Изменение В Миокарде Круглое У Собаки

Заболевания миокарда у собак и кошек

Забол миокарда.docx

ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина»

Кафедра биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных.

«Заболевания миокарда у собак и кошек.»

Студентка 4 группы

1. Введение
2. Миокардит
3. Миокардоз
4. Миокардиофиброз (склероз)
5. Кардиомиопатия
6. Инфаркт миокарда
7. Заключение
8. Список литературы

К сожалению, домашние животные часто страдают различными заболеваниями сердца.

Причиной развития той или иной сердечной патологии может являться перенесение собакой или кошкой острого инфекционного заболевания, тяжелые физические нагрузки у спортивных собак, простудные заболевания, травмы, кровопотери, а также врожденные пороки сердца и генетически наследуемые заболевания. Болезни органов дыхания и других систем организма в различной степени может обуславливать развитие сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения кровообращения связанные с состоянием миокарда, могут быть результатом воспалительных и дегенеративных процессов, недостаточности кровоснабжения, расстройств в проводящей системе сердца.

Миокардит (Myocarditis) — Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

Протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите).
Изменений сердечной мышцы, сопровождающихся повышением ее возбудимости и снижением сократительной способности.

Этиология. Чаще как осложнение развивается при инфекционных болезнях (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, бешенство, инфлюенца, лептоспироз, паратиф, колибактериоз, стафилококкоз и другие болезни), интоксикациях продуктами гнойного распада тканей, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения.

Симптомы. Проявляются признаки основной болезни и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: повышение температуры тела, угнетение, снижение или отсутствие аппетита.

В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития острого миокардита регистрируют резкое увеличение зубцов P, R, и особенно T, укорочение интервалов PQ и QT, смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца.

Во втором периоде заболевания наблюдаются основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца проявляются чаще в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной или полной атриовентрикулярной блокады. Пульс становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. Первый тон усилен, часто раздвоен или расцеплен. Второй тон ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обеих тонов.

Во втором периоде миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.

На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у собак отмечается снижение зубцов комплекса QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы PQ и QT, смещается сегмент ST.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

При исследовании крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.

Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Нередко животное гибнет от тяжелой формы миокардита. Часто миокардит завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.

Лечение. Необходимо выявить и устранить причину, обычно острую инфекцию, вызвавшую острый миокардит. Больному животному нужно предоставить покой в умеренно теплом, чистом, затененном помещении, избегать излишних исследований и манипуляций, предохранять от ненужных раздражении, движений и шума.

В рацион собак вводят овощи и фрукты, постное мясо, в питье добавляют сахар или глюкозу. Рекомендуется добавление молочно-кислых продуктов. Кормить и поить животных следует часто, малыми порциями. Необходимо следить за кишечником, не допускать запоров.

В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных лекарственных веществ, особенно таких, как наперстянка, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич сердца. Поэтому при сильно выраженной возбудимости миокарда рекомендуют настойку валерианы, иногда настойку пиона и препараты камфары. Кордиамин вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2-1 мл.

С развитием болезни и при хроническом течении для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют глюкозу, актовегин, кофеин.

При отеках подкожной клетчатки назначают теобромин, кальция хлорид или глюконат кальция.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют притивоаллергические средства: димедрол, тавегил, супрастин, а также аспирин, амидопирин и другие. Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают некоторые гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон, преднизолон и их аналоги. Они подавляют образование антител и снижают проницаемость капилляров, уменьшая тем самым проникновение через их стенку различных аллергенов.

В случаях нарушения сердечного ритма показаны кокарбоксилаза, кордарон, новокаинамид.

Для печения миокардита успешно используют антибиотики — ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефзол и другие и сульфаниламиды — сульфадимезин, сульфален, бисептол и другие.

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

Миокардоз, или дистрофия миокарда, — болезнь сердечной мышцы невоспалительного характера с нарушением энергетических, биохимических, обменных процессов в миокарде (дистрофия) с поражением нервнопроходящей системы сердца, расстройством основных функций его и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Этиология. Болезнь развивается в результате нарушения обмена веществ и питания сердечной мышцы при неполноценном кормлении, длительной повышенной нагрузки на организм и сердечную мышцу При несбалансированном кормлении, воздействии на миокард эндо-и экзотоксинов при инфекционных, паразитарных и других болезнях.

Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.

Симптомы. Разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания: в легких случаях сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, а в тяжелых — и в покое.

К общим симптомам можно отнести следующие: общая слабость животного, снижение аппетита, понижение мышечного тонуса, расстройство периферическою кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления), понижение эластичности кожи, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отеки на теле, различные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, нередко появляются атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменении миокарда характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона, при вовлечении в патологический процесс проводящей системы — нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.

