) недостаточность клапанов легочной артерии; 8) стеноз устья легочной артерии. Сложных, или комбинированных пороков гораздо больше. По математическим расчетам их может быть 247.

Недостаточность левого атриовентрикулярного (двустворчатого, митрального) клапана клинически проявляется наличием систолического шума в соответствующем p.optima в результате обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие; увеличивается верхняя перкуссионная граница сердца; ослабление 1-го тона. Встречается чаще у лошадей, свиней и собак.

Стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия. Митральный стеноз обусловлен сужением левого атриовентрукулярного отверстия в 2 и более раза. Проявляется митральный стеноз наличием пресистолического или диастолического шума в p.optima двустворчатого клапана; 1-й тон усилен, хлопающий; увеличивается верхняя перкуссионная граница сердца (гипертрофия левого предсердия и правого желудочка); артериальный пульс учащен, слабого наполнения; снижено артериальное давление; дрожание грудной стенки; одышка при физической нагрузке, цианоз кожи и слизистых оболочек (за счет гипертензии в малом круге кровообращения). Этот порок сердца наиболее тяжелый и часто встречается.

Недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана может быть обусловлена функциональными и органическими нарушениями. Функциональная недостаточность развивается при заболеваниях сердца вследствие расширения правого желудочка и растяжения фиброзного кольца трехстворчатого клапана. Органическая недостаточность встречается редко и вызывается воспалением (эндокардит).

Симптомы: положительный венный пульс (патогномоничный симптом); наличие систолического шума в p.optima трехстворчатого клапана справа и ослабление в нем 1-го тона; смещение сердечного толчка вследствие гипертрофии правого желудочка; наличие отеков и цианоз (венозный застой в большом круге кровообращения).

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия обусловлен сужением правого атриовентрукулярного отверстия. Встречается у животных по литературным данным редко, но бывает у коров и коз. Проявляется стеноз наличием пресисталического шума в p.optima трехстворчатого клапана, где наблюдается также усиление 1-го тона; увеличивается верхняя, а при тяжелых и длительных поражениях и задняя перкуссионные границы сердца (гипертрофия правого предсердия и левого желудочка).

Недостаточность клапанов аорты встречается у животных довольно часто, однако в связи с большой компенсаторной способностью сердца этот порок хорошо компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка. Клинические симптомы разнообразные и основные из них: большой, скачущий артериальный пульс; ундуляция вен; максимальное артериальное давление повышено, а минимальное — снижено, т.е. наблюдается увеличенное пульсовое давление; ослабление 1-го и 2-го тонов, диастолический шум в p.optima полулунных клапанов аорты; увеличение задней перкуссионной границы сердца.

Аортальный стеноз или сужение устья аорты в чистом виде встречается редко, обычно этот порок комбинируется со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия или с недостаточностью клапанов аорты. Причиной его является сужение в 2 и более раза аортального отверстия. Клинические признаки: артериальный пульс малого наполнения, иногда пустой; в p.optima клапанов аорты прослушивается громкий систолический шум, при этом тоны ослаблены, особенно 2-й; тахикардия.

Недостаточность клапанов легочной артерии проявляется диастолическим шумом в p.optima полулунных клапанов легочной артерии и усилением сердечного толчка. У животных встречается редко, также как и стеноз устья легочной артерии. Симптомом сужения отверстия является появление систолического шума в p.optima клапанов легочной артерии и ослабление 2-го тона.

4. Синдромы сердечной недостаточности

сердце порок животное эндокардиальный

Под сердечной недостаточностью (СН) следует понимать несостоятельность деятельности сердца по обеспечению организма в покое и при нагрузках достаточным количеством крови. Возникает в результате перегрузки миокарда объемом и давлением крови, а также при поражениях сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая СН наступает внезапно или в течение короткого времени (часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (собственно недостаточность кровообращения) развивается постепенно и имеет стадийное течение.

Из всего многообразия синдромов, которыми проявляются многочисленные болезни сердца, в ветеринарной медицине рассматривают лишь несколько: сердечной астмы, отека легких, легочного сердца, общей сердечной недостаточности.

Синдром сердечной астмы — проявление острой левожелудочковой недостаточности, возникшей в связи с острым интерстициальным отеком легочной ткани. Характеризуется приступообразной смешанной одышкой с резким полипноэ. При затянувшихся приступах одышка может доходить до степени удушья с аритмичным (волнообразным) дыханием.

При снижении сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах затрудняется венозный отток из легких. Нарушается кровообращение в малом круге. Это приводит к гипертензии с последующим повышением проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань. Это сопровождается нарушением функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом.

Ведущим симптомом, побуждающим к клиническому исследованию, у животных является одышка с увеличением количества дыхательных движений в 2 и более раза. Возникновению приступа способствуют физическое напряжение и стрессовые воздействия. Кроме одышки, синдром включает: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, у свиней и телят — акроцианоз; тоны сердца глухие, артериальный пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный; сухой кашель; жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, в задних и нижних участках хрипы мелкопузырчатые.

Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при тяжелом диффузном миокардите, кардиосклерозе, высоком АКД, при аортальных пороках и митральном стенозе, остром и хроническом гломерулонефрите, при чрезмерной физической нагрузке. У телят в ранний постнатальный период сердечная астма, а вслед за этим и отек легких (см. ниже) может развиться при парентеральном введении (внутривенном и внутрибрюшинном) больших количеств жидкости.

Синдром отека легких — тяжелейшее клиническое проявление острой сердечной недостаточности, представляющее угрозу для жизни животного. Как правило, развивается вслед за приступом (приступами) сердечной астмы. Возникает при транссудации не только в интерстициальную ткань, ноив альвеолы. В фазе альвеолярного отека легких, кроме одышки (до удушья) и акроцианоза, характерными признаками являются: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии; обильное пенистое истечение из носовых отверстий, нередко розового цвета; разнокалиберные влажные хрипы по всему полю легких; тоны сердца резко приглушены, часто не прослушиваются из-за шумного дыхания; возбуждение.

Синдром легочного сердца — патологическое состояние с гипертрофией и/или дилатаций правых отделов сердца в результате повышения КД в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов. Может явиться причиной кардиомегалии.

Острое развитие патологии (острое легочное сердце) у животных не диагностируется, возможно, затушевываясь основным заболеванием (например, лобарной пневмонией). Хроническое легочное сердце, развивающееся в течение нескольких лет при эмфиземе легких и хроническом обструктивном бронхите, имеет значение только для лошадей и собак.

Для легочного сердца характерны следующие симптомы: приступы экспираторной и смешанной одышки, гипергидроз; влажный кашель, в легких влажные и сухие хрипы; цианоз, у свиней акроцианоз, периферические отеки; тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, часто его расщепление, яремные вены набухшие, с усилением пульсации на выдохе.

Синдром может развиться у животных при многих болезнях и патологических состояниях: хроническом течении бронхита и перибронхита; нелеченой острой пневмонии, перешедшей в хроническое течение; интерстициальной и альвеолярной эмфиземе; легочных нематодозах рогатого скота и свиней.

Синдром общей сердечной недостаточности — постепенно и стадийно развивающаяся недостаточность кровообращения, обусловленная общей функциональной несостоятельностью сердца. Часто сердечная недостаточность у животных является осложнениям целого ряда болезней практически всех систем организма.

Начальные стадии недостаточности ухаживающим персоналом и владельцами животных, как правило, не выявляются (за исключением спортивных и рабочих лошадей, а также охотничьих собак). Обычно, только очень внимательные владельцы устанавливают наличие повышенной утомляемости, одышки и тахикардии (без нарушений сердечного ритма) при значительной физической нагрузке. При исследовании в эту стадию, а также в начале выраженной стадии можно выявить симптомы левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, о чем мы уже говорили выше.

Это период полных обратимых изменений как в системе кровообращения, так и в других органах. Затем наступают стойкие глубокие нарушения кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов.

Развившаяся сердечная недостаточность бывает четко выражена и включает следующие симптомы: одышку; тахикардию с приглушенностью тонов; цианоз; отеки подгрудка, подчелюстного пространства и конечностей. В конечной стадии недостаточности возникают мерцательная аритмия, застойные явления во внутренних органах (особенно в печени), кардиомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикардит и другие симптомы глубоких нарушений пищеварения, эндокринной и нервной систем.

Артериальное давление

Основным критерием этого является артериальное давление. Таким образом, поддерживается постоянство внутренней среды организма. Следует также отметить, что на частоту и силу сокращения сердца помимо прочего влияет объем крови, притекающий к сердцу. То есть для поддержания постоянства артериального давления при снижении притока к сердцу (например, при кровопотере), оно отвечает повышением частоты работы, а при повышении — замедлением. Однако поступившая в фазу расслабления определенная порция крови (диастола) должна быть полностью выброшена в кровеносное русло в момент сокращения (систола). Если данная порция превышает норму, стенка сердца утолщается, со временем сила сокращений увеличивается, а частота замедляется. Такие изменения происходят при регулярных физических нагрузках у спортсменов и тренированных животных.

Существует целый ряд анатомических особенностей (врожденных или приобретенных), влекущих за собой увеличение объема и/или давления в одной или нескольких камер сердца.

К ним относятся :

• стеноз;
• недостаточность клапанов;
• сердечные шунты;
• системная гипертония;
• кардиомиопатии;
• механические причины нарушения наполнения сердца.

В результате первичных компенсаторных механизмов стенка сердца утолщается все больше и больше. Однако возможности организма небезграничны. Питание гипертрофированной сердечной мышцы снижается и, как следствие, падает и ее сократительная способность. Между тем крови в кровеносном русле меньше не становится. Камеры сердца вынуждены растягиваться все больше и больше, чтобы вместить этот объем и еще больше давят на стенки, что в свою очередь поддерживает гипертрофию миокарда. Так выглядит замкнутый круг сердечной недостаточности. Самостоятельно эти изменения не прекращаются, а только усугубляются с годами.

