Ксилат Внутрь При Почечной Недостаточности У Кошки

RENAL Royal Canin / Ренал Роял Канин Корм для кошек при хронической почечной недостаточности

• Информация
• Аналоги
• Комментарии (0)

Сухой корм Royal Canin VD RENAL FELINE — диета для кошек при хронической почечной недостаточности.

Показания

• Хроническая почечная недостаточность
• Профилактика рецидивов уролитиаза (уратов, цистинов), вызванных снижением уровня pH мочи
• Профилактика рецидивов образования камней оксалата кальция у кошек с ослабленной функцией почек
• Печеночная энцефалопатия

Противопоказания

• Беременность, лактация, рост

Длительность курса применения
Минимальный срок назначения диетотерапии составляет 6 месяцев. По истечении этого времени необходимо повторное общее обследование. Если повреждены 3/4 нефронов почек, болезнь приобретает необратимый характер, и диетотерапию назначают для применения в течение всей жизни кошки.

Особенности

• Низкое содержание фосфора
  При хронической почечной недостаточности фосфор не выделяется, как обычно, почками. Пониженное содержание в рационе фосфора — основное условие для торможения развития гиперпаратироидоза, усугубляющего почечную недостаточность.
• Поддержка сосудов
  Флавонолы (группа полифенолов, содержащихся в зеленом чае) помогают противостоять окислительному стрессу и улучшают кровоснабжение тканей, воздействуя на сосуды.
• Замедление процессов старения
  Комплекс антиоксидантов синергичного действия (витамины Е и С, таурин, лютеин) уменьшает деградацию клеточной ДНК, усиливает иммунитет и замедляет процессы старения.
• Безопасность пищеварительной системы
  Уремия способствует возникновению язвенного процесса слизистой оболочки желудка и кишечника. Введение в рацион цеолита и фруктоолигосахаридов снижают риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Состав
Кукурузная мука, рис, животные жиры, кукурузная клейковина, растительная клетчатка, гидролизат животных белков, изолят белка сои, минеральные вещества, свекольный жом, рыбий жир, фруктоолигосахариды (ФОС), соевое масло, карбонат кальция, цитрат калия, L-аргинин, DL-метионин, L-лизин, таурин, L-триптофан.

* L.I.P. (Low Indigestible Protein) — белки, отобранные по принципу максимальной усвояемости.

Анализ

Рекомендации по кормлению

Проследите, чтобы у вашей кошки всегда была свежая вода!

Суточный рацион указан в граммах или упаковках-паучах.

RENAL Royal Canin / Ренал Роял Канин Корм для кошек при хронической почечной недостаточности

RENAL RF23 Royal Canin / Ренал РФ 23 Роял Канин Корм для кошек при хронической почечной.

Пока нет комментариев/отзывов. Ваш комментарий/отзыв может быть первым.

Проследите, чтобы у вашей кошки всегда была свежая вода!

Креатинин у кошек повышен что. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек. Тяжелая ренальная азотемия

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Основные положения

1. СКФ является наиболее точным методом оценки уровня почечной функции у животных с различными нефропатиями, и в идеале именно на этом показателе должна быть основана классификация степеней тяжести не только ХПН и ХБП, но и большинства заболеваний почек в целом.
2. На сегодняшний день наиболее часто попытки расчета СКФ в рутинной ветеринарной практике производятся исходя из уровня азотемии. Однако ни уровень креатинина, ни тем более уровень мочевины сыворотки крови не являются сколько-нибудь точными показателями, с помощью которых можно оценить истинный уровень СКФ, особенно на начальных и заключительных этапах почечного континуума.
3. Нормальный уровень азотемии у животного ни в коей мере не говорит о том, что у пациента нет угрожающей жизни нефропатии. Связано это прежде всего с тем, что повышение уровня креатинина и мочевины крови как правило начинает происходить только после того, как СКФ оказывается снижена более чем на 75%.
4. Расчет уровня почечной функции только по креатинину очень часто приводит к завышенной оценке СКФ, следствием чего является, кроме прочего, то, что жизненно важная для пациента нефропротективная терапия назначается значительно позже, чем это необходимо, или не назначается вовсе.
5. Учитывая широкий диапазон нормального сывороточного уровня креатинина у животных, при обнаружении этого показателя на верхней границе нормы трудно бывает определить, особенно при первичном обследовании, является ли это значение обычным для пациента или оно возникло в результате прогрессирования какой-либо нефропатии.
6. Значительное снижение уровня креатинина, особенно при тяжелых степенях ХПН, необязательно говорит об улучшении почечной функции, а может быть следствием снижения мышечной массы и/или анорексии.
7. Гиперазотемия необязательно является следствием какой-либо нефропатии, а может иметь пре- или постренальный генез.
8. Значимость и последствия интоксикации, вызываемой повышением уровня креатинина и мочевины в крови, до сих пор значительно преувеличивается.

Сбор анамнеза и физикальные исследования на ранних стадиях течения большинства нефропатий у собак и кошек малоинформативны прежде всего из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, что является следствием колоссальных компенсаторных возможностей почек. Поэтому по возможности более ранняя лабораторная диагностика снижения почечной функции — это одна из приоритетных и вместе с тем наиболее трудноисполнимых задач современной ветеринарной нефрологии.

Самые достоверные сведения об экскреторных возможностях почек и, следовательно, о функциональном состоянии почечной паренхимы в целом дает определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (29).

Неуклонно снижающаяся или низкая СКФ является наиболее точным маркером наличия у пациента угрожающей жизни нефропатии или хронической болезни почек (ХБП). Точно установлено, что СКФ неуклонно уменьшается у всех пациентов перед развитием ХБП. А сама по себе ХБП обязательно характеризуется снижением СКФ не менее чем на 75% от нормы.

Напрямую измерить СКФ невозможно. Наиболее точные сведения о ней дает определение клиренса вещества, которое не синтезируется в организме, физиологически нейтрально, свободно фильтруется в клубочках и не секретируется, не реабсорбируется и не метаболизируется в канальцах. Поскольку количество этого вещества, внутривенно введенного в организм и профильтрованного в неизменном виде в гломерулах, эквивалентно количеству, выведенному с мочой, то это позволяет точно определить СКФ для почек в целом. На сегодняшний день в качестве «золотого стандарта» для оценки СКФ используется клиренс полисахарида фруктозы инулина.

Однако определение СКФ по клиренсу инулина в ветеринарной медицине имеет целый ряд существенных ограничений, как связанных с техническими сложностями, так и по причине очень высокой стоимости проведения самого теста .

В настоящее время в рутинной практике попытка установления СКФ у пациента практически всегда предпринимается с помощью определение уровня креатинина в сыворотке крови. Также на его концентрации основана наиболее широко используемая в ветеринарии классификация степеней ХБП (IRIS). Но связано это не столько с диагностической ценностью креатинина как показателя уровня СКФ, сколько с относительной простотой, доступностью и невысокой стоимостью определения этого лабораторного показателя.

Установление уровня креатининемии — широко распространенный метод лабораторной диагностики (зачастую использующийся вообще как единственный тест для выявления ХБП, а то и вообще любой нефропатии у животных) — дает весьма приблизительное представление не только о СКФ, но и о стадии течения нефропатии в целом. Кроме того, определение уровня креатинина имеет ряд очень серьезных ограничений в верификации тяжести заболевания почек, особенно на ранних и поздних этапах почечного континуума. А нормальные его границы в сыворотке крови далеко не всегда обозначают, что у животного нет угрожающей жизни нефропатии. Именно поэтому 1-я степень ХБП, по классификации IRIS (таблица 1), является неазотемической.

Таблица 1. Классификация степеней ХБП на основании концентрации креатинина в сыворотке крови собак и кошек, по данным сайта www.iris-kidney.com

Концентрация креатинина в плазме μmol/l mg/dl

Группа риска по ХБП.

Пациенты, попадающие в «группу риска», должны проходить регулярное обследование, и должны предприниматься меры для уменьшения факторов риска.

For patients identified as ‘at risk’ consider regular screening and taking steps to reduce risk factors.

Любая другая нефропатия, например неадекватная концентрирующая способность почек без явно выявляемой причины, связанной с нефропатией. Выявление отклонений при пальпации и/или при дополнительных инструментальных методах диагностики почек. Устойчивое повышение содержания белка в моче (почечного происхождения). Отклонения при биопсии почек. Прогрессирующееповышениесодержаниякреатининавсыворотке.

Some other renal abnormality present e.g. inadequate concentrating ability without identifiable non-renal cause; abnormal renal palpation and/or abnormal renal imaging findings; persistent proteinuria of renal origin; abnormal renal biopsy results, progressively elevating creatinine levels.

Легкая ренальная азотемия.

Нижний порог этого диапазона лежит в пределах границы диапазона нормы для многих лабораторий. Но нечувствительность к креатинину при проведении скрининг-теста означает, что животные с уровнем креатинина, близким к верхнему пределу нормы, часто имеют проблемы с выделительной системой. Клиническиепризнакилегкойстепенитяжести либоотсутствуют.

Mild renal azotemia

Clinical signs usually mild or absent.

Умеренная почечная азотемия.

Могут присутствовать многие системные клинические признаки.

Moderate renal azotaemia

Systemic clinical signs may be present.

Тяжелая ренальная азотемия.

Присутствуют клинические признаки системных поражений.

Severe renal azotaemia.

Systemic clinical signs are usually present.

Также следует отметить, что свойства креатинина и мочевины как ведущих уремических токсинов, с которыми якобы связано большинство клинических проявлений ХБП, значительно преувеличены. В настоящее время и патофизиологи, и врачи-нефрологи сходятся в мысли о том, что повышение уровня азотемии хотя и может оказывать определенное неблагоприятное влияние на функциональное состояние организма, но все-таки не является ведущим фактором интоксикации, инициирующим целый ряд разнообразных клинических проявлений при ХБП.

Креатинин (как и мочевина) является одним из конечных продуктов азотистого обмена, в норме выделяемых в основном с мочой. Он образуется из белка креатина, служащего источником энергии для скелетной мускулатуры. В них креатин депонируется в виде соединения, носящего название креатинфосфат (креатинфосфорная кислота). При сокращении мышечных волокон креатинфосфат отдает свою энергию, а сам распадается до конечных продуктов — креатинина, воды и остатков фосфора.

