DogWorld › Частые вопросы

Отравление мочевиной у собак симптомы

Отравление мочевиной.

Отравление мочевиной. Мочевину (карбамид) широко применяют в качестве кормовых добавок жвачным для частичной замены протеина. Под влиянием фермента уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на построение микробного белка. При нарушении правил использования мочевины (передозировка, избыток протеина в рационе, отсутствие в нем растворимых Сахаров и др.) в преджелудках в избытке образуется аммиак, который, всасываясь в кровь, не может в печени ресинтезироваться в мочевину и вызывает поражение центральной нервной системы, гипоксию, токсикоз и дистрофию паренхиматозных органов.

Этиология. Острое отравление у взрослого крупного рогатого скота происходит при одноразовом поступлении карбамида с кормом в дозе 0,3 г/кг, токсикоз в тяжелой степени — при дозе 0,5 г/кг и смертельное отравление — от дозы 0,7 г/кг (Г. А. Хмельницкий, 1980). Токсичность карбамида усиливается при ограничении водопоя, длительном голодании, недостатке в рационе энергии, протеина, легкосбраживаемых углеводов и минеральных веществ, при ацидотическом состоянии, поступлении карбамида в форме раствора. Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь (путем диффузии), что ведет к быстрому отравлению.

Симптомы. Течение острое. От больших доз мочевины через 1-2 ч у животных отмечают возбуждение, отказ от корма, гипотонию рубца, слюнотечение. В дальнейшем прогрессирует общее угнетение, нарушается координация движений, появляются тонические судороги конечностей, животное не может подняться, дыхание и пульс учащены. Смерть может наступить в течение нескольких часов от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

Диагноз ставят на основании анамнеза (скармливание мочевины с нарушением правил) и клинических симптомов.

Лечение. Зондирование и промывание преджелудков. Внутрь после промывания рубца взрослым коровам дают 1,5-2 л 0,5%-ного раствора уксусной кислоты. В тяжелых случаях, при появлении судорог, уксусную кислоту вводят в рубец через стенку рубца. Показано внутрь 0,5-1 кг сахара с водой и 4-5 л кислого молока.

В качестве антидотной терапии при остром отравлении применяют раствор формальдегида из расчета 0,3 мл официнального препарата (формалина) на 1 кг массы тела (формальдегид связывает аммиак, ингибирует фермент уреазу, снижает кислотность содержимого рубца). Препарат растворяют в 1 л воды и вводят однократно в рубец через стенку в области голодной ямки шприцем Жанэ с иглой длиной 10-12 см (несовместим с окислителями, камфарой, ментолом, тимолом, резорцином); действие его 1 ч. В комплексе лечения предусматривают внутривенно раствор глюкозы, а также сердечные средства (рец. 3, 19, 103).

Профилактика. Использование мочевины должно находиться под повседневным ветеринарным контролем. Назначают ее жвачным только при дефиците в рационе протеина, допускают замену протеина карбамидом не более чем на 30%. При этом не завышают предельных суточных норм (согласно инструкции). Суточную норму тщательно перемешивают с кормом и дают в три приема, не допускают выпаивания мочевины в виде раствора или с пойлом. Применяют мочевину только на фоне сбалансированных по легкоусвояемым углеводам, кальцию и фосфору рационам, при обеспеченности питьевой водой и регулярном режиме кормления. Скармливать препарат начинают с минимальных доз (20-30 г в день коровам) и в течение двух недель доводят до максимальных (в среднем 100-150 г на взрослую корову). Перерывов в скармливании мочевины не рекомендуют.