На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития миокардиодистрофии наблюдается расширение, деформация зубца T и небольшое смещение сегмента ST, затем происходит изменение интервалов PQ и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется такими симптомами: учащенный ритм сердечных сокращений, более выраженные нарушения функции проводимости; сердечный толчок ослаблен, часто распространен (вследствие дилятации пораженной мышцы), тоны сердца ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток.

На электрокардиограмме отмечают малый вольтаж зубцов, расширение и деформацию комплекса QRS, выраженное удлинение интервалов PQ и QT.

Диагноз ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, изменения кровяного давления и скорости кровотока.

Патологоанатомические изменения. Сердце бледнее нормального, консистенция дрябловатая.

Лечение. Прежде всего должно быть направлено на ликвидацию этиологических факторов, вызвавших миокардоз. Животным предоставляют отдых и покой. Необходимо сбалансировать кормовой рацион по содержанию и соотношению основных питательных веществ, а также витаминов и микроэлементов. В рацион вводят овощи, фрукты и молочные корма. Обеспечивают регулярный моцион.

Из лекарственных веществ назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту в повышенных дозах, камфару, сульфакамфокаин, кордиамин.

При резком падении артериального давления используют адреналин (рец. 33). Периодически можно назначать препараты наперстянки (рец. 34), ландыша (рец. 35), горицвета (рец. 36), строфанта (рец. 37).

При миокардозе эффективны также анаболитические средства, улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. К ним относятся: тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), цитохром-С, панангин, рибоксин и другие вещества.

Кроме того, при нарушении функции других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма — легких, печени, почек, системы пищеварения, что проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях нарушаются функции нервной системы.

Изменение В Миокарде Круглое У Собаки

Исследования на животных проводились с целью выяснения влияния некротического очага в сердце на реактивность его сосудов. Опыты проведены на 20 собаках с экспериментальным инфарктом сердца и на 12 — с интактным сердцем (в качестве контроля).

Экспериментальный инфаркт миокарда у собак получали перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии на границе между ее верхней и средней третью.
Функциональное состояние коронарных сосудов изолированного сердца собаки изучали по методике, применяемой для сердца человека.

Учитывая возможность изменения реактивности коронарных сосудов в различных стадиях инфаркта, опыт проводили на всех стадиях коронарной недостаточности до полного обратного развития инфаркта миокарда. Животных забивали на 1-е, 2-е, 3-е, 4-е, 5-е, 15-е, 25-е, 35-е, 50-е, 60-е, 72-е, 85-е, 95-е, 107-е сутки после перевязки левой венечной артерии.

Для сравнительного изучения влияния фармакологических веществ на коронарные сосуды изолированного сердца и сердца in situ на одних и тех же собаках был проведен ряд экспериментов в условиях целого организма. В последнем случае о влиянии исследуемых веществ на коронарное кровообращение судили по биоэлектрической активности сердца.
Наличие и динамика развития инфаркта контролировались электрокардиографическим, макро- и микроскопическим исследованиями сердца.

На электрограммах в зависимости от времени, прошедшего с момента перевязки, можно было наблюдать те или иные признаки нарушенного венечного кровообращения, характерные для инфаркта передней стенки левого желудочка.
Электрокардиографическая картина при перевязке нисходящей ветви левой венечной артерии на выбранных уровнях была довольно одинаковой и сводилась к изменению зубца Т и интервала ST, а в некоторых случаях — к появлению патологического зубца Q. В первые дни после операции часто отмечалась экстрасистолия.

По электрокардиографическим данным, первые признаки обратного развития очагово-некротических изменений в миокарде наблюдались уже на 5—10-й день после операции, в некоторых случаях они появлялись только на 15—18-й день.
У 5 собак (из 10), проживших более 15 суток со дня операции, электрокардиограмма нормализовалась на 20—05-й день заболевания. У двух из них нормальная электрокардиограмма сохранилась до дня забоя, у трех отмечено повторное нарушение венечного кровообращения, что выражалось в появлении двухфазного или отрицательного зубца Т, снижении интервала SТ ниже изоэлектрической линии.

Макроскопическим обследованием установлено, что некроз, вызванный перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии, во всех случаях локализовался в передней стенке левого желудка. Область поражения состояла из одного или двух сливающихся очагов некроза, расположенных ниже места перевязки сосуда. Размер некротического участка колебался от 2 X 1 до 4,5 X 4,5 см. Инфаркт располагался, как правило, субэпикардиально, а иногда захватывал всю толщу передней стенки левого желудочка вплоть до эндокарда.

