Ньюкаслская Болезнь Бройлеров

Ньюкаслская Болезнь Бройлеров

Ньюкаслская болезнь (НБ) — высококонтагиозное заболевавание птиц, которое распространено во всем мире. Болезнь проявляется в виде септицемических, респираторных, желудочно-кишечных симптомов, а также нарушениями функции центральной нервной сиситемы и снижением яйценоскости. Более птица многих видов, но наиболее часто поражается домашняя, в основном куры и в меньшей степени индейки и фазаны. Водоплавающая птица и голуби не заболевают или болеют легко, но могут быть носителями вируса. Инфицированная птица выделяет вирус в секретах и экскретах дыхательных и пищеварительных путей. У кур гибель может достигать 100%.

Штаммы широко варьируют по вирулентности, зависящей от протеолитиче-ской расщепляемости и активации HN-белка и F-белка. Различают высоко, средне- и низковирулентные штаммы (вело-, мезо- и лентогенные).

Вирус не имеет антигенных вариантов, имеющих практическое значение. Однако ряд вспышек в Западной Европе и на Дальнем Востоке были вызваны новым генотипом вируса НБ. Высоковирулентные штаммы вируса НБ вызывают летальную инфекцию у отдельных видов, в том числе уток и другой водоплавающей птицы, которая обычно малочувствительна к вирусу и менее подвержена заболеванию. По-видимому, у водоплавающей птицы имеются сбалансированные механизмы носительства вируса, поскольку систематически выделяли вирус в полевых условиях без признаков вспышек выраженной инфекции. Переболевание обычно сопровождается прочным пожизненным иммунитетом.

Антитела образуются быстро. Например, антитела, подавляющие ГА, можно обнаружить на 4—6 день и в течение 2 лет после заражения. По уровню этих Ат можно судить об иммунитете. Материнские антитела передаются через желток и защищают потомство в течение 3-4 недель. IgG препятствуют циркуляции вируса (виремии), но не прекращают респираторную инфекцию. IgA защищают респираторный и желудочно-кишечный тракт.

Материнские антитела быстро разрушаются, продолжительность периода их полураспада составляет 4,5 дня. Пассивные антитела могут оказать отрицательное влияние на последующую вакцинацию цыплят, так как они не в состоянии полностью реагировать на живые вакцины, если титр антител в крови выше 1:8 (РТГА). Поэтому цыплят лучше вакцинировать в возрасте не раньше 18 дней.

В инфицированных стадах носительство вирулентного вируса может длиться до 40 дней после начала вакцинации. У выздоровевших птиц вирус вьщеляется с секретами и экскретами не менее 4 недель. Распространению болезни способствует относительная стабильность вируса и широкий круг хозяев.

Обычно используют живые аттенуированные штаммы и инактивированные эмульгированные вакцины. Кур-несушек ревакцинируют через 4 месяца. Защита наступает через 2 недели. Вакцинированная птица экскретирует вакцинный вирус до 15 дней после вакцинации.

Активный иммунитет, приобретаемый после вакцинации, обеспечивает относительно хорошую защиту, но его длительность и напряженность меньшие, чем после естественного переболевания.

Существуют два типа живых вакцин, которые соответственно готовят из природоослабленных авирулентных (лентогенных) или слабовирулентных (мезогенных) вакцинных штаммов.

Живые вакцины могут вызывать значительные осложнения, особенно если они содержат мезогенные штаммы вируса. У цыплят это ведет к летальному исходу, а у несушек — к снижению яйценоскости. Вакцинный вирус в значительной степени нейтрализуется при высокой концентрации антител; если птица свободна от антител, то реакция может быть чрезмерно сильной. Хотя вакцина, изготовленная на основе штамма Ла-Сота, является наиболее эффективной лентогенной вакциной, она может быть причиной отрицательных реакций при первичном применении. Если имеет место серьезная опасность осложнений при первичной иммунизуции, предпочтительно применять вакцины, изготовленные на основе лентогенных штаммов (В1, «F» и др.). Это особенно касается тех случаев, когда параллельно наблюдается инфекционный бурсит и микоплазмоз. При повторной вакцинации бройлеров вакцина из штамма Ла-Сота обеспечит напряженный иммунитет. Для молодняка требуется повторная вакцинация в возрасте 10—12 недель.

Штаммы широко варьируют по вирулентности, зависящей от протеолитиче-ской расщепляемости и активации HN-белка и F-белка. Различают высоко, средне- и низковирулентные штаммы (вело-, мезо- и лентогенные).

Ньюкаслская болезнь птиц – симптомы, лечение, профилактика

Автор: Курочка Ряба

Добрый день, дорогие птицеводы. Содержание домашней птицы и фермерской требует пристального внимания к состоянию здоровья поголовья. Сегодня расскажем вам, как передается Ньюкаслская болезнь птицам, как диагностируется, лечится и какие нужны вакцины для лечения и профилактики этого грозного заболевания. Смотрим фото и видео. Смертельно опасное заболевание уносить до 90% поголовья кур, уток, индюков, перепелов и голубей.

Про кокцидиоз у кур несушек почитайте по ссылке.

Возбудитель и распространения заболевания

С середины прошлого века Ньюкаслская болезнь птиц получила широкое распространение во многих европейских странах. Возбудителем Ньюкаслского заболевания называют РНК- вместительный вирус из рода парамиксовирусов семейства Paramixoviridae.

Выявленные штаммы вируса являются иммунологически однородными, однако их вирулентность – способность вызывать заболевания у чувствительных организмов – значительно отличается, что влияет на степень проявления заболевания.

При первом занесении возбудителя в хозяйство заболеваемость может составлять до 100 % поголовья и заканчиваться гибелью до 60-90 % птицы.

Болезнь Ньюкасла у бройлеров

Ньюкаслская болезнь кур несушек

В природных условиях Ньюкаслская болезнь выявляется у птиц из отряда куриных. Однако в природе также замечены случаи заболевания дикой птицы. Например, воробьев и голубей, которые могут переносить возбудителя заболевания на значительные расстояния чем способствуют заражению здоровых домашних птиц.

По данным некоторых исследователей, к болезни также в определенной степени чувствительна водоплавающая птица, как домашняя, так и дикая. К тому же, птица разных пород и возраста имеет разную чувствительность к вирусу. Так, молодые индюшата более чувствительны к возбудителю, чем взрослые индейки. Это делает возможным случаи контакта больного молодняка со здоровой взрослой птицей без ее заражения.

В литературе также встречается описание заражения вирусом Ньюкаслской болезни человека. Такое заражение может быть при пренебрежении правилами гигиены во время работы на птицефабриках среди персонала. Клиническим проявлением болезни у людей является конъюнктивит.

Источник инфекции

Основным источником инфекции для ньюкаслского заболевания является инфицированная и переболевшая птица, которая способна выделять вирус с воздухом при дыхании, снесенными яйцами и всеми выделениями организма. Всего через сутки после инфицирования начинается выделение возбудителя, а после выздоровления вирус сохраняется в организме еще на протяжении от двух до четырех месяцев.

Таким образом, в качестве факторов передачи может выступать вся продукция птицеводства, загрязненный рабочий инвентарь, корма и подстилка и тому подобное.

Следует также учитывать, что при содержании большого поголовья больной птицы вместе, инфицированный воздух из помещения, после его удаления системой вентиляции, может разноситься на довольно большое расстояние до пяти километров и представлять опасность для здоровой птицы вокруг.

С продукцией и отходами вирус через воздух может разноситься на расстояние до 15 км. Следует также помнить, что в природе резервуаром возбудителя является дикая птица, также могут быть домашние водоплавающие, живущие в частных хозяйствах населения.

