Болезни И Диагнозы Маленьких Животных

6. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра животного, сборе анамнеза, эпизоотологических и клинических данных. Дифференциальный диагноз представлен в таблице №1.

Таблица №1. Дифференциальный диагноз при тимпании.

Сосуды желудка и печени

Желудок и кишечник

Тимпания, приведшая к асфиксии

Анемия слизистой, метеоризм; воспалительные явления выражены слабо; целостность рубца не нарушена, содержит газ и пенистую жидкость

Не увеличена, консистенция плотная

Сосуды передней части туловища наполнены свернувшейся кровью

В состоянии ателектаза

Гастроэнтерит, гиперемия слизистой

В зависимости от отравляющего вещества

Отек, либо застойная гиперемия

Слизистая оболочка и кишечника подслизистый слой набухшие, множественные кровоизлияния

Края закруглены, капсула сильно напряжена.

Кровь не свернувшаяся, дегтеобразная

Хроническая тимпания рубца

Переполнение и закупорка книжки твердыми частицами; в желудке много кормовых масс с гнилостным запахом

Нарушена целостность желудка он содержит небольшое количество кормовых масс.

Края разрыва пропитаны кровью, при посмертном разрыве — нет.

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

Диагноз и дифференциальный диагноз

Бордетеллёзную инфекцию собак необходимо дифференцировать от других заболеваний, которые имеют с ней сходные эпизоотологические, клинические и патологоанатомические признаки, в том числе: чуму плотоядных, пастереллёз, аденовирусную инфекцию.

8. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз на наличие яиц гастрофилюсов легко поставить летК постановке диагноза следует подходить комплексно. Учитывают эпизоотологические данные: сезонность заболевания, условия содержания, выпас лошадей.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика проводилась с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животного, условий содержания, характерных клинических признаков, особенностей возникновения, развития и течения болезни.

8. Дифференциальный диагноз

В процессе диагностики гнойного артрита необходимо исключить: — асептические артриты-ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов. — серозно-фибринозном.

Дифференциальный диагноз

Клиническая картина заболевания характерная, поэтому дифференцировать ее от других заболеваний копыт не трудно. Прогноз заболевания Прогноз заболевания благоприятный.

3. Дифференциальный диагноз

Серозно-катаральный вульвовагинит дифференцируют от серозно-катарального эндометрита. При вульвовагините обнаруживают гиперемию, инфильтрацию и болезненность слизистых оболочек преддверия влагалища и влагалища.

4.5 Дифференциальный диагноз

Ш Простую диспепсию от токсической дифференцируют по возрастной восприимчивости и тяжести клинического течения. Ш В дифференциально-диагностическом отношении необходимо иметь в виду паратиф, колибактериоз, гастроэнтероколит.

Дифференциальный диагноз

Инфекционную катаральную лихорадку необходимо отличать от ящура (высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовой полости, вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований).

6. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений.

8. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз на гиподерматоз был поставлен у 15 из 20 исследуемых животных на основании осмотра и пальпации кожи животного в местах скопления личинок 2 и 3 стадий подкожных оводов — на всем протяжения спины (от холки до крестца).

8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Мочекислый диатез дифференцируют от: респираторного микоплазмоза, суставного туберкулеза, стрепто- и стафилококкоза, эймериоза, отравления.

8. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз на гиподерматоз был поставлен у 15 из 20 исследуемых животных на основании осмотра и пальпации кожи животного в местах скопления личинок 2 и 3 стадий подкожных оводов — на всем протяжения спины (от холки до крестца).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании бактериологического исследования с учётом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

8. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится комплексно на основании клинических признаков, анамнестических и эпизоотологических данных, и лабораторных исследований. При жизни на заболевания, вызванные личиночными формами стронгилят, диагноз поставить не возможно.

6. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра животного, сборе анамнеза, эпизоотологических и клинических данных. Дифференциальный диагноз представлен в таблице №1. Таблица №1. Дифференциальный диагноз при тимпании. орган.

Сосуды передней части туловища наполнены свернувшейся кровью

Постановка диагноза на хламидиоз представляет определенную трудность. Это, прежде всего, связано с малой изученностью болезни, недостаточно разработанными методами диагностики, а также с многообразием форм проявления болезни и отсутствием патологоанатомических, присущих только хламидиозу, признаков. В результате этого нередки случаи, когда хламидиоз не диагностируют. Обычно необходимость исследовать на хламидиоз возникает после исключения бактериальных инфекций.