Развитие инфаркта в некоторых случаях сопровождалось фибринозным перикардитом. В участках некроза мышечная ткань замещалась фиброзной. В 3 случаях на месте замещения инфаркта рубцовой тканью наблюдалось резкое истончение левого желудочка с образованием хронической аневризмы.

Гистологические изменения в сердечной мышце, связанные с перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии, можно было отметить уже в первые часы после операции. Так, через 2 часа после перевязки в миокарде обнаруживались признаки функционального расстройства венечного кровообращения. Эти изменения характеризовались свежими кровоизлияниями и венозным полнокровием. Через 8 часов с момента перевязки в миокарде уже определялись некротические участки. Мышечные волокна в них были несколько фрагмонтированы и находились в состоянии глыбчатого, а местами дискоидного распада. В одних волокнах ядра сохранялись, в других — отсутствовали. По периферии пораженного участка отмечалась лейкоцитарная реакция.

Через сутки после перевязки мышечные волокна лишались ядер и слабо окрашивались эозином. Среди них и в прилежащей мышечной ткани были густые лейкоцитарные инфильтраты. В отдаленных от некроза участках миокарда обнаруживались отек и фрагментация мышечных волокон. На 2—5-й день после перевязки в районе инфаркта можно было найти в состоянии распада тусклые мышечные волокна, лишенные ядер, а также круглоклеточные инфильтраты и большое количество лейкоцитов. Мышечные волокна в районе некроза слабо окрашивались эозином. К 15-му дню после перевязки в сердечной мышце обнаруживались островки грануляционной ткани, содержащей большое количество фибробластов и гистиоцитарных элементов. К 25 — 30-му дню после операции пораженные участки миокарда замещались нежной ретикулярной и коллагеновой тканью.
Молодая рубцоная ткань содержала большое число капилляров круглых клеток и пигментных макрофагов.

К 40-му дню после перевязки почти полностью заканчивалось обратное развитие экспериментального инфаркта миокарда собаки. К этому сроку область инфаркта заполнялась молодой рубцовой тканью, состоящей из рыхлых волокон, клеток созревающей грануляционной ткани.

В наблюдениях, проведенных позднее 40-го дня операции, в связи с появлением рубцовой ткани и дальнейшим ее созреванием гистологическая картина была более стабильна. Среди рубцовой ткани часто обнаруживались вновь образованные артериальные анастомозы.
Патологических изменений коронарного кровообращения у собак, не подвергавшихся оперативному вмешательству, не обнаружено.

Макроскопическим обследованием установлено, что некроз, вызванный перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии, во всех случаях локализовался в передней стенке левого желудка. Область поражения состояла из одного или двух сливающихся очагов некроза, расположенных ниже места перевязки сосуда. Размер некротического участка колебался от 2 X 1 до 4,5 X 4,5 см. Инфаркт располагался, как правило, субэпикардиально, а иногда захватывал всю толщу передней стенки левого желудочка вплоть до эндокарда.

Проявление инфаркта миокарда у собак

Инфаркт миокарда, одышка, цианоз. Диагностика причин обморока у собак. Лечебные процедуры. Шумы в работе сердца, аритмия, учащенное сердцебиение. Рентгенограмма здоровой и больной собаки. Особенности ухода за животными. Методика измерения пульса.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

По дисциплине: «Патологическая физиология»

На тему: «Проявление инфаркта миокарда у собак»

В свое реферате я сравню инфаркт миокарда у людей и собак. Классическое представление об инфаркте миокарда, как и о термине «сердечный приступ», обычно относится к людям, перенесшим эпизод этого заболевания, связанного с недостаточностью кровотока в коронарной артерии. Инфаркт у собаки возможен, однако симптомы встречаются в крайне редких случаях в силу высокой устойчивости данного вида животных к основной причине развития болезни среди людей — сужению просвета коронарной артерии или ее полной закупорке холестериновыми бляшками, возникающими по причине атеросклеротических изменений. Владельцы часто связывают частые обморочные состояния у животного с развивающимся инфарктом, однако в 98% случаев, обморок у собак не имеет ничего общего с данной сердечной патологией.

Инфаркт миокарда — это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. У людей наиболее часто встречаемая причина инфаркта миокарда — холестериновые бляшки, оседающие на сосудистой стенке и вызывающие атеросклероз.

1. Различия генеза инфаркта у собак и человека

Закупорка участка коронарной артерии холестериновой бляшкой приводит к недостаточности кровообеспечения участка миокарда и последующей гибели его клеток.

У всех видов млекопитающих, миокард — сердечная мышца, получает питательные вещества и кислород из коронарной артерии, а мышечную функциональность, помимо основной иннервации, дополнительно регулируют локальные сердечные нервные сплетения.

