Менингоэнцефаломиелит У Собак

Менингоэнцефалит у собак

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) — воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

В основном встречаются 2 формы болезни:

• Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
• Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Статья подготовлена Корешковым А.Р.,
ветеринарным врачом-неврологом «МЕДВЕТ»
© 2020 СВЦ «МЕДВЕТ»

В основном встречаются 2 формы болезни:

Менингоэнцефалит у собак: признаки и способы лечения

Нервная система – настоящий «стержень» всего организма. Она контролирует все процессы, протекающие в теле животного и человека. Тяжелые патологии, такие как менингоэнцефалит у собак, приводят к очень неприятным последствиям. Питомец может «просто» умереть, но еще хуже, когда пес превращается в «овощ», у которого функционируют только некоторые безусловные рефлексы. А потому заводчику важно знать, как проявляются первые признаки этой опаснейшей патологии.

Что это такое? Общая информация

Так называется воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь крайне тяжелая, на ее фоне развиваются множественные неврологические припадки, часты летальные исходы. Каковы основные причины возникновения данной патологии? Они довольно однообразны.

Помните, как в детстве нам запрещали гулять по улице без шапки, обосновывая это менингитом? Так вот, определенная доля истины в этих словах имелась. Нет, воспаление мозга от переохлаждения получить невозможно. Проблема здесь заключается в том, что гипотермия способствует активизации патогенной и условно патогенной микрофлоры. Если где-то в организме уже был очаг бактериального воспаления, шансы на развитие патологии значительно возрастают.

Нужно понимать, что просто так в нежную ткань мозга возбудитель поникнуть не может – ему мешает гематоэнцефалический барьер. Но в некоторых случаях его «незыблемость» нарушается. Приводят к такому исходу некоторые лекарственные препараты (например, кальция хлорид), возбудители инфекционных заболеваний. Нетрудно догадаться, что вероятность менингоэнцефалита повышается при вирусных патологиях.

Важно! Вирусы – создания крайне мелкие, даже при нормальном состоянии гематоэнцефалического барьера есть вероятность их проникновения в мозг. С учетом того, что заразиться вирусной инфекцией очень просто, это делает их еще опаснее…

Очень часто заводчики легкомысленно относятся к заболеваниям пародонта, наличию зубного камня у своих любимцев. Зря. Так как ротовая полость по вполне очевидным причинам находится в непосредственной близости от мозга, да еще богата кровеносными сосудами, опять-таки велик риск распространения патогенной микрофлоры.

Иные причины, разновидности заболевания

Изредка воспаление может быть обусловлено действием гельминтов. Точнее, личинок паразитических червей. Бывает, что они проникают (при миграции) непосредственно в мозг и «окукливаются». Вроде бы, ничем серьезным это не грозит – личинка мелкая, покрыта капсулой, дальше не развивается, но… Ларвы повреждают ткани мозговой оболочки, разрушают гематоэнцефалический барьер, способствуют проникновению в ткани патогенной микрофлоры. Сами личинки, появившиеся в кровотоке непосредственно из кишечника, тоже стерильностью не отличаются.

Еще одной причиной воспаления мозговой ткани и оболочек являются аутоиммунные патологии. При этом атаковать нервную ткань начинает иммунная система самого организма. Как правило, болезни такого типа генетические, предрасположенность передается по наследству. Сегодня ветеринары различают следующие типы воспаления мозга у собак:

• Гранулематозный менингоэнцефалит (GME).
• Эозинофильный менингоэнцефалит (EE).
• Некротизирующий менингоэнцефалит (NME).
• Лимфоцитарный менингоэнцефалит (NLE).

Понять, с какой именно разновидностью приходится иметь дело в том или ином случае, крайне сложно. Точнее говоря, вид патологии точно может быть определен уже постфактум, после исследования тканей, полученных в ходе патологоанатомического вскрытия. Следует учесть, что западные ветеринары иногда (крайне редко) используют биопсию мозга для постановки точного диагноза, но процедура эта весьма опасна и чревата непрогнозируемыми последствиями. А потому, в подавляющим большинстве случаев, говорят о воспалении мозга неустановленной этиологии (MUA).

Клиническая картина и диагностирование

Увы, но симптомы менингоэнцефалита у собак очень расплывчаты. Единой клинической картины не существует, так как поражение головного мозга может придавать течению болезни крайне причудливые формы. Чаще всего за собакой наблюдается следующее:

• Приступы, схожие с эпилептическими.
• Слепота.
• Дезориентация в пространстве.
• «Шаткость» и потеря равновесия при ходьбе.
• Слабость, апатия, вполне вероятно впадение в кому.
• Изменение индивидуальности иповедения. В тяжелых случаях собаки полностью перестают узнавать хозяев, становятся агрессивными или, напротив, готовы облизывать каждого встречного.
• Интересный симптом – сложности с жеванием и проглатыванием пищи.

В отличие от «нормальных» болезней, клинические признаки воспаления мозга возникают внезапно, неожиданно. Еще вчера пес мог быть совершенно нормальным, а сегодня он, пуская слюни, опорожняется в центре квартиры.

Как проводится лечение менингоэнцефалита у собак? Так как во многих случаях об истинной причине воспаления можно только догадываться, сначала назначают кортикостероиды, купирующие острую воспалительную реакцию. Зачастую уже после нескольких доз состояние животного заметно улучшается. В таких случаях следует подозревать аутоиммунную этиологию заболевания.

