Возбудитель Парвовирусного Энтерита

Парвовирусный энтерит собак

Возбудитель парвовирусного энтерита. Исследование реакции клеточного иммунитета. Первые клинические признаки болезни. Лабораторная диагностика противовирусных антител. Основная стратегия лечения. Антитоксическая, гормональная и симптоматическая терапия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Определение болезни парвовирусного энтерита у собак, история болезни, ее возбудители, степень опасности. Инкубационный период и первый клинический признак. Предварительный диагноз на основании эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных.

реферат [12,5 K], добавлен 24.09.2020

Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.

курсовая работа [27,0 K], добавлен 12.02.2020

Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

реферат [20,3 K], добавлен 22.02.2020

Специфические факторы противовирусного иммунитета. Два варианта выдачи иммунного ответа в форме биосинтеза антител. Вирус инфекционного бронхита птиц: возбудитель, диагностика. Методы лечения вируса ящура. Культивирование вирусов в культуре клеток.

курсовая работа [49,2 K], добавлен 17.11.2020

Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2020

Изучение парвовиросного энтерита, характеризующегося катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и поражением миокарда. Исследование клинических признаков, патологических изменений в организме, методов лечения.

реферат [21,0 K], добавлен 20.01.2020

Возбудитель болезни пастереллез, его устойчивость к внешним факторам. Эпизоотология, патогенез и сезонность заболевания, особенности его клинического проявления у разных видов животных, лабораторная диагностика, выработка иммунитета и профилактика.

реферат [19,3 K], добавлен 22.09.2020

Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.

реферат [247,4 K], добавлен 19.06.2020

Вирусный энтерит гусей как сверхостро и остро протекающая болезнь гусят, ее характерные признаки, эпизоотология и патогенез. Описание возбудителя и патологоанатомические признаки заболевания, возможность его лечения и меры профилактики хозяйств.

реферат [14,1 K], добавлен 26.09.2020

Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

курсовая работа [44,3 K], добавлен 24.05.2020

Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

Парвовирусный энтерит

Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Краткое определение болезни

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) -высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое.родство с возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с ними.

Отдельными исследователями было сделано предположение, что он произошел от других парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах тканей при приготовлении вакцин. И приобрести- столь быстрое распространение эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным вирусом . Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни считается неизвестным.

Возбудитель парвовирусного энтерита собак — один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой геномной и капсидной структурой.

Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).

Вирион CPV-2 представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5-1,8)х10б, плотно упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков. Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности аденовируса.

Два основных белка обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82300 дальтон и VP-2 с молекулярной массой 67300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют способность к гемагглютинации. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.

Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней среде при 80 °С — 15 минут; при 60 С — 1 час; при 56 °С — 24 часа; при 37 °С — 2 недели; при 20 °С — 3 месяца; при 4 °С -более полугода) . В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года .Вирус устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.

Хозяином CVP-2 в естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также не зарегистрировано.

Интенсивность развития вирусного энтерита в значительной степени зависит от:

* величины заражающей дозы;

* физиологического состояния организма на момент заражения;

* наличия других кишечных патогенов.

Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается кишечный тракт.

Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального заражения миллиона собак.

Пока достоверно неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является «воротами инфекции». Возможно, заражение происходит пероральным путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного эпителия. Высказываются предположения, что «воротами инфекции» может быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек, расположенных под слизистой кишечника.

Так или иначе, CPV-2 способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Т- и В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.

Установлено, что после экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день после заражения, где он достигает максимального титра на 5-6-й день.

Прежде всего поражаются клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки. Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.

Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению системы «K-Na насоса» на их мембранах. В результате он начинает работать «в обратную сторону»: водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающее обширные его участки.

Выделения вируса с фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3-4-й день после заражения. Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на 5-6-й день.

Меньше известно о развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще всего у щенков раннего возраста [7]. У заразившихся новорожденных щенков при остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.

Заражение в более поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.

Взаимоотношения с системой иммунитета

парвовирусный энтерит анатомический клинический

Сразу вслед за началом инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к этому вирусу можно уже через 4-5 дней после заражения. Титр быстро нарастает, достигая наивысшего уровня на 7-10-й день после заражения. У животных с выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование антител может задерживаться на 1-2 дня. С момента появления антител в крови действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма. Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б» (цит. по [10]).

