Паращитовидные железы у собак в норме

Банных Н.Р.,
врач ультразвуковой диагностики, ветеринарные клиники «Ветдоктор», Екатеринбург

Щитовидная железа состоит из правой и левой долей, а также соединяющего их перешейка. Форма каждой доли у собак и кошек значительно варьирует, является овальной, по бокам немного сплющенной, и у кошек чаще всего тоньше, чем у собак.
Щитовидная железа располагается латерально трахеи, медиальновентрально пищевода, каудально гортани, медиальнее общей сонной артерии, доходит до 5-8 кольца трахеи.

Паращитовидные железы располагаются в краниальной и каудальной частях щитовидной железы.

Для исследования щитовидной и паращитовидной желез используют линейные высокочастотные датчики 7,5-10 Мгц.
Животных исследуют в сидячем, стоячем или лежачем положении, голова при этом максимально отведена назад.
Сканируют в двух проекциях: сагиттальная и трансверсальная.
У собак щитовидная железа 2-2,5 см в длину 0,4-0,6 см в ширину, у кошек 2 см в длину и 0,2-0,3 см в ширину, паращитовидные железы имеют размер 2 мм или меньше.
При сканировании в сагиттальной плоскости щитовидная железа имеет веретенообразную форму, в трансверсальной проекции — треугольную. Доли гомогенной структуры, с четкими границами. Паращитовидные железы округлой или овальной формы, гипоэхогенной структуры.
К наиболее часто встречающимся патологиям щитовидной железы относятся кисты, воспаления, неоплазии.
Кисты щитовидной железы имеют четкие границы, анэхогенную структуру.
При тиреоидите щитовидная железа увеличена в размере, неоднородной структуры, с нечеткими краями.
К неоплазиям щитовидной железы чаще всего относят аденому и карциному.
При аденоме пораженная доля увеличена в размере, гомогенной или негомогенной структуры, сниженной эхогенности. При карциноме пораженная доля также увеличивается в размере, имеет гетерогенную структуру, могут поражаться сосуды и пищевод.
К патологиям паращитовидной железы относят гиперплазию, аденому и карциному.
Данные заболевания у собак при УЗ исследовании выглядят практически одинаково, поэтому дифференцировать их очень сложно.
Однако собаки, имеющие пораженные паращитовидные железы размером 4 мм и более вероятно имеют карциному или аденокарциному, нежели собаки с поражениями меньше 4 мм, у которых скорее всего гиперплазия.

Щитовидная железа состоит из правой и левой долей, а также соединяющего их перешейка. Форма каждой доли у собак и кошек значительно варьирует, является овальной, по бокам немного сплющенной, и у кошек чаще всего тоньше, чем у собак.
Щитовидная железа располагается латерально трахеи, медиальновентрально пищевода, каудально гортани, медиальнее общей сонной артерии, доходит до 5-8 кольца трахеи.

Показания для проведения эндокринной диагностики:

· Выраженная внесезонная линька

· Выпадение или поредение шерсти (алопеции)

· Часто повторяющиеся экземы

· Зуд в отдельных местах или по всему телу (после исключения иных патологий сопровождающихся зудом: кожные паразиты, почечная или печеночная патология)

· Изменение цвета кожи на отдельных частях тела или генерализованные очаги.

· Стойкие поражения кожи в виде корочек, папул или пустул.

· Поражения кожи на лапах с образованием свищей, мозолей, «разлизов»

· Кахексия или избыточный вес при адекватном кормлении

· Недержание мочи у сук и кобелей

· Некоторые опухоли молочных желез

Патология щитовидной железы

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Гликопротеид состоящий из двух субъединиц, чувствителен к колебаниям Т3 и Т4 в сыворотке крови.

Определение уровня ТТГ является основным методом диагностики тиреоидного профиля, гипо- и гирептиреоза, а так же контроль при применении заместительной терапии.

Тироксин — общая и свободная форма (Т4-общий и Т4-свободный)

Тиреоидный гормон, синтезируется в щитовидной железе. Является органическим депо йода в организме. Большая часть находиться в связанном с белками состоянии. Не связанная, активная фракция составляет очень малую часть, которая отвечает за стимуляцию обмена веществ в организме.

Трийодтиронин (Т3)

Тиреоидный гормон, является метаболически активной формой. Вырабатывается из Т4 путем дейодирования в переферических тканях (мышцах, печени, почках), поэтому его концентрация в крови зависит от состояния работы этих органов.

Ни один биохимический тест функции щитовидной железы не может быть абсолютно достоверным при наличии заболевания какого-либо другого органа. Ненормальные результаты могут быть получены у пациентов с инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, инфарктом миокарда, нефротическом синдроме, гипопротеинемии, хронических заболеваниях печени и др. Обычно в острой фазе заболевания концентрации Т3, реже Т4 понижены при нормальном или сильно сниженном ТТГ. Интересно, что у человека, собаки и кошки степень подавления общего сывороточного количества Т4 совпадает больше со степенью тяжести болезни, чем с ее видом. У человека и кошек степень подавления положительно коррелирует со смертностью и может использоваться как предвещающий индикатор.