Диагноз на хламидиоз может быть поставлен на основании комплекса клинических, микроскопических, вирусологических, серологических исследований с учетом результатов патологоанатомического вскрытия. Но основой является выделение культуры хламидий.

При постановке диагноза должны приниматься во внимание эпизоотологические особенности хламидиоза: энзоотичность вспышек, возрастная восприимчивость, стационарность болезни на фермах, влияние неблагоприятных факторов, снижающих резистентность животных. При этом учитывают:

— низкий процент получения телят на 100 коров

— количество абортов и рождение мертвых плодов

— задержание последов, эндометриты и вагиниты

— у молодняка — энтериты, бронхопневмонии, артриты и конъюнктивиты.

В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:

— материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь);

— абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;

— сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и подозрительных по заболеванию животных.

Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные, герметически закрывающиеся флаконы.

Флаконы с материалом помещают в термос со льдом, а абортированные плоды во влагонепроницаемую тару и в этот же день, но не позже чем через 24 часа после аборта, доставляют в лабораторию с соблюдением мер, исключающих распространение инфекции.

Микроскопический метод. Из доставленного материала готовят мазки-отпечатки для световой микроскопии и окрашивают по методу Стемпа или Романовского-Гимза.

Окрашенные и высушенные мазки просматривают под иммерсией в микроскопе. Результаты микроскопии считают положительными при обнаружении в мазках отпечатках хламидий, которые имеют округлую форму и расположены отдельно или скоплениями внутри и вне клеток.

При окраске по Стемпу хламидии ярко-красные на зеленоватом фоне клеток.

При окраске по Романовскому-Гимза хламидии темно-фиолетовые на синем фоне клеток.

Кроме световой микроскопии с успехом используют метод иммунофлюорисценции.

Вирусологический метод. Выделение хламидий проводят на куриных эмбрионах или лабораторных животных.

Для заражения куриных эмбрионов необходимо брать как можно больше разных отгонов и тканей от трупа: пораженные участки плаценты, легкие, селезенку, печень, мозг, лимфоузлы, перитонеальную и плевральную жидкости плода. При специфической гибели куриных эмбрионов на 5-10 сутки или белых мышей на 5-7 день после заражения готовят мазки-отпечатки из желточных мешков эмбрионов или из легких, селезенки и печени мышей. Препараты окрашивают по Стемпу и исследуют под микроскопом.

При подкожном заражении беременных морских свинок возникают аборты через 10-20 дней после введения материала. хламидий обнаруживают в перитонеальном экссудате и в плаценте.

Серологический метод. Исследуются парные пробы сыворотки крови в РСК и РДСК.

— материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь);

Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

Название Анатомофизиологические особенности молодых животных
Анкор Болезни молодняка.doc
Дата 10.11.2020
Размер 357 Kb.
Формат файла
Имя файла Болезни молодняка.doc
Тип Документы
#10209
Категория Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
страница 7 из 8

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В дру­гих случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клиничес­ких симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагно­стическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

где Hb 1 и E 1 — количество гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нв2 и Е2 — количество их у исследуемых животных.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекцион­ных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомни­тельный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Ги­бель может составлять 60-80%.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективен являются железодекстрановые, которые получают методом комбинировал железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные расворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо

еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным явля­ется ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функцио­нирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизи­руется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглоще­ние его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полно­стью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим ане­мией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сер­нокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлорис­того кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препа­ратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важ­ное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За Рубенсом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилакти­ческой обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.
ПАРАКЕРАТОЗ ПОРОСЯТ -PARAKERATOSIS

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотро­фией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эн­демического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

Этиология . Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и корм­лении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхатель­ного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипеп-тидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен уг­леводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка каль­ция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а так­же анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 су­ток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппе­тита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и бо­лее. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пя­тен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последую­щем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхно­стью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни при­близительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистри­руются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератино-вых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диамет­ром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участ­ках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, череду­ются с округлыми пятнами различ­ного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные пора­жения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пора­женных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содер­жание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) явля­ется показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принад­лежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов — карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%. В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нор­мальных показателей цинка, витамина А и кальция.