— Реакции клеточного иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов, поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в достаточном количестве.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика

В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.

Кишечная форма (интестинальная) — наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль. Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений

Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное и геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные, геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии. Отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких. Основные изменения проходят в кишечнике. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отёк легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный, размягчен. Может встречаться некроз в лимфатических тканях, лимфоузлах, тимусе.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезёнка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями нередко встречаются инфаркты.

У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахеях. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезёнке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. При остром миокардите имеются очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживается отек легких, перикарда и асцит, сердце увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Лабораторная диагностика этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4-6-й день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является запаздывающей.

Из зарубежных литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так и в фекалиях.

Из неспецифических методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может быть обнаружена практически у всех заболевших собак. Для верности постановки диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12-18 часов) интервалом. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть поставлен и по клиническим признакам.

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика

Парвовирусный энтерит

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) – это сококонтагиозное, вирусное заболевание, распространенное во всем мире. Заболевание характеризуется геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией, миокардитом и быстротечностью. Сведения о возбудителе. Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса. Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус не патогенен для собак. Тип 2 изолирован сравнительно недавно, в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен. Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции. Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм, устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 минут, при 56 °С — в течение 30 минут. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды.Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус); с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие. Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, ELISA, РГА. Эпизоотологическая характеристика. Основным источником распространения возбудителя являются фекалии больных собак. Считают, что вирус с фекалиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2 — 12 дней. Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита. Больные собаки распространяют вирус в течение 2 — 3 недель. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения.Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди. Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный. Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март. Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 месяцев до 1 года.При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота-полоскуна, койота, у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса. Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет.Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей, сыворотки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак. Патогенез . Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2 — 4 недель жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной. Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при кспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных канях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия.Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41 °С на 5. 6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7 — 9 дней. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10 % инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4 — 5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале. У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24. 48ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника. Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита. Клинические признаки и течение. У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80 % случаев), реже (по 10 %) отмечают умеренное и тяжелое течение. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная.Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4 — 6 суток, при экспериментальном при знаки болезни у щенков появлялись через 3 — 4 суток, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч. Смертность животных колеблется от 2 до 5 %, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2 — 6 месяцев.Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита; живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5 — 0,8 °С, в редких случаях на 1 — 2 °С. Лейкопению отмечают впервые 4 — 5 дней болезни примерно у 25 — 30 % собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до500. 2020/мкл. Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко.У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2 — 3 недель и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ.На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм. У переболевших животных создается иммунитет.Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинении еслизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50 % щенков в возрасте 8 недель погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда. Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 недель сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких.Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 недель, не имеющих антител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали. Щенков (п=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите. Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии.У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты.У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения.При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе. Диагностика парвовирусного энтерита. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени. Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоидной ткани тонкого отдела кишечника. За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2. В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак. Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка. Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24 — 48ч. Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита. Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной. Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход. Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства. Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят. Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. Приданной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями возбудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают. Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1 — 2дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некоторым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40 — 41 °С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови. Лечение парвовирусного энтерита. Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также поливалентный иммуноглобулин в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью. Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты. Для подавления бактериальной микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Против обезвоживания организма показан физиологический раствор и глюкозу с витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100 — 150 мл, который вводят парентерально. В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10 — 20 мг/кг массы тела. Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2 — 3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3 — 4 раза в день. Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, —витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В. Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально. Профилактика . Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН. Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8,ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) – это сококонтагиозное, вирусное заболевание, распространенное во всем мире. Заболевание характеризуется геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией, миокардитом и быстротечностью. Сведения о возбудителе. Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса. Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус не патогенен для собак. Тип 2 изолирован сравнительно недавно, в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен. Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции. Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм, устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 минут, при 56 °С — в течение 30 минут. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды.Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус); с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие. Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, ELISA, РГА. Эпизоотологическая характеристика. Основным источником распространения возбудителя являются фекалии больных собак. Считают, что вирус с фекалиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2 — 12 дней. Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита. Больные собаки распространяют вирус в течение 2 — 3 недель. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения.Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди. Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный. Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март. Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 месяцев до 1 года.При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота-полоскуна, койота, у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса. Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет.Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей, сыворотки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак. Патогенез . Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2 — 4 недель жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной. Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при кспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных канях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия.Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41 °С на 5. 6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7 — 9 дней. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10 % инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4 — 5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале. У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24. 48ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника. Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита. Клинические признаки и течение. У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80 % случаев), реже (по 10 %) отмечают умеренное и тяжелое течение. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная.Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4 — 6 суток, при экспериментальном при знаки болезни у щенков появлялись через 3 — 4 суток, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч. Смертность животных колеблется от 2 до 5 %, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2 — 6 месяцев.Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита; живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5 — 0,8 °С, в редких случаях на 1 — 2 °С. Лейкопению отмечают впервые 4 — 5 дней болезни примерно у 25 — 30 % собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до500. 2020/мкл. Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко.У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2 — 3 недель и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ.На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм. У переболевших животных создается иммунитет.Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинении еслизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50 % щенков в возрасте 8 недель погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда. Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 недель сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких.Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 недель, не имеющих антител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали. Щенков (п=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите. Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии.У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты.У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения.При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе. Диагностика парвовирусного энтерита. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени. Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоидной ткани тонкого отдела кишечника. За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2. В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак. Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка. Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24 — 48ч. Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита. Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной. Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход. Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства. Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят. Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. Приданной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями возбудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают. Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1 — 2дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некоторым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40 — 41 °С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови. Лечение парвовирусного энтерита. Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также поливалентный иммуноглобулин в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью. Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты. Для подавления бактериальной микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Против обезвоживания организма показан физиологический раствор и глюкозу с витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100 — 150 мл, который вводят парентерально. В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10 — 20 мг/кг массы тела. Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2 — 3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3 — 4 раза в день. Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, —витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В. Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально. Профилактика . Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН. Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8,ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.