Гипотиреоз (ГТ) широко распространенная эндокринопатия у собак. Большинство таких патологий у собак связаны с первичным ГТ как результатом лимфоцитарного тиреоидита (аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью) и идиопатической атрофии щитовидной железы или, что очень редко, ее неопластической деструкции. Вторичный ГТ – результат неадекватной секреции ТТГ аденогипофизом вследствие опухолей гипофиза. Третичный ГТ – результат дефицита гипоталамического тиреотропин-релизинг гормона, однако у собак не описан.

Гипотиреоз редко встречается у собак карликовых пород и у овчарок, зато ему подвержены доберманы, боксеры и гольден-ретриверы. В основном он возникает в среднем и старшем возрасте. Клинические проявления гипотиреоза весьма неспецифичны, поэтому он может быть выявлен случайно. Часто они могут ограничиваться сонливостью, апатией, сухостью кожи и волос. Список острых и хронических болезней, которые могут изменить концентрации гормона щитовидной железы сыворотки у собак, обширен и включает состояния типа кожных и не кожных инфекционных болезней, болезней печени и почек, сердечной недостаточности, а также гиперадренокортицизм, сахарный диабет, и другие критические болезни.

Дополнительные лабораторные исследования при подозрении на гипотиреоз:

1. ЭКГ (брадикардия, глухость тонов, перикардиальный выпот, отеки)

2. ОАК – общий анализ крови (у 42 % собак с гипотиреозом нормохромная нормоцитарная анемия)

3. Биохимия крови (у 71% собак и лошадей при гипотиреозе ↑ холестерин и триглицериды, у 10% – ↑↑ КФК как результат миопатии)

4. Гормоны – общий и свободный Т4, ТТГ.

Определение общего и свободного Т3 здесь малоинформативно. Хотя Т3 метаболически в 3-4 раза активнее Т4 и клиническое проявление болезни вызывается именно отклонениями в концентрации Т3. Но Т4 секретируется непосредственно щитовидной железой, тогда как большая часть (80%) Т3 производится из Т4 в периферических тканях и органах – в печени, почках, мышцах – и таким образом зависит от функционального состояния этих органов. Концентрация Т3 меняется в течение дня. Более 15% гипотиреоидных собак с низким Т4 имеют Т3 в норме. Наличие у животного параллельных заболеваний может влиять на концентрации общего сывороточного Т4 и Т3, приводя к подозрению на гипотиреоз у эутиреоидных собак. Кроме этого важно помнить, что экзо- и эндогенные глюкокортикоиды, сульфаниламиды, фенилбутазон подавляют синтез ТТГ и снижают концентрации общего Т3, Т4.

Стресс, вызванный нетиреоидными болезнями, может увеличить эндогенную секрецию глюкокортикоидов и изменить концентрацию гормонов щитовидной железы. Секреция аденогипофизом ТТГ происходит импульсно с частотой 9-12 импульсов в сутки. Максимальная амплитуда импульса приходится на период между 3 и 6 часами утра.

Показано, что возраст и размер тела влияют на концентрацию общего T4 у собак. Щенки до отъема имеют общий T4 выше, чем у взрослых собак, и старые собаки имеют немного более низкое значение общего T4, чем более молодые взрослые особи. Кроме того, взрослые собаки крупных и средних пород имеют более низкий общий T4 по сравнению с собаками мелких пород. Однако, возраст и размера тела, не влияют на концентрации свободного T4 и ТТГ. Собаки таких пород как борзые, салюки, афганцы, гончие имеют концентрации общего T4 и свободного T4 ниже референтных значений нормы, хотя эти данные не опубликованы.

Интерпретация результатов анализа:

1) Истинный первичный гипотиреоз – Т4 ниже нормы, ТТГ – выше нормы. Объяснение – Т4 по принципу отрицательной обратной связи сдерживает секрецию ТТГ аденогипофизом, а при первичном гипотиреозе блокирующее действие Т4 на ТТГ отсутствует.

2) Т4 – в норме, ТТГ – выше нормы. Это может говорить или о начальной стадии гипотиреоза, когда организму путем увеличения секреции ТТГ еще удается поддерживать нормальный уровень Т4 или о наличии параллельной болезни нетиреоидной природы. Также в случае, если животное подвергалось лечению с подавлением деятельности щитовидной железы, ТТГ может компенсаторно возрастать.

3) Т4 – на нижней границе нормы или ниже, ТТГ – в норме. Такие животные должны подозреваться на предмет гипотиреоза и контролироваться дальше.

4) Т4 – ниже нормы, ТТГ – в норме, ниже нормы или не определяется (т.е. ниже предела чувствительности метода).