Прогноз. При хронической форме, в случае принятия мер — благоприят­ный, при подострой и острой — чаще сомнительный или неблагоприятный. Лечение. Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь 0,8-1,2 г сульфата цинка. При внутреннем его применении животные выздоравли­вают обычно в течение 15—18 дней. Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-го раствора сульфата цинка из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого обычно на 4-5 день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цин­ку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цин­ка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препа­рата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ АТАКСИЯ ЯГНЯТ (ПАРАПЛЕГИЯ) -ATAXIA ENSOOTICA

Массовая незаразная болезнь ягнят, преимущественно до 10-15-дневного возраста и реже — до 2-4 месяцев. Сопровождается расстройством координа­ции движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Реги­стрируется в Сибири, на Кавказе, в Новой Зеландии, Южной Америке.

Этиология. Основная причина — недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез. Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди — участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание же­леза в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфоок-сидазы и др.

При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановитель­ных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровенос­ных сосудах.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рож­даются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющихся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-дневном возрасте. Те­чение обычно хроническое и характеризуется «лизухой», снижением упи­танности, нарушениями структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела оста­ется в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижается уровень меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются наиболее четко в го­ловном мозге и мозговых оболочках животного. Проявляются инъекциями

сосудов в них и скоплением жидкости в полос­тях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенис­тую массу. Скелетная и сердечная мускула­тура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии (рис. 169).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ста­вится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов ла­бораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозге и печени соответственно 14 и 250 мг/кг и 2,5 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломы-шечную болезнь на основании того, что ею болеют ягнята более старшего возраста, рахит — по характерным для него клиническим симптомам, возраст­ным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Прогноз. При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше 2 месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1% -го раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют ее до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой дол­жно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20-30 мл 1%-го раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скарм­ливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма, бо­гатые по содержанию меди. Это отруби, жмыхи, шрот. Следует обращать внимание и на то обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.
БЕЛОМЫШЕЧНЛЯ БОЛЕЗНЬ

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной деге­нерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др. У цып­лят ее еще называют экссудативным диатезом, энзоотической мышечной ди­строфией, некрозом печени.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводно­го, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональны­ми, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной муску­латуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных, Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрирует­ся во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болез­нью, разноречивы относительно ее причин. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40-50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах, подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от бе­ломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта бо­лезнь чаще регистрируется там, где пастбища и сенокосы находятся в регио­нах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для корм­ления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостат­ке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышеч­ной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следу­ет рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных се­леном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания. Считается также, что се­лен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е. Описаны случаи возникновения бело­мышечной болезни у телят в результате передозировки рыбьего жира, кото­рый они получали по 60 г на животное в сутки вместе с кормом, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у животных бело­мышечной болезни.

Патогенез. Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (ан­тиокислителем).

При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, уве­личением их проницаемости, что является причиной массовой заболеваемо­сти и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в орга­низме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыво­ротки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка при­мерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобули­нов и фракций бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина — азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5—7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенера­тивно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замеща­ются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мы­шечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Почему животных лечить дороже, чем людей?

Во-первых потому, что животные «молчаливы» — не могут точно сказать, где и что у них болит. В следствии этого лечение ведется чисто интуитивно и основано лишь на личном опыте лечащего врача. А это дает возможность «разводить» клиента на множество нужных и ненужных анализов, операций, манипуляций и диагнозов. Часто животное надо показывать в нескольких ветеринарных клиниках, чтобы быть уверенным, что диагноз и лечение правильные. И часто оказывается, что в 3-5 клиниках ставят абсолютно противоположные диагнозы и назначают самое невероятное лечение.

Во-вторых, все это прежде всего бизнес. Причем бизнес неконтролируемый. Открыть ветклинику сейчас может любой дворник или столяр, т.к. не надо лицензирования и даже подтверждения своих медицинских умений в области лечения несчастных животин.

Так что берегите животных, им еще страшнее и опаснее получать лечение в России.

Если говорить о частных клиниках, то в них людей лечить, может, и дороже — зависит от болезни все-таки, прививку сделать это одно, а опухоль лечить совсем другое.

И да, человек может понять что он болен на ранней стадии, человек скажет что болит и не будет от боли кидаться на врачей, он понимает необходимость лечения.

Хорошего ветеринара найти не менее сложно, чем хорошего человеческого врача, при том для людей есть и педиатры, и скорая помощь, и куча всяких отдельных узконаправленных категорий врачей и лекарств, а у животных что?

В ветеринарках иногда самые обычные фельдшеры работают, ну как они справятся с серьезной проблемой у собаки? Вот и ставят в нескольких клиниках разные диагнозы( это и у людей случается, но человек обычно в состоянии проанализировать ситуацию и сообщить симптомы), лечат маленький живой организм большими дозами лекарств, от которых может и легче зверушке не становится и т.д.