Этиология. Острое отравление у взрослого крупного рогатого скота происходит при одноразовом поступлении карбамида с кормом в дозе 0,3 г/кг, токсикоз в тяжелой степени — при дозе 0,5 г/кг и смертельное отравление — от дозы 0,7 г/кг (Г. А. Хмельницкий, 1980). Токсичность карбамида усиливается при ограничении водопоя, длительном голодании, недостатке в рационе энергии, протеина, легкосбраживаемых углеводов и минеральных веществ, при ацидотическом состоянии, поступлении карбамида в форме раствора. Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь (путем диффузии), что ведет к быстрому отравлению.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, «микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

К л и и и ч е с к и е и р и з и а к п. Нам известно несколько случаев отравлений коров карбамидом в хозяйствах Ленинградской области. В совхозе «Мпшскнй» отравление коров было вызвано тем, что они выпили раствор карбамида, приготовленный для поливки силоса. Признаки отравления появились через 30—40 мин. Они выражались в резком угнетении животных, пенистых выделениях изо рта, фибриллярной мышечной дрожи, поверхностном и учащенном дыхании (до 100—120 в минуту), ослаблении сокращении рубца. У отдельных коров отмечались атония рубца п довольно резко выраженная тпмпания. Температура тела была понижена (36,4—36,9 С). По имеющимся другим наблюдениям, при таких отравлениях у коров также повышается кожная чувствительность, ослабляется сердечная деятельность (слабый пульс,1 который иногда совершенно не прощупывается). При тяжелых отравлениях возникают сильные тетанические судороги, животные падают и лежат с вытянутыми ногами и оттянутым хвостом, затем у них наступает коматозное состояние, которое может быстро закончиться гибелью животного. Смерть наступает в результате общего венозного застоя, иногда от отека легких, развивающихся вследствие резкого ослабления сердечной деятельности. При смертельных отравлениях гибель животных может наступить через 2—3 ч после дачи карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.

В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.

Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует «сгруппировать» в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.

Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия «яд» и «ядовитое вещество» имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин — на нервную систему, кумарин — на мышечную ткань и т. п.

Рекомендуем прочесть:  Сколько Длится Ложная Беременность У Собак

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.

Отравление фосфорорганическими
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими
соединениями (ХОС)

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени — жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках — зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе — гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.

Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматными
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах — набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми
соединениями

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами — обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами и
нитритами


Отравление мочевиной

Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах — кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.

Отравление поваренной солью

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда — фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Отравление фтористыми
соединениями

Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.

В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.

У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.

Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.

При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей — почернение спинки языка.

Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и
двенадцатиперстной кишки лошади.

Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.

Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими
чувствительность животных к
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление вехом ядовитым

Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.

Отравление зоокумарином

Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.

Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства,
в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.

При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)

Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.

В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.

Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности
и брюшной полости поросенка.

Контрольные вопросы


  1. Какова классификация отравлений животных?
  2. Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
  3. Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
  4. Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
  5. Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
  6. Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?


НазадНаверхДалее

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, «микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Токсикологическое значение. В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиологической ферментации расщепляются до летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетонов, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки с другими соединениями также распадаются с образованием аммиака и ЛЖК. Эти продукты используются микрофлорой как пластические материалы в процессе ее жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат прекрасным питательным материалом животному-хозяину, усваиваясь в тонком отделе кишечника.

Эти важные открытия стали теоретической основой для широкого использования в кормлении животных небелковых синтетических соединений азота: мочевины, диаммоний фосфата, аммония сульфата и др.

При скармливании карбамида жвачным животным необходимо руководствоваться специальной инструкцией.

Мочевина (карбамид) — белый кристаллический порошок, гигроскопичный. Под действием щелочей и кислот гидролизуется. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г сырого протеина, переваримого — 70% .

Диаммония фосфат — кристаллический порошок. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат — кристаллический порошок, содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной соответствует 1,8 г переваримого протеина. Отравление животных карбамидом происходит при увеличении рекомендованных доз, скармливании его в чистом виде или с питьевой водой. Токсическое действие карбамида в обычных дозах может проявляться у ослабленных, больных, голодающих животных, а также при неполноценном кормлении с преобладанием грубых малопитательных кормов или при переводе животных с одного вида корма на другой, богатый белком. Поступающий в организм жвачных карбамид под влиянием фермента уреазы расщепляется в преджелудках на двуокись углерода и аммиак, обладающий токсическим действием. В основе механизма действия аммиака лежит торможение окислительно-восстановительных процессов в организме, что обусловливает проявление клинических признаков, особенно со стороны центральной нервной системы. С увеличением количества аммиака в содержимом рубца реакция среды становится щелочной, и в этих условиях резорбция его усиливается. Скорость нарастания концентрации аммиака в рубце жвачных зависит от скорости расщепления карбамида. Корма, богатые уреазой, например соевый шрот, введенные в рацион, резко способствуют расщеплению карбамида и усугубляют тяжесть заболевания.