Хронический гипотиреоз. Вероятно наличие вторичного гипотиреоза. Однако надо помнить, что вторичный гипотиреоз среди гипотиреодных собак встречается очень редко (около 5% случаев и, как правило, сопровождается заболеваниями центральной нервной системы). Необходимо исключить заболевания нетиреоидной природы. Так, у кошек с нетиреоидной патологией и сниженным общим Т4, концентрация свободного Т4 находится в пределах нормы.

5) общий T3 низкий, общий T4 – в норме. Для постановки диагноза гипотиреоз измерение Т4 более специфично. Результаты T4 более непосредственно отражают производство гормона щитовидной железы эндокринными железами чем T3, концентрация которого сильно зависит от работы периферических систем, ответственных за преобразование T4 в T3. Такой результат может наводить на мысль о существовании нетиреоидной болезни.

6) общий Т4 – низкий и общий Т3 – в норме. В этом случае, если T3 концентрация поддерживается на должном уровне, свидетельствует в пользу отсутствия клинических признаков гипотиреоза. Возможной причиной могут стать Т3- и Т4- антитела, которые искажают результаты анализа. Во время терапии медикаментами, влияющими на активность щитовидной железы исследование концентрации гормонов щитовидной железы лишь укажет на эффект лечения. Исследование уровня эндогенных гормонов целесообразно проводить спустя 6 недель после окончания терапии.

Гипотиреоз редок у кошек

Описаны только несколько случаев естественно-возникшего первичного гипотиреоза. Однако, ятрогенный гипотиреоз после лечения гипертиреоза, двусторонней резекции щитовидной железы или обработки радиоактивным иодом – обычная причина уменьшенных уровней T4.

Напомним, что сопутствующая глюкокортикоидная терапия может являться причиной уменьшения концентрации гормонов щитовидной железы. Фактически, уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы у кошек коррелирует с прогнозом.

Чем ниже концентрация T4, тем хуже прогноз независимо от основной причины болезни.

Случаи гипотиреоза у лошадей также достаточно редки, однако были описаны у лошадей различных пород. Было выявлено, что порода и пол не влияют на концентрацию Т4, порода также не влияет на Т3, однако он гораздо выше у жеребцов, чем у кобыл и меринов. У лошадей старше 1 года возраст не влияет на уровень Т4, но вскоре после рождения он очень высок. Затем он начинает снижаться, но даже у 1,5-2 мес. жеребят общий Т3 и Т4 выше в 2 раза значений нормы для взрослых.

Тиреотоксикоз

Гипертиреоз более характерен для кошек и редко встречается у собак. Помните, что клиническая картина важна при постановке диагноза гипертиреоз. До сих пор гипертиреоз не был диагностирован у кошек моложе, чем 6-7 лет. Большинство котов с увеличенной щитовидной железой имеют высокие концентрации гормонов щитовидной железы. Для подтверждения диагноза у животных с клиническими признаками тиреотоксикоза достаточно определить уровни общего и свободного Т4. В медицинской практике для выявления причины заболевания измеряют также ТТГ. К сожалению, обычное определение ТТГ у собак и кошек не имеет достаточной чувствительности, чтобы дифференцировать нормальные концентрации от низких.

По этой причине нижний предел диапазона нормы продлевают на ноль, и данное испытание не может использоваться, чтобы идентифицировать гипертиреоз. Однако уровень Т4 может повыситься и без тиреотоксикоза. В этом случае измерение Т3 поможет дифференцировать псевдодисфункцию щитовидной железы.

При заболеваниях нетиреоидной природы общий Т3 снижен.

Нормальный Т3 позволяет заподозрить, а повышенный Т3 подтверждает тиреотоксикоз.

Стоимость исследований можно уточнить в разделе Гормоны

Гипотиреоз редок у кошек

ИССЛЕДОВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ

Цель исследования — оценить состояние щитовидной и пара-щитовидных желез и расположенных рядом структур, таких, как лимфатические узлы и сосуды. Показаниями служат наличие новообразований в изучаемой области, а также признаки эндокринологических расстройств. Кроме того, с помощью УЗИ возможно определить принадлежность пальпируемых новообразований в области шеи и выполнить пункционную биопсию для верификации диагноза.

Методика исследования. Исследовать лучше секторным датчиком частотой 5 и 7,5 МГц. Если обнаружены мелкие структуры и цель исследования — определить состояние паращитовидных желез, то лучше использовать частоту 10 МГц. Животное фиксируют в положении лежа или сидя с максимально разогнутым атланто-затылочным суставом. Исследуют вдоль яремной борозды или непосредственно в области новообразования. Трансдьюсер устанавливают в области яремного отростка непосредственно за гортанью. Плоскость сканирования располагают под углом 30. 45° между дорсальной и сагиттальной плоскостью. Исследуют по короткой и по длинной оси. Благодаря указанной позиции удается визуализировать щитовидную железу, сонную артерию и региональные мышцы. При исследовании в краниальном направлении (несколько каудальнее угла нижней челюсти) можно визуализировать нижнечелюстную слюнную железу, а иногда — и часть подъязычной слюнной железы. Краниальнее и каудальнее визуализируются лимфатические узлы: нижнечелюстные, заглоточные и шейные. При исследовании новообразований также необходимо сканировать по длинной и короткой оси.