А уж если заболело экзотическое животное в провинции! Люди-то примерно одинаковы по «техническим характеристикам», а как вылечить игуану, скунса или сову, если всю жизнь лечил кошечек и собачек? Как не ошибиться? В общем, ветеринаром быть не просто. И за качество тоже приходится платить.

О лечении животных могу рассказать не по наслышке, так как у меня и кот и пёс. Конечно же они когда-то болели и приходилось обращаться в ветклинику.

Я бы не сказала, что лечение животных обходится дороже, чем людей. Просто у людей есть мед. полис и можно сходить на приём к врачу бесплатно, а у животных каждый приём платный. Но если человек пойдёт в коммерческую клинику к специалисту, то один визит будет стоить дороже, чем у ветеринара.

Вообще-то, хоть котик прожил у нас 17 лет, обращались к ветеринару за помощью мы дважды.

Один раз, когда у кота заболело ухо, отмечу, что это было 4 года назад. Маркиз стал беспокойным, часто чесал своё ухо и я понесла его к врачу. Приём с осмотром стоил 500 рублей. Лекарства: закапывать в уши и мазь от аллергии вокруг уха (кот его расчесал) стоили около 300 рублей. Так как я сразу обратилась с проблемой и лечение начали вовремя, то осложнений не было и кот быстро пошел на поправку.

Второй визит был по нашему личному желанию. Кот персидский и с возрастом очень сильно оброс шерстью, решили к лету облегчить ему жизнь и сделали в ветклинике ему красивую стрижку — Маркиз был похож на маленького льва! Стрижка стоила 1200 рублей.

Собачка у меня маленькая, русский той-терьер по кличке Снуп. Один раз в год ходим на прививку и профосмотр. Стоит это удовольствие 600 рублей.

Первая проблема — у моего Снупа был гнойничок на задней лапе. В коммерческой ветеринарке сделали операцию, по вскрытию и удалению гноя (700 рублей). Выписали мазь закладывать в ранку, дешевую, в обычной аптеке продается, левомеколь (50 руб.) Всё зажило хорошо.

И совсем недавно, в новогодние праздники, Снуп подскользнулся и подвернул переднюю лапу. Поехали в районную ветеринарную станцию, сделали рентген (600 руб.), осмотр хирурга (500 руб.). Хирург был удивлён, что собаке 9 лет и первый раз проблема с лапой (у маленьких собачек это распространённая травма). Выписали три лекарства: делать уколы (я их сама делала) Травматин (300 руб.), Виттри-1 масляные витамины (А, Д, Е) закапывать на язык (110 руб.) и комплексная добавка к питанию с глюкозамином — «здоровые суставы» Excel vitality Glucosamine (790 руб.).

Сказали уколы делать 10 дней, а витамины и пищевую добавку принимать 1 месяц. Через неделю Снуп перестал прихрамывать, а сейчас бегает бодро!

Так что берегите животных, им еще страшнее и опаснее получать лечение в России.

Иммунитет у переболевших животных не развивается.

Клинические признаки болезни

Симптомы заболевания развиваются постепенно. Сначала возникают признаки конъюнктивита, светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, опухание век и закрытие глаз. Истечения из глаз сначала серозные, а затем серозно-слизистые, серозно-гнойные. Гиперемированная конъюнктива имеет маслянистый блеск. Экссудат, выделяющийся из глаз, склеивает ресницы.

В дальнейшем в процесс вовлекается роговица. Помутнение развивается в центральной ее части, постепенно увеличиваясь. Затем появляются эрозии и язвы, последняя сильно гиперемирована. Кровеносные сосуды инъецированы. Глазное яблоко выпячивается. Местная температура в области глаза в несколько повышена.

Животные угнетены, аппетит понижен, жвачка вялая, упитанность ниже среднего. нематода гельминтозный телязия

При хроническом выраженном телязиозе глаз, как правило, выпячен, несколько гиперемирован на роговице рубец.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также с использованием лабораторных методов.