Вновь образовавшийся креатинин беспрепятственно проходит через фильтрационный барьер гломерул, но, кроме этого, секретируется и в просвет проксимальных канальцев из перитубулярной микрокапиллярной сети. Поэтому количество креатинина, поступившего в мочу и выведенного из организма у здоровых животных, является суммой профильтрованного и секретированного.

Однако у собак и кошек с ХБП креатинин начинает интенсивно выделяться в просвет кишечника и затем, из-за обильного роста сапрофитной бактериальной флоры (что обычно для больных ХБП), там разрушается. Вследствие этого у пациентов с выраженным снижением функции почек элиминация креатинина из организма более чем на 2/3 может происходить через ЖКТ (что является одной из многих причин, осложняющих оценку уровня почечной функции, рассчитанной только по этому показателю).

Поскольку креатинин образуется в основном в результате биотрансформации креатина в скелетных мышцах, то объем его синтеза прямо пропорционален общей мышечной массе и интенсивности обменных процессов, происходящих в ней. Поэтому среднесуточный объем образования креатинина выше у молодых животных, чем у старых, равно как у ведущих активный образ жизни, чем у страдающих гиподинамией.

Сывороточное содержание креатинина может значительно отличаться у кошек и, особенно, у собак различных пород (нормальные значения этого показателя находятся в диапазоне, превышающем 100 ммоль/л). Кахексия любого генеза, как и низкобелковое питание или тем более анорексия, также может приводить к снижению уровня креатининемии. Высокое содержание в употребляемом животными корме мясных ингредиентов (прежде всего термически обработанных), напротив, может приводить к увеличению уровня азотемии, поскольку часть креатина в процессе приготовления кормов переходит в креатинин.

А уровень мочевины в крови вообще напрямую зависит от количества потребляемого белка и может неоднократно меняться в течение суток. Следовательно, у животных, находящихся на малобелковой диете, уровень азотемии, вероятнее всего, будет ниже, чем это можно было бы предполагать, исходя из данных других лабораторных и визуальных методов диагностики.

К ситуациям или состояниям, которые могут существенно снизить диагностическую ценность определения уровня креатинина, также можно отнести следующие:

• крайние значения возраста и очень малая или, напротив, большая внутривидовая масса тела;
• ожирение;
• тяжелый дефицит пластических и/или энергетических веществ в организме;
• низкобелковая диета;
• стремительно, как например при острых гломеруло- или тубулоинтерстициальных нефритах, меняющаяся функция почек.

Поскольку уровень азотемии, находящийся в пределах нормы, далеко не всегда свидетельствует о том, что у пациента нет угрожающего жизни заболевания почек, то перед назначением нефротоксичных препаратов необходимо оценить функцию почек всеми другими доступными неинвазивными методами (анализ мочи часто может «рассказать» о функции почек гораздо больше, чем анализы крови), а также тщательно взвесить необходимость его проведения.

Из теоретических предпосылок, благодаря которым креатинин широко используется для диагностики почечной недостаточности, можно выделить только две: клиренс креатинина практически идентичен СКФ, рассчитанной по «золотому стандарту» для этого показателя, и скорость выведения креатинина у каждого конкретного животного примерно постоянна во времени. Но и здесь есть очень существенное «но». Фундаментальная физиология говорит о том, что верно это только для пациентов, у которых СКФ снижена не более чем на 25%, т.е. у практически здоровых животных или, во всяком случае, у тех, у которых напрочь отсутствуют какие-либо клинические признаки нефропатии (стоит напомнить и о том, что и животные, и человек могут прекрасно себя чувствовать с одной лишь здоровой почкой, а в этом случае СКФ, само собой разумеется, снижена, по крайней мере, на 50%) (37). Кроме того, скорость экскреции креатинина, относительно постоянная у людей, имеет выраженные внутривидовые различия у мелких домашних животных из-за большого количества разнообразных пород кошек и собак, чей вес может различаться более чем в 100 раз. Поэтому, как это ни странно, решающими факторами при выборе креатинина сыворотки крови в качестве маркера уровня почечной функции оказались следующие:

• доступность его определения с экономической точки зрения (а также то, что сами измерения легко воспроизводимы почти в любой клинической лаборатории);
• диагностика различных нефропатий у животных производится в основном на клинической стадии почечного континуума (т.е. на стадии ХБП), когда СКФ снижена более чем на 75% и уровень азотемии действительно стремительно начинает нарастать.

И только благодаря этому, несмотря на то что уровень креатина сыворотки крови дает очень отдаленное представление о СКФ (а чаще всего не дает вообще никакого) и, следовательно, о почечной функции в целом, именно он (а также мочевина, имеющая еще меньшее диагностическое значение) наиболее часто используется в рутинной практике для диагностики нефропатий и оценки степени их тяжести у мелких домашних животных.

Факторы, приводящие к ошибкам при расчете СКФ по уровню креатининемии

В гуманной медицине существует более 20 предсказывающих формул для вычисления СКФ по уровню креатинина у взрослых и детей, имеющих различные степени смещения и прецизионности относительно результатов ее измерений методами, отнесенными к «золотому стандарту» . Достоверность и, следовательно, клиническая ценность большинства этих предсказывающих формул оказались очень низкими (т.е. расчеты по ним систематически приводили к значительному завышению или занижению СКФ). Но даже те формулы, которые показали относительно высокую степень приближения к истинной СКФ (например,формула Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), формулы из исследования MDRD и, принадлежащее тем же авторам уравнение CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration equation)(41)), по целому ряду причин не могут быть напрямую инсталлированы на животных.

• Продукция креатинина у кошек, и особенно у собак, очень сильно варьирует в зависимости от породы, пола, возраста и уровня физической активности. Так, например, нормальное значение уровня креатинина для гончих и борзых пород собак (до 220 ммоль/л) соответствует третьей, предпоследней, степени тяжести ХБП по классификацииIRIS.
  
• Практически все методы оценки СКФ, за исключением некоторых, основанных, например, на определении клиренса инулина (т.н. «золотой стандарт»), дают весьма смещенную оценку уровня почечной функции. Особенно выраженной она может быть при попытке измерить ее при помощи креатинина сыворотки крови. Подобное определения СКФ приводит к систематическому ее завышению, вследствие чего животные, требующие нефропртективной и мочегонной терапии, ее не получают.

Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

К основным ограничениям использования концентрации креатинина в сыворотке крови в качестве лабораторного показателя, по которому можно оценить степень снижения почечной функции, можно отнести следующие.

1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2-3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатиниемии диагностирована она может быть лишь другими методами).
2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.
3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II-III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48-72 час. после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.
4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжелыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.
5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.
6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объема) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счет его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).
7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) (17, 30).
8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) могут определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.
9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.
10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

Измерение клиренса эндогенного креатинина как маркера почечной функции у пациента, с теоретической точки зрения, может дать более точные сведения. Но на практике расчет СКФ и по этому показателю далеко не всегда эквивалентен расчету по «золотому стандарту». Кроме того 24-часовое измерение клиренса креатинина является непростой задачей, поскольку, кроме прочего, требует сбора суточного объема мочи, что уже само по себе закладывает большой процент ошибки. Да и сам клиренс креатинина значимо варьируется день ото дня, приводя к серьезным разночтениям даже при корректном суточном сборе мочи. Следует помнить и о том, что чем тяжелее степень ХБП, тем больше креатинина элиминируется из организма не только с мочой, но и через ЖКТ.

В добавление к этому следует отметить, что отсутствуют данные о нормальном уровне креатинина у кошек старше 10-15 лет и у собак 7-9 летнего возраста. В то время как у пожилых пациентов в силу чисто физиологических процессов, как «старение почек» в частности, так и всего организма в целом, уровень креатининемии часто не коррелирует с данными других неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Так, например, у животных с вторично сморщенной почкой, тяжелой гипертензией и выраженным нефритическим синдромом азотемия может находиться в пределах нормы или даже быть ниже ее.

Стадии течения хронических нефропатий и характерный для них уровень креатининемии приведены в таблице 2

Также нужно учитывать, что мочевина не используется в качестве переменных в предсказывающих формулах для определения СКФ и на ее уровне не построена ни одна из существующих классификаций степеней ХПН или ХБП ни у животных, ни у человека. Это говорит о еще меньшем диагностическом значении этого биохимического показателя, даже в сравнении с креатинином.

Креатинин и мочевина как уремические токсины

Длительное время считалось, что креатинин и мочевина являются не только маркерами почечной недостаточности, но и вызывают большинство ее клинических проявлений. Однако в настоящее время эти взгляды на патогенез ХПН и ХБП пересматриваются. Прежде всего небезынтересен тот факт, что у собак и кошек с повышенными уровнями креатинина и мочевины могут отсутствовать какие-либо клинические проявления. Да и длительное экзогенное введение больших доз этих веществ здоровым животным не приводит к появлению у них признаков ХБП.

Сегодня многие авторы склоняются к тому, что наиболее значимыми факторами т.н. уремической интоксикации (т.е. симптомокомплекса, возникающего на поздних стадиях почечного континуума) являются прежде всего нарушение кальций-фосфорного баланса в организме и развивающийся на его фоне гиперпаратиреоз. И именно паратиреоидному гормону, имеющему рецепторы не только первого типа на остеобластах, но и второго во многих других органах и тканях, отводится ключевое место в развитии целого ряда осложнений ХБП, во всяком случае, на ранних и средних этапах ее течения . На заключительной стадии ХБП (уремическая, терминальная или IVпо классификации IRIS) состояние многократно усугубляется еще и нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме (ацидозом, например). На этом фоне накопление конечных продуктов азотистого обмена веществ хотя, возможно, и имеет определенное токсическое влияние, но вряд ли является превалирующим.

Пре- и постренальная азотемия

В развитии азотемии далеко не всегда «виновными» оказываются непосредственно почки (хотя рано или поздно при отсутствии адекватных лечебных мероприятий этот парный орган оказывается втянут в патогенез любой патологии, характеризующейся гиперазотемией).

