Полиорганическая недостаточность кошки что это

Содержание

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
Методы диагностики заболевания
Чем опасна полиорганная недостаточность
Причины полиорганной недостаточности
Классификация
Осложнения
Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
Методы диагностики заболевания
Чем опасна полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

Одышка.
Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
Цианоз кожных покровов.
Выраженная потливость.
Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

Нарушение процесса дефекации.
Задержка газов.
Вздутие и асимметрия живота.
Рвота.
Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

Хроническая почечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Различные заболевания легких.
Блокады проводящих путей сердца.
Неврологические нарушения.
Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли. Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом. При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется нарушением функций одного или более органов (при наличии инфекции или без нее) и развивается как часть синдрома системной воспалительной реакции. К числу наиболее часто поражаемых органов и систем органов относятся: легкие, почки, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система и пищеварительный тракт. У людей данная патология чаще всего проявляется синдромом острой дыхательной недостаточности (ARDS) (Marino, 1998).

Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).

Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

Восстановление эффективного кровоснабжения тканей:

— доведение центрального кровяного давления до 10 см водяного столба;

— применение при необходимости допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина или адреналина;

— доведение среднего артериального давления крови до 80-120 мм ртутного столба, уменьшение времени заполнения капилляров до величины менее 2 секунды, интенсивности отделения мочи до 1-2 мл/час/кг.

Восстановление кровоснабжения тканей:

— согласованность прощупываемого пульса с частотой сердечных сокращений;

— восстановление биологических параметров.

Сдвиг буферных оснований ниже 10 ммоль/л, а концентрации лактатов в крови ниже 3,5 мЭкв/л:

— контроль этих параметров осуществляется исследованием газового состава крови.

Повышение парциального давления в венозной крови (Pv0₂) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:

— отношение содержания кислорода в артериальной крови к гематокриту выше уровня 25-30.

Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:

— при необходимости — проведение внутривенного вливания растворов коллоидов, плазмы крови или альбумина.

Защита желудочно-кишечного тракта:

— обеспечение его кровоснабжения;

— проведение своевременного энтерального питания;

Нормализация свертываемости крови:

— при пониженной свертываемости крови — введение пациенту свежезаготовленной плазмы крови;

— при повышенной свертываемости крови — применение гепарина.

Применение антибиотиков.
Применение глюкозы и бикарбонатов (корректировка на основании результатов лабораторный исследований).

Планируемая схема системной терапии включает более 20 пунктов:

обеспечение органов и тканей кислородом, вентиляция легких;
поддержка функций и ритма сердца;
поддержка психической деятельности и внутричерепного давления;
поддержка и корректировка артериального давления крови и кровоснабжения;
поддержка количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
мониторинг электролитного баланса;
мониторинг и поддержка онкотического давления;
контроль содержания альбумина в крови и корректировка онкотического давления при его снижении;
мониторинг кислотно-щелочного равновесия и корректировка его нарушений;
корректировка дисбаланса ионов натрия, калия, хлора и кальция;
мониторинг функций почек и диуреза;
обеспечение необходимыми питательными веществами;
поддержка иммунной защиты организма (с помощью антибиотиков), контроль количества лейкоцитов в крови;
контроль и поддержка нормального уровня свертываемости крови;
мониторинг и поддержка моторики желудочно-кишечного тракта;
мониторинг уровня обмена веществ и оптимизация дозировки применяемых медикаментозных средств;
устранение боли;
наложение повязок (бандажа) и применение лекарственных препаратов;
перевязки и медикаментозное лечение;
чуткий, заботливый уход.

Рис. 1. Синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.

Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).

Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.

Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.

Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.

Острая почечная недостаточность как этап ОПП

Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.

Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.

Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.

Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.

Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.

ОПП: определение и критерии диагноза

ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.

При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.

Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.

С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:

увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).

Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.

Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).

Таблица 1. Нефротоксины

Необратимого действия

Потенциально обратимого действия

Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Одышка.
Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
Цианоз кожных покровов.
Выраженная потливость.
Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

Нарушение процесса дефекации.
Задержка газов.
Вздутие и асимметрия живота.
Рвота.
Потеря аппетита.

Методы диагностики заболевания

Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Различные заболевания легких.
Блокады проводящих путей сердца.
Неврологические нарушения.
Энцефалопатия и др.

Почечная недостаточность у кошек – заболевание, к сожалению, довольно распространенное для этих домашних животных. К тому же оно трудно диагностируется на ранних стадиях, так как симптомы проявляются, когда ткани почек уже поражены на 60-80 %. Поэтому чтобы продлить жизнь любимца и сохранить ее качество, необходимо соблюдать некоторые правила и рекомендации.

Симптомы и лечение почечной недостаточности у кошек находятся в прямой зависимости друг от друга. От того, острая или хроническая форма у заболевания, зависит, какая будет назначаться терапия.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.