Парвовирусный энтерит (парвовироз)

Парвовирусный энтерит — это очень опасное, сильно заразное и остропротекающее вирусное заболевание собак. Характеризуется высокой смертностью среди зараженных животных, особенно среди щенков до 5-ти месячного возраста, при котором происходит поражение вирусом желудочно-кишечного тракта и сердечной мышцы, а так же сильное обезвоживание (потеря жидкости) организма, разрушение белых кровяных телец — лейкоцитов, что вызывает ослабление иммунитета.

Заболевание, как правило, сопровождается обильной рвотой и диареей (поносом) и повышением температуры тела. Жертвами вируса чаще всего являются щенки до полугода.

Возбудитель и его особенности

Возбудитель парвовирусного энтерита собак — один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой структурой и характеризуется, отсутствием оболочки. Относится к семейству Парвовирусы, к которому принадлежат, так же возбудители панлейкопении кошек и энтерита норок. Выделяют два типа данного вируса: 1-й тип является не опасным и часто обнаруживается в каловых массах клинически здоровых собак, а 2-й тип обладает высокой поражающей активностью и вызывает проявление клинических признаков энтерита.

Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, кислотности и температурным изменениям. Выживает во внешней среде при 80 °С — 15 минут; при 60 С — 1 час; при 56 °С — 24 часа; при 37 °С — 2 недели; при 20 °С — 3 месяца; при 4 °С — более полугода. В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года, а так же сохраняется при низких температурах. Вирус устойчив к действию большинства дезинфекционных препаратов. Однако он уничтожается 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.

Пути заражения

Фекалии больных собак являются основным источником распространения возбудителя. Так же вирус может быть в рвотных массах со слизью. Поскольку вирус может длительное время сохраняться в окружающей среде, он может создавать угрозу не привитым животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть переносчиками инфекции. Возбудитель передается при контакте больных собак со здоровыми, а также через загрязненные вирусом предметы ухода за животными (скребки, расчески), корма, почву, загрязненную выделениями зараженных животных. Переносчиками вируса могут быть также и люди через одежду и обувь. Вирус проникает в организм здорового животного либо через ротовую полость, либо через дыхательные пути при обнюхивании источника.
Развитие заболевания (патогенез).

