Содержание
Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:
Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.
ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.
Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.
Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.
Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.
В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.
Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.
Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.
На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.
При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.
Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.
В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.
У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.
Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.
У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.
У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.
При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.
У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.
Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.
У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.
Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.
Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.
Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.
Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.
При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.
Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.
Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.
Отравление мочевиной.
Отравление мочевиной. Мочевину (карбамид) широко применяют в качестве кормовых добавок жвачным для частичной замены протеина. Под влиянием фермента уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на построение микробного белка. При нарушении правил использования мочевины (передозировка, избыток протеина в рационе, отсутствие в нем растворимых Сахаров и др.) в преджелудках в избытке образуется аммиак, который, всасываясь в кровь, не может в печени ресинтезироваться в мочевину и вызывает поражение центральной нервной системы, гипоксию, токсикоз и дистрофию паренхиматозных органов.
Этиология. Острое отравление у взрослого крупного рогатого скота происходит при одноразовом поступлении карбамида с кормом в дозе 0,3 г/кг, токсикоз в тяжелой степени — при дозе 0,5 г/кг и смертельное отравление — от дозы 0,7 г/кг (Г. А. Хмельницкий, 1980). Токсичность карбамида усиливается при ограничении водопоя, длительном голодании, недостатке в рационе энергии, протеина, легкосбраживаемых углеводов и минеральных веществ, при ацидотическом состоянии, поступлении карбамида в форме раствора. Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь (путем диффузии), что ведет к быстрому отравлению.
Симптомы. Течение острое. От больших доз мочевины через 1-2 ч у животных отмечают возбуждение, отказ от корма, гипотонию рубца, слюнотечение. В дальнейшем прогрессирует общее угнетение, нарушается координация движений, появляются тонические судороги конечностей, животное не может подняться, дыхание и пульс учащены. Смерть может наступить в течение нескольких часов от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.
Диагноз ставят на основании анамнеза (скармливание мочевины с нарушением правил) и клинических симптомов.
Лечение. Зондирование и промывание преджелудков. Внутрь после промывания рубца взрослым коровам дают 1,5-2 л 0,5%-ного раствора уксусной кислоты. В тяжелых случаях, при появлении судорог, уксусную кислоту вводят в рубец через стенку рубца. Показано внутрь 0,5-1 кг сахара с водой и 4-5 л кислого молока.
В качестве антидотной терапии при остром отравлении применяют раствор формальдегида из расчета 0,3 мл официнального препарата (формалина) на 1 кг массы тела (формальдегид связывает аммиак, ингибирует фермент уреазу, снижает кислотность содержимого рубца). Препарат растворяют в 1 л воды и вводят однократно в рубец через стенку в области голодной ямки шприцем Жанэ с иглой длиной 10-12 см (несовместим с окислителями, камфарой, ментолом, тимолом, резорцином); действие его 1 ч. В комплексе лечения предусматривают внутривенно раствор глюкозы, а также сердечные средства (рец. 3, 19, 103).
Профилактика. Использование мочевины должно находиться под повседневным ветеринарным контролем. Назначают ее жвачным только при дефиците в рационе протеина, допускают замену протеина карбамидом не более чем на 30%. При этом не завышают предельных суточных норм (согласно инструкции). Суточную норму тщательно перемешивают с кормом и дают в три приема, не допускают выпаивания мочевины в виде раствора или с пойлом. Применяют мочевину только на фоне сбалансированных по легкоусвояемым углеводам, кальцию и фосфору рационам, при обеспеченности питьевой водой и регулярном режиме кормления. Скармливать препарат начинают с минимальных доз (20-30 г в день коровам) и в течение двух недель доводят до максимальных (в среднем 100-150 г на взрослую корову). Перерывов в скармливании мочевины не рекомендуют.
