Гипокальциемия парез собаки

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia puerperalis) (синонимы: послеродовой парез, родильный парез, родильная апоплексия, гипокальциемическая лихорадка, молочная лихорадка, послеродовая кома и др.) — остро протекающее заболевание, характеризующееся резким снижением уровня кальция в крови и тканях кальция, сопровождается парезом гладких и поперечно-полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника, потерей «сознания» (кома). Современное название болезни — послеродовая гипокальциемия, по основному патогенетическому признаку ее относят к эндокринным болезням. Болеет преимущественно крупный рогатый скот уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в первую неделю после родов; в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отела. Отмечены случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 нед. после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц.

Наблюдаемая у собак и кошек эклампсия беременных самок по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров. По отечественным данным, у коров голштино-фризской породы с уровнем продуктивности более 6500 кг молока заболеваемость послеродовой гипокальциемией в стойловый период составляла 22-30%. По данным датских ученых, субклиническая гипокальциемия встречается у 23-39 % коров, послеродовой парез —у 15- 17%. При этом вероятность возникновения послеродового пареза возрастает у коров с каждой лактацией. В Швеции родильный парез встречается не менее чем у 10 % дойных коров.

Этиология. Возникновение заболевания имеет полиэтиологическую природу. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, т. е. для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза служит избыток кальция в рационах сухостойных коров. Послеродовую гипокальциемию у коров воспроизводили при содержании их в сухостойный период на полноценных рационах, в которые ежедневно добавляли по 300 г кормового мела (карбонат кальция). Ежесуточно потребление кальция составляло около 200 г, или в три раза выше нормы. В группе сухостойных коров, которые содержались на рационах с избытком кальция, более 50 % животных заболело послеродовым парезом. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/сут. снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4 до 1,7 %. Принцип уменьшения потребления кальция и низкого отношения Са/Р в рационе в конце стельности основан на теории профилактики создания состояния покоя в механизме гомеостаза кальция в сухостойный период. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось.

Наиболее важной причиной послеродовой гипокальциемии является дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов. В организм животных поступает витамин D2 (эргокальциферол) с кормами, подвергшимися воздействию ультрафиолетового излучения (УФИ) солнца, и витамин D3 (холекальциферол), синтезируемый в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФИ. Возможной причиной болезни служат белковый перекорм, недостаток в рационах коров сена. Способствующий фактор — гиподинамия, ожирение.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно, идут перенапряжение и срыв основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное поступление кальция в организм. До определенного периода железа функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает ее декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается, включаются механизмы обратной связи. Важное звено патогенеза — повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция не адекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервно-мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита, застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду, всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6.

При типичных случаях отел протекает легко, благополучно. У заболевших уменьшается или теряется аппетит. Они часто глубоко мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступают угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Пульс учащается до 130 ударов в 1 мин, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы — редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35 «С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание — характерный признак послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100 мл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных отмечают некоторое снижение в крови магния, что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя и имеется тенденция к его повышению.

Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Патологические изменения. Не характерны и слабо выражены. Отмечают аспирационную пневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают зернистую и жировую дистрофию печени и почек, пролиферативный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы (наверное, и паращитовидных желез) и др.

Диагностические критерии. Характерные клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приема корма, глотания и атония преджелудков), коматозное состояние. Патогномоничным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция.

Лечение. Направлено прежде всего на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Этого достигают парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Оксидевит —оксихолекальциферол — синтетический аналог активной формы природного метаболита. Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью более высокой, чем у витамина D. Подобно витамину D оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина D, но в отличие от него не комулирует в организме. В медицине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001 мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета) и 0,00025 мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при 10 °С 2 года.