Выводится аммиак из организма с мочой в виде аммонийных солей и мочевины.

Патогенез. Оптимальная концентрация аммиака в рубце в течение суток колеблется от 10 до 30 мг%; выраженные признаки отравления появляются при уровне около 50 мг%, а смертельная концентрация составляет 125 мг%.

Имея щелочные свойства, аммиак повышает рН содержимого рубца до 8,0. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, так как в щелочной среде аммиак находится в свободном состоянии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Таким образом, за короткое время концентрация аммиака в крови возрастает от 0,1-0,2 мг% до 1,5-2,5 мг%, то есть примерно в 10 раз.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. Это происходит путем отвлечения альфа-кетоглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспаргиновой аминокислот, что влечет за собой резкий дефицит макроэнергетических соединений (АТФ и КФ), к которому особо чувствительна центральная нервная система.

В основе хронического отравления жвачных карбамидом лежит длительное нарушение окислительных процессов, постепенно приводящее к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособных телят.

Клинические признаки. Отравление крупного рогатого скота протекает как в острой, так и в хронической форме. Для острой формы появление первых симптомов интоксикации характерно уже через 20-30 минут после поедания корма, содержащего мочевину. При смертельных отравлениях гибель животного нередко наступает в течение 1-2 часов. Вначале животное кажется как бы испуганным, но вскоре появляется отупение с нарушением походки, шаткостью зада. Чувствительность кожи повышена на внешние раздражения (гиперестезия), появляется сильная мышечная дрожь с признаками тетанических судорог. Животное падает с вытянутыми конечностями, оттянутым хвостом и разведенными в стороны копытами. В состоянии прострации временами чередуются клонические и тетанические судороги, отмечаются обильное слюнотечение и значительное вздутие рубца. Дыхание напряженное, ритм замедлен, пульс учащенный, до 100-200 в минуту, температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Движения рубца резко замедлены или вовсе отсутствуют. Перед смертью может быть выхождение пищевых масс через ротовую полость вместе с огромным количеством слюны. Непосредственной причиной смерти является остановка кровообращения с признаками венозного застоя и отеком легких, паралич дыхательного центра.

Если в этом состоянии животное не погибает, то такая картина может продолжаться несколько часов. Вздутие иной раз сохраняется в течение суток. При начальных признаках интоксикации состояние животного нередко напоминает отравление стрихнином, при затянувшемся процессе имеется сходство с родильным парезом.

Хроническое отравление у крупного рогатого скота клинически почти не проявляется. Имеются сведения об изменениях в печени, о чем можно судить по гистологической картине.

У мелкого рогатого скота клиническая картина интоксикации принципиально не отличается от таковой у крупного рогатого скота.

Прогноз сомнительный или благоприятный, зависит от дозы карбамида и скорости оказания первой помощи.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечается выраженное окоченение трупа. В грудной и брюшной полостях скопление до 3 л жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника с признаками геморрагического воспаления. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии, иногда отмечаются очаги некроза. Встречаются многочисленные точечные кровоизлияния под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом. В бронхах скопление пенистой жидкости, в легких — явления отека.

При хроническом отравлении во внутренних органах обнаруживаются гиперемия сосудов и диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия клеток печени и почек, очаговая лимфоидно-гистиоцитарная пролиферация в печени и миокарде, гиперплазия фолликулов селезенки.

Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеют анамнез и клинические симптомы. Следует учитывать, что отравление животных появляется через 10-15 минут после приема карбамида, а в клинической картине специфическими являются приступы тетанических судорог.

Для лабораторного подтверждения диагноза необходимо исследовать корма и содержимое рубца, в которых определяют концентрацию мочевины и аммиака.