В качестве антидотной терапии при остром отравлении применяют раствор формальдегида из расчета 0,3 мл официнального препарата (формалина) на 1 кг массы тела (формальдегид связывает аммиак, ингибирует фермент уреазу, снижает кислотность содержимого рубца). Препарат растворяют в 1 л воды и вводят однократно в рубец через стенку в области голодной ямки шприцем Жанэ с иглой длиной 10-12 см (несовместим с окислителями, камфарой, ментолом, тимолом, резорцином); действие его 1 ч. В комплексе лечения предусматривают внутривенно раствор глюкозы, а также сердечные средства (рец. 3, 19, 103).
Методические указания утверждены Главным управлением ветринарии Министерства сельского хозяйства СССР (1977 г.)
1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Препараты группы производных карбаминовой кислоты широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, нематоцидов и бактерицидов. Они сравнительно малотоксичны для теплокровных животных и перспективны для борьбы с насекомыми и клещами, которые приобретают устойчивость к хлор- и фосфорорганическим соединениям.
В настоящее время в сельскохозяйственном производстве страны применяют 24 карбаматных препарата: бетанал, гексатиурам, гептатиурам, карбатион, карбин, купрозан, купроцин, мильтокс-специаль, поликарбацин, полимарцин, севин, тигам, тиллан, триаллат, ТМТД, фентиурам, фентиурам-молибдат, хлор-ИФК, цинеб, цирам, эдитон, эптам, ялан. Для борьбы с эктопаразитами животных в ветеринарной практике применяют дикрезил (производный карбаминовой кислоты).
Производные карбаминовой кислоты различаются по физико-химическим свойствам, стойкости во внешней среде, механизму и характеру действия на организм животных.
Большинство пестицидов этой группы обладают малой и средней токсичностью и слабо выраженной кумуляцией. Однако имеются высокотоксичные соединения и препараты с резко выраженными кумулятивными свойствами.
Для пестицидов (производных карбаминовой кислоты) характерно поражение нервной и кроветворной систем, эндокринных органов животных. Некоторые из них оказывают аллергенное, бластомогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие.
По химическому строению карбаматные соединения подразделяются на 4 группы: ариловые эфиры алкилкарбаминовых кислот, алкиловые эфиры арилкарбаминовых кислот, эфиры тиокарбаминовых кислот и производные дитиокарбамиловых кислот.
1.1. К ариловым эфирам алкилкарбаминовых кислот относятся: севин, пропоксур, дикрезил. Сюда же относятся такие перспективные препараты зарубежных фирм, как: асулам, банол, мезурол, цектран, пиролан и др. Асулам является гербицидом, остальные препараты — активные инсектициды.
Препараты этой группы обладают антихолинэстеразной активностью, поражают эндокринные железы животных, нарушают окислительно-восстановительные процессы, обмен нуклеиновых кислот.
Севин (карбарил, карполин, арилат, севинокс, трикарнам) — 1-нафтил-N-метилкарбамат — белое кристаллическое вещество, растворимость в воде менее 0,1%, растворяется в большинстве органических растворителей. Устойчив к действию света и повышенной температуре. Относится к стойким препаратам, сохраняется в почве до одного года.
Выпускают в форме смачивающихся порошков, дустов, гранул (50 и 85%). Применяется как инсектоакарицид против вредителей сельскохозяйственных культур, садов и леса. Рекомендован для обработки крупного рогатого скота против иксодовых клещей. Лактирующих и беременных животных обрабатывать запрещается.
Токсичность севина для сельскохозяйственных животных колеблется в широких пределах. Наиболее чувствительны к нему лошади, ЛД около 50 мг/кг. ЛД для крупного рогатого скота составляет около 150 мг/кг, овец 225, свиней 500, кроликов 800, кур около 2000 мг/кг. Специфической особенностью токсического действия севина является выраженное влияние на регенеративную функцию.
Дикрезил. Технический препарат, содержащий 84% крезилкарбаматов (смесь 53% мета-, 25 пара- и 6% ортоизомеров), выпускается в виде 7-40%-ных концентратов эмульсии, смачивающихся порошков, дуста. Обладает выраженными инсектицидными и акарицидными свойствами. По данным некоторых авторов эффективен против иксодовых клещей. Среднетоксичен.