Симптомы

Какие же симптомы мы можем наблюдать у животного при возникновении этих явлений? На начальных этапах заболевание протекает скрыто, и внешне собака выглядит здоровой. Однако внимательный владелец может заметить снижение активности своего питомца. Дело в том, что наиболее чувствительной к кислороду является хорошо снабженная кровеносными капиллярами мышечная ткань. И как только в крови его становится меньше, собаке становится тяжело переносить мышечные нагрузки, у нее быстрее обычного наступает утомляемость. Рефлекторно будет учащаться сердцебиение, чтобы быстрее доставлять кислород к тканям, и дыхание. Возникает одышка.

Понятно, что, если мы задумаем пробежать стометровку, то при отсутствии тренировки, но здоровом сердце у нас также она будет. Это называется физиологической одышкой. У больных животных уже небольшое физическое или эмоциональное напряжение вызовет учащение дыхания. Следующим по частоте признаком является кашель. Он может быть нечастым, например, раз в неделю или реже, но тем не мене присутствует постоянно. Чаще это выглядит так, как будто собака подавилась и пытается откашляться. Владельцы отмечают такие приступы, когда собака волнуется и/или при физических нагрузках. Это возникает вследствие раздражения бронхов увеличенным сердцем, а также застоем крови в легочном круге кровообращения.

На более поздних стадиях заболевания в процесс вовлекаются и другие внутренние органы, индикатором чего является слизистая оболочка. Ее цвет становится бледным, вплоть до синюшного. Это состояние требует немедленного обращения в клинику, принятия неотложных мер и тщательного мониторинга состояния до стабилизации животного.

В случае патологии преимущественно правой половины сердца застой крови возникает не в легких (как при левосторонней недостаточности), а сначала в органах брюшной полости – в печени и селезенке, позднее – в перитонеальной полости. Возникает асцит. Владелец замечает увеличение и обвислость живота, слабость. Как правило, это сопровождается повышенной жаждой.

Профилактика и лечение

Ни для кого не секрет, что болезнь легче профилактировать, чем лечить. В данном случае речь идет о своевременном распознавании проблемы и предотвращении ее прогрессирования.

Теперь, зная основные симптомы сердечной недостаточности, Вы можете самостоятельно оценить физическое состояние своего питомца, а при подозрении на развитие болезни – обратится в клинику для кардиологического обследования. Данная процедура также рекомендуется пациентам старше 6 лет, которым предстоит общая анестезия. Обследование обязательно должно включать подробный осмотр животного, подробную информацию от владельца обо всех симптомах, рентген грудной клетки. ЭКГ и ЭХОКГ.

Врожденный порок сердца, приведший к тотальному расширению правого предсердия. Кот, 4 года.

Научный подход

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечной недостаточностью принято называть такое патологическое состояние, при котором происходит резкое уменьшение резервных сил сердца.

Этиология. Причина болезни — потеря тонуса и сократимости сердечной мышцы в результате воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде, а также при тяжелой работе. Болезнь может возникнуть вследствие пороков сердца, воздействия на миокард токсинов различного происхождения.

Симптомы. При левожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови в малом круге кровообращения, слабость, шаткая походка, дыхание частое и поверхностное, нередко отек легких, кашель, акцент на втором тоне легочной артерии, тахикардия. При правожелудочковой недостаточности — отеки, повышение венозного давления, слабость сердечных тонов, прослушиваются слабые эндокардиальные шумы. При полной сердечной недостаточности наблюдаются периферические отеки, тахикардия, переполнение вен, слизистые оболочки цианотичные, слабость, поте-j ние, пульс частый, слабый, малый, иногда аритмичный.

Диагноз. При постановке диагноза на сердечную недостаточность необходимо учитывать анамнестические данные и результат ты клинического исследования больного животного.

Лечение. Необходимо немедленно прекратить работу, обеспечить животному полный покой, легкоусвояемые корма и хороший уход. На область сердца применяют холод, назначают препараты, тонизирующие сердечную мышцу, — камфорное масло по 20- 30 мл, кофеин по 3-5 г крупным животным и препараты наперстянки. При отеке легких следует назначать кровопускание, ингаляцию кислорода. Рекомендуют внутривенно глюкозу, хлористый кальций, витамины.

В результате первичных компенсаторных механизмов стенка сердца утолщается все больше и больше. Однако возможности организма небезграничны. Питание гипертрофированной сердечной мышцы снижается и, как следствие, падает и ее сократительная способность. Между тем крови в кровеносном русле меньше не становится. Камеры сердца вынуждены растягиваться все больше и больше, чтобы вместить этот объем и еще больше давят на стенки, что в свою очередь поддерживает гипертрофию миокарда. Так выглядит замкнутый круг сердечной недостаточности. Самостоятельно эти изменения не прекращаются, а только усугубляются с годами.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.