В норме у шейных мышц средняя эхогенность, они окружены гиперэхогенной фасцией. Слюнные железы определяются как овальные структуры с четкими границами несколько пониженной эхогенности с капсулой повышенной эхогенности. Яремная вена, как правило, не видна, так как спадается при надавливании датчиком. Комплекс сонных артерий, включающий в себя общую, внутреннюю и наружную сонные артерии, расположен глубоко за нижнечелюстными слюнными железами и двубрюшной мышцей и характеризуется типичным ветвлением и пульсацией (рис. 8.1). Пищевод лучше визуализируется сбоку от срединной линии и может напоминать гиперэхогенную звезду, если в его полости содер-жится газ. Трахея отображается как структура с артефактом реверберации из-за воздуха, содержащегося в ее полости, и акустической тенью от хрящевых структур.

Эхогенность нормальных структур шеи понижается в следующем порядке: щитовидная железа — слюнные железы — мышцы и лимфоузлы.

Сонография щитовидной железы. Железа лучше видна при сканировании вдоль длинной оси медиально от сонной артерии и ка-удально от гортани в области краниальной трети шеи.

Ультразвуковая картина в норме. У железы в норме четкие границы, однородная структура и характерное строение. Эхогенность железы ниже, чем эхогенность окружающей ее капсулы, но выше, чем эхогенность расположенных рядом мышц. При поперечном сканировании щитовидная железа визуализируется в виде треугольной или округлой структуры, расположенной несколько ме-диальнее общей сонной артерии. Размеры железы при продольном сканировании составляют 2,5. 3 см, при поперечном сканировании — 0,4. 0,6 см.

Ультразвуковая картина при патологии. К достаточно распространенным патологиям железы относят новообразования, гиперплазию.

Карцинома щитовидной железы обычно представлена гипоэхо-генными массами (их эхогенность ниже, чем у нормальной железы) — большими, неоднородными, с четкими границами (могут быть и нечеткие границы). Они могут иметь анэхогенный периферический ободок. Образования большого размера сильно нарушают региональную анатомию, что не позволяет идентифицировать их как опухоли без пункционной биопсии. В некоторых случаях карциномы сопровождаются кальцификацией, поэтому в структуре опухоли встречаются гиперэхогенные включения. Дистальное псевдоусиление отсутствует.

Рис. 8.1. Ультрасонограмма сосудов (показана стрелками) шеи собаки (ризеншнауцер, 5 лет). Продольное (слева) н поперечное (справа) сканирование, 10 МГц

Рис. 8.2. Ультрасонограмма щитовидной железы кошки, 10 МГц:

А — продольное сканирование. Железа (границы показаны большими стрелками) средней эхо-геииости, с несколько неоднородной структурой, ровными границами. Хорошо видна стенка трахеи (показана маленькими стрелками): Б — поперечное сканирование. Железа округлой формы, с четкими, немного неровными границами, несколько неоднородной структурой, средней эхогениости

Ряс. 8.3. Ультрасонограмма щитовидной железы собаки (черный терьер, 8 лет) при раке

Продольное (слева) и поперечное (справа) сканирование, 7,5 МГц. Железа значительно увеличена в размере, с ровными, четкими границами, гипоэхогенной, неоднородной паренхимой н анэхогениыми участками — зонами некроза или кровоизлияния

Рис. 8.4. Ультрасонограмма щитовидной железы собаки (боксер, 6 лет) при гиперплазии

Продольное И) и поперечное (5) сканирование, 10 МГц. Железа значительно увеличена, гипоэхогеииая, неоднородной структуры с единичными кальцинатами

Гиперплазия щитовидной железы может диффузно затрагивать одну или обе доли в виде «грубого» повышения эхогенности (значительно выше эхогенности мышц). При этом иногда визуализируют отдельные узлы различной эхогенности (изо-, гипо- и гипер-эхогенные).

Сонография паращитовндных желез. В норме различают четыре паращитовидные железы: две краниальные, заложенные на наружной поверхности щитовидной железы в области краниального поля, две каудальные, расположенные в пределах паренхимы щитовидной железы. Локализация и число желез у собак могут различаться.

Ультразвуковая картина в норме. В норме при УЗИ паращитовидные железы не видны.

Ультразвуковая картина при патологии. Чаще всего выявляют аденомы и гиперплазию желез. Единичная паратиреоидная аденома визуализируется как округлая или овальная структура, размером 5 мм и больше, гипо- или анэхогенная, расположенная на поле щитовидной железы. Характерные особенности структуры — четкая стенка и слабый эффект дистального псевдоусиления.

Гиперплазия представлена гипо- или анэхогенным узлом маленьких размеров (от 2 до 5 мм), границы различны.