Учитывая биологическое действие оксидевита, предложен способ лечения и профилактики послеродовой гипокальциемии коров с его использованием. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000 мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида, 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и подкожно 10-20 мл 20%-го раствора кофеина-бензоата натрия. Испытан следующий метод лечения послеродового пареза у коров: внутривенно вводили 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида; 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечно — 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и 2,5 млн ME витамина D2. Однако этот метод менее эффективен, чем описанный выше. Витамин D2 действует медленнее, поэтому оксидевит заменять препаратами витамина D2 можно только при отсутствии активной формы витамина D3. При первом и втором методах лечения, если животное не встает через 20-30 мин, введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина-бензоата натрия повторяют через 6-8 ч. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 ч до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол из расчета 0,5 мл/кг массы тела животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250-750 мл на корову.

К сожалению, в странах постсоветского пространства из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина D ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам — нагнетанию в вымя воздуха, введению в него 600-2000 мл парного молока от здоровой коровы (метод В. С. Кириллова) и другим малоэффективным для высокопродуктивных коров способам.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1 -2 л воды, с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5- 10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допустить появления мастита.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно, идут перенапряжение и срыв основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное поступление кальция в организм. До определенного периода железа функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает ее декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается, включаются механизмы обратной связи. Важное звено патогенеза — повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция не адекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервно-мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита, застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду, всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6.

Чем подвижнее и игривее питомец – тем он здоровее. Конечно, это утверждение справедливо не всегда. Если пес как-то странно движется или вообще предпочитает лежать без движения, то с его здоровьем явно что-тот не так. Подобным образом у собаки проявляется паралич.

Ветеринары обычно выделяют следующие причины развития паралича у собак:

• Получение животным тяжелой травмы с последующим развитием частичного или полного паралича тела. Отдельно нужно рассматривать травмы головы. Крайне опасны даже «простые» удары, так как они чреваты кровоизлияниями в субарахноидальную полость (вследствие чего образуются гематомы). Кровь сдавливает нервную ткань, из-за чего нарушается нормальная работа мозга, что и приводит к развитию параличей. Кроме того, любое повреждение головного мозга чревато проблемами и в дальнейшем. Так, у пса после паралича может «внезапно» развиться еще и эпилепсия.

• Инфекционные заболевания. Опасна практически любая вирусная патология, так как ее возбудитель может пройти через гематоэнцефалический барьер и повредить головной (или спинной) мозг.
• Менингиты и энцефалиты любого происхождения.
• Сотрясения мозга и контузии.
• Поражение не головного, а спинного мозга. Особенно это характерно для старых животных. У них часто развиваются дегенеративные патологии скелета и позвоночника. В частности, артрозы, грыжи межпозвоночных дисков и т.д. Из-за этих заболеваний корешки спинного мозга сдавливаются, развивается их атрофия, что и приводит к параличу.
• Отравления, особенно при попадании в организм нейротропных ядов.
• Новообразования в головном или спинном мозге.
• Инфаркты, инсульты (у собак они тоже случаются).

Основные виды паралича у собак

Некоторые виды паралича у собак сравнительно безобидны и лечатся, в других же случаях паралич указывает на функциональные повреждения головного/спинного мозга.

Паралич передних и задних конечностей

Передние лапы у собак отказывают не слишком часто. В этом случае причинами могут быть:

• Травмы грудного отдела позвоночника и передних лап.
• Энцефалиты/менингиты любой этиологии.
• Преклонный возраст. В это время у собак часто изнашиваются позвонки, что сопряжено с риском защемления и даже обрыва корешков спинного мозга.

А вот паралич задних конечностей – патология очень типичная. Причины:

• Травмы крестцового отдела позвоночника и повреждения самих конечностей.
• Все те же менингиты и энцефалиты.
• Возрастные изменения, причем в этом случае ярко проявляется породная предрасположенность. Параличи задних лап – печальная особенность собак крупных пород (слишком велики нагрузки на позвоночник) и такс (особенности анатомического развития).

Частичный и полный паралич

Выделяют частичный и полный виды параличей. В первом случае у собаки может отняться одна конечность, хвост, а в ряде случаев паралич затрагивает половину тела. Частичная разновидность чаще возникает вследствие травм.