Преренальная азотемия (гиповолемического, гипотензивного и т.п. характера), как правило, имеет яркие клинические проявления или, во всяком случае, может быть теоретически предсказана (например, ее развитие можно предположить перед проведением длительной хирургической операции или после массивной кровопотери). С постренальной азотемией дела обстоят несколько сложнее. Разумеется, острая задержка мочи, возникшая в результате обструкции уретры, также не представляет сложности в диагностике. Но вот разрывы мочевого пузыря и, особенно, мочеточников могут остаться незамеченными и требуют, в частности, проведения визуализирующих методов диагностики. Тем более что первые клинические признаки ХПН при этом начинают появляться только тогда, когда уровень креатинина становится выше 440-600 ммоль/л. Последнее, между прочим, является дополнительным доказательством того, что значение азотемии в патогенезе т.н. уремической интоксикации и ХБП значительно преувеличены.

Заключение

Креатинин сыворотки крови сегодня очень широко используется для диагностики различных нефропатий, а также для классификации стадий ХБП у собак и кошек. Однако в подавляющем большинстве случаев этот показатель не является сколько-нибудь точным эквивалентом СКФ (ни сам по себе, даже в случае расчета его суточного клиренса, ни как переменная в предсказывающих формулах) и, следовательно, не может отражать истинный уровень почечной функции в целом. Поэтому для выявления нефропатий и оценки тяжести их течения необходимо прибегать к возможно более широкому спектру неинвазивных, а при необходимости и инвазивных, методов исследования (равно как и к статистической информации о распространенности тех или иных нефропатий в конкретном регионе, полученной в результате обработки данных гистоморфологических исследований аутопсийного материала) для того, чтобы диагностировать патологию на возможно более раннем этапе, т.е. тогда, когда еще возможно эффективное этиологическое и/или патогенетическое ее лечение и есть вероятность на годы отдалить появление первых клинических признаков ХБП.

К грубой врачебной ошибке можно отнести ситуацию, при которой нефропатии диагностируются только тогда, когда у пациента начинает увеличиваться уровень азотемии (тем более что рассчитанная по уровню креатинина и/или мочевины СКФ, а следовательно, и уровень почечной функции в целом систематически и значительно завышаются). Связано это с тем, что на азотемическом этапе почечного континуума большая часть форменных элементов и стромы почек уже находится в состоянии полной или частичной деструкции (склерозирование и т.д.). И такой подход позволяет начать лечение заболеваний почек только тогда, когда возможна лишь симптоматическая и/или заместительная терапия, а качество жизни и пациента, и его владельцев стремительно и неуклонно снижается не смотря на проводимые лечебные мероприятия.

Литература

1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Recent progress in management secondary hyperparathyroidism of chronic renal failure. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibits B cell proliferation: implication in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1990; 1: 236-244.
3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814-1819.
4. Bovee KC, Joyce T. Clinical evaluation of glomerular function: 24-hour creatinine clearance in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1979;174:488-491.
5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluation of a single injection method, using iohexol, for estimating glomerular filtration rate in cats and dogs.American Journal of Veterinary Research. 1996a;57:105-110.
6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Use of plasma clearance of inulin for estimating glomerular filtration rate in cats. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702-1705.
7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone in human subjects. N Engl J Med 1984; 310: 1221-1225.
8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector F.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991; 2036-2120.
9. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and 1,25 (OH)2 D3 in chronic renal failure. Kidney Int 1988; 33: 1048-1058.
11. Fensenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. KidneyInt 1993; 43: 771-789.
12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Relationship between plasma iohexol clearance and urinary exogenous creatinine clearance in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine.2020;15:368-373.
13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Relationship between plasma creatinine concentration and glomerular filtration rate in dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 1995;18:418-421.
14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Endogenous creatinine clearance measurement of glomerular filtration rate in dogs. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575-1578.
15. Finco DR. Measurement of glomerular filtration rate via urinary clearance of inulin and plasma clearance of technetium Tc 99m pentetate and exogenous creatinine in dogs. American Journal of Veterinary Research. 2020; 66: 1046-1055.
16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Iohexol plasma clearance in healthy dogs and cats. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2020b;47:168-173.
17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Creatinine clearance following cimetidine for estimation of glomerular filtration rate. Pediatr Nephrol 12:49-54, 2020 .
18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Critical issues of PTH assays in CKD // Bone. 2020; 44: 666-670.
19. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? Nephron 1977; 19: 125-130.
20. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in uremia. Semin Nephrol 1983; 3: 306-328.
21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia. Semin Nephrol 1994; 14: 219-231.
22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2020;21:943-949.
23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in CRF. Kidney Int 1993; 43: 700-705.
24. Silver J., Levi R. Regulation of PTH synthesis and secretion relevant to the management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease // Kidney Int. 2020; Vol. 67, Supplement 95, S8-S12.
25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (suppl 3), 2-5.
26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis 1994; 23: 229-236.
27. Slatopolsky Е., Brown А., Dusso А. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2020; Vol. 56, Supplement 73: S14-S19. Журнал «Нефрология и диализ»
28. Massry S.G. PTH and myocardiopathy. Contrib Nephrol 1984; 41: 231-239. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardium. Miner Electrol Metab 1995; 21: 55-62.
29. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike et al. Parathyroid hormone and phosphorus overload in uremia: impact on cardiovascular system. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27, Issue 4. №04. 2020.
30. Levey AS et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2020 May 5;150(9):604-12. Erratum in Ann Intern Med. 2020 Sep 20;155(6):408.

Определения СКФ по клиренсу таких экзогенных радиоактивных меток, как 125 I-иоталамат и 99m Tc-DTPA, хотя также представляет собой высокоточные методы измерения этого показателя, но в настоящее время еще менее доступны, чем тест с инулином. А определение СКФ по плазменным клиренсам таких веществ, как iohexol и 51 Cr-EDTA , кроме прочего требуют вычисления точной площади поверхности тела пациента, что далеко не всегда возможно в ветеринарной медицине.

От англ. precision — точность.

В различных клинических исследованиях в гуманной медицине проводилась сравнительная оценка уровня почечной функции по предсказывающей формуле, одной из переменных в которой был уровень креатинина сыворотки, а полученные результаты у тех же самых пациентов затем сравнивались со СКФ, определенной при помощи методов, соотнесенных к «золотому стандарту».

Modification of Diet in Renal Disease Study (Levey AS исоавт., 2020).

Паратиреоидному гормону сегодня также отводится ведущая роль в развитии такого осложнения ХБП, как миокардиопатии(38,39).

К сожалению, домашние любимцы тоже болеют и это очень огорчает хозяев. Коты болеют редко, но при этом тяжело. Это объясняется тем, что кот до последнего может не показывать своему владельцу что у него что-то болит. И к ветеринару животное попадает в запущенном состоянии. Для избежания этого стоит периодически показывать животное доктору и завести специальную медицинскую карту, где будут указываться все результаты анализов и осмотров. Сравнение динамики многих показателей сможет помочь вовремя остановить начинающуюся болезнь.

Что такое креатинин?

Креатинин является продуктом конечного азотного обмена , которой в норме выделяется с мочой. Он формируется сугубо из белка креатина, который в свою очередь служит источником питания и энергии для скелетных мышц. При активном сокращении мышечных волокон соединения креатинфосфата отдают свою энергию и распадаются на креатинин, воду и фосфор, далее эти продукты распада выводятся почками и мочевой системой.

Количество креатинина выводимого с мочой у здоровых котов — есть сумма профильтрованного и секретированного . У больного кота показатели креатинина будут значительно выше нормы. Значение креатинина имеет большое диагностическое значение для постановления многих диагнозов. Определяется его уровень путем клинических исследований крови и мочи. Не стоит забывать, что для котов разных пород и возрастных групп показатели этого продукта в крови и моче тоже разные.

Объем синтеза креатинина пропорционален мышечной массе кота и скорости обменных процессов. Отмечается что среднесуточный объем креатинина выше у молодых и подвижных котов. Плохое, скудное и мало белковое питание, анорексия или сильное истощение животного приводит к понижению уровня креатининемии.

Существует несколько моментов, которые могут дать ложный результат. К ним относятся:

• Ожирение животного.
• Сильный дефицит энергетических или же пластических веществ в организме.
• Крайние отметки возраста кота, большая или же малая внутривидовая масса тела животного.
• Диета с низким содержанием белков.

О чем говорит повышенный креатинин

Во многих случаях повышенный уровень креатинина может говорить о почечной недостаточности и разного рода нефропатиях . Для постановки окончательного диагноза мало одного только значения креатинина, следует провести полное обследование животного.

При почечной недостаточности будет высок не только показатель креатинина, но и показатели мочевины и азота мочевины. В таком случае прибегают к ультразвуковому исследованию или рентгену. Может оказаться, что проблема не только в почках, но и печенью. Креатинин часто повышается в связи с обезвоживанием, при этом показатель плотности мочи будет повышен.

Симптомы, которые могут говорить о повышенном креатинине:

1. Общая слабость и вялость животного.
2. Бледность слизистых оболочек.
3. Рвота, понос.
4. Заметное снижение аппетита.
5. Прекращение выделения мочи полностью или сокращение ее объема.
6. Неприятный запах (мочи) изо рта животного.

Как лечить?

Лечение проводится в соответствии с определенным диагнозом. Во всех возможных случаях к терапии стоит преступать незамедлительно . Ветеринар даст указания и пропишет препараты, эти рекомендации и назначения надо выполнять полностью и строго по инструкции. В случае, когда стадия болезни запущенная, хозяину могут предложить госпитализацию любимца. Зачастую назначаются капельницы и препараты для поддержания почечных функций, лекарства для нормализации водного баланса и обмена. Ветеринар может лишь снять острое состояние недомогания, а вот полностью вылечить его не удастся.

Такому коту потребуется постоянный контроль врачей и регулярная сдача анализов. В большинстве случает коту прописывается диета с пониженным содержанием в еде белка и фосфора и вспомогательная терапия. Внимательно нужно отнестись к проблемам затруднительного стула у кота, это тоже может повышать уровень содержания креатинина.