Пути заражения

Основными путями заражения болезнью Ньюкасла является алиментарный и аэрогенный, а также контактный при содержании вместе здорового и больного поголовья. При этом аэрогенный способ распространения вируса является самым быстрым. В благополучных хозяйств возбудитель обычно завозится с инкубационными яйцами.

Чаще всего Ньюкаслская болезнь проявляется в виде эпизоотии, имеет определенную периодичность и склонность к летне-осеннего сезона. Эта сезонность, в свою очередь, связана с активизацией хозяйственной деятельности и увеличением поголовья птицы в это время.

В условиях интенсивного круглогодичного производства сезонности может не наблюдаться, как и четкой склонности к поражению нервной системы преимущественно в летний период. Однако на промышленных хозяйствах могут формироваться стационарные очаги заболевания, связанные с гигиеническими недостатками в текущей системе выращивания, с которыми трудно бороться.

Сложность окончательного устранения возбудителя болезни с производства заключается в его способности к длительному сохранению во внешней среде и возможности постоянной циркуляции в одном комплексе между различными половозрастными группами птицы.

Проблемы также вызывает массовое вирусоносительство и способность вируса длительное время переживать на птичьих паразитах. Так, вирус Ньюкаслской болезни может больше 200 дней переживать в организме клещей рода Argus Persicos, которые даже способны передавать его трансовариально.

Есть сведения о передаче болезни и по средствам других паразитов (E. Tenella, E. noeca-trix) и кокцидий. Вирус также может проникать к Ascaridae galli и выделяться с их яйцами во внешнюю среду, где будет долгое время хранится и заражать восприимчивую птицу.

Поражения и проявления болезни

После проникновения в организм вирус через кровь разносится к различным тканям и органам, в частности, вызывая нарушение работы центральной нервной системы, а также дыхания и пищеварения. Сначала возбудитель размножается в эндотелии, по средствам чего клетки кровеносных сосудов становятся рыхлыми, нарушается их порозность и начинает развиваться воспалительно-некротический процесс.

Результатом этого становятся многочисленные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. Через сутки Ньюкаслская болезнь сосредотачивается в паренхиматозных органах с дистрофическими изменениями, затрагивает костный и головной мозг, вызывает симптомы нарушения работы нервной системы.

В зависимости от того, насколько сильно поражение коснулось определенных органов и систем, наблюдают различные клинические проявления заболевания. После естественного заражения вирусом Ньюкаслской болезни инкубационный период длится от двух дней до двух недель.

Насколько быстро, на птице станут заметны первые клинические признаки болезни зависит от путей проникновения возбудителя и его вирулентности, возраста птицы и состояния ее сопротивляемости иммунной системы.

В Ньюкаслской болезни различают острое, подострое и хроническое протекание, а также типичную и атипичную формы заболевания.

Также отмечается возможная четвертая степень: сверхострое течение с летальностью до 90 % – основной симптом – сильное воздействие и разрушение пищеварительной системы – тракта, которая предположительно вызывается азиатскими штаммами вируса.

Признаки заболевания

Первыми признаками типичной формы является угнетение и слабость птицы, ухудшение аппетита и лихорадка. Часто можно наблюдать симптомы потери ориентации, связанные с ухудшением действия центральной нервной системы. У большей половины заболевшей птицы (40-70 %) отмечают увеличение зоба. Помет становится жидким с примесями слизи и крови.

При дыхании можно услышать специфические звуки, обусловленные накоплением в дыхательных путях экссудата. Часто птица начинает чихать и дышит с открытым клювом. Поражение нервной системы приводит к развитию паралича, в результате которых может перекручиваться шея, развиваться атаксия и тремор, усложняться передвижения конечностей, отвисать крылья, и тому подобное.

Из обобщенных проявлений болезни можно заметить снижение яйценоскости, а также замедление роста и развития. Уже на первой неделе после заражения может развиваться желточный перитонит и керато-конъюнктивит.

Атипичная форма

Атипичная форма Ньюкаслской болезни чаще всего регистрируется у молодняка. При ней характерных клинических симптомов не обнаруживается. Основным клиническим признаком такой формы является скручивание шеи, судороги, а также паралич крыльев и ног.

Иногда Ньюкаслская болезнь вообще остается незамеченной без проявлений каких-либо симптомов, или птица быстро поправляется. Развитие такого атипичного течения связаны с циркуляцией в окружающей среде слабо вирулентных штаммов вируса, а также с наличием у птицы различной степени напряженного иммунитета. В результате естественно слабые штаммы вируса вызывают лишь иммунологическое перестроение организма и могут проявляться только по наличию сывороточных антител.

В зависимости от тяжести течения заболевания и интенсивности поражения отдельных систем и органов патологоанатомические изменения при Ньюкаслской болезни могут сильно отличаться.

Если Ньюкаслская болезнь проходила очень остро – на трупах птицы наблюдают классическое проявление септицемии. Очень часто характерны кровоизлияния можно наблюдать в желудке, а также в различных отделах кишечника; в сердце и яичниках.

Если Ньюкаслская болезнь птиц имела более затяжное течение – трупы истощены, в кишечнике находят многочисленные язвы. Через атрофию стенка тонкого кишечника изящная, возле клоаки перья сильно загрязнены жидким пометом. Если в течение болезни наслоились дополнительные осложнения, то можно также находить признаки гепатита, перитонита, воспаления воздушных мешков и яйцеводов.

Диагностирование

Как диагностируется Ньюкаслская болезнь птиц? При диагностике Ньюкаслской болезни применяют комплексный подход: потребуются лабораторные исследования с выделением вируса, учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выделение вируса проводят путем биопробы на чувствительных птицах или заражением куриных эмбрионов.

Околоплодную жидкость от погибших эмбрионов в дальнейшем используют для постановки серологических реакций РГА, РН и РЗГА. Для выделения вируса также могут использоваться различные культуры клеток.

Дифференцировать ньюкаслскую болезнь необходимо от куриного гриппа и инфекционного ларинготрахеита, а также пастереллеза, микоплазмоза и инфекционного бронхита. Подобное проявление заболевания также характерно для поражения спирохетами. Среди незаразных причин следует рассматривать возможные отравления.

Вакцинация

В результате заболевания и выздоровления или же после вакцинации у птицы возникает иммунитет к возбудителю Ньюкаслской болезни. Уровень накопления в сыворотке крови антител зависит от ее возраста, а также сроков, способа и кратности проведения вакцинации.

Важную роль здесь также приобретают факторы кормления и содержания, которые в целом способствуют лучшему иммунному ответу и большей устойчивости организма к возбудителю. Наиболее распространенным методом вакцинации на крупных птицефабриках является аэрозольная вакцинация.

Инактивированную вакцину также можно вводить птице внутримышечно с 4-х месячного возраста. В течение двух недель после иммунизации у птицы развивается иммунитет к возбудителю болезни, который в дальнейшем сохраняется на полгода.

В неблагополучных птичниках вакцинацию начинают гораздо раньше еще на цыплятах с 10-ти дневного возраста, которую повторяют трижды 4-5 месяцев и потом каждые полгода. При проведении вакцинации важно за 3-5 дней до и в течение недели после иммунизации не использовать на поголовье антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые бы могли помешать иммунному ответу.

Процедуру иммунизации можно сочетать для вакцинации поголовья против Ньюкаслского вируса и против оспы одновременно. Работа по усовершенствованию вакцин и методов вакцинации, а также разработки новейших препаратов, в том числе комплексных вакцин ведется постоянно и требует внимания от ветеринарных специалистов предприятий.