Вирус попадает в организм чаще всего через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки. Патогенез заболевания во многом зависит от возраста собаки. Вирус размножается в активно делящихся клетках сердечной мышцы и в слизистой кишечника. У новорожденных щенят клетки сердца размножаются довольно быстро в течение первых 2 — 4 недель жизни, в то время как образование клеток слизистой кишечника происходит позже. После того как щенки прекращают сосать молоко матери, более интенсивно делятся клетки кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами из молозива, чаще поражается кишечник, а не сердечная мышца. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще у щенков с 8-ми недельного возраста и иногда у взрослых собак. И сердечной, возникающая у потомства не вакцинированной материв подсосный период.

Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем размножается в глоточных лимфоузлах — белых кровяных тельцах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой скоростью деления, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, ворсинки слизистой кишечника.

Клинические признаки

У парвовирусного энтерита достаточно разнообразные симптомы, которые могут проявляться в различных комбинациях и затруднить определение заболевания. Характерно, что у взрослых собак болезнь протекает в скрытой форме без ярких клинических проявлений, а у щенков в острой и молниеносной формах и приводит к скорой гибели. Существует ряд признаков, сочетание которых указывает на развитие данного заболевания.

Инкубационный период заболевания составляет 2-3 дня, после которого наблюдается:

• Вялость — собака становится менее активной, старается делать меньше движений и прячется. Пес может не реагировать на происходящие вокруг действия, редко встает.
• Отказ от корма – животное резко теряет аппетит и перестает пить воду.
• Повышение температуры тела – до 39°С и выше, развивается лихорадка, что сигнализирует об инфекционном характере заболевания. Однако – иногда при энтерите температура может повышаться уже перед самой гибелью питомца, поэтому следует обращать внимание на другие признаки болезни.
• Болевой синдром — животное начинает выгибать спину при поглаживании, а во время прикосновения к области желудка пытается отстраниться, движения скованные — это первое проявление заболевания.
• Рвота возникает уже спустя сутки после инкубационного периода. Изначально рвотные массы состоят из остатков непереваренной еды, позже становятся сероватой слизью.
• Диарея — каловые массы жидкие, сначала желтоватого или зеленоватого цвета, позже – красные, могут быть с включением кровяных сгустков, так же обладают зловонным запахом.
• Обезвоживание — организм довольно быстро теряет жидкость, в результате болезнь за 2-3 дня может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагноз при парвовирусном энтерите ставится на основании нескольких факторов (комплексно):

• Клинический осмотр у ветеринарного врача, устанавливающий симптомы заболевания. На основе этого врач может только предположить, что это парвовирусный энтерит.
• Для того, что бы исключить другие заболевания проводят лабораторный анализ фекалий больного животного, который выявляет наличие вируса в кале.
• Проводят исследования сыворотки крови на наличие в ней антител к парвовирусу, для окончательного подтверждения диагноза. Когда все эти исследования проведены и диагноз установлен, назначают специфическое лечение.

Лечение парвовирусного энтерита

Лечить парвовирусный энтерит довольно сложно, прежде всего, потому что, болезнь развивается очень быстро, и при несвоевременном обращении (позднем) к врачу лечение может не дать результата и щенок погибнет.

Лечение парвовирусного энтерита должно быть комплексным и включать в себя препараты поддерживающие и иммуномодулирующие. Так же заболевший питомец требует специальной диеты. На первом этапе лечения необходимо выдерживать голодную диету 2 – 3 дня, воду выпаивают в это время небольшими количествами. Затем можно выдавать мягкий корм маленькими порциями, внимательно наблюдая за состоянием животного.

Важно устранить обезвоживание организма, возникшее в результате поноса и рвоты. Для этого используют внутривенные вливания солевых и питательных растворов, таких как глюкоза, физиологический раствор и другие. Для устранения симптомов (симптоматическая терапия) применяют жаропонижающие, обезболивающие спазмолитики и, при необходимости, противорвотные препараты. При парвовирусном энтерите на фоне снижения иммунитета начинают активно размножаться болезнетворные бактерии, что может осложнить течение заболевания. Что бы это предотвратить назначают антибиотики цефалоспоринового ряда или другие в зависимости от тяжести процесса. В обязательном порядке назначаются препараты, поддерживающие сердечнососудистую систему, например сульфокамфокаин.