Прогнозы после лечения

С таким недугом животное может прожить еще очень долго. При этом ему следует обеспечить должный уход и питание. Не допускать перегрева животного, это может случиться при долгом нахождении на солнце или вблизи обогревательных приборов. Также внимательно надо смотреть за изменениями в поведении кота, ведь животное не может сказать что и где у него болит, кот будет делать это по своему: может сходить мимо горшка, подрать диван (если раньше за ним такого не наблюдалось), постоянно просить пить или есть.

Каждые 2-3 месяца стоит сдавать анализ и посещать доктора для корректировки назначенных поддерживающих препаратов. Конечно, при обнаружении заболевания в запущенных стадиях, животное спасти не удается. Исходя из этого нужно периодически посещать медицинские заведения для животным с целью профилактики и обнаружения на ранних стадиях болезни.

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»; Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач

Материалы конференции: «Ветеринарная медицина — теория, практика, обучение» 2020 г.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН — это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина — другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста — эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией — анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии — полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром «резиновой челюсти», который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз — по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) — сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2020).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 — 440 мкмоль/л) — развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных — котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую — животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью — с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи — относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

1. Очень широкий диапазон нормальных концентраций в сыворотке крови у животных. Это обстоятельство зачастую позволяет повыситься его уровню у пациента более чем в 2-3 раза, прежде чем достигнет верхней границы нормы (т.е. нефропатия интенсивно прогрессирует, но из-за исходно низкого уровня креатиниемии диагностирована она может быть лишь другими методами).
2. Из-за большого функционального резерва почек концентрация креатинина может не выходить за пределы нормальных значений в случаях, когда большая часть их паренхимы находится в состоянии частичной и/или полной деструкции (схема 1 и 2). Что также верно и на ранних стадиях развития ренальной дисфункции в диапазоне между гиперфильтрацией и ранней стадией гипофильтрации, когда нет пропорциональной связи между уровнями креатинина и истинными значениями СКФ. Ситуацию усугубляет компенсаторная гиперфильтрация креатинина в мочу или в просвет кишечника, имеющая место при большинстве хронических нефропатий, особенно на доклиническом или, соответственно, клиническом этапах почечного континуума.
3. Крайне низкая чувствительность к изменению функции почек, особенно на ранних и поздних стадиях течения хронических нефропатий (относительное исключение, пожалуй, составляет только незначительный промежуток почечного континуума, который можно отнести к II-III степени ХБП по классификации IRIS (таблица 1). Кроме того, уровни креатинина весьма инерционны, и это не позволяет оперативно оценивать изменения СКФ при ухудшении или улучшении ренальных функций, возникающих в результате развития заболевания или нефропротективной терапии. Последнее особенно важно при острых нефропатиях, когда креатинин весьма неточно отражает реальную картину поражения почечной паренхимы до тех пор, пока не достигается некоторая стабилизация состояния пациента, что чаще всего происходит через 48-72 час. после дебюта заболевания (например, острого гломерулонефрита). В то время как оценить степень аутоиммунного поражения почечной паренхимы и, следовательно, определиться с тактикой (степенью агрессивности) гормонотерапии необходимо как можно быстрее после начала развития заболевания.
4. Зависимость от изменения мышечной (но не общей) массы тела пациента (что, например, при кахексии, обычно развивающейся у животных с ХБП, может создать иллюзию улучшения экскреторных функций почек). Синтез креатинина у животных с тяжелыми степенями ХБП снижается не только из-за уменьшения мышечной массы, но и, особенно у кошек, из-за дефицита пластических веществ (прежде всего аргинина, глицина и метионина), вызванного анорексией.
5. Изначально не очень высокая, находящаяся в нижней трети диапазона нормальных значений концентрация креатинина в сыворотке крови у пациентов с небольшой мышечной массой и гиподинамией и, напротив, исходно высокая у пациентов с большой массой и ведущих активный образ жизни. Таким образом, бывает очень сложно оценить, насколько значимым было повышение уровня креатинина у конкретного пациента, не только из-за широкого диапазона нормальных значений, но и из-за отсутствия сведений (что чаще всего бывает при первичном обращении) об отправной точке, с которой этот рост начался.
6. Увеличение тубулярной секреции (до 30% от общего объема) и генерации креатинина, а также его внепочечной экскреции при многих нефропатиях. Так, например, у пациентов с выраженным снижением функции почек до 2/3 общей суточной экскреции креатинина может происходить за счет его внепочечной элиминации (например, через ЖКТ, где креатинин разрушается сапрофитной микрофлорой и/или выводится наружу с каловыми массами).
7. Некоторые лекарственные препараты (например, циметидин, триметоприм) снижают тубулярную секрецию креатинина, способствуя увеличению концентрации креатинина в сыворотке крови (с другой стороны, введение этих лекарственных препаратов иногда используется для того, чтобы более точно установить истинный уровень креатининемии у пациента, сниженный в результате увеличения канальцевой секреции) (17, 30).
8. Ряд экзогенных химических веществ (например, цефалоспорины) могут определяться в сыворотке крови как креатинин при лабораторных исследованиях. Также у пациентов с кетоацидозом ацетоуксусная кислота может «маскироваться» под креатинин, создавая ложное впечатление об увеличении его содержания в крови.
9. Использование лабораториями различных методов определения креатинина (имеет место и недостаточное внимание к калибровке биохимических анализаторов). Это приводит к тому, что у одного и того же пациента и в одно и то же время его значения могут значительно различаться.
10. У щенков и котят дополнительной сложностью в определении уровня почечной функции по креатинину является интенсивный мышечный рост и созревание.

1 мл ксилитолу 50 мг, натрия ацетата тригидрата (в пересчете на натрия ацетат) 2,6 мг, натрия хлорида 6 мг, кальция хлорида дигидрат (в пересчете на кальция хлорид) 0,1 мг, калия хлорида 0,3 мг, магния хлорида гексагидрата (в пересчете на магния хлорид) 0,1 мг

вспомогательные вещества: вода для инъекций.

Лекарственная форма

Раствор для инфузий.

Основные физико-химические свойства: прозрачная, бесцветная жидкость. Ионный состав препарата:

Na + — 134,4 ммоль / л, K + — 4 ммоль / л, Ca ++ — 0,9 ммоль / л, Mg ++ — 1,1 ммоль / л, Cl — — 110,6 ммоль / л, СН ₃ СОО — — 31,7 ммоль / л. Энергетическая ценность — 200 ккал / л. Теоретическая осмолярность 610 мосмоль / л, рН 6,0-7,6.

Фармакологическая группа

Кровезаменители и перфузионные растворы. Растворы электролитов. Электролиты в комбинации с другими препаратами. Код АТХ В05Х АЗ1.

Фармакологические свойства

Основными действующими веществами в препарате есть ксилитол и натрия ацетат.

Ксилитол — пятиатомный спирт, который при введении быстро включается в общий метаболизм, 80% усваивается в печени и накапливается в виде гликогена.

Оказывает выраженное антикетогенное действие, является источником энергии с независимым от инсулина метаболизмом.

Ксилитол — это естественный промежуточный продукт углеводного обмена у людей, поэтому имеет низкую токсичность и хорошую переносимость. В отличие от фруктозы, не вызывает снижения в печени нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ), а также безопасен для введения больным с дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы или которые не переносят фруктозу.

Натрия ацетат относится к ощелачивающим средств замедленного действия. Он вызывает накопление основ за счет метаболизма забуференного препарата и показан при видах метаболического ацидоза, при которых накопление избытка Н + идет медленно (например, при почечном и дефицитном недыхательном ацидозе). При применении натрия ацетата, в отличие от раствора натрия гидрокарбоната, коррекция метаболического ацидоза происходит медленнее, поэтому не вызывает резких колебаний рН.

Натрия ацетат течение 1,5-2 часов полностью метаболизируется в эквивалентное количество натрия гидрокарбоната, не вызывает внутриклеточного интерстициального отека головного мозга и повышения агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Важно, что потребление кислорода при метаболизме ацетата значительно меньше, чем при метаболизме лактата, что имеет важное значение для лечения тяжелого шока различного происхождения.

Благодаря составу Ксилат ® относится к группе многокомпонентных полифункциональных гиперосмолярных растворов и оказывает антикетогенное, гемодинамическое, дезинтоксикационное, реологические, энергетическую, ощелачивающим и осмодиуретическим действие.

Для уменьшения интоксикации, улучшения микроциркуляции, для частичного покрытия потребности в углеводах, возникающая при сахарном диабете и при других нарушениях утилизации глюкозы, при травматическом, операционном, гемолитическом и ожоговом шоке (с учетом осмолярности крови и мочи), при предоперационной подготовке и в послеоперационный период, при острой кровопотере, а также при ожоговой болезни, при затяжных гнойных процессах, при различных инфекционных заболеваниях и хронических токсических гепатитах.

Противопоказания

Гиперосмолярная кома, анурия. Ксилат ® не надо вводить в случаях, когда противопоказано вливание жидкости (отеки, кровоизлияние в мозг, тромбоэмболия, сердечно-сосудистая декомпенсация, артериальная гипертензия III ст.). Не рекомендуется применение препарата при общем обезвоживании и нарушениях водно-электролитного обмена.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Препарат нельзя смешивать с фосфат- и карбонатсодержащими растворами. Ксилат ® не может быть раствором-носителем для других препаратов. Добавление препаратов может привести к физико-химическим изменениям.

Особенности применения

Для достижения гемодинамического эффекта Ксилат ® вводить взрослым внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель / мин.

В случае необходимости допускается струйное введение препарата после проведения пробы путем капельного введения со скоростью 30 капель / мин.

Антикетогенное свойства препарата проявляются при скорости введения, равной скорости утилизации ксилитолу.

При болезнях печени препарат следует применять под контролем показателей функции печени. Препарат применяют с осторожностью при хронической почечной недостаточности, при введении препарата следует контролировать функцию почек.