Карантинные мероприятия

Из-за высокой вероятности быстрого распространения заболевания среди здоровой птицы лечение при болезни Ньюкасла не разработано и непредвиденное. Таким образом, на первое место в борьбе с болезнью выходят меры предосторожности. Среди них важно не допускать заноса возбудителя на предприятие, прежде всего с новыми инкубационными яйцами, а также поддерживать высокую гигиену среди персонала при обращении с инвентарем, кормом и подстилкой.

Не желательно совмещать работу на птицефабриках с содержанием домашней птицы дома. При проведении мероприятий по дезинфекции следует учитывать, что вирус может быть устойчив к действию химических и физических факторов, а зависит это от наличия белкового субстрата и кислотности среды. Поэтому перед дезинфекцией должна проводиться тщательная очистка.

Вирус сохраняет устойчивость в диапазоне показателя рН от 2 до 10, что значительно усложняет борьбу с ним с использованием слабых растворов действующих веществ дезинфектантов. Даже под действием солнечного облучения вирус инактивируется только через двое суток. Зимой в птичниках возбудитель может сохраняться до 3 месяцев, летом – до недели.

При этом в замороженных тушках Ньюкаслская болезнь птиц легко переживает больше двух лет. Вирус Ньюкаслской болезни является очень термостабильным – для его уничтожения при кипячении тушек птицы необходимо до часа. В помете вирус сохраняет инфекцию до трех недель. Таким образом, для успешной и быстрой инактивации вируса используют 1-2 % растворы формалина, 3 % хлорная известь, 2 % едкий натрий и тому подобное.

Подозрение на болезнь Ньюкасла

Если возникает подозрение на появление Ньюкаслской болезни в хозяйстве, прежде всего проводят необходимые лабораторные исследования. И если следует подтверждения диагноза накладывается карантинное ограничение.

Больная птица подлежит убою и уничтожению; птица, которая была в контакте с больной, также забивается и подвергается термической обработке. Наряду с этим поголовье, что находится под угрозой заражения, подвергают вакцинации.

Малоценный инвентарь тоже уничтожают, другой обрабатывают соответствующими дезинфектантами (5 %-ный креолин, 1,5 % едкий натрий и тому подобное). Навоз от больной птицы нужно сжечь. Параллельно проводят дезинфекцию помещения по средствам аэрозолей.

Карантин с птицефабрики будет снят через один, два месяца после полной ликвидации болезни и проведений всех санитарных мероприятий согласно инструкции.

Таким образом, появление в хозяйстве Ньюкаслской болезни обусловливает значительные убытки с долговременными последствиями в отношении карантинных ограничений и возможного формирования неблагополучного очага, допускать этого не стоит, потому что предупредить болезнь значительно легче, чем лишиться ее.

Подписывайтесь на обновления нашего сайта и вы будете первыми получать все куриные новости.

Успехов всем и процветания!

В комментариях вы можете добавить свои фото кур несушек, петуха и цыплят! Или другой домашней птицы. Нам интересно, какой у вас курятник?
Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:

Иногда Ньюкаслская болезнь вообще остается незамеченной без проявлений каких-либо симптомов, или птица быстро поправляется. Развитие такого атипичного течения связаны с циркуляцией в окружающей среде слабо вирулентных штаммов вируса, а также с наличием у птицы различной степени напряженного иммунитета. В результате естественно слабые штаммы вируса вызывают лишь иммунологическое перестроение организма и могут проявляться только по наличию сывороточных антител.

Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь — Newcastle disease (ND),Avian pneumoencephalitis, Ranikhet (англ.), Asiatische oder Atypishe Geflugelpest,Newcastle-Kraukheit, Psevdovogelpest (нем.) — (НБ),псевдочума птиц — это высоко контагиозная вирусная инфекция, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественны­ми точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов. Зарегистрирована на всех континентах. Относится к особо опасным инфекциям. Её впервые диагностировал и описал Краневельд в 1927 г. на острове Ява.

Сведения о возбудителе . Вирус впервые выделил Кранвельд (1927) и описал Доил (1940).

Морфология и химический состав. Размер вирионов от 120 до300 нм. Оболочка вирионов имеет выступы нити длиной 8 нм и содержит АГ-компоненты. Внутренний компо­нент — нуклеокапсид (G-АГ) представляет собой длинную заостренную пуговку диаметром 13 нм. Структурные единицы — протеины этой трубки (капсомеры) расположены по спирали вокруг центральной оси, внутри них находится РНК. Определен полный геномвируса (12492 основания), выяснена степень структурной однородности у разных штаммов методом «фингерпринта»(отпечатков пальцев). Оказалось, что РНК велогенных штаммов в США (Са-1083 Фонтана и Ларго) обнаружила высокий уровень структурной однородности. Наоборот, при сравнении «фингерпринта» олигонуклеотидов РНК шт. Фонтана и Техас GB выявлена наименьшая степень однородности .

Как патогенные, так и апатогенные штаммы вируса НБ содержат 6 полипептидов: Z, HN, F, M, NP и полипептид с мол. м. 47000 Д. В составе вируса обнаружены 3 основных и 5 минорных белковых компонентов. В какой степени они соответствуют 6 вышеуказанным полипептидам неизвестно. К основным относятся гемагглютинин, белок внутренней оболоч­ки и белок РНП. Нейраминидаза — один из минорных компонентов. Кроме этого, в вирионах вируса НБ обнаружена эндорибонуклеаза, а в вирусе, полученном из хронически инфициро­ванных клетокZ, РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). Возможно, имеется связь между наличием обратной транскриптазы и способностью вируса вызывать хронически протекающую инфекцию. Очищенный нуклеокапсид не обладает РНК-полимеразной активностью, так как не содержит необходимых белков, либо в процессе приготов­ления препарата нуклеокапсидов инактивируется сам энзим.

Вирионные и целлюлярные полипептиды, обладающие одинаковой электрофоретической подвижностью, идентичны. Неспецифичный вирусный гликопротеин Fo, обнаружен­ный только в зараженных клетках, родствен малому вирионному гликопротеиду F. Поли­пептид NP (мол.м.53 000) из зараженных клеток родственен нуклеокапсидному белку NP. В сумме мол. м. 6-и вирусных полипептидов равна 491000 Д, что соответствует максимальной кодирующей способности геномавируса НБ. Белок Fo играет основную роль в вирулентно­сти вируса. Он синтезируется в виде неактивного предшественника — белка Fo и расще­пляется трипсиноподобным ферментом в трансмембранных комплексах Гольджи на 2 субъ­единицы F1 и F2. Это необходимо для проявления инфекционности и составляет сущность протеолитической активации вируса.

Устойчивость. Инфекционность, гемагглютинирующая активность и иммуногенность вируса разрушаются при 56°С в период 5 мин — 6 ч. При 37°С эти изменения наступают че­рез несколько часов и даже дней, при 20 и 8°С для утраты вирусом своей биологической ак­тивности нужны месяцы и даже годы. Вирус устойчив к низкой температуре, в заморожен­ном состоянии активность его сохраняется более 2-х лет. Нет корреляции между уровнем вирулентности и ГА-активности штаммов вируса при прогревании. Вирус устойчив к рН в диапазоне от 2 до 10, быстро разрушается при воздействии ультразвука. Р-ры формалина (1-2%-ные), гидроксида натрия (1-2%-ные), мыльного крезола (1%-ный) и фенола(3-4%-ные) его быстро убивают. Стабильность вируса в значительной мере зависит от среды, в которой он находится Под воздействием дневного света инфекционность его снижается за 4 ч на 3-5 lg ГА свойcтва сохраняются при более длительной инактивации, чем инфекционные. Установлено, что висцеротропные велогенные штаммы обладают термочувствительным, а лентогенные — тер­мостабильным ГА, т.е. вирулентность штаммов прямо не связана с термостабильностью ГА.