Коронарная артерия представлена разветвлениями разного диаметра, располагающиеся, как правило, во внутренней структуре миокарда. Их роль заключается в доставке крови к сердцу от аорты — главной артерии тела. Если коронарные сосуды становятся суженными или заблокированными, а у людей, в 90% случаев, это происходит по причине холестериновых образований, развивающихся на внутренней стенке артерий, возникает нарушение или полное прерывание потока крови.

Формирование холестериновых бляшек происходит при нарушениях жирового обмена, что чаще всего встречается у людей, страдающих избыточным весом. Процесс нарушения кровотока, обуславливающий недостаточность питания сердечной мышцы, называют ишемической болезнью сердца.

Такое явление стимулирует формирование в миокарде области, мышечные клетки в которой постепенно погибают от недостатка кровоснабжения. Очаг повреждения перестает функционировать и может стать источником анормальных сердечных ритмов — аритмии.

У людей, в зависимости от размера инфарктного очага, а также — области сердца, где он развивается, инфаркт миокарда может проявляться в легкой форме, когда основным признаком станут болевые ощущения в груди, либо тяжелой — приводящей к сердечной недостаточности и очень часто к летальному исходу. Подобные явления не характерны для собак, поскольку существуют значительные различия в пищеварительных особенностях и жировом обмене у данного вида животных и человека. Даже на абсолютно жирной диете, собаки очень устойчивы к ишемической болезни сердца.

Острый инфаркт миокарда у человека, реперфузионного диффузно-геморрагического типа. Хорошо виден разрыв мышцы в области задней части левого желудочка.

Нарушения в работе миокарда у собак возможны, в том числе спровоцированные недостаточностью кровоснабжения, однако в основе этого расстройства никогда не лежат холестериновые изменения в коронарных артериях. Практической ветеринарии известны редкие случаи недостаточности сердечных артерий, которые были связаны с гормональным дисбалансом на фоне общего гипотиреоза — подавления функциональности щитовидной железы. Кроме того, стоит отметить, что в теории, собаки с сахарным диабетом, также могут находиться в группе риска закупорки коронарной артерии. Даже если домашний питомец страдает одной из этих болезней, риск органических сердечных патологий у него — незначительный. По этой причине, определение «сердечного приступа» некорректно по отношению к собакам.

Данный термин обычно используют в быту с целью определения эпизода нарушения глубокой координации у животного, напоминающего обморок, или описывают внезапную смерть питомца. Причиной этих явлений никогда не является инфаркт миокарда, в своей классической «человеческой» трактовке.

Симптомы инфаркта у собак и кошек не специфичны. Может наблюдаться:

цианоз (синюшность) слизистых,

вялая, шаткая походка,

нежелание двигаться или отказ вставать,

Инфаркт миокарда у собак сопровождается загрудинными болями, но не всегда получается сразу определить, какого именно характера боли беспокоят животное.

Одымшка (диспномэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха

В зависимости от частоты дыхательных движений (ЧДД) различают два вида одышки:

Тахипноэ — учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 ЧДД в минуту).

Брадипноэ — патологическое урежение дыхания (12 и менее дыхательных движений в минуту).

3. Цианоз (синюшность) слизистых

Цианоз, синюха — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Синюшность, обусловленную попаданием в кровь красителей или отложением в коже различных веществ, называют ложным цианозом.

Если собака упала в обморок

Потеря сознания у собак возможна по нескольким причинам, основными из которых являются:

Анормальная работа сердца;

Расстройства центральной нервной системы.

Нарушение сердечной функциональности.

Обморочное состояние у собак может быть связано с сердечной недостаточностью в результате некоторых сосудистых заболеваний, но чаще — по причине неправильного сердечного ритма, которое может развиваться в двух направлениях:

Брадиаритмия — чрезмерно медленная работа сердца, сочетанная с нарушениями ритма;

Тахиаритмия — чрезмерно высокая частота сердечных сокращений, также на фоне аритмии;

Обморок у собак может иногда стать результатом низкого артериального давления, как правило, по причине применения лекарственных средств, вызывающих снижение артериального давления.

Типичная поза тела собаки во время эпизода обморочного состояния.

Внезапная смерть животного может произойти по многим причинам, однако инфаркт миокарда, на самом деле, вряд ли может стать таковой. Уточнение причины скоропостижного летального исхода, зачастую возможна только при патологоанатомическом вскрытии.