Поскольку Ксилат ® обладает желчегонными свойствами, его введение при желчекаменной болезни следует осуществлять под тщательным контролем врача. Введение препарата Ксилат ® больным сахарным диабетом необходимо осуществлять под контролем содержания сахара в крови.

Не рекомендуется применение препарата при общем обезвоживании и нарушениях водно-электролитного обмена.

Применение в период беременности и кормления грудью

Исследования по применению Ксилата ® беременным, женщинам в период кормления грудью не проводилось.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Препарат применять исключительно в условиях стационара.

Способ применения и дозы

Взрослым вводить внутривенно капельно, со скоростью 50-70 капель в минуту, то есть 2,1-3 мл / кг / ч или 150-210 мл / ч.

Максимальная доза: взрослым — 2100 мл в сутки или 1,5 г ксилитолу / кг / сутки. Максимальная скорость инфузии — 210 мл / ч (70 капель в минуту) = 0,15 г ксилитолу / кг / ч.

При хронических и токсических гепатитах — взрослым по 400 мл (5-6 мл / кг), капельно (необходим контроль показателей функции печени) однократно или дважды в сутки (суточная доза может быть разделена на 2 введения)

Для парентерального питания больных, в том числе больных сахарным диабетом — взрослым по 600-1000 мл (10-15 мл на 1 кг массы тела больного), однократно или дважды в сутки (суточная доза может быть разделена на 2 введения)

При травматическом, ожоговом, послеоперационном i гемолитическом шоке — взрослым по

600-1000 мл (10-15 мл на 1 кг массы тела больного), однократно или дважды в сутки (суточная доза может быть разделена на 2 введения)

В предоперационный период и после различных хирургических вмешательств в дозе 400-600 мл (6-10 мл / кг) капельно, однократно или дважды в сутки (суточная доза может быть разделена на 2 введения) ежедневно в течение 3 — 5 дней.

При острой кровопотере — взрослым по 1000 — 1400 мл (до 20 мл / кг). В этом случае инфузии препарата Ксилат ® рекомендуется также проводить на догоспитальном этапе в специализированной машине «Скорой помощи».

Исследования о возможности применения детям не проводилось.

Передозировка

При передозировке препарата может наблюдаться тошнота, вздутие кишечника, диарея, боль в животе, нарушение водно-электролитного баланса (в виде гипертонической реакции, в этом случае следует вводить гипотензивные средства под контролем артериального давления).

Побочные реакции

Аллергические реакции, включая сыпь, зуд, крапивница, редко — тахикардия, повышение температуры тела, раздражение периферических вен в месте введения. Может возникать гипертоническая реакция (в этом случае следует вводить гипотензивные средства под контролем артериального давления); тошнота, озноб.

Нарушение обмена электролитов, лактоацидоз, гипергидратация, отеки, гипероксалурия, гиперурикемия, изменения печеночных проб, ацидоз (в том числе молочно-кислый ацидоз).

Срок годности

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 ° С. Не замораживать. Хранить в недоступном для детей месте.

Несовместимость

Препарат нельзя смешивать с фосфат- и карбонатсодержащими растворами. Добавление препаратов может привести к физико-химическим изменениям. Если такое добавление необходимо, следует контролировать соблюдение стерильности, тщательного перемешивания и взаимодействия препаратов.

По 200 или 400 мл в бутылках.

Категория отпуска

Производитель

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности

Украина, 18030, м. Черкаси, ул. Вербовецкого, 108. Тел. / Факс: (044) 281-01-01.

1 мл ксилитолу 50 мг, натрия ацетата тригидрата (в пересчете на натрия ацетат) 2,6 мг, натрия хлорида 6 мг, кальция хлорида дигидрат (в пересчете на кальция хлорид) 0,1 мг, калия хлорида 0,3 мг, магния хлорида гексагидрата (в пересчете на магния хлорид) 0,1 мг

Лечение хронической почечной недостаточности

ХПН наиболее часто является следствием хронической болезни по­чек, редко — исходом ОПН. В зависимости от возраста пациентов суще­ствуют различия вструкгуре дебютных заболеваний, приводящих к почеч­ной недостаточности.

Развитие ХПН характеризуется необратимой утратой гомеоста­тических функций почек, а именно: снижением клубочковой филь­трации, относительной плотности (осмолярности) мочи, повышени­ем концентрации креатинина, мочевины, калия, фосфора, магния, алюминия сыворотки крови, снижением уровня кальция крови, на­рушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз), развитием анемии и гипертензии.

Диагноз ХПН верифицируется на основании снижения СКФ ме­нее 90 мл/мин или эквивалентного ей повышения креатинина крови. В детском возрасте используется еще один критерий — снижение от­носительной плотности мочи. Указанные изменения должны быть документированы на протяжении 3 и более месяцев и дифференци­руются по стадиям согласно классификациям, утвержденным соот­ветствующими приказами М3 Украины и 2-м съездом нефрологов Украины (2020) (табл. 5.1, 5.2).