Антигенная структура. Вирус содержит гемагглютинин инейраминидазу, М-, F-белки и S (РНП) — антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и АГ-активности. Каждый вирион содержит определенное число идентичных молекул HN, каждая молекула HN содержит 2 домена’ НА и NA.Каждый домен содержит идентичные или от­личные друг от друга АГ-детерминанты(эпитопы). В молекуле F-протеина выявлено 4 различных АГ-сайта. AT к сайтам 1,2 и 3 предотвращают вирус индуцированный ге­молиз эритроцитов птиц. AT к сайту 4 ингибируют или гемолиз, или разрушение клеток АГ-активность F-протеина высококонсервативна, поэтому рекомбинантные штаммы, экспрессирующие белок F,желательны в качестве кандидатов для живых вакцин. Кроме того, при вакцинацииптицы белком F можно легко дифференцировать иммунный ответ, индуци­рованный вакцинацией, от иммунного ответа, связанного с инфекцией. В противополож­ность F-белку, ГА и нейраминидаза обладают выраженной АГ-изменчивостью. Различия в вирулентности штаммов вируса НБ связаны с изменением в структуре HN-гена,кодирующего ГА-нейраминидазу. Большинство аминокислотных замен располагается в четырех участках N-конца HN-белка. Имеются, свидетельства о связи вирулентности вируса НБ с расщеплением гликопротеина слияния (белка Fo) клеточными протеазами, или изменением других свойств белков F и HN.

Антигенная активность. Гликопротеидный ГА-нейраминидазный комплекс вируса (шт. La-Sota) обладает выраженной АГ- и протективной активностью на курах. Большинст­во исследованных клонов монАТ против ГА-нейраминидазы вируса НБ в равной степени вызывают оба варианта слияния.

Антигенная вариабельность и родство. Подавляющее большинство полевых и вак­цинных штаммов вируса НБ в АГ- и иммунобиологическом отношениях сходно. Некоторые природно-ослабленные штаммы (F, Bl, La Sola, КД, Beaudette,Бор/74/ВГНКИ и др.) широ­ко используют в качестве живых вакцин. Установлено различие природных штаммов не только в вирулентности, но и значительное различие в тропизме к нервной, легочной и энтеральной тканям. Показано, что при серийном пассировании (37°С, 120 ч) не разведенного вируса НБ в КЭ продуцируется избыточное количе­ство ГА; образование «неинфекционных» частиц является, следствием множест­венной инфекции клеток; неинфекционный ГА формируется в результате интерференции при созревании активного вируса с вирусом неполным, инфекционность вируса более чувст­вительна к термальной инактивации, чем его ГА-активность.

Локализация вируса. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и го­ловном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках, содержится в различных выделениях. В период выраженной клинической картины болезни в изобилии выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом Вирус, как правило, можно выделить только в начале болезни. Переболевшие птицы могут долго быть вирусоносителями. В организме неиммунных птиц вирус НБ обнаруживался через 24-48 ч и далее в течение 10 дн во всех органах и тканях. У иммунных или частично иммунных птиц наиболее продолжительное время (19 дн) вирус выделяли из железистого желудка, лимфоидных образований слепой кишки, фабрициевой сумки и мозга. Поскольку ни один из ука­занных органов не отличался в отношении тропизма вируса, то в полевой диагностике ре­комендуется исследовать все четыре органа. При наличии циркулирующих ATвирус иногда удается выделить из мозга переболев­ших птиц Показано, что вирулентные штаммы могут бессимптомно персистировать в орга­низме иммунных птиц в течение 70 дн. Нет зависимости между титрами аити ГА и степе­нью выделения вируса во внешнюю среду. С увеличением продолжительности вирусоносительства (выше 70 дн) вирулентность исходных штаммов вируса снижается независимо от первоначального титра анти-ГА, однако латентная форма инфекции может свободно пере­ходить в клинически выраженную. Было показано, что после заражения иммунизированной птицы велогенным вирусом возможно носительство и выделение последнего в течение 14-17 дн, т.е. поствакцинальный иммунитет не исключает циркуляции дикого вело- или мезогенного вируса. Возможность длительной персистенции вирулентного вируса в организме вак­цинированной птицы может обусловливать возникновение вирусоносительства.

Изучено in vitro связывание шт. V4 вируса НБ с клетками различных отделов пищева­рительного тракта цыплят. Оказалось, что энтероциты 12-перстной, тощей, повздошной, слепой и прямой кишок связывали 97, 85, 99, 92 и 90% вируса соответственно, в то же вре­мя к энтероцитам пищевода, зоба и железистого желудка вирус не прикреплялся, поэтому и инфекционность супернатанта не изменялась.

Антигенная активность. Все формы НБ вызываются идентичными в АГ-отношении штаммами и протекают с образованием ВНА, анти-ГА и КСА В сыворотке птиц AT появ­ляются через 6-10 дн после заражения, пока еще у больной птицы проявляются клинические признаки болезни. Наивысший титр их отмечают через 3-4 нед. Снижение титра AT обычно происходит медленно и становится заметным через 3-4 мес, а спустя 8-12 мес AT уже не выявляются. Установлена корреляция между анти-ГА и ПА. Низкий процент птиц (до 12) с ПА указывает на наличие в стаде выраженного иммунитета против НБ, а высокий процент (более 50) свидетельствует о персистентной инфекции.

Получены раздельно AT на гликопротеин ГА-нейраминидазы (ГП-ГН) и на гликопротеин слияния (ГП-С). Первые из них подавляют ГА- и нейраминидазную активность вируса НБ и тормозят его гемолитическое действие, ATна ГП-С не влияют на его первые две ак­тивности, но подавляют его гемолитическую активность и тормозят эффект вирусиндуцирсванного слияния клеток. Шт. 575, выделенный от диких лебедей и королевских крачек в Ка­наде,обладал уникальной способностью вызывать образование не только анти-ГА, но иAT, блокирующих элюцию вируса с эритроцитов.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на курах,цыплятах и индю­шатах вирулентными штаммами при любом методе заражения. Вся зараженная велогенными штаммами птица, не имеющая пассивных материнских AT,погибает. Мезогенные штаммы (подобные вакцинному вирусу Н) вызывают летальный исход у цыплят до 45-60-сут возраста. Среди взрослой птицы отход достигает 25-30%. Наблюдают параличи и парезы. У кур-несушек яйценоскость прекращается на 25-30-й день.

Лентогенные штаммы (Bl, F, La Sola, Бор/74/ВГНКИ) вызывают у цыплят слабую или инаппарантную форму болезни. Даже при интрацеребрально заражении цыплята не гиб­нут, КЭ также не гибнут ранее 100 ч после введения минимальной летальной дозы.

Кроме кур и цыплят к экспериментальному заражению восприимчивы перепела, воро­бьи, тетерева, голуби. При парентеральном заражениине которые штаммы оказались пато­генными для морских свинок, кошек, собак и других млекопитающих. Интраназально и интрацеребрально удается заразить и золотистых хомячков. Вопрос о трансвариальной пере­даче вируса НБ однозначно не решен. Однако факты последних лет свидетельствуют о воз­можности такой передачи. Так, например, в содержимом желудка очень молодых не вакци­нированных цыплят были обнаружены лентогенные штаммы вируса. Последний обнаружи­вался даже в КЭ, несмотря на присутствие материнских AT. Поствакцинальные титры AT низки и вариабельны у цыплят, предварительно инфицированных вирусом НБ.