4. Диагностика причин обморока у собак

Полное комплексное физическое и лабораторное обследование животного может оказать неоценимую помощь в поиске причин регулярных обмороков у собак. Из общепринятых диагностических методик, на первом месте находится аускультация — выслушивание звуков, производимых работой сердечной мышцы, лабораторные исследования крови и мочи, рентген и УЗИ органов грудной полости, а также — запись ЭКГ:

Шумы в работе сердца, аритмия, учащенное или уреженное сердцебиение, могут быть обусловлены, низким артериальным давлением, сердечными пороками. Приглушенность звуков работы миокарда может свидетельствовать о накоплении жидкости в сердечной сумке, что является классическим симптомом перикардита;

Информация, полученная при развернутой лабораторной оценке скорости оседания эритроцитов, количества гемоглобина, биохимического профиля крови, наличия в моче посторонних агентов, может явиться достаточной полезной при определении причин обморока у собак;

Рентгенограммы органов грудной клетки и брюшной полости иногда дополняют общее представление об основных болезнях животного, поражающих сердце, легкие или органы брюшной полости;

В качестве уточнения сердечных расстройств, показаны, также, эхокардиограмма — УЗИ сердца и ЭКГ. Эхокардиография поможет выявить практически любое заболевание, поражающее клапаны сердца, сердечную мышцу и перикард, в том числе и онкологического характера. Электрокардиограмма регистрирует биоэлектрическую активность сердца и выявляет любые отклонения в сердечном ритме, которые могли бы вызвать потерю сознания; Холтеровский монитор может быть установлен в целях круглосуточного мониторинга многих показателей сердечной деятельности у животного.

Стоит отметить, что примерно в половине случаев, так и не удается выяснить точную причину патологических изменений в работе сердца.

Метод аускультации позволяет диагностировать шумы в работе сердца и выявить возможные нарушения его ритма

собака инфаркт рентгенограмма пульс

Рис. 3 — Рентгенограмма здоровой собаки. Отчетливо просматриваются контуры сердца и других внутренних органов

Рис. 4 — Рентгенограмма грудной полости собаки с развитой опухолью в грудной полости. Контуры сердца не видны, его место занимает плотное новообразование. Сердце смещено вверх и кзади

Рис. 5 — Установленный монитор Холтера

Как видно — компактность прибора и специальные крепления не доставляют собаке неудобств

5. Лечебные процедуры

Терапия обморочных состояний напрямую зависит от клинических признаков, но только в редких случаях способна исключить основное заболевание:

При тахиаритмиях показаны антиаритмические препараты, способные восстановить нормальную деятельность сердечной мышцы на определенный период времени. К таким препаратам относят лекарственные средства наперстянки или бета-блокаторы адренергических рецепторов;

Брадиаритмия, как правило, пожизненный симптом, плохо поддающийся терапевтическому воздействию. Устойчивое замедление сердечного ритма может потребовать имплантации кардиостимулятора, решение об этом принимается специалистом при согласовании с хозяином питомца;

Гипотония — пониженное артериальное давление требует применения средств, повышающих артериальное давление. Кроме того, дозировку любых препаратов, снижающих системное артериальное давление, возможно, потребуется скорректировать или полностью исключить.

6. Особенности ухода за собакой

Рис. 6 — Методика измерения пульса у собак. Один из самых простых способов

Уточненные или неуточненные диагнозы сердечных нарушений у животного требуют очень внимательного подхода. Возможно, в связи с этим, придется полностью пересмотреть режим жизни питомца, особенно, если собака является участником спортивных клубов или охотничьих соревнований. В первую очередь, необходимо практически до минимума снизить любые физические нагрузки. Это же касается полового спаривания.

Если признаки обморочного состояния учащаются и увеличиваются по времени, это является поводом для повторного посещения ветеринарного врача. В момент эпизода можно приложить руку на грудь животного и попытаться определить количество сердечных сокращений в минуту.

Физиологической нормой частоты пульса у собак крупных пород являются показатели — 70-100 ударов в минуту, мелких пород — 100-130 ударов в минуту.

Хорошим способом скорректировать постановку диагноза в последующем, станет ведение дневника, где указывается дата и время эпизода, его продолжительность, частота пульса и окружающие обстоятельства перед падением собаки в обморок.

Стоит помнить, что во время приближения к животному питомец может не признать хозяина во время эпизода и может быть достаточно агрессивным. Если эпизод не закончился в течение трех или четырех минут, необходима немедленная транспортировка животного к ветеринару.

Как уже отмечалось, поставить точный диагноз, определяющий причину обмороков у собак, получается достаточно редко. В этом случае, придется регулярно применять назначенную симптоматическую терапию и мириться с обстоятельствами.

Нарушения в работе миокарда у собак возможны, в том числе спровоцированные недостаточностью кровоснабжения, однако в основе этого расстройства никогда не лежат холестериновые изменения в коронарных артериях.

Список использованной литературы

1. Фадеев П.А. Инфаркт миокарда. 2020г.

2. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. Болезни собак. 1992г.

3. Хохрин С.Н. Кормление собак и кошек. 1989г.

4. Петракова И.П. Справочник по болезням кошек и собак. 2020г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография — диагностика пороков сердца.

презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2020

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2020

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2020

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2020

Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.

курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2020

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2020

Миокард — одна из оболочек сердца. Инфаркт миокарда — угрожающее жизни состояние. Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда: возраст, атеросклероз, курение, артериальная гипертония, недостаток движения, ожирение. Симптомы и этиология. Характер боли.

презентация [948,6 K], добавлен 10.01.2020

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация [20,7 M], добавлен 05.03.2020

Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.

презентация [1,3 M], добавлен 08.09.2020

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2020

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

Миокардит у собаки. Морфологические изменения в миокарде при цирковирусной инфекции у свиней

Морфологические изменения в миокарде при цирковирусной инфекции у свиней

С.Н. Карташов, A.M. Ермаков, А.Г. Ключников ГНУ СКЗНИВИ РАСХН,
ГУ «Ростовская областная ветеринарная лаборатория»

Цирковирусная инфекция свиней — чрезвычайно широко распростра­ненное заболевание, вызванное цирковирусом типа 2. В хозяйствах заболевание чаще всего проявляется синдромом мультисистемного истощения и патологией беременности.

ВС-2 (PCV-2) — болезнетворный вирус, вызывающий послеотьемный синд­ром мультисистемного истощения (ПСМИ) у свиней [1,2]. В дополнение к ПСМИ, считают, что вирус ЦВС-2 может у зараженных животных вызвать дерматиты, нефротический и нефритический синдромы, поражения практически всех паренхи­матозных органов [3]. Вместе с тем, гистологические изменения у свиней при цир-ковирусной инфекции еще полностью не описаны, что и определило цель нашего исследовании.

В период с июля по декабрь 2020 года нами было исследовано 1038 голов поросят 3-5 месячного возраста, из них у 431 головы (41,52%) в полимеразной цепной реакции был обнаружен цирковирус, клинически заболевание проявля­лось у 94 голов (9%), при этом у 87 из них (92,55%) при гистологическом исследо­вании были обнаружены изменения в сердце.

Цель и задачи исследования. Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилось уточнение морфологических особенностей поражения миокарда у свиней при синдроме послеотьемного мультисистемного истощения.

Материал и методы исследования. Для решения поставленных задач нами было обследовано 94 свиньи с диагнозом синдром послеотьемного мульти­системного истощения, который был поставлен методом выделения ДНК PCV-2 в ПЦР. Все животные были подвергнуты эвтаназии или посмертному патологоанато-мическому вскрытию с последующим морфологическим исследованием сердца.

Из образцов сердца, фиксированных в формалине и заключенных в пара­фин, изготовляли серийные срезы толщиной 4 мкм с последующей окраской ге­матоксилином и эозином.

Результаты исследования. При макроскопическом исследовании отмеча­лись петехиальные и полосчатые кровоизлияния под эпикардом и эндокардом клапанного аппарата сердца (рис. 2). На разрезе в миокарде обнаруживались трансмуральные и субэндокардиальные участки серого цвета, не резко контрасти­рующие с окружающим неизмененным миокардом. Такие участки соседствовали с участками темно-красного цвета (рис. 1).

Гистологически в миокарде в исследованной группе у 36 животных (38,3%) были выявлены следующие особенности по сравнению с контролем. Отмечалась неравномерная гипертрофия отдельных пучков и пластов мышечных волокон, со­четающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом. Наряду с участками резкой гипертрофии мышечных волокон, встречались отде­льные локусы истонченных и как бы вытянутых мышечных волокон. В ряде случа­ев эти участки контактируют друг с другом. Гипертрофированные кардномиоциты имели диаметр от 12 до 17 мкм, тогда как в группе контроля диаметр кардиоми-оцитов колебался от 8 до 12 мкм. При атрофических изменениях кардиомиоцита его толщина была менее 8 мкм. В данном случае очаги атрофированных карди-омиоцитов имеют мелкоочаговый характер и контактируют с гипертрофированны­ми волокнами (рис. 4).

Участки контрактур чередовались с участками пере растяжения мышечных волокон. При этом мышечные волокна, находящиеся в состоянии контрактуры, выглядят более короткими и утолщенными, ядра округлые. Растянутые кардиоми-оциты выглядят более длинными, а ядра вытянутыми (рис. 5).