Пропоксур (байгон, байер 39007, блаттеникс, унден) — 2 изопропоксифенил-N-метилкарбамат. Эффективен против мух, комаров и других насекомых, а также против клещей, в том числе чесоточных. Выпускается в форме 50%-ного смачивающегося порошка, 20%-ного концентрата эмульсии, а также в виде дустов. Среднетоксичен.
1.2. К группе алкиловых эфиров арилкарбаминовых кислот относят: бетанал, ИФК, карбин, хлор-ИФК, а также препараты зарубежных фирм — ацилат и алипур. Все они активные гербициды.
Механизм токсического действия этих препаратов определяется образованием метгемоглобина, развитием анемии, изменением лейкопоэза, угнетением активности холинэстераз.
ИФК (агермин, карбагран, профам) — изопропил-N-фенилкарбамат. Растворимость в воде до 100 мг/л. Растворяется в спирте, ацетоне, бензоле. Умеренно стоек — в почве сохраняется до двух месяцев. Выпускается в виде смачивающегося порошка или концентрата эмульсии. Применяется в качестве корневого гербицида в посевах моркови, свеклы, лука, хлопчатника и других культур. Малотоксичен. Остатки ИФК в кормах не допускаются.
Хлор-ИФК имеет сходную с ИФК характеристику, однако более токсичен.
Карбин (барбан, хлоринат, карин) — 4-хлорбутин-2-ил-N, М-хлорфенилкарбамат. Растворимость в воде 110 мг/л, растворяется в органических растворителях. На растениях разлагается в течение 1-1,5 мес. Выпускается в виде 12%-ного концентрата эмульсии. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом в посевах зерновых культур. Среднетоксичен. ЛД для белых мышей, крыс, кроликов 600-820 мг/кг.
1.3. К эфирам тиокарбаминовой кислоты относят: триаллат, тиллан, эптам и ялан. Эти гербициды легко проникают в растения. Механизм токсического действия тиокарбаматов полностью не изучен. Эксперименты показывают, что в токсикодинамике определяющее значение имеют: угнетение в организме окислительно-восстановительных процессов, нарушение обмена нуклеиновых кислот, поражение желез внутренней секреции.
Триаллат (диптал, авадекс БВ) — S-2,3,3-трихлораллил-N, N-ди-(изопропил) тиокарбамат. Кристаллическое вещество светло-бурого цвета с неприятным запахом. Растворимость в воде 4 мг/л, растворяется в органических растворителях. Умеренно устойчив — в почве разрушается в течение 4-10 мес. Выпускается в виде концентрата эмульсии и гранул. Применяется в качестве гербицида против овсюга в посевах пшеницы, ячменя, льна, свеклы, гороха. Токсичность для разных видов животных различная: менее чувствительны к нему куры (ЛД 2384 мг/кг), более чувствительны кролики (ЛД 500 мг/кг) и овцы (ЛД 600 мг/кг). Обладает слабовыраженным эмбриотоксическим действием, кумулятивные свойства выражены слабо (Кк 10).
Эптам — (ЭПТК, эптам-6-Е, эптам 5-Г) S-этил-N, N-ди(-н-пропил) тиокарбамат. Прозрачная жидкость с неприятным запахом, плохо растворяется в воде, смешивается с органическими растворителями. Умеренно стойкое вещество — в почве сохраняется около 3 мес. Выпускается в форме концентрата эмульсии и в виде гранул. Применяется в качестве предвсходового гербицида в посевах люцерны, фасоли, свеклы, моркови, капусты, картофеля, льна и других культур. Относится к препаратам средней токсичности со значительными колебаниями видовой чувствительности. Обладает слабовыраженным эмбриотоксическим действием.