Культивирование. Помимо восприимчивой птицы вирус культивируется в КЭ при лю­бом способе заражения, на изолированных ХАО, в культуре фибробластов КЭ, некоторых первичных и перевиваемых клетках. Через 48ч вирус (шт. R2B) накапливался в значительных количествах в ХАО и в низ­ких титрах определялся в аллантоисно-амниотической жидкости. Если эмбрионы инкуби­руют до 60 ч, то вирус выходил из ткани мембран и накапливался в экстра эмбриональной жидкости. В клетках ВНК-21 М-белок вируса НБ обнаруживался в цитоплазме с 5-го ч после инфицирования.

Цитопатология заражённой культуры клеток. Вирус развивается в культурах кле­ток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая цитологические изменения. Репро­дукция его в культуре тканей сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в них вакуолей и вирусных частиц.Через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаружива­ли множество малых аморфных эозинофильных включений, окруженных прозрачной зоной. В одной клетке могло быть до 12 (и более) таких включений. Через 2 дня в зараженных культурах увеличивалось количество клеток с пикнотическим ядром, а через 7 да поража­лись все клетки.

ГА свойства. Вирус агглютинирует эритроциты амфибий,рептилий, птиц, человека, мышей и морских свинок. Эритроциты КРС, овец, коз,свиней и лошадей агглютинируются не всеми штаммами вируса. Разнообразие в агглютинабельности эритроцитов КРС зависит от ионной силы, концентрации солей и рН р-ра. Инагглютинабельность эритроцитов опре­деленных видов объясняется,вероятно, быстрой элюцией с них вируса. Приблизительно 105 инфекционных единиц (ИД 5о) вируса равны 1 ГА.Некоторые штаммы вируса теряют ГА-активность при 56°С за 5 мин, сохраняя инфекционные свойства, другие, наоборот, сохраняют ГА-способность после прогревания при 56°С в течение 180-240 мин, а инфекционная активность их утрачивается через 90 мин Для отдельных штаммов НБ характерна опреде­ленная температура, при которой они утрачивают ГА-активность. Это свойство можно ис­пользовать для дифференциации штаммов. ГА лентогенного шт. В1 в инфицированных клетках ХАО накапливаются к 12 ч культивирования в более низких титрах (1:16 — 1:32), чем ГА велогенного (Т/53) штамма (1:64 — 1:128). Вирус НБ, выращенный в КЭ, состоит из инфекционных и неинфекционных ГА частиц. У этих 2 типов частиц изучены структурные белки, ГА- и нейраминидазная активности, полипептидный состав жирных кислот в липидах мембраны. Фиксация эритроцитов цыплят гаотеральдегидом не снижает их агглютинабельности по отношению к вирусу НБ. Фикси­рованные таким образом эритроциты можно использовать в РГА и РТГА после хранения при температуре 4°С в течение 2 мес. Велогенные штаммы отличаются от лентогенных по ГА-свойствам. Дифференциация указанных возбудителей — обра­ботка их в течение 1 ч азотистой кислотой при рН 4 и температуре 37°С.

Нейраминидазная активность. Выявлена обратная корреляция между нейроминидазной активностью и вирулентностью штаммов вируса. Считают,что параметры энзиматической активности могут являться маркерами вирулентности вируса in vivo.

Гемолитические свойства. Все штаммы вируса обладают гемолитической активно­стью по отношению к эритроцитам морских свинок, лошадей и кур, которая не связана с вирулентными свойствами и находится в прямой зависимости от ГА-титра вируса. Однако имеется и противоположное мнение. По гемолитической активности штаммы вируса НБ можно разделить на слабоактивные (Sи М) и высокоактивные (Т, Н и В). На гемолитические свойства вируса влияют концентрация солей, рН и температура среды, вид эритроци­тов. При 4°С она резко снижается. Гемолитические свойства вируса можно инактивировать специфической анти сывороткой и формалином.

Токсические свойства. Токсичность вируса зависит от метода введения вируса: интрацеребрально, интраназально, внутривенно. У кроликов,зараженных в мозг, в первые 2 дн развиваются параличи, и к исходу 3 сут животные гибнут. При внутривенном заражении кроликов вирус вызывает пирогенную реакцию, могут появиться лимфоцитопения и лихо­радка. У мышей при интраназальном введении развивается летальная пневмония, а после повторных интраназальных введений -гепатизация легких. После замораживания-оттаивания вируссодержащейэкстраэмбриональной жидкости или обработ­ки ее in vitro гомологичной иммуносывороткой токсические свойства вируса исчезают.

Интерфероногенные свойства. Многие штаммы, особенно шт. Н, -хорошие индукто­ры интерферона. Выделены ts-мутанты этого вируса и изучена их способность индуцировать интерферон в первичных клетках КЭ. Показано, что 5%вирусного генома, связанного с инфекционностью, необходимо для индукции интерферона. Существенную роль в индукции интерферона играет ранняя транскрипция(2-3 ч после заражения) генома вируса. Способ­ность индуцировать интерферон у интактных вирионов НБ, инактивированных р-пропио-лактоном от вирионов и некоторых структурных компонентов сравнивали в тест-системе Р/3 ML — интерферон продуцирующих клеток.

Вирулентные свойства. По вирулентным свойствам все выделенные и охарактеризо­ванные штаммы вируса НБ разделяются на велогенные (Т,Сато, Миадера и др.), мезогенные (Н, Комаров, Муктесвар, Роакин и др.) и лентогенные (В 1, F,La Sola,Бор/74/ВГНКИ). Велогенные штаммы отличаются от лентогенных по уровню репродукции и спектру инвазивности. Они накапливаются в органах больных цыплят(легкие, селезенка, печень, мозг) в концентрации 5,5 lg ЭЛД 5о/г, лентогенные же штаммы (Bl, La Sota)в мозге не выявляют­ся, а уровень накопления в легких и селезенке не превышает 2,5 lg ЭЛД 50/г.. ЦПА велогенных штаммов обычно соответствует инфекционностидля КЭ, тогда как лентогенные штам­мы ЦПА не обладают.

С помощью метода фингерпринта можно идентифицировать высокопатогенные штаммы вируса, имеющие очень близкое АГ родство, а также определять корреляцию между нали­чием специфических олигонуклеотидов и патогенностью. Разработан культурально-тканевый метод дифференциация мезовелогенного и других штаммов вируса НБ, основан­ного на изучении характеристики ЦПД штаммов вируса, их инфекционных титров в культу­ре клетокLSGFS-SF3. Лентогенные штаммы в этой культуре клеток продуцируются в низ­ком титре и ЦПД их слабо выражено. Получены также мои AT, пригодные для штаммовой дифференциации. Для дифференциации лентогенных штаммов вируса НБ применяют РГА- элюции. Эти штаммы можно разделить на две группы: быстро (-24R) и медленно(+24R+) элюирующие. Кроме того, используют тест термо стабильности ГА и среднюю смертность зараженных КЭ.

Эпизоотологическая характеристика .Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции — больная птица. Зараже­ние происходит при контакте больной птицы со здоровой, а также через инфицированную воду и пищевые отходы. Особенно быстро инфекция распространяется аэрогенно. Больная птица через 2 дня после заражения и за день до появления клинических признаков болезни выделяет вирус с выдыхаемым воздухом, во время кашля. Распространение инфекции на большие расстояния (по воздуху до 15 км) связано с пе­ревозкой птицы, тушек вынужденно убитой птицы, инфицированной тары, яиц из неблаго­получного хозяйства, а также не обезвреженной одежды, обуви. В яйцах, собранных от боль­ной птицы, зародыш при инкубации погибает от вируса.