Что касается противовирусной терапии, то здесь опять же применяется комплекс специфических и не специфических иммунных препаратов, направленных на ускорение иммунного ответа организма у пациента. К специфическим препаратам относятся сыворотки, содержащие готовые антитела к парвовирусному энтериту и иммуноглобулины. К не специфическим относятся препараты, состоящие их готовых интерферонов или интерлейкинов и интерфероногены. Примером интерфероногена является препарат Форвет.

Профилактика парвовирусного энтерита

Поскольку парвовироз сложное в лечении и опасное для молодых животных заболевание, важно не допустить заражение вашего любимца. Для этого необходимо соблюдать ряд мер по профилактике парвовирусного энтерита:

1. Вакцинация – это первое о чем должен позаботиться владелец, при покупке щенка. Прививки от парвовирусного энтерита делают в раннем возрасте после отъема от матери в возрасте 6-8 недель.
2. Дезинфекция – необходимо регулярно обрабатывать помещения, где содержится питомец дезинфицирующими средствами, особенно тщательно пороги помещений.
3. Меры личной профилактики – нельзя забывать мыть руки после общения с другими собаками, особенно с бездомными и подозрительными по заболеваниям. Тщательно мыть уличную обувь после прогулок.
4. Карантин – не допускать контакта не привитых животных с посторонними собаками, а так же изолировать питомца от мест возможного заражения (места массового выгула собак), выставок и т.д. Выгуливать щенка не раньше чем через 2 -3 недели после повторной прививки (ревакцинации).
5. Меры по повышению иммунитета – для снижения риска заражения, перед первой прививкой, в ветеринарной клинике. Можно применить препарат Форвет, не задолго до посещения ветеринарной клиники, в качестве профилактики 2 инъекции с интервалом 24-48 часов в рекомендованных дозах.

В целом не смотря на все сложности парвовирусного энтерита шансы на благополучный исход довольно велики, если владелец проявляет внимательность к своему любимцу и ответственно относится к его здоровью.

Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, кислотности и температурным изменениям. Выживает во внешней среде при 80 °С — 15 минут; при 60 С — 1 час; при 56 °С — 24 часа; при 37 °С — 2 недели; при 20 °С — 3 месяца; при 4 °С — более полугода. В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года, а так же сохраняется при низких температурах. Вирус устойчив к действию большинства дезинфекционных препаратов. Однако он уничтожается 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.

Парвовирусный энтерит у собак: симптомы и лечение

Парвовирусный энтерит развивается у собак в результате заражения вирусом из семейства parvoviridae, который оказывает губительное воздействие на кишечник и сердце. Вирус поражает исключительно животных и не передается человеку. Взрослые собаки менее восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, но если у них отсутствует иммунитет к возбудителю парвовируса, то есть риск летального исхода. При обнаружении первых симптомов болезни у питомца владелец должен незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику.

Основным источником распространения вирусной инфекции является кал инфицированных собак, в котором содержаться вирусные частицы. В течение 12 дней кишечный возбудитель может находиться и в рвотной массе животного.

Восприимчивость к вирусной инфекции не зависит от породы или возраста собаки, но наиболее уязвимыми к этому заболеванию являются щенки от 2 до 12 месяцев. Располагают к болезни и ослабляют организм животного частые стрессы, регулярные запоры и диареи, плохое питание, а также недавно перенесенные операции. Чтобы не допустить возникновения инфекции, необходимо своевременно вакцинировать собаку.

В период заболевания воспаляются желудок и кишечник, вирус действует не только на органы желудочно-кишечного тракта, но и на сердечную мышцу. Обычно от энтерита гибнут щенки, так как их организм очень слабый, сердце не выдерживает нагрузок. Смерть наступает в результате отравления и обезвоживания, а также из-за нехватки питательных веществ и накопления токсинов, которые приводят к нарушению функционирования основных систем.