1.4. Производные дитиокарбаминовой кислоты представляют большую группу пестицидов, которые применяют в качестве фунгицидов. Сюда относят: карбатион, цирам, цинеб, ТМТД, поликарбацин, а также комбинированные препараты, содержащие дитиокарбаматы (купроцин-1, купрозан, мильтокс-специаль, гексатиурам, гептатиурам, тигам, полимарцин, фентиурам, фентиураммолибдат). По токсичности для разных видов животных производные дитиокарбаминовой кислоты могут быть отнесены к различным группам гигиенической классификации. Многие из них в организме животных подвергаются деструкции с образованием более токсичных продуктов (сероуглерод, сероводород, диметиламин, метилгиозоцианат и др.). У препаратов (ТМТД, цирам) в значительной мере выражены кумулятивные свойства. Они обладают эмбрио- и гонадотоксическими, тератогенными, бластомогенными и мутагенными свойствами. Наиболее выражены эти свойства у манеба (применение в СССР запрещено), цирама и ТМТД (применение строго регламентируется). При длительном поступлении в организм животных дитиокарбаматы могут выделяться с молоком, накапливаться в органах.
Тетраметилтиурамдисульфид (ТМТД) (тиурам, арозан, тирам, терзан, тетратион А). Кристаллическое вещество белого или кремового цвета, не растворяется в воде, но хорошо растворимо в органических растворителях. Устойчив к действию окислителей и высоких температур. Во внешней среде сохраняется около одного года. Выпускается в виде 50-80%-ных смачивающихся порошков, а также в комбинациях с другими препаратами. Применяется как протравитель семян зерновых, зернобобовых, технических, овощных культур, лекарственных и цветочных растений. Среднетоксичен для большинства видов животных. ЛД для кроликов 210-250 мг/кг, овец 225, свиней около 500 мг/кг. При однократном скармливании животным 3-4 кг концентрированных кормов, приготовленных из протравленного зерна, ТМТД выделяется с молоком коров до 15 дней. В органах и тканях свиней и овец он обнаруживается в течение 15-20 дней после однократного скармливания протравленного зерна. Обладает выраженной гонадотропностью и эмбриотоксичностью. При скармливании свиньям в период беременности комбикорма, содержащего 1/20 часть протравленного зерна, отход молодняка достигает 80%. У кур резко снижается яйценоскость до полного прекращения яйцекладки. У самцов сельскохозяйственных животных обнаружены явления некро- и тератоспермии. Молодняк от родителей, получавших ТМТД в малых дозах, отстает в росте и развитии. Длительное хранение в холодильнике мяса, содержащего остатки ТМТД и кулинарная обработка продуктов не устраняют ТМТД.
Цинеб (аспор, дитан, новозир, парзат, цимикс) — этилен-1,2-бис-дитиокарбамат цинка. Белые или слегка желтоватые кристаллы с неприятным запахом. В воде не растворяется. Плохо растворяется в органических растворителях. Под действием тепла и влаги быстро разрушается. Длительное хранение в плохо проветриваемом помещении может привести к взрыву. Выпускается в форме смачивающегося порошка. Применяется в качестве фунгицида для обработок овощных, зерновых, технических, бахчевых и плодовых культур, виноградников и табака. Малотоксичен. Овцы переносят препарат при введении его внутрь до 5000 мг/кг, а лабораторные животные до 16000 мг/кг. Опасность цинеба для животных состоит в избирательном эмбриотоксическом действии, которое проявляется у свиней массовым мертворождением приплода, а у кур — отставанием молодняка в росте и развитии.
3. НАКОПЛЕНИЕ КАРБАМАТОВ В ТКАНЯХ И СРОКИ ВЫВЕДЕНИЯ ИХ ИЗ ОРГАНИЗМА ЖИВОТНЫХ
3.1. Большинство карбаматных пестицидов относятся к слабокумулятивным соединениям и быстро выводятся из организма. Исключение составляют ТМТД, цирам и изопропилфенилкарбамат (ИФК), обладающие выраженными кумулятивными свойствами.
При остром отравлении животных севином его остатки полностью выводятся из организма кроликов через 4 суток, овец и крупного рогатого скота в течение 15, свиней через 30 суток. Убивать на мясо после острого отравления разрешается кроликов через 10 суток, овец и крупный рогатый скот — 20, свиней — 35 суток.