Таблица 5.2. СтадииХПНудетей (согласно приказу М3 Украины №365от20.07.05) Стадии ХЗП Стадии ХПН СКФ (мл/мин/1,73 м 2 ) Креатинин (ммоль/л) Относительная плотность мочи I — >90 1,018 II I (тубулярная) >90 200 нг/мл, сатурация трансферрина > 20 %, в преди­ализе и на перитонеальном диализе — ферритин сыворотки крови > 100 нг/мл, сатурация трансферрина > 20 %; для детей в предиализе и диализе — ферритин сыворотки крови > 100 нг/мл, сатурация трансферрина > 20 %; — целесообразно введение препаратов железа в/в у пациентов, получающих диализ, перорально — в предиализе и на перитонеаль­ном диализе; — L-карнитин и витамин С не убедительны в лечении анемии, андрогены противопоказаны; — трансфузии эритроцитов используются как прецедентная оп­ция, но не как инструмент лечения анемии; — неэффективность ЭПО-терапии документируется при невоз­можности достижения целевого гемоглобина более 110 г/л дозами эритропоэтинстимулирующих агентов, превышающими 500 Ед/кг в неделю; — красноклеточная аплазия (PRCA) предполагается при внезап­ном снижении гемоглобина на 5—10 г/л в неделю на фоне не менее 4-недельного курса ЭПО-терапии, нормальном количестве тромбо­цитов и абсолютном содержании ретикулоцитов менее 10 000 в 1 мкл. С 2020 не было зарегистрировано новых случаев красноклеточной аплазии (ERBP, 2020). Напомним, что среди побочных эффектов эритропоэтинстиму­лирующих агентов FDA отмечено усиление роста опухолей и сниже­ние продолжительности жизни у пациентов с ХПН и прогрессирую­щими опухолями. Начинать лечение следует при уровне гемоглобина менее 120 г/л. Анемию необходимо лечить, как только она обнаружена, и так же агрессивно, как гипертензию, сахарный диабет и дислипидемию. Ранняя коррекция анемии способствует увеличению додиализного времени, замедляет снижение функции почек, повышает качество и продолжительность жизни больных за счет органопротекции других органов, в первую очередь сердца и головного мозга (снижение ри­ска развития сердечно-сосудистой заболеваемости и связанной с ней смертности). Эти органы имеют наибольшую после почек капилляр­ную систему и высокочувствительны к гипоксии. Кроме того, ткани головного мозга содержат рецепторы к эритропоэтину. Поэтому на­значение заместительной ЭПО-терапии способствует восстановле­нию конгестивных функций. Для больных более удобным является подкожный путь введе­ния эритропоэтинов, в том числе когда они самостоятельно могут выполнить инъекцию. Дополнительными преимуществами под­кожного пути введения являются высокая эффективность, возмож­ность уменьшения частоты введения, снижение финансовых затрат. У пациентов, которые находятся на гемодиализе, препарат обычно вводится после диализа внутривенно или подкожно, при перитоне­альном диализе — внутрибрюшинно или подкожно. Препараты эри- тропоэтинстимулирующих агентов необходимо применять посто­янно в качестве заместительной терапии. Эффективность лечения зависит от дозы эритропоэтина и исходных показателей гемоглобина и обмена железа. Лечение эритропоэтинстимулирующими агентами проводится в 2 этапа: начальная терапия (стадия коррекции) и поддерживающая терапия. В зависимости от начального уровня гемоглобина можно дифференцированно подходить кдозировке эритропоэтина (табл. 5.4). Контроль гемоглобина на фоне терапии следует проводить через 1—2 недели от начала лечения или после изменения назначенной дозы и до достижения целевых значений гемоглобина. После ликвидации анемии мониторинг гемоглобина и гематокрита проводится 1 раз в 2 недели у больных, получающих диализ, и 1 раз в месяц на додиализ- ном этапе. Для достижения целевого уровня гемоглобина 110—120 г/л следует ориентироваться на его уровень 125 г/л. Таблица 5.4. Дозы эритропоэтина Уровень гемоглобина (г/л) Доза >100 Начальная: 2 тыс. 3 р/нед Поддерживающая: 2-4 тыс. в нед. 4,44 (2,4 х 1,8 = = 4,44) ммоль 2 /л 2 (9,6 х 5,7 = 55 мг 2 /дл 2 ) признано не совсем коррект­ным и из сывороточных маркеров рекомендуется ориентироваться на содержание паратгормона. Новые рекомендации ожидаются в 2020 году. Концентрация общего паратгормона больше 70 пг/мл (для ионизированной фракции больше 40 пг/мл) свидетельствует о на­личии гиперпаратиреоза (KDOQI, 2020) и нуждается в коррекции. Целевыми являются уровни: Са х Р — 2,82—4,44 ммоль 2 /л 2 , фосфо­ра — 1,0—1,61 ммоль/л, суточного приема кальция — 1 г, паратгор­мона — 150—300 пг/мл. Рисунок 5.7. Синдром костно-минеральных нарушений Контроль состояния сердечно-сосудистой системы и сохранения вен предусматривает проведение ЭКГ, Эхо сердца, каротидных, фе­моральных артерий, аорты, периферических сосудов, сетчатки и при ожидаемой кальцификации — компьютерной томографии. Для снижения фосфора сыворотки крови в пределах 1,0— 1,61 ммоль/л используют простые соли кальция (табл. 5.7), фосфат­ные биндеры, не содержащие кальция (соли севеламера), карбонат лантана (фосренол) в форме растворяющихся во рту таблеток в дозе 0,75—3 г/сутки. Ренагель рекомендован KDOQI в дозе по 800 мг в несколько приемов как препарат первого ряда при 5-й стадии ХБП. Апробируются хлорид циркония и дериваты железа (III). Для повышения уровня кальция используют нативные вита­мины D2 и D3 — эргокальциферол и холекальциферол; структурные аналоги витамина D2 — тахистин или дигидротахистерол, активные формы витамина D2 — парикальцитол (Zemplar, Abbott Lab), синте­тические аналоги витамина D2, которые превращаются в организме в 1а,25(ОН)22-доксеркальциферол (Hectorol); активные метаболиты витамина D3 — 22-оксакальцитриол, l,25(OH)2D3 — кальцитриол и его активный аналог — альфакальцидол (la(OH)D3), максакальци- тол. Последний для того, чтобы превратиться в кальцитриол, должен пройти лишь один этап гидроксилирования в печени (в отличие от нативных витаминов D, которые активизируются в почках и пече­ни). Возможны комбинации препаратов — кальций-03никомед (0,5 г Таблица 5.7. Содержание кальция в отдельных препаратах Соль кальция Содержание элементарно­го кальция (мг) на 1000 мг соли кальция Карбонат кальция 400 Хлорид кальция 270 Фосфат кальция двухосновный ангидрид 290 Фосфат кальция двухосновный дигидрид 230 Фосфат кальция трехосновный 400 Глицерофосфат кальция 191 Цитрат кальция 211 Лактат кальция 130 Глюконат кальция 90 кальция и 200 мЕд витамина). Целесообразно использовать активные метаболиты витамина D. Назначение лечения витамином D согласно KDOQI (2020) сле­дует начинать при уменьшении уровня клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин, поддерживая концентрацию паратгормона в преде­лах 150—300 пг/мл. Отдельные специалисты предлагают более жест­кий контроль — в пределах 80—120 пг/мл (S.C. Cronin, 2020). Пациенты с близкими к нормальным уровнями кальция, фосфора, витамина D3 при наличии повышенного содержания паратиреоидно- го гормона (ПТГ) нуждаются лишь в коррекции диеты. При наличии стойких тенденций к снижению уровней кальция, l,25(OH)2D3 и по­вышению фосфора и ПТГ рекомендуют назначать фосфатные бинде­ры и кальциевые препараты на фоне соблюдения диеты. При наличии выраженных изменений добавляется активная форма витамина D. Биологические эффекты витамина D представлены в табл. 5.8. Кроме препаратов кальция и витамина D очень эффективным в лечении вторичного гиперпаратиреоза является использование каль- цимиметиков, снижающих уровень кальция и фосфора и уменьшаю­щих кальцификацию органов. Первым препаратом, утвержденным FDA, является Mimpara (цинакальцет) (Sensipar в США) в таблетках по 30,60 и 90 мг (Amgen). Коррекцию дислипидемии проводят, как правило, статинами. Обоснованием для коррекции дислипидемии является доказатель- Таблица 5.8. Биологические эффекты витамина D Ткань/орган-мишень Эффекты витамина Кишечник Увеличение реабсорбции кальция, фосфора Паратиреоидные железы Уменьшение синтеза и секреции паратиреоидного гормона, ингибирование пролиферации парати- реоидных клеток Кости Развитие и поддержание нормальной минерализа­ции кости Почки Снижение синтеза кальцитриола, увеличение реаб­сорбции кальция и фосфора Сердце Антипролиферативный эффект, улучшение левоже­лудочковой функции Скелетные мышцы Антипролиферативный эффект, коррекция мышеч­ной слабости и гипотрофии Ткани гемопоэза Дифференциация иммунных клеток, коррекция эритропоэтиндефицитной анемии Иммунная система Активация иммунной функции моноцитов, макрофа­гов, иммуносупрессивных эффектов лимфоцитов Кожа Антипролиферативный эффект отдельных типов клеток Центральная нервная система Усиление регенерации, усиление фактора роста нервов Печень Усиление регенерации печени Поджелудочная железа Усиление синтеза и высвобождения инсулина Репродуктивная система Улучшение фертильности, антипролиферативные эффекты, усиление сперматогенеза и функции клеток Сертоли в яичках ная база кардиоваскулярных заболеваний. Исходя из кардиологи­ческих руководств, целевые значения общего холестерина состав­ляют менее 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — менее 2,6 ммоль/л. Вместе с тем известна обратная эпидемиология при ХПН, свидетельствующая о лучшей выживаемости пациентов с из­начально более высокими значениями общего холестерина. В связи с этим до получения доказательных данных по ХПН целесообразность коррекции липидограммы у таких пациентов, вероятно, определяется наличием высоких кардиоваскулярных рисков. Следует напомнить, что при наличии позитивного теста на С-реактивный протеин риск развития атеросклероза значительно повышается (Good nephrological practice: management of renal patient, 2020). Комбинированная тера­пия статинами и фибратами не рекомендуется при ХПН, и в первую очередь при диабетической болезни почек, ввиду высокого риска рабдомиолиза. Гемфиброзил назначается при уровне СКФ не менее 15 мл/мин. При ХПН развивается гипергомоцистеинемия. Ее уровень счи­тается умеренно повышенным в диапазоне 15—30 мкмоль/л, средне повышенным — 30—100 мкмоль/л, сильно повышенным — более 100 мкмоль/л. Для коррекции гипергомоцистеинемии применяют фо­лиевую кислоту, витамины В6 и В12, рекомендуемые также в комбинации с железом для лечения анемии. Снижение уровня гомоцистеина дости­гается за счет применения больших доз фолиевой кислоты (5 мг/сутки) в комбинации с витаминами В6 (50 мг/сутки) и В12 (1 мкг/сутки). Сле­дует также обратить внимание на нередко проводимую коррекцию ок- сидантного стресса (омега-3) и назначение L-карнитина (милдроната), которые имеют слабую доказательную базу. Отметим, что карнитин, как и витамин В|2, кумулируется у больных с ХПН, поэтому чаще на­значается уже при проведении диализа. Желательным является назна­чение водорастворимых витаминов, например, такой состав (Vitarenal, Mamisch GMBH): витамин С — 62,3 мг, В, — 1,4 мг, В2 — 2,3 мг, В6 6 мг, В|2 — 6 рг, никотинамид — 20 мг, кальция пантотенат — 16 мг, фолиевая кислота — 1000 рг, биотиновая кислота — 300 рг. И наконец, четвертый синдром, определяющий сроки начала почечнозаместительной терапии, — это синдром нарушений гомео­стаза (рис. 5.8). Плановая коррекция нарушений гомеостаза включает весь ком­плекс ренопротекторных мероприятий и заместительной терапии. На этапе предиализа нередко назначают стимол по 1 пакетику два раза в сутки для коррекции ацидоза и азотистых шлаков. При снижении СКФ менее 15 мл/мин ставится вопрос о почечнозаместительной те­рапии. Как неотложные мероприятия при гиперкалиемии вводятся гипертонические растворы глюкозы, медленно струйно препараты кальция и сода. Из