Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
Ветеринар-гомеопат. Медицинский вопрос
Сообщение ull001 » 28 фев 2018, 00:25
Моему котику 7 лет, Вес : 4.40, после приема пищи (кормим натуральной пищей — супы из (мяса (куриное филе, говядина, рыба-не жирная, крупа и овощи, молочные продукты-кефир, ряженка)иногда ложиться и вытягивает шею (так будто болит животик), стал периодично икать или как изжога может позыв к рвоте — но не рвет).
на приеме у врачей при осмотре: температура нормальная, органы ощупывал хирург- тоже в норме, болевых ощущений у кота при осмотре не было , слизистая, зубы и т.д. тоже в норме.
При БИОХИМИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ обнаружены отклонения от норм:
Мочевина 16,3
Креатинин 147,32
Общий белок 66,
Албумин 40,
АСТ 27
АЛТ 40,4
ГГТ 1,1
Амилаза – 1113
Фосфотаза 9,4
Калий 3,5
Фосфор 4
Вывод врачей по результату анализа: есть полиорганная недостаточность внутренних органов. В этом случае рекомендована строгая диета Роял Канин Ренал или Хилс к/д, или Пурина Н/Ф по дозировкам рекомендованным производителем, Контрольный анализ крови через 90 дней, Чай Гепатофит по 15-20 мл 3 раза в день 30 дней
очень не хочется переводить кота на корм даже дорогой, есть ли другие варианты диеты — и может еще чем-то можно помочь котику, стабилизировать показатели, сдать какие-то дополнительные анализы? И на сколько плохие показатели.
Сообщение Алексей Нефедченко » 28 фев 2018, 12:28
Сообщение ull001 » 28 фев 2018, 22:35
Спасибо что уделили нам время, остальные анализы не сдавали, будем делать в ближайшее время
Сообщение ull001 » 16 мар 2018, 02:56
Сделали узи:
Мочевой пузырь: наполнение: нормального наполнения; форма: грушевидный; стенка: толщина 3мм; структура: однородная; содержимое:
однородное; осадок: пристеночный; конкременты: Нет; новообразования: Нет .
Левая почка: форма:овальная размер:33х10х9 контуры:четкие; корковый слой: толщина:6 эхогенность: гиперэхогенная;
КМД:четкая; почечный синус:значительно расширен , гипоэхогенный; почечная вена 3мм; околопочечный лимфоузел: размер:9х13мм ;
форма:круглая эхогенность:гипоэхогенный.
Правая почка: овальная размер:40х14х1 1 контуры:четкие; корковый слой: толщина:8мм; э хогенность:гиперэхогенная;
КМД:четкая; почечный синус:значительно расширен , гипоэхогенный; форма:круглая эхогенность:гипоэхогенный.
Печень: края:притупленные; структура: не однородная , стенки сосудов уплотнены, не расширены, эхогенность:гипоэхогенный; желчные
протоки: визуализация:снижена расширены уплотнены ; сосудистый рисунок:четкий; новообразования: Нет;портальная система:
не расширена.
Желчный пузырь: форма:округлая размер:12х16мм; устье:3мм; стенка:1мм; содержимое:однородное; осадок:Нет; новообразования:Нет;
дополнительные данные:
Поджелудочная железа: визуализируются; диаметр тела6мм; паренхима:гипоэхогенная однородная; правая ветка:не визуализируются
левая ветка
Желудок: пустой; стенка:7мм, гипоэхогенная, слои:выраженные; перистальтика:норма; газы:Нет; новообразованияНет;
Кишечник: стенка:2мм; слои:выраженные; перистатика:норма; газы:Нет; новообразованияНет;
Лимфатические узлы брыжейки: не визуализируются;
Селезенка :не увеличена диаметр в области тела: 1 1мм; поверхность:ровная; эхогенность:гипоэхогенная; структура:однородная; сосудистый
рисунок:выражен; новообразования:Да дополнительные данные:;
Наличие свободной жидкости в брюшной полости: Нет;
Сообщение ull001 » 16 мар 2018, 02:56
Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)
ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)
Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227
ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2
Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021
Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)
Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352
Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл
Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)
Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru
Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.
Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.
Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.
Острая почечная недостаточность как этап ОПП
Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.
Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.
Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.
Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.
Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.
ОПП: определение и критерии диагноза
ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.
ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.
При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.
Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.
С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:
- увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
- увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
- развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).
Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.
Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).
Таблица 1. Нефротоксины
Необратимого действия
Потенциально обратимого действия
Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.
У кошек с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (рис. 4, 5). Интересно, что только у 50 % кошек с тромбоэмболией обнаруживается КМП и что не у всех кошек с внутрисердечными тромбами возникает тромбоэмболия.
Дилятационная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия
Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.
Синдром полиорганной недостаточности характеризуется нарушением функций одного или более органов (при наличии инфекции или без нее) и развивается как часть синдрома системной воспалительной реакции. К числу наиболее часто поражаемых органов и систем органов относятся: легкие, почки, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система и пищеварительный тракт. У людей данная патология чаще всего проявляется синдромом острой дыхательной недостаточности (ARDS) (Marino, 1998).
Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).
Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности
- Восстановление эффективного кровоснабжения тканей:
— доведение центрального кровяного давления до 10 см водяного столба;
— применение при необходимости допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина или адреналина;
— доведение среднего артериального давления крови до 80-120 мм ртутного столба, уменьшение времени заполнения капилляров до величины менее 2 секунды, интенсивности отделения мочи до 1-2 мл/час/кг.
- Восстановление кровоснабжения тканей:
— согласованность прощупываемого пульса с частотой сердечных сокращений;
— восстановление биологических параметров.
- Сдвиг буферных оснований ниже 10 ммоль/л, а концентрации лактатов в крови ниже 3,5 мЭкв/л:
— контроль этих параметров осуществляется исследованием газового состава крови.
- Повышение парциального давления в венозной крови (Pv02) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
- Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
- Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:
— отношение содержания кислорода в артериальной крови к гематокриту выше уровня 25-30.
- Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:
— при необходимости — проведение внутривенного вливания растворов коллоидов, плазмы крови или альбумина.
- Защита желудочно-кишечного тракта:
— обеспечение его кровоснабжения;
— проведение своевременного энтерального питания;
- Нормализация свертываемости крови:
— при пониженной свертываемости крови — введение пациенту свежезаготовленной плазмы крови;
— при повышенной свертываемости крови — применение гепарина.
- Применение антибиотиков.
- Применение глюкозы и бикарбонатов (корректировка на основании результатов лабораторный исследований).
Планируемая схема системной терапии включает более 20 пунктов:
- обеспечение органов и тканей кислородом, вентиляция легких;
- поддержка функций и ритма сердца;
- поддержка психической деятельности и внутричерепного давления;
- поддержка и корректировка артериального давления крови и кровоснабжения;
- поддержка количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
- мониторинг электролитного баланса;
- мониторинг и поддержка онкотического давления;
- контроль содержания альбумина в крови и корректировка онкотического давления при его снижении;
- мониторинг кислотно-щелочного равновесия и корректировка его нарушений;
- корректировка дисбаланса ионов натрия, калия, хлора и кальция;
- мониторинг функций почек и диуреза;
- обеспечение необходимыми питательными веществами;
- поддержка иммунной защиты организма (с помощью антибиотиков), контроль количества лейкоцитов в крови;
- контроль и поддержка нормального уровня свертываемости крови;
- мониторинг и поддержка моторики желудочно-кишечного тракта;
- мониторинг уровня обмена веществ и оптимизация дозировки применяемых медикаментозных средств;
- устранение боли;
- наложение повязок (бандажа) и применение лекарственных препаратов;
- перевязки и медикаментозное лечение;
- чуткий, заботливый уход.
Рис. 1. Синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности
- Повышение парциального давления в венозной крови (Pv02) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
- Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
- Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
(Пока оценок нет)
Загрузка...