Выведение севина с молоком после острого отравления продолжается не более 7 суток.
При обработках кожных покровов коров севином и дикрезилом в концентрациях 0,8-1% его остатки выделяются с молоком в течение 2-3 суток. Поэтому обработка этими препаратами лактирующих коров запрещена.
При остром отравлении животных ТМТД (в том числе при скармливании протравленного зерна), его обнаруживают в организме кроликов в течение 15 суток, у кур до 18, овец и крупного рогатого скота до 20 (выделение с молоком до 15 суток), свиней до 30 суток. Убивать животных на мясо после отравления разрешается (со дня обнаружения симптомов интоксикации): кроликов — через 20 суток, кур — 25 (такие же сроки начала реализации яиц), овец и крупный рогатый скот — 30, свиней — 40 суток. Молоко от коров, перенесших отравление ТМТД, разрешается употреблять в пищу через 30 суток с момента интоксикации.
Цинеб выделяется из организма животных в течение 10-20 суток. Поэтому убой животных разрешается проводить через 25 суток.
3.2. Другие пестициды — производные карбаминовой кислоты выводятся из организма в течение 7-8 суток и убивать животных на мясо разрешается через 10-12 суток.
3.3. Максимальные количества карбаматных пестицидов накапливаются в печени, почках, легких, кишечнике, мозге, гениталиях, эндокринных железах, которые при убое животных, перенесших отравления карбаматами, бракуются.
5. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЯСА ЖИВОТНЫХ, ВЫНУЖДЕННО УБИТЫХ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ КАРБАМАТАМИ
5.1. При обнаружении в мышечной ткани и паренхиматозных органах остатков карбаматных пестицидов туша вместе с внутренними органами подлежит технической утилизации.
5.2. Мясо животных вынужденно убитых при отравлении карбаматами, если в нем не обнаружены остатки пестицидов, используют согласно пунктам 68, 116, 120, предусмотренным в «Правилах ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов», утвержденных ГУВ МСХ СССР (1969 г.)
7. ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ
7.1. Специфическое лечение животных при отравлении карбаматными пестицидами не разработано.
При отравлении севином животным подкожно вводят сульфат атропина в дозах: лошадям 0,02-0,08 г, крупному рогатому скоту 0,01-0,06, овцам и свиньям 0,005-0,05 г на голову в сочетании с подкожным введением бензогексония в дозе 1-5 мг/кг.
При отравлении ТМТД внутривенно вводят аскорбиновую кислоту в дозах: лошадям и крупному рогатому скоту 0,5-1,5 г, мелким животным 0,02-0,1 г на голову; подкожно вводят пиридоксин (витамин B ) — 1 мг/кг.
7.3.* Симптоматическое лечение (промывание желудка и т.п.), как при других отравлениях.
_______________
* Нумерация соответствует оригиналу. — Примечание изготовителя базы данных.
Препараты группы производных карбаминовой кислоты широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, нематоцидов и бактерицидов. Они сравнительно малотоксичны для теплокровных животных и перспективны для борьбы с насекомыми и клещами, которые приобретают устойчивость к хлор- и фосфорорганическим соединениям.
В настоящее время в сельскохозяйственном производстве страны применяют 24 карбаматных препарата: бетанал, гексатиурам, гептатиурам, карбатион, карбин, купрозан, купроцин, мильтокс-специаль, поликарбацин, полимарцин, севин, тигам, тиллан, триаллат, ТМТД, фентиурам, фентиурам-молибдат, хлор-ИФК, цинеб, цирам, эдитон, эптам, ялан. Для борьбы с эктопаразитами животных в ветеринарной практике применяют дикрезил (производный карбаминовой кислоты).
Производные карбаминовой кислоты различаются по физико-химическим свойствам, стойкости во внешней среде, механизму и характеру действия на организм животных.
Большинство пестицидов этой группы обладают малой и средней токсичностью и слабо выраженной кумуляцией. Однако имеются высокотоксичные соединения и препараты с резко выраженными кумулятивными свойствами.