В отдельных кардиомиоцитах одинаковой длины и диаметра отмечается вы­раженный полиморфиз ядер. Некоторые ядра достигают в диаметре 8 мкм, тогда как у соседних кардиомиоцитов их величина не превышает 2-3 мкм (рис. 5, 6). Межклеточный отек в миокарде обозначается резко выраженным увеличением пространств между отдельными кардиомиоцита ми в области синцитиальных кон­тактов (рис. 6,7,8).

Расширение пространств между боковыми стенками кардиомиоцитов обусловлено расширенными капиллярами или отеком стенки капилляров (рис. 8). Перинуклеарная вакуолизация чаще встречалась в гипертрофированных и конт-рактурных кардиомиоцитах (рис. 8). В 14 случаях (14,89%) отмечается выражен­ное нарушение расположения слоев кардиомиоцитов. Архитектоника миокарда нарушена, слои кардиомиоцитов идут в различных направлениях (рис. 7).

Иногда отдельные мышечные пучки были волнисто извиты, между ними можно было видеть сетчатый интерстициальный и периваскулярный склероз. Капиллярная сеть местами расширена и переполнена эритроцитами, при этом отмечается сладж феномен. Местами эритроцитов в капиллярах нет, но вокруг капилляров отмечается фиброз. При окраске гематоксилин-эозином это выглядит как увеличенные просветы между отдельными кардиомиоцитами, заполненные волокнистой структурой (рис. 5). Некоторые прекапиллярные артериолы резко пе­реполнены, в этих участках отмечаются кардиомиоциты без ядер и начинающий­ся распад кардиомиоцитов — кардиолизис (рис. 5,6).

Рис.1. Субэндокардиальные участки серого цвета
Отмечается утолщение створок клапанов и их
сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены
и укорочены»/> Рис.2. Клапанный аппарат сердца сильно изменен.
Отмечается утолщение створок клапанов и их
сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены
и укорочены
ДКМ и МПК. Отложения липидов указаны стрелками.
Околососудистый фиброз, хорошо видно образование
коллагеновых волокон вдоль капилляров вокруг
кардиомиоцитов (синий цвет). По Ван, об. 40, ок. 10″/> Рис.3. Жировая дегенерация кардиомиоцитов при
ДКМ и МПК. Отложения липидов указаны стрелками.
Околососудистый фиброз, хорошо видно образование
коллагеновых волокон вдоль капилляров вокруг
кардиомиоцитов (синий цвет). По Ван, об. 40, ок. 10
истонченных волокон. Гематоксилин и эозин, об. 40,
ок. 10″/> Рис.4. Чередование гипертрофированных и
истонченных волокон. Гематоксилин и эозин, об. 40,
ок. 10
контрактуры и перерастянутых кардиомиоцитов.
Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 10″/> Рис.5. Чередование кардиомиоцитов в состоянии
контрактуры и перерастянутых кардиомиоцитов.
Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 10
кардиомиоцитах. Выраженный полиморфизм ядер
кардиомиоцитов. Гематоксилин — эозин, об. 40, ок. 10.
Расширение пространств между боковыми стенками
кардиомиоцитов.»/> Рис.6. Перинуклеарная вакуализация в
кардиомиоцитах. Выраженный полиморфизм ядер
кардиомиоцитов. Гематоксилин — эозин, об. 40, ок. 10.
Расширение пространств между боковыми стенками
кардиомиоцитов.
переполнена эритроцитами, при этом отмечается
слодж феномен. Местами эритроцитов в капиллярах
нет, но вокруг капилляров отмечается фиброз,
перенуклеарная вакуолизация. Гематоксилин — эозин,
об. 40, ок. 10.»/> Рис.7. Капиллярная сеть местами расширена и
переполнена эритроцитами, при этом отмечается
слодж феномен. Местами эритроцитов в капиллярах
нет, но вокруг капилляров отмечается фиброз,
перенуклеарная вакуолизация. Гематоксилин — эозин,
об. 40, ок. 10.
отсутс¬твие ядер в некоторых кардиомиоцитах,
начало кардиолизиса. Гематоксилин — эозин, об. 40 ок.
10″/> Рис.8. Резко переполненные прекапилляры,
отсутс¬твие ядер в некоторых кардиомиоцитах,
начало кардиолизиса. Гематоксилин — эозин, об. 40 ок.
10
ми¬тохондрии, хорошо развитый гладкий ЭР, ШЭР —
ше¬роховатый эндоплазматический ретикулум, MX —
ми¬тохондрия, ЛФ — липофусцин, КГ — комплекс
Гольджи. Ультратонкий срез х 11000″/> Рис.9. Фрагментация миофибрил, полиморфные
ми¬тохондрии, хорошо развитый гладкий ЭР, ШЭР —
ше¬роховатый эндоплазматический ретикулум, MX —
ми¬тохондрия, ЛФ — липофусцин, КГ — комплекс
Гольджи. Ультратонкий срез х 11000
преимущественно лимфоцитарный инфильтрат в
миокарде у собаки при миокардите неизвестной
этиологии. Жировая дегенерация кардиомиоцитов
вплоть до их цитолиза»/> Рис.10. Обширный, крупноочаговый,
преимущественно лимфоцитарный инфильтрат в
миокарде у собаки при миокардите неизвестной
этиологии. Жировая дегенерация кардиомиоцитов
вплоть до их цитолиза