наиболее современных препаратов следует от­метить соду-буфер, инновационный для нашего рынка раствор. Это раствор, доведенный до показателя pH 7,3—7,8, что предупреждает скачкообразное ощелачивание и обеспечивает плавную коррекцию ацидоза при одновременном увеличении щелочных резервов крови. Повышение уровня Диета, сорбенты (полифепан, азотистых шлаков и ацидоз мультисорб), энтеропассаж Гиперкалиемия (лактулоза), стимол СКФ менее 15-10 мл/мин В/в глюкоза, кальций, диализ ___________________________ тельная терапия_________ Рисунок 5.8. Синдром нарушений гомеостаза Препарат увеличивает также выделение из организма ионов натрия и хлора, повышает осмотический диурез, ощелачивает мочу, предупре­ждает образование осадка мочевой кислоты в мочевыделительной системе. Внутрь клеток бикарбонатный анион не проникает. Абсо­лютным показанием для применения соды-буфер является сниже­ние pH крови менее 7,2, что характеризует наличие хронической по­чечной недостаточности, приближающейся к терминальной стадии. Доза соды-буфера рассчитывается по формуле: 4,2% соды-буфера в мл = (24 — ВЕ) х 0,4 массы тела. Или можно использовать другую формулу: ВЕ х 0,6 массы тела. Например, при ВЕ (—10) и массе 70 кг потребность в соде-буфере составит (24 — 10) х 0,4 х 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй. Обычно за сутки не рекомендуется превышать дозу 300—400 мл взрослым и 100—200 мл — детям. При ХПН, обусловленной диабетической болезнью почек, име­ется ряд особенностей проведения инфузионной терапии (табл. 5.9). Почечнозаместительная терапия является результатом неэф­фективного или несвоевременного консервативного лечения хрони­ческих заболеваний почек. Составляющими почечнозаместительной терапии являются диа­лиз (гемо- и перитонеальный) и трансплантация почки. Пациент мо- Таблица 5.9. Инфузионная терапия при ХПН, обусловленной диабетической нефропатией Актуальность инфузионной терапии Тактика и препараты Коррекция ацидоза Декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,2 и ниже, ВЕ(-10,1) и ниже): Сода-буфер 4,2% = 0,6 х ВЕ х масса тела, кг Или 3-4% раствор NaHC03, мл = 0,2 х ВЕ х мас­са тела, кг (до 3 лет коэффициент 0,4) Ксилат 10 мл/кг/сутки Реосорбилакт 8-10 мл/кг/сутки Коррекция электролитных нарушений Коррекция электролитных нарушений (гипер­осмолярный р-р NaCI, 7,5% KCl): Дефицит Na = (140 — Na фактический) х 0,4 — 0,2 Дефицит К = (5,2 — К фактический) х 0,4 — 0,2 Дефицит CI = (100 — CI фактический) х 0,4 — 0,2 жет получать такую терапию в любой последовательности, но счита­ется рациональным ее начало с трансплантации почки, либо, при ее невозможности, при сохранении остаточной функции почек следует начинать с перитонеального диализа и затем, при снижении его эф­фективности, переходить на гемодиализ с последующей трансплан­тацией почки (рис. 5.10, 5.11). Самой перспективной является додиализная трансплантация почки как по соображениям сохранения здоровья пациента, так и с финансовой точки зрения. Так, средняя стоимость гемодиализа на одного пациента в год в США достигает 65 тыс. долларов, пост­трансплантационное обеспечение — 45 тыс., додиализная терапия — 25 тыс. (данные за 2020—2020 годы). Тенденция роста расходов на по­чечнозаместительную терапию создает проблему даже для таких вы­сокоразвитых стран, как США, Япония и страны ЕС. По определению Мирового банка (2020), выделяют 4 категории государств: страны с высоким доходом на душу населения (свыше 9386 долларов/год), средне-высоким (9385—3036), средне-низким (3035— 766) и низким (менее 765 долларов/год). Согласно анализу Н. Нісіаі [4] по 81 стране мира, при высоком доходе на душу населения (23 850 дол­ларов/год) смета гемодиализа составляет 56 451 доллар/год и количество пациентов, которые получают почечнозаместительную терапию, — 748 на миллион населения. В странах с низким валовым доходом на душу населения (405 долларов/год) стоимость гемодиализа в центре гемодиа­лиза составляет 5185 долларов/год, а количество пациентов, которые по- Рисунок 5.9. Когда начинать готовить пациента к почечнозаместительной терапии? лучают почечную заместительную терапию, — 37 пациентов на миллион населения. Это свидетельствует о том, что в развитых странах стоимость почечнозаместительной терапии составляет эквивалент совокупного валового дохода за 2,4 года на душу населения, в то время как для стран низкого уровня сйета почечнозаместительной терапии на одного паци­ента приравнивается к 12,4 года валового дохода на одного больного. Таким образом, в странах с низким доходом на душу населения относи- Рисунок 5.11. Почечнозаместительная терапия тельная стоимость гемодиализа в 5 раз больше, а абсолютная — почти в 10 раз меньше (то есть и качество соответственно хуже). Согласно ана­лизу USRDS (2020), средний мировой показатель пациентов, которые получают почечнозаместительную терапию, составляет 339 пациентов на миллион. В последние годы достигнута стабилизация этого показате­ля вследствие превентивной терапии ХБП. В Украине обеспеченность почечнозаместительной терапией в 2020 году составляла 77 на 1 милли­он населения, что в 12 раз меньше, чем в развитых странах. Сравнение возможностей почечнозаместительной терапии определя­ется не только стоимостным компонентом, но и по выживаемости паци­ентов. Пациенты, получившие почечный трансплантат, имеют большую продолжительность жизни, хотя и более высокие риски онкологических заболеваний в связи с постоянной иммуносупрессией (табл. 5.10). Сегодня трансплантация почки постепенно становится основ­ным методом заместительной терапии. Трансплантация может быть проведена от трупного донора или от донора, у которого констати­рована смерть мозга, но сердце еще бьется, то есть кровообращение сохраняется. Возможно также проведение трансплантации от жи­вого донора, который может быть с реципиентом в семейных (living relating) и несемейных (unrelating) отношениях (рис. 5.12). В большинстве развитых стран законодательством разрешены все виды трансплантации. Так, например, Испания лидирует по patiens, USRDS Annual Report, 2020) Возраст, лет 45-49 20-24 70-74 33(26-35) 56 (48-59) 13(11-14) Средняя ожидаемая продолжительность жизни Диализ 6,8(6,2-10,1) 13,9(13-22) 2,6 (2,5-3,5) Трансплантация 21,9(20-30) 36,2 (28-44) 7,9(6,5-11) Рак кишечника: 8,6 года; рак предстательной железы: 12,6 года Таблица 5.10. Выживаемость: диализ/трансплантация (Data on prevalent Г Трансплантация почки Рисунок 5.12 количеству проведенных трансплантаций почек в Европе. Вместе с тем в Италии, например, не разрешено альтруистическое донорство, то есть живой донор должен находиться с реципиентом в семейных отношениях. И если в Украине существует проблема обеспечения диализной помощью, то за рубежом — донорства почки. Донорство почки в развитых странах определено законодательными актами от­носительно возможности забора почек в случае отсутствия докумен­тированного отказа. В зависимости от потенциальных возможно­стей реципиенту проводится трансплантация от детского трупного донора — детям, от трупного донора преклонных лет — реципиенту преклонных лет. Поддерживается трансплантация в браке — друг другу от супругов, а также популярное в последнее время альтруи­стическое донорство тому, кто нуждается в почечнозаместительной терапии. Додиализная трансплантация является методом выбора по цело­му ряду причин: — прирост пациентов, требующих заместительной терапии, со­ставляет 5—8 % в год (в развивающихся странах); — прирост остановился в США и несколько снижается в Север­ной Европе; — в развивающихся странах 25—65 % пациентов не могут полу­чить заместительную терапию (диализ, трансплантацию); — прирост пациентов, требующих заместительной терапии, опе­режает экономические возможности развивающихся стран; — пациент, получивший трансплантат, более экономически при­влекателен для государства, чем получающий диализ, несмотря на то, что пожизненная иммуносупрессия обеспечивается за средства госу­дарства; — преимущества для пациентов: нет диализных осложнений, нет социальных ограничений, сохранение остаточной функции почек. Однако необходима культура понимания проблемы. Вполне понятно, что выживаемость трансплантируемой почки от живого донора более высокая, чем от трупного донора. Вообще выживаемость трансплантата определяется многими факторами, сре­ди которых — правильный подбор донора, техническое проведение трансплантации и эффективность иммуносупрессии. Для подбора донора практически не используется Н1А-типирование, определяю­щим является совпадение группы крови и негативный кросс-матч. Возможности современной иммуносупрессии позволяют успешно проводить трансплантацию даже от АВО-несовместимого донора. Во время проведения трансплантации очень важным является ишемический период, который по возможности должен быть крат­чайшим и сопровождаться корректными медикаментозными меро­приятиями. Предпочитаемый фактический протокол применения иммунодепрессантов сегодня выглядит так: метилпреднизолон + та- кролимус + МоМю + геперах + АТС + IV 1§; при необходимости он дополняется иммуноадсорбцией. Ранняя дисфункция трансплантата документируется в сроки от 2 до 12 недель, острое отторжение транс­плантата — до 1 года, после чего при успешном функционировании трансплантата ушивается фистула. Выживаемость трансплантата со­ставляет до 97 % в первый год, 87—92 % в течение 3 лет, 75—85 % — 5 лет и менее 40 % в — 15-летнем наблюдении. Следует отметить, что корректная оценка выживаемости проводится с учетом выживаемо­сти трансплантата, выживаемости пациента с функционирующим трансплантатом и выживаемости самого пациента. При этом на вы­ живаемость трансплантата определяющее влияние оказывает токсич­ность иммуносупрессивного протокола, на выживаемость пациента с функционирующим трансплантатом — риски онкологических забо­леваний, а на выживаемость пациента — кардиоваскулярные риски. Как ни кажется парадоксальным, выживаемость почки от нерод­ственного донора выше, чем от родственного. Вот, к примеру, какие данные (рис. 5.13, табл. 5.11) приводит Р. Harden (REENA, 2020). У пациентов с диабетом трансплантация почки нередко прово­дится сочетанно с поджелудочной железой (рис. 5.14). В Украине на 31.12.2020 г. было 384 пациента с трансплантиро­ванной почкой (8,2 на 1 млн населения). Ежегодно проводится транс­плантация более чем 100 пациентам, что соответствует транспланта­ционной активности одного небольшого центра в странах Европы. При всех преимуществах трансплантации почки как вида почеч­нозаместительной терапии у пациентов возникает ряд осложнений (рис. 5.15,5.16). Наиболее грозным осложнением после успешной транспланта­ции является хроническая нефропатия трансплантата, обусловленная прежде всего ингибиторами кальцийневрина, например циклоспо­рином А. В связи с этим в современных протоколах иммуносупрес­сии рекомендуется использовать вместо циклоспорина такролимус или сиролимус. При невозможности проведения трансплантации почки как вида почечнозаместительной терапии пациенту проводится лечение диали­зом. Плановый диализ начинается при наличии клубочковой фильтра­ции ниже 15 мл/мин (обычно при 8—10 мл/мин). Неотложный диализ начинается при наличии pH крови менее 7,2, BE -0 » 9 х возраст -°- 176 х (мочеви­на х 2,8) _017 х альб 0318 . Примечание: полученный результат умножается на 0,762 для женщин и на 1,18 для чернокожих пациентов. Перитонеальный диализ является