Неоходимо учитывать, что отличить гиперплазию от аденомы трудно, так как незначительное увеличение органа и нечеткие границы затрудняют идентификацию. Отклонения часто не удается обнаружить, если использовать высокочастотный датчик (10 МГц). При поперечном сканировании сонная артерия может имитировать новообразование щитовидной железы. Пульсация и ту-булярное отображение структуры при продольном сканировании характеризуют это образование как сосуд.

Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных / А. М. Шабанов, А. И. Зорина, А. А. Ткачев-Кузьмин и др.

Неоходимо учитывать, что отличить гиперплазию от аденомы трудно, так как незначительное увеличение органа и нечеткие границы затрудняют идентификацию. Отклонения часто не удается обнаружить, если использовать высокочастотный датчик (10 МГц). При поперечном сканировании сонная артерия может имитировать новообразование щитовидной железы. Пульсация и ту-булярное отображение структуры при продольном сканировании характеризуют это образование как сосуд.

Паращитовидные железы – органы, расположенные около щитовидной железы в передней части шеи. Они участвуют в регуляции содержания кальция в крови, что необходимо для нормального функционирования организма. Этот минерал отвечает за прочность костей, зубов, сокращение мышц, передачу нервных импульсов, протекание многих биохимических реакций.

При снижении уровня кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который активизирует выход кальция в кровяное русло из костной ткани. Также они синтезируют кальцитонин – гормон, который действует противоположно паратгормону – способствует снижению концентрации кальция в крови и переходу его в костную ткань.

При заболеваниях паращитовидных желез происходит усиление (гиперпаратиреоз) или снижение (гипопаратиреоз) их функции. При гиперпаратиреозе выделяется повышенное количество паратгормона, что приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови и вымыванию его из костной ткани. В результате развивается повышенная ломкость костей, нарушение функции почек и другие проявления заболевания.

При гипопаратиреозе уровень кальция в крови снижается, что в первую очередь приводит к мышечным спазмам, нарушению функционирования нервной системы.

В зависимости от причин изменения уровня кальция лечение может быть консервативным и хирургическим.

Disorders of the Parathyroid Gland, Hyperparathyroidism, Hypoparathyroidism.

Для гиперпаратиреоза характерны следующие симптомы:

снижение прочности, хрупкость костей,
формирование камней в почках,
боли в суставах, костях,
слабость, быстрая утомляемость,
боли в животе,
тошнота, рвота,
снижение аппетита,
депрессия,
снижение памяти,
повышение артериального давления.

болями в мышцах,
судорогами рук, ног, лица, туловища,
спазмами мышц лица, горла, рук и ног,
нарушением дыхания в результате спазма мышц горла, бронхов,
судорогами,
раздражительностью,
слабостью, утомляемостью,
головными болями,
депрессией,
ухудшением памяти,
болезненными менструациями,
сухостью кожи,
ломкостью ногтей,
выпадением волос.

о заболевании

Паращитовидные железы выделяют гормоны, которые поддерживают необходимый уровень кальция в крови.

Кальций поступает в организм человека с пищей (для его нормального усвоения необходим витамин D). В кишечнике часть его всасывается, а часть выделяется с калом и выводится почками. Основное количество кальция (около 99 %) находится в костной ткани, чем обеспечивается ее прочность. Кроме того, кальций выполняет множество других важных функций в организме: участвует в сокращении мышц (в том числе сердечной мышцы, мышечных волокон внутренних органов), передаче нервных импульсов, необходим для свертывания крови, протекания различных биохимических реакций.

Гиперпаратиреоз может возникать в результате заболевания непосредственно паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз) или в результате другого заболевания, которое нарушает их функционирование (вторичный гиперпаратиреоз).

Первичный гиперпаратиреоз возникает по следующим причинам:

доброкачественная опухоль (аденома) паращитовидных желез,
злокачественная опухоль (рак) паращитовидных желез,
гиперплазия (увеличение) паращитовидных желез.

Причины увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез неизвестны. По мнению исследователей, в некоторых случаях большую роль играют определенные гены, которые передаются по наследству.

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при:

выраженном дефиците кальция, который бывает вызван недостаточным количеством кальция в пище и нарушением его всасывания,
недостатке витамина D (он необходим для всасывания кальция в пищеварительном тракте и синтезируется в коже под действием солнечного света, меньшая его часть поступает с пищей),
почечной недостаточности – выраженном нарушении функции почек (в почках витамин D переходит в активную форму, поэтому при нарушении их деятельности может возникать нехватка витамина D, что приводит к значительному уменьшению всасывания кальция; уровень кальция в крови поддерживается за счет выделения больших количеств паратгормона, которое вызывает вторичный гиперпаратиреоз).

Кальций выводится из организма почками. При его избытке в мочевыделительной системе образуются камни. Также снижается плотность костей, так как основным источником кальция для организма становится кальций костной ткани.

Другие симптомы гиперпаратиреоза (слабость, утомляемость, снижение аппетита) связаны с гиперкальциемией (повышением уровня кальция в крови). Она может вызывать повышенное выделение желудочного сока, что способствует развитию язвы желудка.