Имеются данные о передаче вируса через некоторых паразитов,в частности E.tenella, E. noeca-trix. Такую же роль могут играть кокцидии. Было доказано, что после заражения ви­русом цыплят, которые до этого были инвазированы половозрелыми или развивающимися формами Ascaridae galli, вирус внедрялся в паразитов и его можно было выделить. Особую важность имеет наличие вируса в яйцах A.galli, в которых он может длительное время со­храняться и передаваться восприимчивым птицам. В Австралии проведена оценка патогенности 45 изолятов вируса НБ, циркулирующих в настоящее время. Все патогенные изоляты передавались путем контакта.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях вирус вы­деляли от домашних разных видов (индейки, цесарки, утки),синантропных (голуби, воро­бьи, галки) и диких птиц. В 1979 г. от попугаев (KatakoeSulpurea) выделен велогенный штамм (GND-1) вируса НБ. В 1-5% случаев вирус выделяли из клоаки водоплавающих птиц. В 1982 г от японского ястреба-перепелятника (Accipiter Virgatus golans) выделен ва­риант вируса НБ, отличающийся температурочувствительностью в РГА; он вызывал ГА только при 4°С, а не при 25 или 37°С В 1980 г в Бельгии выделен вирус от голубей, все штаммы его оказались лентогенными Высказано предположение о том, что голуби — естест­венные носители лентогенных штаммов.

В литературе приведены случаи заражения людей вирусом НБ,которые, главным обра­зом, могут быть при нарушении гигиены на предприятиях и индивидуальной гигиены пер­сонала. У больных лиц развивался конъюнктивит.Имеются сведения об эпизоотологических особенностях и клинической картине НБ сре­ди голубей в некоторых районах Судана в 1982 г. Клинически эта болезнь характеризова­лась внезапным угнетением, потерей аппетита, нервными явлениями, неспособностью ле­тать. В ряде хозяйств летальность среди голубей достигала 100%. Выделенный вирус не от­личался от прототипных штаммов вируса НБ. В течение 1984 г.в Австрии резко возросла инфицированность голубей вирусом НБ. В 1990-1991 гг. при серологическом определении AT против вируса НБ у водоплавающих (уток игусей) с помощью РТГА и ИФА показано, что AT в РТГА выявлены у 3,1% мускусных и10% пекинских уток, по ИФА — у 20,3 и 24,8% соответственно. В 1970-1972 гг. в Голландии погибло большое количество норок от менингоэнцефалита. Причиной смертности был вирус НБ Выделенный на КЭ, он обладал низкой патогенностью для норок при интрацеребральном введении. Оказывается, животные заражались при по­едании потрохов инфицированной птицы, среди которой в это время наблюдалась НБ. Описан случай острого респираторного заболевания у 3-мес дрофы вихляя в Таифе(Саудовская Аравия). Из легких, селезенки и трахеи пораженной птицы был впервые выде­лен вирус НБ и вирус оспы птиц.

Токсические свойства. Токсичность вируса зависит от метода введения вируса: интрацеребрально, интраназально, внутривенно. У кроликов,зараженных в мозг, в первые 2 дн развиваются параличи, и к исходу 3 сут животные гибнут. При внутривенном заражении кроликов вирус вызывает пирогенную реакцию, могут появиться лимфоцитопения и лихо­радка. У мышей при интраназальном введении развивается летальная пневмония, а после повторных интраназальных введений -гепатизация легких. После замораживания-оттаивания вируссодержащейэкстраэмбриональной жидкости или обработ­ки ее in vitro гомологичной иммуносывороткой токсические свойства вируса исчезают.

Болезнь Ньюкасла (Псевдочума)

Ньюкаслская болезнь (псевдочума) птиц — остро протекающее и быстро распространяющееся вирусное заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, вызывающий массовый падеж птицы.

У вакцинированной птицы с ослабленным иммунитетом болезнь может протекать без ярко выраженных клинических и патологоанатомических признаков.

Историческая справка. Большие вспышки псевдочумы были зарегистрированы в 1926г. на острове Ява и в Англии (г. Ньюкасл). Поэтому псевдочуму часто называют азиатской чумой, или ньюкасловской болезнью.

В СССР эпизоотии псевдочумы птиц возникали в 1941—1945гг. П.Н Свинцов в соавторстве с А.Я. Фоминой и С.И.Агаповым изготовили формолгидроокисьалюминевую эмбрионвакцину.

Экономический ущерб значительный. При остром течении болезни погибает 60-90% заболевшей птицы. При возникновении эпизоотии большие затраты на проведение карантинных и профилактических мероприятий. Особенно высокая стоимость прививок при индивидуальном способе введения вакцины в ЛПХ и КФХ граждан.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к группе парамиксовирусов. Его величина 80-125нµ. Вирусная частица в водной среде при электронно-микроскопическом исследовании имеет округлую форму, она проходит через фильтры Зейтца (СФ, ЕК), Беркефельда, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок, баранов, кошек.

Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3. Устойчивость вируса псевдочумы к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица, и от рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 суток, рассеянный свет — за 15 дней. В высушенных органах при температуре 17-18° вирус не утрачивает своей активности 2 года; в гниющих трупах, зарытых в почву, инактивируется через 3 недели. В замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности свыше 300 дней. Нагревание до 70° инактивирует вирус через 2 минуты. При кипячение тушек птицы больных псевдочумой вирус погибает через 40-60 минут.

Биологические процессы, развивающиеся при хранение помета, инактивируют вирус за 20дней. Вирус в активном состоянии в организме клещей, обитающих в птичниках может сохранятся до 213 дней. Вирус псевдочумы обладает способностью передаваться трансовариально нимфальным стадиям куриного клеща.

К действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях вирус не стоек. Он быстро погибает при воздействии на него 3%-ным раствором едкого натра, 4-5%-ным раствором ксилонафт-5.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины и др.). Степень восприимчивости птицы разных пород и возраста неодинакова. Более восприимчива молодая птица.

Наблюдаются случаи вспышек псевдочумы у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившиеся в контакте с молодняком. Утки и гуси устойчивы к заболеванию, но могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями.

Источником инфекции является больная, находящаяся в инкубационном периоде птица, а также грызуны и дикие птицы. Факторами передачи возбудителя могут быть необеззараженные птицепродукты и сырье (яйца, мясо, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц) клещи, а также загрязненные выделениями больной птицы инвентарь, одежда и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства и т.п. на которых возбудитель болезни способен сохраняться длительное время. Гуси и утки в ЛПХ и КФХ граждан, находящиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 недель. Вирус болезни ньюкасла может находится внутри снесенного яйца. При инкубации таких яиц вирус вызывает гибель эмбрионов с различными септическими изменениями. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. Вирус на скорлупе погибает через 7-15 дней после начала инкубации.

В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км.
Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления. При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой выращивания птицы псевдочума нередко приобретает стационарность. Это обусловлено длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса дикой птицей и клещами, вирусносительством переболевших кур.

Патогенез. Заразительность вируса НБ очень велика, кровь больных птиц в разведении 1:125 000 000 обладает инфекционными свойствами.