При полном параличе тело может быть парализовано полностью, или же полностью отнимается плечевой/тазовый пояс. В этом случае причины чаще куда опаснее – функциональные повреждения головного или спинного мозга, отравления, тяжелые инфекционные болезни, дающие осложнения на ЦНС.

Функциональный паралич

Как ни странно, но функциональный паралич – одна из самых простых и безобидных разновидностей этой патологии. Так называется паралич, при котором конечность нормально функционировать не может, но при этом нервная система в порядке. Бывает после сильных ушибов, падений, иногда развивается на фоне продолжительных стрессов.

Считается, что это временный паралич, то есть функциональность органа полностью восстанавливается после устранения причин. Но, к сожалению, не в запущенных случаях.

Периферический паралич

Многие считают, что периферический паралич – поражение лап или хвоста (т.е. периферических органов). Но это не так! На самом деле, в этом случае причина патологии – периферические травмы, ушибы, обморожения, переломы и проч. Центральные отделы нервной системы при этом полностью «исправны»! Если же паралич – следствие поражений головного/спинного мозга, он называется центральным.

Паралич (парез) различных нервов

К отдельной группе относится паралич (парез) различных нервов. В этих случаях с мышцами, лапами и прочими частями тела все в порядке, а вот с их иннервацией не все так хорошо.

Бывает такое при передавливании нервных стволов, их повреждениях ядами, опухолями, паразитами, едкими веществами и т.д. Во многих случаях полное излечение невозможно.

Заболевания, вызывающие развитие паралича

Перечислим заболевания, вызывающие развитие паралича у собак:

• Инсульты.
• Миелиты и энцефалиты.
• Синдром Гийена-Барре.
• Амиотрофические склерозы и прочие нейродегенеративные заболевания.
• Болезнь Ауески и бешенство.
• Ботулизм.
• Как уже говорилось выше, к параличу приводят некоторые отравления.
• Тяжелые артриты, артрозы, грыжи межпозвоночных дисков, прочие патологии скелета.

Массаж и физиотерапия при лечении параличей

Классическим методом лечения параличей являются массаж и физиотерапия. Отметим, что интенсивность того и другого должен определять ветеринар, так как излишнее усердие или недостаточно активное лечение только затянут лечение или способствуют развитию осложнений.

Наиболее простым и достаточно действенным методом является обычный массаж. Делают его не реже 3 раз в день. Основная цель – улучшение кровоснабжения парализованного органа и предотвращение атрофии мышц в этом месте.

Наиболее простой и не затратный для владельца метод – облучение больных частей тела лампами «Соллюкс» или другими инфракрасными светильниками. Процедуру проводят до 2 раз в день, в течение 15-20 минут. Длительные экспозиции нежелательны, так как могут приводить к термическим ожогам.

В летнее время питомца полезно выносить на солнце утром и вечером (днем не стоит, так как это чревато тепловым ударом). Отлично себя зарекомендовала акупунктура, при условии, что в ветеринарной клинике найдется соответствующий специалист.

В летнее время питомца полезно выносить на солнце утром и вечером (днем не стоит, так как это чревато тепловым ударом). Отлично себя зарекомендовала акупунктура, при условии, что в ветеринарной клинике найдется соответствующий специалист.

Понятие паралич подразумевает полное отсутствие двигательной способности из-за мышечной дисфункции, которая, в свою очередь, обусловлена локальным поражением нервных волокон. Обычно возникает как следствие либо симптом основного заболевания.

При спастическом типе периферический мотонейрон и его аксон в полной сохранности, в то время как основное отличие вялого паралича – в их разрушении.

В качестве характерных особенностей для спастического вида паралича выступают: повышенный мышечный тонус, повышенные надкостничные и сухожильные рефлексы в парализованных конечностях, извращённые патологические рефлексы, и всё это при полном отсутствии дегенеративной атрофии в мышцах.

Нередко возникает после инсульта, тяжёлых абсцессов и воспалений даже неинфекционного характера, на фоне спинномозговых травм и после эпилептических приступов.

При вялом параличе мышца атрофируется из-за тотального нарушения в ней обменных процессов и невозможности полноценного функционирования, ввиду того, что к ней перестали поступать нервные импульсы. В дополнение исчезают кожные и сухожильные рефлексы, и наступает арефлексия.