Могут возникать различные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, повышение артериального давления).

При гипопаратиреозе синтез паратгормона сильно снижен, в результате чего уровень кальция в крови становится значительно ниже нормальных значений. Гипопаратиреоз может возникать по следующим причинам:

повреждение или удаление паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе (паращитовидные железы расположены на поверхности щитовидной железы и имеют небольшие размеры, поэтому в некоторых случаях их бывает сложно идентифицировать, что приводит к их повреждению или удалению во время оперативного вмешательства);

наследственный гипопаратиреоз – заболевание, при котором паращитовидные железы отсутствуют либо имеют сниженные функции с рождения пациента;
аутоиммунные процессы – состояния, при которых иммунная система разрушает клетки и ткани собственного организма, в некоторых случаях объектом агрессии со стороны иммунной системы становятся паращитовидные железы, что приводит к нарушению их функционирования;
действие ионизирующего излучения – при облучении злокачественных новообразований в области шеи радиоактивное излучение может повреждать клетки паращитовидных желез, вызывая гипопаратиреоз.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови приводит к нарушениям процессов, для осуществления которых необходим кальций: сокращения мышц, передачи нервных импульсов, различных биохимических реакций. При этом могут возникать различные осложнения, одним из которых является тетания – сильные спазмы мышц лица, конечностей. Особенно опасно данное состояние при спазмах мышц горла. Это грозит нарушениями дыхания, что требует неотложной медицинской помощи. Также возможны судорожные приступы, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

К группе риска развития гиперпаратиреоза относятся:

женщины в период менопаузы,
лица, у которых был длительный и выраженный дефицит кальция или витамина D,
больные редкими наследственными заболеваниями, при которых развивается нарушение деятельности нескольких эндокринных желез,
лица, принимавшие препараты лития,
пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

К группе риска развития гипопаратиреоза относятся:

лица, перенесшие хирургические вмешательства в области шеи, в частности удаление щитовидной железы,
лица, имеющие близких родственников, страдающих гипопаратиреозом,
больные аутоиммунными заболеваниями (болезнями, при которых клетки иммунной системы разрушают структуры собственного организма),
пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

Ключевую роль в диагностике заболеваний паращитовидных желез ииграет лабораторная диагностика. Определяется уровень кальция в крови и моче, гормонов паращитовидных желез и других показателей.

Кальций в сыворотке крови. При гиперпаратиреозе он повышен, при гипопаратиреозе –снижен.
Кальций ионизированный – кальций, который не связан с белками плазмы крови и находится в свободном состоянии. По мнению исследователей, ионизированный кальций точнее отображает обмен кальция в организме, так как именно эта часть участвует в сокращении мышц, передаче нервных импульсов и других процессах. При гиперпаратиреозе наблюдается повышение данного показателя, при гипопаратиреозе – снижение.
Кальций в суточной моче. Кальций выводится из организма почками, поэтому при повышении концентрации кальция в крови выделение его с мочой также возрастает. Это происходит при гиперпаратиреозе. При гипопаратиреозе может наблюдаться снижение уровня кальция в моче.
Паратиреоидный гормон, интактный. Паратиреоидный гормон синтезируется паращитовидными железами и регулирует уровень кальция в крови. При заболеваниях, сопровождающихся усилением функции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе), концентрация данного гормона увеличивается, при гипопаратиреозе – снижается.
N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования) – белок, содержащийся в костной ткани. Он отображает изменения, происходящие в костной ткани. При уменьшении плотности костей (остеопорозе) его уровень повышается.
Маркер формирования костного матрикса P1NP. Является предшественником коллагена I типа. Этот вид коллагена – основной показатель активности формирования костной ткани. Анализ используется для оценки эффективности лечения, сравнения активности формирования кости до и после лечения.

Денситометрия костей. Измерение плотности костной ткани. Проводится исследование с помощью специального аппарата, действие которого основано на свойствах рентгеновского излучения, при этом оценивается нарушение минерального состава костей и выраженность остеопороза.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов. При УЗИ паращитовидных желез может быть обнаружено их увеличение, опухоли и другие изменения.
Сцинтиграфия. Исследование внутренних органов с помощью радиоизотопов, которые вводятся в организм внутривенно. Они накапливаются в пораженном органе (например, в опухолевых клетках паращитовидных желез). Путем регистрации излучения данных радиоизотопов обнаруживается патологический очаг.
Электрокардиограмма – регистрация электрических импульсов, которые образуются при работе сердца. Данное исследование широко распространено и обладает высокой информативностью. Оно позволяет выявить различные нарушения в работе сердца, которые могут развиваться при заболеваниях паращитовидных желез.

Лечение при гиперпаратиреозе может быть консервативным и хирургическим. Хирургическое заключается в удалении увеличенных паращитовидных желез, которые повышают уровень паратгормона. Если все паращитовидные железы увеличены и изменены, то сохраняется одна железы или ее отдельная часть для профилактики гипопаратиреоза после операции.