Для пестицидов (производных карбаминовой кислоты) характерно поражение нервной и кроветворной систем, эндокринных органов животных. Некоторые из них оказывают аллергенное, бластомогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие.
По химическому строению карбаматные соединения подразделяются на 4 группы: ариловые эфиры алкилкарбаминовых кислот, алкиловые эфиры арилкарбаминовых кислот, эфиры тиокарбаминовых кислот и производные дитиокарбамиловых кислот.
Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка.
Карбамид [CO(NH2)2] — первое органическое соединение, полученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имеющие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карбамида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее естественным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.
Токсикодинамика. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. Последняя — нестойкое соединение и вскоре распадается с образованием второй молекулы аммиака и пероксида углерода:
Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углеводов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорганизмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечивает их бурное размножение.
В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными.
По мнению Г. А. Хмельницкого (1987), аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей, в которых он резко тормозит окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это приводит к резкому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.
Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.
При хроническом отравлении карбамидом длительно нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются кетоз и ацидоз, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов, а также гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.
Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается у истощенных животных, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращается в мочевину и не выводится с мочой), например при фасциоле-зе, длительном голодании животных, ограничении водопоя, недостаточном углеводном питании, метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.
У овец при остром отравлении симптомы отравления менее выражены, однако они схожи с клиническими признаками у крупного рогатого скота.
При хроническом отравлении откормочного молодняка наблюдаются общее угнетение, снижение реакции на внешние раздражители, атония рубца, усиление мочевыделения. У коров кроме указанных признаков бывает ожирение при полноценном кормлении со снижением молочной продуктивности. У таких животных рождаются телята с низкой жизнеспособностью.
Лечение. Для предотвращения образования и всасывания аммиака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 —1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако лечебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара. Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно раньше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.
Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, например хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. В грудной и брюшной полостях скопление соломенно-желтого цвета жидкости. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака. Слизистая оболочка преджелудков гиперемиро-вана. Во внутренних органах находят множественные кровоизлияния. Их больше под эпикардом и эндокардом, на слизистой оболочке тонкого кишечника и под серозной оболочкой диафрагмы. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза. В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.
При хроническом отравлении выражена гиперемия сосудов внутренних органов, нередко отмечают некротические очаги в печени и почках, гиперплазию фолликулов селезенки и щитовидной железы. В тонком кишечнике и в сычуге гиперемия капилляров, набухание ворсинок слизистой оболочки и десквамация их.
Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноценным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-аммонийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месячного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес — до 50, при откорме —до 70, овцам взрослым — 12—15, молодняку старше 6 мес — 8—12 г.
Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, начиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении животных сеном бобовых трав и при концентрированном типе кормления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом недопустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.
Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления карбамидом животных подвергают лабораторным исследованиям и при его доброкачественности используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.
В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными.
Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.
В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиальной ферментации расщепляются до конечных продуктов — летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетокислот, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки и другие соединения азота также распадаются с образованием сравнительно простых соединений — аммиака и ЛЖК. В дальнейшем эти продукты обмена используются микрофлорой в процессе жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат питательным материалом животному, усваиваясь в сычуге и тонком отделе кишечника.
Наиболее широко в кормлении животных применяют мочевину, диаммоний фосфат, аммония сульфат и некоторые другие.
Мочевина (карбамид) — белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г протеина, переваримость составляет 70%.
Диаммоний фосфат — кристаллический порошок и гранулы белого или светло-серого цвета. Хорошо растворяется в воде. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.
Аммония сульфат — белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде. Содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной в соотношении 1:6 соответствует 1,8 г переваримого протеина.
При строгом соблюдении инструкции по скармливанию мочевина является высокоэффективным и безопасным веществом. Отравление проявляется при поступлении 0,45 г/кг массы, а 0,6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0,25 г/кг может вызывать признаки токсикоза при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1,0-1,5 г/кг вызывает смертельное отравление.