После попадания вируса в организм птиц он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму, вызывая виремию. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. В дальнейшем вирус в большом количестве содержится в эритроцитах. Под воздействием вируса нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера, развивается вирусемия. Развивающийся вирус вызывает у птиц нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические, дегенеративные изменения. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение центральной нервной системы сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым(мезогненная) и хроническим(лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи.

Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак –понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса.

При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса.

Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Патологоанатомические изменения. Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии.

Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена.

При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени.

При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.

Диагноз на псевдочуму ставят с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа.

От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации.

Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования:

• выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов;
• биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ;
• титрование вируса на куриных эмбрионах;
• серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.

Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур, инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.

Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших; из внутренних органов выделяем вирулентных пастерелл.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюктива, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павшей птицы находим кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Спирохетоз регистрируется в южных зонах страны и связан с наличием клещей-переносчиков. У павшей птицы селезенка увеличена в несколько раз, в масках крови находим спирохет.

Классическая чума отличается от псевдочумы преимущественным поражением взрослой птицы, коротким инкубационным периодом, отечностью головы и иммунобиологическим отличием выделенных штаммов вирусов при постановке РГА, РЗГА, ИФА и других методах.

При отравлениях ядохимикатами, поваренной солью поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитый корм. Для исключения отравлений необходимо заменить подозрительный корм и поставить биопробу на токсичность путем скармливания подозрительного корма отдельной группе птиц.

Лечение. Эффективных лекарственных препаратов для лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.

Иммунитет. После переболевания псевдочумой у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. После вакцинации в сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.

В сыворотке крови переболевшей и вакцинированной птицы обнаруживаются комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемаглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Специфическая профилактика. Все вакцины, используемые против болезни Ньюкасла, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.

В России с 1980 года для профилактики болезни ньюкасла применяют жидкую инактивированную вакцину, которой вакцинируют птицу с 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6месяцев. В настоящее время промышленностью выпускается ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.

Применяются живые вакцины из штаммов Ла-Сота, Бор-74, Н. В благополучных по ньюкасловской болезни зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую профилактическую эффективность получают о применения вакцины из штамма Бор-74 (ВГНКИ).
В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных штаммов) более надежной является вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Наиболее эффективным способом вакцинации является индивидуальный интраназальный метод. Ветврачи на птицефабриках должны контролировать напряженность поствакцинального иммунитета в реакции РЗГА.

Напряженность и длительность иммунитета у птиц зависит от факторов кормления и содержания. Владельцы птицы за 5-7 дней до и после вакцинации должны увеличить в рационе содержание основных витаминов (А, Д и группы В).

Профилактика и меры борьбы. Профилактика псевдочумы птиц основывается на предупреждении заноса болезни в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инвентарем, кормом, подстилкой.

Территория птицеферм должна быть надежно ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю оборотную тару после вывоза мяса и яиц необходимо промывать горячим 3%-ным содовым раствором и дезинфицировать при 30-минутной экспозиции парами формальдегида, путем распыливания 40%-ного формалина из расчета 15-20мл на 1³ воздуха дезинфекционной камеры. Температура внутри камеры должна быть не ниже 12-15°. Для образования аэрозолей формальдегида применяют генераторы.

Окна, вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой с размером ячеек 1,5-3,5 см, препятствующей залету дикой птицы. Инвентарь, специальная обувь, халаты должны быть строго закреплены за каждым птичником и занумерованы или окрашены в определенный цвет. В крупных птицеводческих хозяйствах необходимо соблюдать позальное содержание одновозрастной птицы с соблюдением оптимальных разрывов между новыми партиями птицы.

Для профилактики ньюкасловской болезни владельцы птицы должны выполнять необходимые ветеринарно-санитарные требования по содержанию и уходу за ними:

• два раза в год дезинфицировать с профилактической целью птичники;
• всю вновь завозимую птицу необходимо в течение месяца содержать изолированно от остального поголовья.

При появлении заболевания постановлением Губернатора области хозяйство или населенный пункт объявляют неблагополучным по ньюкасловской болезни и карантинируют. Проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 9июня 1976г. с изменениями и дополнениями от 28 августа 1978года.).

Карантин с неблагополучного хозяйства (предприятия) населенного пункта снимают через 30дней после последнего случая заболевания птиц ньюкаслской болезнью, санации помещения и территории хозяйства от возбудителя ньюкаслской болезни и проведения мероприятий предусмотренных вышеуказанной инструкцией.

В случаях, когда в неблагополучном по ньюкаслской болезни пункте поголовье птицы ликвидировано (убито) полностью, карантин снимают через 5дней после проведения заключительной дезинфекции всех птицеводческих помещений и вспомогательных объектов.

Один комментарий к “Болезнь Ньюкасла (Псевдочума)”

При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.

Распространенные заболевания домашних кур

Практически в каждом частном доме владельцы стараются держать ту или иную живность. При этом некоторые полагают, что самой неприхотливой является курица. Безусловно, выгуливать её не нужно, водить на пастбища тоже, но это не означает, что уход за ней минимален.

У кур также могут быть различные болезни, которые приводят к уменьшению их численности в курятнике и ухудшению качества яиц и мяса. Одни из них поражают ноги, другие глаза, третьи влияют на яйценоскость. Для того чтобы научиться разбираться в большом разнообразии патологий, следует запомнить их основные симптомы и только после этого подбирать лечение для куриц. У домашней птицы встречаются инфекционные заболевания, например Ньюкаслская, вирусные, такие как болезнь Марека и оспа, паразитарные и иные, вызванные нарушением питания, аллергией и так далее.

Водянка брюшной полости

Эта болезнь не заразна для домашней птицы и развивается в результате нарушения водно-солевого обмена, патологии почек, сердца или печени. Возникнуть она может у куриц совершенно в любом возрасте.

В результате нарушения венозного кровообращения у бройлеров в брюшной полости скапливается жидкость. Живот при этом становится большим и напряженным. Температура тела нормальная. Поражение ног, кожи, перьев и глаз не наблюдается. Для облегчения состояния можно попытаться откачать жидкость с помощью шприца. Кроме того, рекомендуется добавлять к пище большое количество витаминов и зелени.

Наиболее часто инфекция поражает домашних куриц в молодом возрасте, но может возникнуть и у несушек. При этом чаще всего имеется поражение глаз в виде конъюнктивита. Появляется покраснение склер, из глаз выделяется гной, который образует корочки на перьях. В отличие от болезни Марека, при паратифе не отмечается изменение формы зрачков глаз, а только гнойное поражение слизистой. Птицы, как правило, сидят неподвижно. В некоторых случаях инфекционная болезнь может вызывать понос у бройлеров.

Лечение заключается в назначении тетрациклина, мепатара или окситетрациклина. Дозировка подбирается в зависимости от веса птицы, то есть, для молодых куриц следует давать меньшую дозу, а для бройлеров и несушек — большую. При выявлении заболевания поражённая курица должна быть изолирована от здоровых до того, как будет проведено лечение и исчезнут все симптомы патологии.

Псевдочума

Другое название у данной патологии это Ньюкаслская болезнь куриц. Заболевание возникает, когда в пищу попадают инфекционные части скорлупы яиц и пищевые отходы. Первые симптомы появляются через 5-6 дней после заражения птицы.

У бройлеров острая форма может протекать с поражением гребня, который становится темного красного цвета. Кроме того, у несушек может появиться жидкий понос с прожилками крови. В том случае, если вовлекается гортань, отмечаются хрипы и одышка. Поражение глаз и кожи при этом не наблюдается.

Иногда Ньюкаслская болезнь протекает у кур в скрытой форме. При прогрессировании появляется вовлечение лап. Постепенно развивается паралич ног и нарушение функции дыхания.