В физиологических условиях мочевина в рубце обнаруживается в низких концентрациях (1-5%). При гибели животных уровень ее довольно высокий, а концентрация аммиака превышает 100 мг% против 10-30 мг% в норме. Полученные результаты дополняет определение реакции содержимого рубца — величина рН повышается до 8,0.

При длительной транспортировке проб содержимого рубца их необходимо консервировать спиртом-ректификатом или 10%-ным раствором трихлоруксусной кислоты.

Необходимо исключать отравление ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазином, цианидами, нитратами.

Лечение. Образовавшийся аммиак можно нейтрализовать 4-5 л кислого молока или молочной сыворотки, 0,5 л 1% -ной уксусной кислоты или 0,5-1 л столового уксуса, разбавленного 2 л воды, или молочной кислотой — 10-12 мл на 1-2 л воды.

При затрудненном глотании (при отравлении аммиаком парализуется акт глотания) указанные лечебные средства вводятся в рубец с помощью троакара.

Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец через стенку как можно быстрее ввести раствор формалина (120-150 мл 40%-ного формальдегида, разбавив его до 1 л). Судороги можно снять или предотвратить 10%-ным магния сульфатом (50-150 мл) или 10%-ным раствором хлоралгидрата (до 100 мл), введенными внутривенно.

Применяют симптоматическое лечение и внутрь дают 20 л теплой воды для устранения обезвоживания.

Профилактика отравлений сводится к строгому соблюдению установленных правил применения карбамида. Животных надо постепенно приучать к нему в течение 10-15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы, и не превышать установленных норм скармливания, не прерывать дачу карбамида. В концентратные смеси вводить не более 2% карбамида. Рационы должны быть сбалансированы по белку и углеводам, нитратам и минеральным веществам.

Небелковые соединения азота можно скармливать только здоровым животным старше 6-месячного возраста. Животным с заболеваниями печени, недостаточной упитанностью карбамид скармливать не рекомендуется. Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора, эффективно и безопасно рекомендовать карбамидные концентраты (АКД), минерально-аммонийные премиксы МП-8, МП-15 и МП-30, полноценные смеси или гранулированные корма на основе сухого жома, травяной или сенной муки.

До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дача карбамида которым противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями ее функционального состояния. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

Отравлениями называются болезни, возникающие в результате воздействия ядовитого вещества (яда) на организм и сопровождающиеся в большинстве случаев нарушением его функций и структур.

Вещества, вызывающие отравления, могут быть минерального, расти­тельного и животного происхождения. В организм поступать они могут кормом и водой, вдыхаемым воздухом, при укусах ядовитых животных, через кожу и слизистые оболочки, при введении под кожу, мышцу, в вену.

Понятие яд — весьма относительно.

Многие вещества в малых количествах являются необходимыми для организма, к таким относятся поваренная соль, микроэлементы, из кото­рых строятся витамины, ткани (марганец, штор, селен, медь и т.д.). Эти же элементы в больших дозировках вызывают отравления.

Некоторые вещества оказывают лечебные действия, в больших коли­чествах являясь смертельными ядами, это мышьяк, ртуть, змеиные и пчелиные яды и т.п.

Минеральные яды весьма многочисленны, однако животные чаще отравляются теми ядовитыми веществами, которые применяют в качестве удобрений, инсекто-, фунги- и зооцидов (против насекомых, грибов, грызунов). В корм скоту они попадают при неправильном хранении или использовании.

Иногда отравление происходит при выпасе около химических заво­дов, где ядовитые соединения оседают из воздуха на траву или попада­ют на пастбище со сточными водами.

Растительные яды образуются как в ядовитых растениях, так и при неправильной заготовке и хранении кормов. Так, например, вех ядовитый белена, беладонна и др. действуют на нервную систему; иные имеют многогранное действие, одновременно и на нервную систему и на сердечно-сосудистую и на пищеварительную — это аконит, чемерица, группа тер­мопсисов и т.д.

Известно, например, что при хранении на свету картофель зеленеет, в нем накапливается ядовитое вещество соланин. Известны случаи отравления животных при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго вследствие образования в них цианистых соединений.

Некоторые виды грибов, размножаясь на растениях, образуют ядовитые продукты, вызывающие у животных микотоксикозы.

К ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный и другие яды, образующиеся при распада животных белков, называемые птомаинами.

Действие ядовбывает местное и резорбтивное, но резкой границы между ними провести нельзя. Даже типичные местнодействующие яды, та­кие как кислоты, щелочи, при всасывании обладают в определенной мере общим действием. Кроме того, при местном действии ядов часто проис­ходит омертвение тканей, после чего возникает воспаление, распад по­гибших тканей, и все эти продукты всасываются; и вызывают общую инток­сикацию. К ядам резорбтивного действия относят вещества, действую­щие избирательно на определенные ткани, например, стрихнин — на нерв­ную систему, кумарин — на мышечную ткань и т.д.

Действие поступившего в организм вещества может проявляться по-разному в зависимости от ряда условий. Эти условия касаются, во-первых, самого ядовитого вещества, его количества и состояния, и, во-вторых, от состояния организма, его упитанности, возраста, пола, индивидуальных свойств и пр.

Изменения в организме зависят также от дозы поступившего яда, чем больше доза, тем сильнее его действие. В зависимости от количества яда может меняться и его действие: индифферентные дозы могут не оказывать никакого действия, или оказывать лечебный эффект — малые, значительные дозы — летальный исход. В отношении многих ядов эти ко­лебания довольно широкие, но для некоторых — разница нерачительная.

На быстроту действия ядов в организме влияет способность их к растворению. Хорошо растворимый в воде и пищеварительных соках яд быстрее распространится по организму. Вещества, хотя и растворимые, но поступившие в организм в сухом виде, потребуют некоторого времени и достаточного количества жидкости, прежде чем окажут свое действие. Во многих случаях на действие принятого яда существенное влияние оказывает степень наполнения желудка животного кормовыми массами, а также и характер последних. При наполненном желудке яд обычно медлен­нее всасывается и действует не так резко, как при поступлении в пус­той желудок.

Животные разных видов проявляют неодинаковую чувствительность к ядам. Некоторые вещества, являющиеся для одних видов животных силь­ными ядами, на других оказывают сравнительно слабое действие или даже совсем не действуют.

Токсические дозы морфина, атропина и других веществ для собак и кроликов значительно превышают дозы для некоторых крупных животных.

Токсичность ядов, действующих на нервную систему, тем выше, чем на более высокой ступени эволюционного развития стоит данный вид. Например, белладонна очень сильно действует на человека, несколько слабее — на кошек, собак и птиц, еще слабее — на лошадей и свиней, наконец, совсем слабо на овец и коз и почти совершенно не действует на кроликов,

Различное действие ядов связано, прежде всего, с анатомо-физиологическими особенностями животных разных видов; различиями в устройстве пищеварительного аппарата, некоторыми особенностями в процессе пище­варения, в развитии нервной системы и прочее.

По степени чувствительности к большинству ядов различные виды животных можно поставить в следующей нисходящей последовательности: I) осел, 2) мул, 3) лошадь, 4) кошка, 5) собака, 6) свинья, 7) домашняя птица, 8) крупный рогатый скот, 9) овца и коза, 10) кролик. Также различия у разных видов животных объясняются во-первых — действием яда на центральную нервную систему (у осла и лошади она относительно больше развита) и во-вторых — устройством пищеварительного аппарата: чем он проще, тем яд действует быстрее и сильнее.

У жвачных с более сложным строением пищеварительной системы происходящие в рубце бактериальные и биохимические процессы приводят к распаду или нейтрализации ядовитых веществ некоторых растений.

Но такая расстановка не всегда верна, т. к. по отношению к некото­рым ядам сравнительная чувствительность животных не всегда подтверж­дается. Козы, например, часто без вреда для себя поедают любое коли­чество молочая, но молоко их при этом становится ядовитым как для че­ловека, так и для других животных.

Естественно, для одного и того же вида ядовитые вещества могут различно действовать в зависимости от возраста, пола и состояния организма. Так, молодые животные чувствительнее к большинству ядов, чем взрослые. Вне зависимости от возраста одна и также доза ядовитого вещества оказывает неодинаковое по силе действие на животных различного веса. Чем крупнее животное (внутри вида), тем большую дозу яда оно может перенести. По-видимому, в организме более крупно­го индивидуума яд распределяется на большую массу протоплазмы клеток.