Консервативное лечение гиперпаратиреоза состоит в приеме препаратов, которые способствуют снижению уровня паратиреоидного гормона в крови. Также применяются препараты, задерживающие высвобождение кальция из костной ткани. У женщин в период менопаузы может проводиться заместительная гормональная терапия.

При гипопаратиреозе лечение направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови. Для этого применяются препараты кальция и витамина D. Дозировки и способы введения лекарств зависят от конкретной клинической ситуации.

Специфической профилактики заболеваний паращитовидной железы не существует. Чтобы предотвратить развитие осложнений при гиперпаратиреозе, необходимо:

употреблять с пищей необходимое количество кальция (диетические рекомендации индивидуальны в каждом конкретном случае),
пить большее количество воды – это снижает риск возникновения камней в почках,
регулярно заниматься спортом,
не курить (курение способствует выходу кальция из костной ткани),
избегать приема препаратов, которые повышают уровень кальция в крови.

Рекомендуемые анализы

Кальций в сыворотке крови
Кальций ионизированный
Кальций в суточной моче
Паратиреоидный гормон, интактный
N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
Маркер формирования костного матрикса P1NP

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
Chapter 353. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis.

лица, перенесшие хирургические вмешательства в области шеи, в частности удаление щитовидной железы,

лица, имеющие близких родственников, страдающих гипопаратиреозом,

больные аутоиммунными заболеваниями (болезнями, при которых клетки иммунной системы разрушают структуры собственного организма),

пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

Метод определения

Определение концентрации ПТГ в сыворотке крови проводится при диагностике первичного гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза у животных с гиперкальциемией и гипокальциемией, соответственно. Этот тест позволяет установить диагноз первичного заболевания паращитовидных желез без хирургического вмешательства.

Гипопаратиреоз, вызванный лимфоцитарным паратиреоидитом, и гиперпаратиреоз в результате развития аденомы паращитовидной железы являются двумя основными заболеваниями паращитовидных желез.

Паратгормон представляет собой полипептидный гормон, действие которого направлено на поддержание концентрации ионизированного кальция (iСa) в крови в пределах физиологической нормы. ПТГ вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентрации в плазме iСa. Паратгормон инактивируется клетками Купфера в печени и, в меньшей степени, в костной ткани и почках.

Повышение уровня ионизированного кальция (iСa) в крови по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ПТГ и в конечном счете приводит к атрофии желез. Изменение концентрации кальция в сыворотке крови всего лишь на 5–10% (на 0,06–0,125 ммоль/л общего кальция или на 0,1 ммоль/л ионизированного кальция) достаточно для того, чтобы стимулировать или ингибировать секрецию паратиреоидного гормона в течение нескольких минут. Поэтому значения уровня кальция не обязательно должны выйти за пределы референсных значений, прежде чем повлиять на выработку и секрецию ПТГ. рецепторы (КЧР), расположенные на главных клетках паращитовидных желез и других клетках, определяют изменения концентрации ионизированного кальция и способствуют быстрой нормализации уровня кальция в крови. Наличие КЧР, реагирующих на изменение концентрации кальция в почках, влияет на метаболизм кальция и водный гомеостаз, что может играть ключевую роль в развитии гиперкальциемии у некоторых животных с почечной недостаточностью. Активная форма витамина D (кальцитриола) также ингибирует секрецию ПТГ. Высокая концентрация фосфора (P) в крови косвенно способствует высвобождению ПТГ за счет уменьшения уровня кальцитриола. ПТГ оказывает действие после связывания со специфическими рецепторами в (костной ткани, почках, кишечнике).

Паратгормон способствует отложению в костях Ca и P, увеличивает всасывание кальция в кишечнике (процесс усиливается под действием кальцитриола), и уменьшает выделение кальция с мочой за счет увеличения его резорбции в почечных канальцах. ПТГ способствует снижению концентрации фосфора в крови путем ингибирования реабсорбции элемента в почечных канальцах, а также превращению неактивного витамина D в активную форму за счет стимуляции активности в клетках почечных канальцев.

При интерпретации результатов исследования ПТГ следует учитывать значения общего кальция tCa и ионизированного iСa, а также уровень фосфора в крови при их одновременном исследовании. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) представляет собой заболевание, характеризуемое автономной выработкой ПТГ гиперплазированной/аденоматозной тканью паращитовидных желез с увеличением в плазме значений tCa и iСa, а также снижением уровня P, если при этом у животного сохраняется достаточная скорость фильтрации в почечных клубочках. ПГПТ встречается в основном у собак и редко затрагивает кошек.

Вторичный гиперпаратиреоз отличается повышенным уровнем ПТГ, высвобождаемого не измененной тканью паращитовидных желез в ответ на снижение tCa и iСa в плазме крови, вызванное почечной недостаточностью или алиментарными причинами.