Выше указанные дозы являются ориентировочными, так как чувствительность животных к карбамиду значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе энергии, легкоферментирующихся углеводов (сахара) и минеральных веществ, белковом перекармливании и метаболическом ацидозе.
Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.
Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.
Причины отравлений.Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины. Свободный доступ животных к мочевине.
Токсикодинамика.Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Токсичность проявляется после поступления в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH4 + ). Для превращения NH3 в NH4 + необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH4 + в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH4 + , вновь превращается в NH3, который быстро всасывается в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.
Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл Кребса путем отвлечения ά-кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислоты. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особенно чувствительна центральная нервная система.
При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза, ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии, нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.
Клинические признакиотравленияпроявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.
Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонией преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, брадикардией, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения — каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание.
Перед смертью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда — выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Иногда после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное выздоравливает.
Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией — ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят.
Патологоанатомические изменения.Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака, геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. Отек легких.
Диагностика комплексная. Решающее значение имеет анамнез (отравление проявляется через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). Учитывают данные химико-токсикологического анализа (концентрация аммиака в рубце выше 1 мг/л, при норме 0,1-0,3 мг/л). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.
Дифференцируют от отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазина, цианидами и нитратами. Учитывают данные химико-токсикологического анализа, темно-коричневый цвет крови и сероватый цвет видимых слизистых оболочек.
Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят молочную сыворотку или органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH3 в NH4 + , и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести формалин (120,0-150,0 мл на 1 л воды). Образуется гексаметилентетрамин, который выводится почками.
Для восстановления цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.
Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь задают до 20 литров воды или внутривенно плазмозаменители. Применяют кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат. В соматогенную стадию назначают антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.
ВСЭ.При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.
Профилактика. Соблюдать инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Скармливают здоровым животным старше шести месячного возраста, точно соблюдая дозы. Оптимальная доза 0,25 г/кг живой массы. Приучают животных в течение 1-2 недель, постепенно увеличивая дозу, начинают давать по 10-20 граммов в сутки. При перерыве в скармливании мочевины, дальнейшее ее применение начинают опять с приучения, то есть с малых доз. Вводят мочевину в рацион в дозах, восполняющих до 30% переваримого протеина. Суточную дозу необходимо скармливать не менее чем за 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора и скармливания в чистом виде. Рацион должен быть полноценен по питательности; животные должны быть обеспечены водой. Применять менее токсичные препараты (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, -15,-30).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Перед смертью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда — выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Иногда после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное выздоравливает.
ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)
Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.
Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, «микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.
Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.
По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.
Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.
К л и и и ч е с к и е и р и з и а к п. Нам известно несколько случаев отравлений коров карбамидом в хозяйствах Ленинградской области. В совхозе «Мпшскнй» отравление коров было вызвано тем, что они выпили раствор карбамида, приготовленный для поливки силоса. Признаки отравления появились через 30—40 мин. Они выражались в резком угнетении животных, пенистых выделениях изо рта, фибриллярной мышечной дрожи, поверхностном и учащенном дыхании (до 100—120 в минуту), ослаблении сокращении рубца. У отдельных коров отмечались атония рубца п довольно резко выраженная тпмпания. Температура тела была понижена (36,4—36,9 С). По имеющимся другим наблюдениям, при таких отравлениях у коров также повышается кожная чувствительность, ослабляется сердечная деятельность (слабый пульс,1 который иногда совершенно не прощупывается). При тяжелых отравлениях возникают сильные тетанические судороги, животные падают и лежат с вытянутыми ногами и оттянутым хвостом, затем у них наступает коматозное состояние, которое может быстро закончиться гибелью животного. Смерть наступает в результате общего венозного застоя, иногда от отека легких, развивающихся вследствие резкого ослабления сердечной деятельности. При смертельных отравлениях гибель животных может наступить через 2—3 ч после дачи карбамида.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.
Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.
При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.
В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.
С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.
Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.
При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.
Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.
1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).
При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.
2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.
3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.
4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.
5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.
По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