Что касается значения пола, то большей чувствительностью к действию различных ядов отличаются, как правило, самки. В период беременности особенно высокую чувствительность они проявляют к ядам, специфическим действием отличающимся к гладким мышцам.

У лактирующих животных есть свои особенности относительно поедания ядовитых растений. Сами молочные животные могут проявлять некоторую устойчивость к отравлению в сравнении с другими особями своего же вида. Это связано с тем, что какая-то часть ядовитых ве­ществ у них выделяется с молоком, но в этом случае отравление наблюдается у их молодняка. Так, известно довольно много случаев отравле­ний молодняка через, молоко коров, получавших в рационе большое коли­чество хлопчатниковых жмыхов. Есть сведения об отравлении телят-молочников через молоко коров выпасавшихся по травостою с большим количес­твом лютиков. Также есть сведения о появлении у поросят-сосунов дерматитов при кормлении матки гречихой.

У владельцев домашних животных, собак и кошек, есть наблюдения: если дать матери съесть много последов, то новорожденные щенки или котята первые дни будут поносить, чего не наблюдается при поедании всего одного-двух последов или совсем ни одного. Объяснить это можно следующим образом — плацента является барьером для проникновения пло­ду различных токсических веществ, за время беременности они накапли­ваются и при поедании большого количества последов при многоплодии матки, естественно с молоком передаются детям. Конечно, плацента со­держит и гормоны, необходимые для стимуляции родовой деятельности, то опытные владельцы предоставляют возможность съесть немного плацент.

На чувствительность к ядовитым веществам влияет также общее состояние животного и даже его темперамент, Здоровые и упитанные животные более устойчивы к ядам, чем изнуренные и тем более больные. Все, что ослабляет организм, — утомление, голод, непосильная работа понижает и устойчивость животного к ядам. Как уже упоминалось, всасывание ядов идет медленнее в наполненном пищей желудке, поэтому, вполне естественно, что голодное животное и съест больше и на «пустой» желудок быстрее всосется яд, что обусловит скорейшее его действие.

У больных животных может быть нарушена выделительная система, изменена функция печени, основная роль которой детоксикация поступающей пищи и т.д.

Иногда возможно привыкание животных к ядам. Есть исследования, которые показали, что при длительном ежедневном поступлении в органи­зм небольших количеств некоторых сильнодействующих веществ у животных может развиться привыкание к ним. Можно полагать, что соответствую­щие клетки организма приспосабливаются (адаптируются) к действию ма­лых доз таких веществ, и тогда, чтобы вызвать токсический эффект, требуется большее количество данного вещества, чем обычно.

Хорошо известна возможность привыкания животных к мышьяку и некоторым другим ядам. В этих случаях такие яды безболезненно переносятся животными иногда в количествах, во много раз превышающих смер­тельную дозу для обычных организмов.

Этим явлением объясняется повышенная устойчивость аборигенных животных в отношении некоторых местных ядовитых растений (полынь, звездчатка злаковая, куколь и др.), в то время как животные, поступившие из других местностей, легко подвергаются отравлению этими ядовитыми растениями.

Однако явление привыкания в токсикологическом отношении имеет ограниченное значение. Оно распространяется лишь на небольшое число видов отравляющих веществ. На многие яда явление привыкания не распространяется.

По сущности своего действия на организм яды органического и яды минерального происхождения отличаются друг от друга.

Органические яды имеют сродство с составными частями клеток (белковыми веществами) определённых тканей и избирательно на них действуют. В связи с избирательной способностью к конкретным тканям, органические яды проявляют свое действие не на всяких тканях, с которыми соприкасаются. Вот почему, попав в пищеварительный тракт, они могут вызвать лишь незначительное раздражение или несильное воспаление слизистой оболочки, но всосавшись и попав в кровеносное русло, органические яды действуют избирательно на нервную ткань или на сер­дце, К таковым относятся, например, алкалоиды — азотсодержащие щелочеподобные вещества растительного происхождения. Все алкалоиды от­личаются строгой специфичностью своего действия на вполне определенные отделы нервной системы, что дает возможность подразделять их между собой. Другие органические яды — сапонины оказывают раздражающее действие на кожу, вызывая болезненную пустулезную сыпь, и на слизис­тые оболочки, вызывая гастроэнтерит, а некоторые сапонины в кровенос­ном русле вызывают гемолиз эритроцитов.