Возбудитель парвовирусного энтерита проникает в организм животного через ротовую или носовую полость. Чаще всего собаки болеют весной и летом, но вспышки инфекции могут быть и с октября по март. Передается вирус следующим образом:

• через грунт, который содержит остатки зараженных испражнений;
• во время контакта здорового питомца с больной собакой;
• через пищу (особенно опасно для питомников и может привести к массовой гибели животных);
• через собачью миску, игрушки, расческу;
• через молоко больной матери (актуально для щенков);
• через одежду и обувь хозяина (кишечный вирус не опасен для человека).

Возбудитель заболевания погибает при кипячении, но устойчив к нагреванию, спирту и хлороформу, может быть угрозой для собаки в течение года. Инфицированные животные выделяют вирусы от 14 до 21 дня после заражения. Даже после излечения они могут представлять опасность для непривитых питомцев, так как возбудитель сохраняется на шерсти и лапах.

Парвовирусный энтерит сложно диагностировать, так как он имеет разнообразную симптоматику. В период заболевания собака становится вялой и грустной, она отворачивается от миски с едой, ее постоянно клонит в сон. При поглаживании по спине питомец может выгибаться дугой и поджимать хвост.

Основными симптомами энтерита являются:

• Диарея. Экскременты жидкие, имеют зеленоватый оттенок и неприятный запах, могут быть с примесью слизи и крови.
• Рвота. Воспаление кишечника приводит к нарушению пищеварения, изначально в рвоте можно заметить частицы непереваренной пищи, а затем массы приобретают вид сероватой слизи.
• Отказ от еды и воды. Животное становится равнодушным к любимым лакомствам и не пьет воду. Постоянная рвота и диарея приводят к обезвоживанию организма, слизистые рта и глаз высыхают.
• Боль в животе. У пса болит желудок, ему трудно лежать, поэтому он упирается головой в стену и стоит в таком положении долгое время.
• Повышенная температура тела. Если у собаки температура тела выше +39 градусов, это является признаком развития инфекционного заболевания. При энтерите температура может быть в норме и повышается только перед самой гибелью питомца.

Признаки инфекционного заболевания иногда слабо выражены, поэтому при первых же изменениях в поведении пса необходимо обратиться в ветеринарную клинику. Болезнь может привести к летальному исходу за несколько дней, так как питомец испытывает мучительные боли, у него развивается сердечная недостаточность.

Инкубационный период энтерита длится около 10 дней, все это время заболевание протекает бессимптомно. Как только у собаки проявились первые признаки, ее необходимо доставить в ветеринарную клинику, где будет проведен осмотр, установлен диагноз и назначено соответствующее лечение. В ветеринарии различают короновирусный и парвовирусный энтерит. Чтобы узнать форму болезни, в клинике проводят анализ кала, мочи и крови. Запрещается лечить животное народными методами, все действия, которые выполняются в домашних условиях, должны быть согласованы с ветеринаром.

Если сразу после возникновения болезни не начать внутривенное введение жидкостей для снятия отравления и компенсирования обезвоживания, то шансов вылечить питомца практически нет. Поэтому в клинике зараженному псу ставят капельницу, скорость подачи раствора зависит от тяжести инфекционного заболевания, ее регулирует ветеринар.

Чтобы не дать вирусу проникнуть в стенки слизистой, собаке скармливают вазелиновое масло. Солевые растворы применяют в случае обезвоживания организма. Приобретают их в обычной аптеке, в них содержится не только соль и глюкоза, но и микроэлементы, которые восстанавливают водно-минеральный обмен. Вливают раствор небольшими порциями в пасть питомца с помощью шприца без иголки (дозировку назначает врач).

При парвовирусном энтерите применяют следующие лекарственные препараты:

Если животному удалось выздороветь, то рецидива заболевания гарантированно не будет в течение года. В редких случаях у собаки, которая переболела энтеритом, появляется пожизненный иммунитет к этому вирусу.

Возбудитель заболевания погибает при кипячении, но устойчив к нагреванию, спирту и хлороформу, может быть угрозой для собаки в течение года. Инфицированные животные выделяют вирусы от 14 до 21 дня после заражения. Даже после излечения они могут представлять опасность для непривитых питомцев, так как возбудитель сохраняется на шерсти и лапах.