В отличие от спастического паралича, кроме произвольных, отсутствуют и непроизвольные движения. Среди причин возникновения – отравления тяжёлыми металлами, ботулизм, побочное действие изониазида или винкристина, воспалительная миопатия или аутоиммунные нарушения.

Полный и частичный

Частичный паралич – это парез. В организме собаки происходят очень схожие с параличом разрушительные процессы, но всё же они не приводят к полной утрате двигательной активности.

В основном парез возникает в результате заболеваний позвоночника: нестабильность положения позвонков, нарушена целостность фиброзного кольца или дисков.

Помимо этого, причиной также становятся: бешенство или чумка, опухоли, энцефалит, аллергические полинейропатии, дегенеративная миелопатия, кровоизлияния в головной или спинной мозг собаки, межпозвоночная грыжа, химические интоксикации и гипокальциемия в процессе родов у сук.

Признаки

В качестве основных симптомов частичного паралича можно заметить асимметричность движений собаки, непривычно медленную и шаткую походку, и спотыкания даже при незначительном препятствии.

Интенсивность развития паралича

Говорить о постепенном развитии можно исключительно в случае пареза. Частичная утрата двигательных функций действительно часто происходит постепенно, но только в случае, если первопричиной являются отравления, онкология и инфекционные заболевания, дистрофические изменения.

При травмах позвоночника аналогично встречаются случаи, когда парализация наступает не сразу. Это ситуации, когда трещины в позвоночном столбе незначительные, и они не зарастают по причине гиперактивности животного.

Ещё одна причина постепенной парализации – тяжёлая форма истощения собаки с серьёзным нарушением водно-солевого обмена. Не менее часто встречается и послеродовой парез у только что родившей суки. Передача нервных импульсов нарушена вследствие острой нехватки кальция.

Во всех остальных случаях интенсивность процесса парализации зависит от масштабов и скорости гибели проводящих нейронов.

Челюсти

Это второе название паралича тройничного нерва. Суть заболевания в нарушенной иннервации жевательных мускулов. Иногда протекает параллельно с параличом лицевого нерва.

Провоцируют заболевание воспаления среднего уха, опухоли и абсцессы в головном мозге, кровоизлияния, болезни зубов, чумка, бешенство, переломы нижней челюсти, ковыльная болезнь.

Паралич челюсти бывает односторонний и двусторонний. При одностороннем челюсть собаки незначительно отвисает, жевание затруднено, резцы смещаются в парализованную сторону. Двусторонний паралич проявляется невозможностью закрыть рот, пить воду и жевать.

Переход в хроническую форму вызывает полную атрофию жевательных мускулов. Прогнозы в этом случае неблагоприятные.

К сожалению, признаком сохранения целостности проводящих путей спинного мозга является только реакция движениями головы: собака пытается укусить в ответ при тесте на чувствительность, поскуливает и поворачивает голову в сторону раздражителя. Во всех остальных случаях, увы, приходится говорить сугубо об автоматических рефлексах.

Эклампсия — острое, угрожающее жизни состояние, определяемое тяжелой гипокальциемией (недостаточность кальция) у собак и кошек накануне родов и во время лактации.

В большинстве случаев у собак с тетанией (судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме) выявляется тяжелая гипокальциемия (менее 6.5 мг/100 мл). Эклампсия чаще всего встречается у мелких пород собак и реже у кошек и крупных собак. В большинстве случаев эклампсия развивается в течение 21 дня после начала лактации, хотя зафиксированы случаи заболевания в последние 2 недели беременности и спустя 45 дней после родов.

Физиологические механизмы эклампсии до конца не исследованы. Заболевание возникает вследствие гипокальциемии, которая приводит к изменению электрических потенциалов клеточных мембран, что приводит к спонтанному разряду нервных волокон и индукции тонических или тонико-клонических сокращений скелетной мускулатуры. От скорости и степени снижения уровня кальция в кровяном русле зависят время проявления и тяжесть клинических симптомов эклампсии. Судороги обычно появляются после снижения уровня кальция в крови ниже 7 мг/100 мл.