Минеральные яды по своему действию резко отличаются от органических. К минеральным ядам относятся соли тяжелых металлов.

В основе токсического действия этих веществ лежит присущее им сродство с белковыми веществами, с которыми они вступают в обменные реакции, превращаясь в соли белка и освобождая кислоту. Дальнейшее действие определяется свойствами образующихся белковых соединений и освобождающейся кислоты.

Для действия минеральных ядов характерно следующее.

1. Вызываемые ими химические изменения в протоплазме клетки идут настолько глубоко, что становятся необратимыми, и клетки в ре­зультате такого воздействия обычно отмирают.

2. Минеральные яды действуют одинаково на все клетки и ткани,с которыми они приходят в соприкосновение.

3. Минеральные яды проявляют свое действие в организме непосредственно в месте своего соприкосновения с тканями, но этим, конечно, не исключается возможность действия их и на соседние или даже на отдаленные ткани и органы; возникшие на месте действия новые хими ческие вещества могут сами оказаться ядовитыми и способными после всасывания действовать на ткани в совершенно другой части организма.

4. Минеральные яды после всасывания через посредство нервной системы могут оказать влияние и на весь организм в целом,

Внешне отравления минеральными ядами наиболее часто характеризуются такими признаками.

1. У животных резко выражены клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — стоматиты с изъязвлениями, слюнотечение, часто рвота, болезненность в области желудка и кишок, понос; каловые массы часто зловонные, иногда с примесью крови.

2. Ярко выражены симптомы поражения печени, сопровождающиеся желтушностью видимых слизистых оболочек.

3. Иногда дерматиты (экзантемы и т.п.) и некрозы кожного покрова

Отравление МОЧЕВИНОЙ (карбамидом)

Карбамид получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом кр. рог. скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рационах животных.

Карбамид — это синтетическая мочевина, содержит 46% азота. В рубце у жвачных под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагает­ся с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезиру­ют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепле­ния углеводов пищи, и некоторые минеральные вещества, например, серу.

Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется

Отравление возникает при даче животному избыточного количества карбамида, что приводит к образованию больших количеств аммиака, которые не могут сполна использоваться микрофлорой. Оставшийся лишним аммиак в больших количествах всасывается в кровь, чем и вызывается интоксикация организма.

Особой чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта, особенно с нарушениями функционального состояния печени, например, при фасциолезе.

Даже при скармливании животным карбамида в пределах нормы, амми­ак частично всасывается в кровь, печень при этом превращает его в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушении состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме и это приводит к отравлению. То же самое происходит и при нормальной рабо­те печени, но чрезмерном поступлении с кормом карбамида.

Пат. картина. При вскрытии трупов обнаруживают множествен­ные кровоизлияния во внутренних органах, особенно под эпикардом и эндокардом. В рубце устанавливают сильный запах аммиака. Книжка, сычуг и тонкий отдел кишечника в состоянии острого катарального воспаления. Печень неравномерно окрашена. В легких отек и катаральный бронхит. Отмечают также воспаление почек и переполнение мочевого пузыря мочой.

При гистологическом исследовании отмечают зернистую дистрофию печени, в почках острый гломерулонефрит, гнездные скопления клеток ВЭС в миокарде, печени, надпочечниках.

При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Отравлениями называются болезни, возникающие в результате воздействия ядовитого вещества (яда) на организм и сопровождающиеся в большинстве случаев нарушением его функций и структур.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
Оценка статьи:
1 звезда2 звезды (Пока оценок нет)
Загрузка...
Поделиться с друзьями:
Поделиться
Отправить
Класснуть
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации
© 2024 Все права защищены.