В некоторых случаях (10 поросят, или 10,64%) наблюдались обширные учас­тки кардиолизиса, где кардиомиоциты выглядят резко уменьшенными и сморщен­ными, между ними увеличены межклеточные расстоянии. Позже такие кардиоми­оциты подвергаются фрагментированию (рис. 5).

Еще один гистопатологический признак встречался в 27 случаях (28,72%) в миокарде у свиней при ПСМИ, это расщепление кардиомиоцитов. По ходу карди-омиоцита обнаруживается довольно большая щель, заполненная капилляром, в котором могут присутствовать эритроциты [4,5].

Электронно-микроскопический анализ кардиомиоцитов при ПСМИ у сви­ней показал, что в сократительных структурах кардиомиоцитов — миофибриллах — преобладали расслабленные саркомеры (длина 2,13+0,1 мкм), однако можно было наблюдать кардиомиоциты, в которых отмечались как расслабленные, так и пересокращенные миофибриллы. В контрольном материале длина саркомера составила 15,66±0,4 мкм.

В миокарде Z-диск, с помощью которого кардиомиоциты соединяются в мышечные «волокна», был часто расширен и имел извилистый ход. В отдельных кардиомиоцитах обнаруживалась явная атрофия миофибриллярного аппарата с гиперплазией мелких митохондрий. Матрикс митохондрий был просветлен, в нем выявлялись аморфные и внутрикристные электронноплотные включения; аморф­ные включения располагались между редуцированными кристами митохондрии. Выявлены кардиомиоциты, в которых отмечается процесс утраты [5], «лизиса» миофибрилл, их дезорганизация с полиморфизмом Z-материала, наличие обилия мелких мультиформных митохондрий, для них характерно хорошее развитие гра­нулярного и гладкого эндоплазматического ретикулума, комплекса Гольджи, нали­чие ядер с диспергированным хроматином (рис. 9).

При морфометрическом исследовании обнаружено снижение количества микрососудов на единицу площади среза миокарда: в контрольной группе это количество было 2736±217, в то время как у поросят с СПМИ плотность микро-циркуляторного русла резко падала и составляла 1135+398. Ультраструктурное исследование микроциркуляторного русла показало, что и эти малочисленные микрососуды миокарда были часто выключены из системы микроциркуляции: встречались спавшиеся капилляры, окруженные плотной соединительно-тканной муфтой.

Базальная мембрана капилляров была расширена, слоиста. Часто просвет капилляров оказывался полностью закрытым конгломератами из форменных элементов крови, тромбоцитов, или обтурирован крупным цитоплазматическим выступом эндотелиальной клетки. Пространство между кардиомиоцитами и ка­пиллярами было увеличено, что еще в большей степени ограничивало питание кардиомиоцитов.

У 85,11% исследованных нами животных отмечались преимущественно лимфоцитарные инфильтраты. В зоне поражения также присутствовали дегенера­тивные изменения кардиомиоцитов, вплоть до кардиолизиса, в таких активных очагах отмечались расширение сосудов и заполнение их кровью, в некоторых со­судах отмечалось тромбообразование (рис. 10).

Заключение. В ходе проведенных гистологических исследований выявлены основные изменения миокарда у поросят с клинически выраженным синдро­мом послеотъемного мультисистемного истощения. Лимфоцитарные инфильтраты отмечались у 80,11% поросят, неравномерная гипертрофия отдельных пучков и | пластов мышечных волокон, сочетающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом — у 38,30%, расщепление кардиомиоцитов — у 28,72%, нарушение расположения слоев кардиомиоцитов — у 14,89% и обшир­ные участки кардиолизиса — у 10,64% животных.

ВС-2 (PCV-2) — болезнетворный вирус, вызывающий послеотьемный синд­ром мультисистемного истощения (ПСМИ) у свиней [1,2]. В дополнение к ПСМИ, считают, что вирус ЦВС-2 может у зараженных животных вызвать дерматиты, нефротический и нефритический синдромы, поражения практически всех паренхи­матозных органов [3]. Вместе с тем, гистологические изменения у свиней при цир-ковирусной инфекции еще полностью не описаны, что и определило цель нашего исследовании.

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2020 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.