Основная угроза при эклампсии в том, что тонические мышечные судороги различной локализации и длительности, повышение электромеханической возбудимости двигательных и чувствительных нервов, повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, приводит к нарушениям функций внутренних органов. Во время приступа возможна внезапная смерть от асфиксии или остановки сердца. При, так называемой, скрытой тетании приступы могут возникать под влиянием провоцирующих факторов, например, инфекций или интоксикаций.

Симптоматика

3 стадия (самая опасная!):

Симптомы третьей стадии при неоказании ветеринарной помощи приводят к летальному исходу.

Первая помощь.

До поступления животного в ветеринарную клинику можно сделать тёплую клизму с 1% солевым раствором. Можно укутать животное в тёплое одеяло, приложить к конечностям грелки или пластиковые бутылки с горячей водой. Никогда не занимайтесь самолечением — речь идет о первой помощи!

Если вы заметили у своего питомица вышеперечисленные симптомы, НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО обращайтесь в ветеринарную клинику!

Профилактика.

Чтобы предотвратить развитие послеродового пареза, необходимо во время беременности кормить питомца сбалансировано, не перенасыщать рацион минералами и витаминами. Если у питомца многоплодный помёт, то следует, как можно раньше начать искусственный прикорм, особенно если проявились признаки эклампсии. Минеральная кальцинированная добавка в рационе для хорошего усвоения должна быть с витамином D и фосфором.

Эклампсия — острое, угрожающее жизни состояние, определяемое тяжелой гипокальциемией (недостаточность кальция) у собак и кошек накануне родов и во время лактации.

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis), (послеродовый парез) – остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

Этиология . Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается (H. Zepperitz, H. Kiupel,1990)[147]. Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров [53]. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% (T. Thilsig – Hanssen et all, 2002) [144]. Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухо — стойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3 ); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3 ); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

В) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было установлено (И. Ф. Ганжаев, А. А. Терликбаев), появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов — избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100мл (менее 0,5-0,75ммоль/л) и менее. У больных животных отмечается некоторое снижение в крови магния. Что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя имеется тенденция к его повышению.

Последствие послеродового пареза может быть: мастит, послеродовое залёживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Диагностические критерии . Характерные перечисленные выше клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приёма корма, глотание и атония и преджелудков), коматозное состояние. Патогноманичным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция. Снижение концентрации в крови паратгормона, 25-гидроксихолекальциферола (25- (ОН)Д3 ) и 1,25- дигидроксихолекальциферола (1,25- (ОН)2 Д3 ).

Лечение . Направлено, прежде всего, на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Оксидевит – 1, α-оксихолекальциферол – синтетический аналог активной формы природного метаболита Д3 – 1,25 – (ОН)2 Д3 .

Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора. Стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью, более высокой чем у витамина Д. Подобно витамину Д, оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина Д, но в отличии от него не акумулирает в организме. В медецине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающиеся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета); 0,00025мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при температуре +10°С 2 года.

Учитывая, биологическое действие оксидевита предложен способ его использования[54]. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10% раствора кальция хлорида, 400 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40мл 25% раствора магния сульфата и подкожно 10-20мл 20%раствора кофеина бензоата натрия. Если животное не встаёт через 20-30 минут, то введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина бензоата натрия повторяют через 6-8 часов. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 часа до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственноного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол, в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу в дозе 250-750 мл на корову.

За рубежом для лечения послеродовой гипокальциемии применяют различные патентованные препараты, содержащие 1,α-оксивитамин Д3 . От метода нагнетания воздуха в вымя, предложенного датским врачом И. Шмидтом в конце 19 столетия за рубежом отказались из-за частых рецидивов у коров, появления мастита и др.

К сожалению, в странах постсоветского пространства, из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина Д, ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам — нагнетанию в вымя воздуха.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1-2 л воды с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5-10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем, чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допускать появление мастита.

Лечение . Направлено, прежде всего, на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.