Я работал в ЗАО «Медяковское» летом 2020, 2020, 2020 году в течение эти трех лет имел возможность наблюдать развитие энзоотии телязиоза. В 2020 году диагноз был поставлен главным ветврачем хозяйства на основании клинических признаков. Заболевание возникло летом в середине июля и проявлялось в виде споридий, причем в общественном и частном секторах количество заболевших животных было примерно в отношении 1/100%. Большинство заболевших составлял молодняк от 5-ти месячного возраста и старше, содержавшиеся на выпасах в 5-8 км от фермы. Среди взрослых животных клинически выраженнго телязиоза было мало (около 3-х голов). Молодняк до 5-ти месячного возраста содержавшийся на ферме в телятниках не заболел. Это произошло, я думаю, потому, что источник инвазии находился на достаточно большом расстоянии. Среди скота частного сектора содержащегося на личных подворьях были единичные случаи заболевания. Это связано, по всей видимости, с тем, что граждане, владельцы животных быстрее выявляли заболевание и проводили необходимые лечебные мероприятия, были более требовательны при проведении лечения.

Летом 2020 года заболевание не приняло характер энзоотии, этому способствовало то, что не была проведена профилактическая обработка животных против телязиоза весной. В 2020 году заболело 28 животных. Из них 2 коровы и 4 головы молодняка содержащегося на выпасах. А остальные 22 головы — молодняк, содержащийся на ферме.

Таким образом, просматриваются остальные эпизоотологические «свойства» телязиоза: заболевание протекает по типу энзоотии, клинические его признаки возникают в летний период, болеют все возрастные группы крупного рогатого скота, но чаще клинические признаки наблюдаются у молодняка с 4-х месячного возраста.

Мне удалось наблюдать все стадии клинических признаков телязиоза. Я не буду их повторять, они описаны в разделе 6 этой работы. Хочу отметить, что у взрослых животных процесс развивается медленнее, и я начинал лечение в стадии конъюнктивита. У молодняка чаще развивается керато-конъюнктивит с помутнение роговицы. Чаще поражается один глаз, реже оба. Летом этого года, я не наблюдал случаев изъязвления и прободения роговицы. Но в прошлом году было два таких случая. Язвы не кровоточат, имеют не ровные края, дно покрыто грануляциями грязно-серого цвета; глаз в этот период плохо закрывается, так как глазные яблоки увеличены и выходят из орбит.

Общее состояние животного зависит от степени его развития и тяжести процесса. Обычно животные угнетены, имеют плохой аппетит, упитанность ниже средней. Были случаи сильного истощения животных. Общая температура тела остается в пределах нормы.

Патологоанатомического вскрытия я не проводил, так как признаков гибели с признаками телязиоза не было.

Телязиоз необходимо дифференцировать от незаразных керато-конъюнктивит, рикетсизного керато-конъюнктивита, инфекционного ринотрахеита.

Не заразные керато-конъюнктивиты возникают в виде споридий, в нашем хозяйстве заболевание протекало в виде энзоотии. Рикетсиозные керато-конъюнктивиты чаще возникают летом, но также могут возникнуть и в любое другое время года, в нашем хозяйстве на протяжении 3-х лет заболевание развивается только летом (в середине июля). При рикетсиозе возможно заболевание овец, коз и свиней, в нашем хозяйстве таких случаев не наблюдалось. Инфекционный ринотрахеит возникает в любое время года, но чаще в стойловый период, когда понижена резистентность организма; конъюнктивальная и кератоконъюнктивальная форма при ИРТ встречаются не часто, у животных также будут признаки поражения центральной нервной, дыхательной, половой систем; кроме того, при ИРТ часто повышается температура тела животного 40-420С. Таких признаков заболевания в нашем хозяйстве не было.

Кроме того, телязиоз необходимо дифференцировать от гиповитаминоза А. Но гиповитаминоз должен был быть наиболее выражен в стойловый период и уменьшаться летом, когда животных выгоняют на пастбище. Но картина в нашем хозяйстве была прямо противоположная. По всей видимости, этот момент способствовал развитию заболевания, т.е. недостаток в рационе необходимых элементов, так как многие исследователи указывают, что телязиоз возникает, прежде всего, у ослабленных животных с пониженной местной резистентностью тканей. Основой дифференциальной диагностики является обнаружение клинически выраженных признаков заболевания.

Летом 2020 года заболевание не приняло характер энзоотии, этому способствовало то, что не была проведена профилактическая обработка животных против телязиоза весной. В 2020 году заболело 28 животных. Из них 2 коровы и 4 головы молодняка содержащегося на выпасах. А остальные 22 головы — молодняк, содержащийся на ферме.

Рекомендуем прочесть:  Салициловой кислотой обрабатывать уши кошке
Ссылка на основную публикацию