ведущим методом заместитель­ной терапии у детей и методом выбора у взрослых. При сохранении остаточной функции почек перитонеальному диализу отдается пред­почтение в сравнении с гемодиализом. Количество процедур перитоне­ального диализа имеет стойкую тенденцию к росту у взрослых больных. Существуют три главные группы причин, по которым определя­ют целесообразность назначения гемо- или перитонеального диали­за: возрастные, медицинские и психосоциальные. лет из-за функционально недостаточного сосудистого досту­па. Кроме того, дети такого возраста не нуждаются в большой физической активности. Принципиально перитонеальный ди­ализ является опцией выбора для всех периодов детского воз­раста. Медицинская группа причин для выбора перитонеального диа­лиза включает наличие рефрактерной хронической сердечной недо­статочности, болезни протезных клапанов, а также такие хрониче- Рисунок 5.16. Осложнения после трансплантации: какие? ские болезни, как миеломная, лабильный сахарный диабет, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция, у пациентов, которые ожидают проведения трансплантации почки, при наличии нарушений свертывания крови и возникновении осложнений во время проведения гемодиализа. На­значение перитонеального диализа при наличии левожелудочковой недостаточности приводит к значительному функциональному улуч­шению работы сердца, повышению качества и длительности жизни пациентов. Необходимость перехода на перитонеальный диализ воз­никает у пациентов с гипотензией (гипотензия при проведении се­анса гемодиализа корригируется снижением температуры раствора). При проведении перитонеального диализа сохраняются сосуды, ис­ключается развитие внутрисосудистых поражений и нередко гипер- калиемии, наблюдаются лучшие результаты в коррекции гипертен­зии и сохранности пациента для проведения трансплантации почки. К психосоциальным факторам, которые определяют стойкую необходимость в назначении перитонеального диализа, относятся отдаленность от центра гемодиализа и желание больного продолжать активный образ жизни. Психосоциальными показаниями являются также наличие выраженной депрессии и необходимость социальной помощи. Выбор метода лечения с помощью перитонеального диали­за позволяет больному вести более активный образ жизни и меньше придерживаться диеты. Перитонеальный и гемодиализ одинаково показаны при нали­чии сахарного диабета у больных до 50 лет (введение инсулина интра- перитонеально), хронической ишемической болезни сердца, заболе­ваний периферических сосудов, поликистоза почек, склеродермии. Перитонеальный диализ не показан, но может выполняться при наличии дополнительных условий при ожирении, дивертикулите, грыжах, многоразовых хирургических вмешательствах на животе, длительных болях в пояснице и слепоте. Относительными противопоказаниями для проведения перитоне­ального диализа являются синдром мальабсорбции, протеинурия более 10 граммов/сутки, выраженный диабетический гастропарез, выражен­ная гипертриглицеридемия, асцит, вентрикулоперитонеальный шунт, хронические обструктивные заболевания легких, предварительно про­веденная трансплантация до 1 месяца в анамнезе, резекция тонкой кишки, наличие внешней кишечной стомы. Психосоциальными пока­зателями являются несоблюдение пациентом правил гигиены, наличие деменции, отсутствие постоянного места жительства, плохие бытовые условия. Перитонеальный диализ противопоказан при наличии выражен­ного воспалительного процесса кишечника, активного острого ди- вертикулита, острого ишемического заболевания кишечника, абдо­минального абсцесса, при склеротическом поражении кишечника, в третьем триместре беременности. Психосоциальными причинами для отказа в проведении перитонеального диализа являются выра­женные психические заболевания и интеллектуальные расстройства. Различают следующие виды перитонеального диализа: постоян­ный амбулаторный перитонеальный диализ (CAPD) и автоматизи­рованный перитонеальный диализ — постоянный циркуляторный перитонеальный диализ (CCPD), ночной интермиттирующий пери­тонеальный диализ (NIPD). Растворы для проведения перитонеального диализа бывают 4 видов: полиглюкозный, аминокислотный, бикарбонатный и глю­козополимерный. Лишь последний обеспечивает возможность его использования в течение 12 часов (Extraneal, Baxter). Согласно со­временным установкам, pH раствора должен быть нейтральным. Рас­чет раствора на одно заполнение — 2—3 л для взрослого пациента и 40 мл/кг для ребенка (или 1200 мл/м 2 ). Неэффективность перитонеального диализа или невозможность его проведения требуют подготовки сосудистого доступа для плано­вого начала гемодиализа. Плановый сосудистый доступ готовится при ХПН 3-й ст. (ХБП 4-й ст.) (рис. 5.17, 5.18), в случае экстренного начала гемодиализа ис­пользуется яремная или подключичная вена. Наиболее эффективным считается ежедневный (6 раз в неделю) 8—12-часовой ночной гемодиализ, ему уступает ежедневный дневной 3—4-часовой гемодиализ. Из технических требований весомые преиму­щества имеют своевременное начало диализа, простые в использова­нии многопараметровые диализные машины, ультрачистая вода, нали­чие предиализаторного гемофильтра, одноиголочный доступ с замком и датчиком истекания жидкости. Опять возвращаются к домашнему гемодиализу, с которого начиналась эра диализной помощи. Умень­шение времени процедур и их частоты пропорционально уменьшает эффективность гемодиализа. Большинство пациентов нуждаются в на­значении эритропоэтинстимулирующих агентов, железа, фосфатных биндеров, активных метаболитов витаминов D2 или D3, а также сим­птоматической терапии. Надлежащий диализ позволяет уменьшить расходы на сопроводительную терапию и увеличить выживаемость диализных пациентов. Смертность среди больных, которые получают диализ, может достигать 5—10 % в год в зависимости от сопутствующей патологии. Так, 5-летняя выживаемость пациентов с сахарным диабе­том не достигает 50 %. В настоящее время используются следующие критерии эффектив­ности лечения гемодиализом: eKt/V >1,2 (Kt/V > 1,4) при 4—5-часовом диализе трижды в неделю или Kt/V > 1,8—2 при 8-часовом диализе. Эффективность диализа нередко оценивается уже не по Kt/V, а по диализной дозе и уровню фосфора крови. Для расчета диализной дозы используют формулу Скрибнера: HDP (гемодиализ продукт) = (длительность гемодиализа в ча­сах) х (количество диализных процедур в неделю) 2 . Диализ считается адекватным при HDP >110 (В.Н. Scribner, 2020). Наиболее эффективным является ежедневный дневной диа­лиз по 2 часа и ежедневный амбулаторный бикарбонатный ночной Рисунок 5.17. Сосудистый доступ Рисунок 5.18. Если необходим доступ домашний диализ, что приблизительно равно СКФ 30 и 60 мл/мин соответственно (www.aksys.com). Для расчета Kt/V National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) рекомендует второе поколение формул — формулу Daugirdas (www.kidney.org/professionals/KDOQI/ guidelines_rus/hdg2.htm): Kt/V = -Ln (R — 0,008 х t) + (4 — 3,5 x R) x UF/W, где Ln — натуральный логарифм; t — длительность диализа в часах; UF — объем ультрафильтрации в литрах; W — масса пациента в ки­лограммах после диализа; R = С1/С2 (отношение постдиализного к предиализному BUN (или мочевины)). Доля снижения мочевины (URR): URR = 100 x (1 — Ct/CO), где Ct — постдиализный BUN (или мочевина), а СО — предиализный BUN (или мочевина). Наиболее приближена к ней формула первого поколения Basile (V. Kovacic, 2020): Kt/V= 0,023 x [(Cl — C2)/C1 x 100] — 0,284. Для достижения адекватного гемодиализа в европейских реко­мендациях предложено использовать синтетические высококонвек­ционные high-flux диализаторы, химически и микробиологически ультрачистую воду. Соответственно на мировом рынке представлены целлюлозные, синтетически модифицированные и синтетические диализаторы, которые позволяют проводить low-flux, high-flux диализ и гемодиафильтрацию. Перед началом гемодиализа пациенты долж­ны быть вакцинированы против гепатита В (четыре инъекции в двой­ной дозе). Во время диализных процедур показаны прививки против гриппа ежегодно и плановые — против дифтерии, столбняка, а так­же, при необходимости, прием препаратов для профилактики бакте­риальных респираторных инфекций (бронхомунал, рибомунил). На фоне проведения диализа, кроме ранее наблюдавшихся при ХБП, возникает ряд осложнений, связанных преимущественно с до­ступом (перитонеальным или сосудистым) и изменениями со сторо­ны эндокринной системы. Основные эндокринные нарушения у па­циентов на диализе представлены дисфункцией половых гормонов, тиреоидными изменениями, задержкой роста и вторичным гипер- паратиреоидизмом. Отдельным неблагоприятным риск-факгором является повышение уровня C-реактивного белка. Задержка роста наиболее значима для пациентов детского возраста, у которых кон­троль роста и физического развития является крайне важным. При отставании в росте назначается соматотропный гормон из расчета 1 мЕд/кг/неделю подкожно до достижения нормального роста, что рассчитывается по формуле 6п + 80, где п — возраст в годах. До на­значения гормона роста необходимо выполнять ряд диагностических мероприятий (определение костного возраста, уровень СТГ в крови при пробе с нагрузкой, МРТ гипофиза, DEXA). Сода-буфер 4,2% = 0,6 х ВЕ х масса тела, кг Или 3-4% раствор NaHC03, мл = 0,2 х ВЕ х мас­са тела, кг (до 3 лет коэффициент 0,4) Сухой корм FARMINA Vet Life Renal для кошек при почечной недостаточности, вспомогательное средство в терапии сердечной недостаточности, 2 кг Сухой корм FARMINA Vet Life Renal для кошек при почечной недостаточности, вспомогательное средство в терапии сердечной недостаточности, 2 кг Товар является витринным образцом, поэтому может иметь незначительные внешние изъяны. Также у него могут отсутствовать упаковка и инструкция. При получении товара в магазине, вы сможете его осмотреть и принять окончательное решение о покупке. Для взрослых кошек Основные характеристики: Вес — 2 кг, Вкус — Курица, Рис, Размер кошки — Любой, Возраст кошки — Для взрослых кошек Ветеринарный сухой корм Farmina Vet Life Renal — это особый рацион для кошек, страдающих почечной недостаточностью, кроме того, он рекомендован для терапии застойной сердечной недостаточности. Продукт отличается низким содержанием натрия, фосфора и белка, что способствует снижению метаболизма азота, тормозит развитие гипертензии, снижает симптомы и замедляет прогрессирование почечной недостаточности. В состав ветеринарного корма Farmina Vet Life Renal включен L-карнитин, повышающий толерантность к физическим нагрузкам, а также полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, улучшающие гломерулярную фильтрацию. В продукте содержатся натуральные высококачественные источники белка, которые, несмотря на низкое содержание, благодаря высокой биологической ценности профилактируют потерю мышечной массы. Сухой корм FARMINA Vet Life Renal для кошек при почечной недостаточности, вспомогательное средство в терапии сердечной недостаточности, 2 кг Оценка статьи: (Пока оценок нет) Загрузка... Поделиться с друзьями: Твитнуть Поделиться Поделиться Отправить Класснуть Ксилат Внутрь При Почечной Недостаточности У Кошки Ссылка на основную публикацию Похожие публикации Боль При Ходьбе В Спине У Собаки Боррелиоз Собак Симптомы Бывает Ли У Котов Перхоть Картинки И Как Это Лечить Ветеренария Кашель У Собаки Вызваный Механическими Повреждениями Или Инородными Телами Лечение