Уровень фосфора в крови повышается при почечной недостаточности, но может повышаться или снижаться при дефиците питательных веществ. У небольшой группы собак и кошек с почечной недостаточностью низкий уровень кальцитриола вызывает чрезмерную секрецию ПТГ, что приводит к увеличению уровней и tCa, и iСa. Такие изменения иногда называют третичный гиперпаратиреоз.

При первичном гипопаратиреозе обычно определяется низкий уровень ПТГ, который является результатом неадекватной продукции и секреции гормона железой. В итоге развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является распространенным нарушением, связанным с гиперсекрецией паратиреоидных гормонсвязывающих белков клетками опухолевой ткани. Это вызывает такие же изменения концентрации кальция и фосфора, как при первичном гиперпаратиреозе, но в этом случае стойкая гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ. У собак это чаще всего проявляется при лимфоме или аденокарциноме параанальных желез. У кошек лимфома и плоскоклеточный рак в равной степени являются вероятными причинами гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Гипервитаминоз D может привести к гиперкальциемии. Вместе с тем, в отличие от первичного гиперпаратиреоза, это расстройство также вызывает гиперфосфатемию. Секреция ПТГ подавляется. Гиповитаминоз D может стать причиной гипокальциемии и гипофосфатемии с компенсаторным увеличением секреции ПТГ.

ПРЕАНАЛИТИКА
Образец стабилен при замораживании (-17°С…-23С) один месяц. В связи с нестабильностью ПТГ in vitro, сыворотка отделяется от форменных элементов крови не позднее 60 минут после взятия крови и переносится в пробирку типа эппендорф.
Образец должен быть заморожен после взятия и во время транспортировки. Азотемия может повлиять на результатисследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: пмоль/л.

Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.

Как правило, необходимость измерения ПТГ встает и является «обязательной» только в случаях подтверждения первичного гипопаратиреоза и в некоторых случаях первичного гиперпаратиреоза. При этих заболеваниях логичным будет обнаружение снижения или увеличения концентрации ПТГ в сыворотке, соответственно. Однако ПТГ при этом часто остается в пределах референсных значений при каждом из этих заболеваний, что кажется парадоксальным, но значение ПТГ не соответствует изменениям концентрации кальция в крови. Такие ситуации регулярно возникают быстрого реагирования рецепторов на уровень кальция и изменения в регуляции выработки ПТГ, которая происходит в результате даже незначительного отклонения уровня кальция. На самом деле, около 75% собак с гиперкальциемией вследствие первичного гиперпаратиреоза имеют концентрацию ПТГ в сыворотке крови в пределах интервала референсных значений.

Причины повышения концентрации ПТГ
Заболевания, которые вызывают повышенную концентрацию сывороточного ПТГ, включают первичный гиперпаратиреоз, вторичный почечный гиперпаратиреоз, вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, вызванный патологией надпочечников и гипокальциемию, не связанную с заболеваниями паращитовидных желез.
Повышение концентрации сывороточного ПТГ у пациентов с гиперкальциемией и нормальной функцией почек предполагает развитие первичного гиперпаратиреоза. Животные с гиперкальциемией, индуцированной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, имеют низкую или недетектируемую концентрацию ПТГ в крови. Концентрация сывороточного ПТГ может быть увеличена у животных с почечной недостаточностью сопутствующего вторичного гиперпаратиреоза почечного генеза. Концентрация кальция в сыворотке этих животных, как правило, находится в диапазоне референсных значений, но может снижаться или, реже, увеличиваться в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, как правило, нормальная при вторичном гиперпаратиреозе у собак и кошек с почечной недостаточностью. Уровень кальция в крови находится на нижней границе нормы или снижается у животных при вторичном алиментарном гиперпаратиреозе.

Причины снижения концентрации ПТГ
Недетектируемая концентрация ПТГ в сыворотке крови у животных с гипокальциемиией может указывать на первичный гипопаратиреоз. У пациентов с гипокальциемией, вызванной заболеванием, не связанным с патологией паращитовидных желез, обычно отмечается нормальная или повышенная концентрация ПТГ. При расстройствах, не связанных с паращитовидными железами и вызывающих гиперкальциемию, также отмечается низкая или недетектируемая концентрация ПТГ. Исключением является гиперкальциемия при развитии хронической почечной недостаточности.

Повышение уровня:
Первичный гиперпаратиреоз (одновременное повышение iСa, снижение P).
Вторичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное снижение iСa и повышение P).
Третичный гиперпаратиреоз (почечной этиологии) (одновременное повышение и iСa, и P).
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение или снижение P).
Гипомагниемия (в нетипичных случаях, в результате изменения рецепторного аппарата для ПТГ) (одновременное снижение iСa и повышение P).

Понижение уровня:
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (одновременное повышение iСa и снижение P).
Первичный гипопаратиреоз (одновременное снижение iСa и повышение P).
Избыток витамина D (одновременное повышение и iСa, и P).
Гипоадренокортицизм собак (в нетипичных случаях) (одновременное повышение и iСa, и P).

Референсные значения:
Собаки: 19–123 пмоль/л.
Кошки: 1–38 пмоль/л.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.