При первых признаках этой болезни, следует немедленно изолировать пораженную птицу от здоровой. При этом первая подлежит убою. Здоровых бройлеров и несушек в течение месяца содержат на карантине. Обязательно осуществляется дезинфицирующая обработка помещения, где содержатся куры.

Профилактика Ньюкаслской болезни заключается в вакцинации домашней птицы от чумы. Кроме того, не следует завозить новых кур в курятник, где были больные особи в течение полутора месяцев.

Болезнь Марека

Причиной болезни Марека является вирус. Наиболее часто патология встречается у птицы в возрасте 5-6 месяцев. Начальные симптомы у кур могут никак не проявляться. Позднее у несушек возникает потеря равновесия, поражаются суставы ног домашней птицы, пальцы скручиваются внутрь. Через некоторое время наступает паралич лап бройлеров. Признаки развиваются в течение 3-4 недель, после чего наступает смерть.

Помимо этого существует форма заболевания Марека, при которой преобладает поражение глаз, а не ног. Зрачок изменяется в цвете на серый, а острота зрения снижается.

Мясо бройлеров, перенесших болезнь Марека, можно смело употреблять в пищу после полноценной температурной обработки. Именно поэтому первые признаки патологии являются показанием к забою.

Профилактика Марека заключается в своевременной вакцинации молодых кур.

Помимо этого, птицеводство нередко омрачают другие инфекционные и вирусные болезни бройлеров, например оспа. Так же как и заболевание Марека, она вызывается вирусом. Существует две формы патологии и лечение зависит именно от того, какие признаки имеются.

Оспенная форма вызывает такие симптомы как появление пятен на гребне, в области ног, глаз, клюва и так далее. Дифтерийная вызывает признаки поражения гортани, глотки и вплоть до внутренних органов, желудка или печени. Распространение процесса на легкие может вызвать хрипы.

Как правило, ветеринария сталкивается с вирусными заболеваниями, такими как оспа и болезнь Марека в холодное время года. Заражение домашней птицы происходит через корм и от больных кур.

Если патология имеет выраженные симптомы, следует забить бройлеров. Несушек можно попробовать вылечить. Для этого используется обработка гортани раствором люголя или сулемы.

Существует специфическая профилактика, которая заключается во введении противооспенной вакцины всей птице.

Отравления

Нередко у кур возникают отравления, это конечно, не инфекционные болезни, но они также требуют того, чтобы вовремя проводилось лечение, иначе возрастает риск серьёзных последствий. Наиболее часто данная патология наблюдается у молодых бройлеров, так как в этом возрасте ещё не особенно развит нюх и птицы могут склевывать некачественные продукты и даже несъедобные. У домашней птицы могут быть быстро развивающиеся признаки патологии.

У кур появляется фиолетовая окраска гребня. Несмотря на то, что у бройлеров сохраняется аппетит, через некоторые время наступает смерть в результате судорог, которые нередко сопровождаются таким состоянием, как хрипы и тремор. Поражение лап, кожи или глаз не наблюдается, а вот вовлечение печени и желудка очень вероятно.

В то же время, признаки могут появляться медленно. В первую очередь, страдает аппетит домашних бройлеров. Они отказываются от еды, но много пьют. Постепенно появляются симптомы поражения пищеварительной системы в виде поноса. Далее возникает паралич и смерть.

Лечение заключается в удалении причинного продукта из зоба. Для этого кур держат вниз головой за ноги и выдавливают содержимое зоба. Далее бройлеров нужно напоить раствором марганцевого калия. Также нелишним для кур будет активированный уголь, который облегчит работу печени и кишечника.

В случае смерти тушки бройлеров так же, как и после болезни Марека, можно употреблять в пищу после тепловой обработки.

Гетеракидоз

Это паразитарная болезнь, которая развивается у домашних бройлеров, поражая слепую кишку. Длина паразита не более 1,5 сантиметров. Они размножаются в кишечнике и могут поражать внутренние органы, такие как печень, желчный пузырь и так далее. Поражение лёгких вызывает хрипы и кашель. Внешних проявлений в виде поражения глаз, кожи или лап нет.

Для предупреждения и лечения заболевания следует применять пиперазин или гигромицин. Данные препараты добавляют в корм бройлеров. Кроме того, профилактика заключается в гигиене курятника и обработки кормушек. Помимо этого, ветеринария нередко рекомендует содержать молодых цыплят отдельно от взрослых бройлеров.

Отсутствие лечения может привести к серьёзным последствиям, особенно при поражении печени.

Из паразитарных заболеваний нередко у кур встречается кокцидиоз. Заражение происходит через корм и воду. В отличии, например, от болезни Марека, эта патология встречается у кур в возрасте 45 дней. Поражаются внутренние органы, в том числе имеются симптомы вовлечения печени и легких, что вызывает хрипы и выделение слюны. Лечение также заключается в применении противопаразитарных препаратов.

У взрослых птиц может возникнуть чесотка. При этом заболевание вызывают зудневые клещи. Наиболее часто наблюдается поражение ног, также как и при болезни Марека. Именно поэтому у данной патологи имеется второе название — известковая нога. Для того, чтобы устранить симптомы, достаточно сделать для лап ванночку в мыльном растворе. После этого ноги обрабатываются креолином.

Другие признаки патологии, такие как поражение глаз, кожи, перьев, печени или желудка не наблюдается.

Нередко у домашних бройлеров возникает поражение ног. Вызвать симптомы воспаления суставов лап может влажная подстилка, нарушение кормления и скученность в курятнике. Кроме того, артрит может стать результатом вирусных заболеваний птицы, например, Марека или оспы.

Появляются такие признаки как хромата (при поражении ног), отсутствие аппетита и слабость. Лечение домашней птицы направлено на повышение иммунитета. Для того, чтобы уменьшить симптомы воспалительного процесса суставов ног можно применять противовоспалительные средства.

Воспаление мякишей

Помимо артрита, нередко у домашней птицы встречается воспаление мякишей ног. При этом появляются такие симптомы как ороговение кожи ноги, гнойные процессы и так далее. Вызывать эти признаки может практически любое заболевание от подагры, воспаления печени, паразитов и до туберкулёза. Лечение заключается в обработке раны. Профилактика, в свою очередь, направлена на своевременное лечение.

Авитаминозы

Для домашней птицы особенно важно питание. Недостаток витаминов также может стать причиной различных болезней ног, глаз, печени, перьев, кожи и так далее.

Недостаток витамина D вызывает признаки поражения лап. Нехватка витамина A провоцирует симптомы снижения иммунитета. Особенно он важен для глаз и легких. Гиповитаминоз вызывает снижение остроты зрения и хрипы с кашлем.

Витамин B при его нехватке вызывает признаки поражения печени, такие как понос, и легких, что вызывает хрипы. Кроме того, возможно развитие паралича. Возможны симптомы поражения глаз.

Витамин K при его нехватке вызывает каннибализм, а авитаминоз с недостатком витамина E провоцирует симптомы нарушения развития мышечного слоя и кровеносной системы.

Не зависимо от того, что вызывало симптомы заболевания, вирус Марека, паразиты, бактерии или нарушение содержания, следует помнить, что от всех болезней есть лечение. При своевременном его проведении можно избежать поражения глаз, печени, ног, кишечника, перьев и так далее. И тогда вашу птицу не будет беспокоить хромота, слезотечение, гнойные процессы, хрипы и другие неприятные признаки.

Существует специфическая профилактика, которая заключается во введении противооспенной вакцины всей птице.