К сожалению, для стероидов характеры тяжелые побочные эффекты. У животных отмечается резко повышенная жажда и аппетит (следовательно, усиливается мочеиспускание и привес), развивается апатия, появляется одышка. Очень высок риск появления вторичных инфекций дыхательной и пищеварительной систем (из-за общего угнетения иммунной системы).

Во многих случаях принимать кортикостероиды животному придется очень долго, в течение нескольких месяцев. Нужно очень точно высчитать «пороговую» дозу – она должна полностью купировать воспалительный процесс, но в то же время не приводить к развитию тяжелых побочных эффектов. Из-за этого опытные специалисты при лечении воспаления головного мозга советуют пользоваться цитозиновым арабинозидом (цитарабин), в форме инъекций. Курс лечения – всего четыре инъекции в течение двух суток. Препарат очень эффективен, но весьма недешев.

Задача хозяина – постоянно следить за состоянием животного. Если будет меняться его поведение, или появятся иные симптомы, нужно срочно уведомить об этом ветеринара (возможно усугубление патологического процесса).

Помните, как в детстве нам запрещали гулять по улице без шапки, обосновывая это менингитом? Так вот, определенная доля истины в этих словах имелась. Нет, воспаление мозга от переохлаждения получить невозможно. Проблема здесь заключается в том, что гипотермия способствует активизации патогенной и условно патогенной микрофлоры. Если где-то в организме уже был очаг бактериального воспаления, шансы на развитие патологии значительно возрастают.

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит у собак

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Менингоэнцефаломиелит У Собак

Воспаление оболочек и вещества головного мозга — менингоэнцефалит характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное воспаление мозговых оболочек — менингит, воспаление вещества мозга — энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек. Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном поражении головного и спинного мозга заболевание носит название — менингоэнцефаломиелит.

Этиология. Поражение головного и спинного мозга у собак является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и листериозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед (рис. 1-2), агрессивность, обостренная реакция на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц. ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей (рис. 1, 2).

При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, результатов лабораторной диагностики мочи, фекалий, крови, вирусологического и бактериологического исследований. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.

В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные болезни (бешенство, чуму собак, лептоспироз, листериоз) и интоксикации.

Лечение. Больных животных изолируют в отдельных теплых без сквозняков помещениях. Устраняют шум и яркий свет. Назначают диетическое частое, небольшими порциями кормление в виде жидких слизистых легкопереваримых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей (морковь, репа, капуста, картофель) и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса (для вкуса). В питье добавляют отвары и настои лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борную кислоту, аскорбиновую кислоту, сахар и глюкозу). Рацион обогащают всеми витаминами, поливитаминами и микроэлементами. На время лечения запрещают выгул животных. Проводят комплексное медикаментозное лечение.

В острой стадии менингоэнцефалитов обязательно назначают антибиотики в максимальных дозировках, обязательно назначают витамины, препараты, улучшающие обмен веществ в мозговой ткани, часто применяют различные иммуностимуляторы. С целью профилактики эпилепсии подбирают противосудорожные и противоэпилептические препараты.

Следует постоянно контролировать функцию сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевой систем.

Профилактика заключается в своевременном лечении пациентов с проникающими ранениями головы и черепа, ушибами, травмами, соблюдении правил асептики при операциях на голове. Необходимо регулярно вакцинировать собак против бешенства, чумы и лептоспироза.

© Незаразные болезни собак и кошек, 2020
А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

Следует постоянно контролировать функцию сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевой систем.

Менингоэнцефаломиелит У Собак

Сообщение АНЖЕЛA » 13 апр 2020, 21:46 #1

При этом заболевании бывают судороги.
С сайта: http://www.neurovet.ru/meningoencefalit.html
Воспалительные заболевания головного мозга у собак и кошек. Менингоэнцефаломиелиты (МЭМ).
Кандидат ветеринарных наук Козлов Н.А.
Полянский Р.К.

ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит

КТ – компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов )

НЭ – некротизирующий энцефалит

В данной статье речь пойдет о воспалительных заболеваниях собственно головного мозга и его оболочек.

Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга.

В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород , а также у кошек.

Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ.

Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ.

Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются:

— Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Lyme );

— Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi;

— Вирус чумы собак;

— Вирус иммунодефицита кошек;

— Вирус лейкемии кошек;

— Вирус инфекционного перитонита кошек;

Для диагностики большинства болезней из списка используют ПЦР сыворотки крови.

ГМЭ – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная — распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 — локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития диссеминорованной формы 1-8 недель. По данным Lorenz M. D. , Coates J. (2020) патология развивается в Европе декоративных пород собак от 3 до 7 лет предпочтительно, в то время в США, заболевают, в основном молодые собаки от 1 до 3 лет в том числе пудели и терьеры.

Причина. Не установлена. Существует гипотеза о связи альфа типа герпес вируса и ГМЭ, однако выделить вирус у больных животных не удалось. Есть сообщение о инфицировании больных ГМЭ животных Bartonella vinsonii subspecies berkhoffi (Barber RM, Li Q, Diniz PPVP 2020), однако авторы указывают , что данное инфицирование наблюдалось в единичных случаях ГМЭ.

Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило — атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения по кругу. Судороги. Повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой в сочетании с пониженным или отсутствие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома.

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции.

Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет.

Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов.

Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет)

Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения по кругу, парезы , параличи.

Диагноз. МРТ, обязательно кроме стандартных режимов Т1 и Т2, режим FLAIR. При анализе ликвора находят лимфоциты. Анализ ликвора можно проводить не раньше чем через 2 недели после окончания применения кортикостероидов. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов.

Вопрос в отношении офтальмскопии остается дискутабельным. В настоящее время на основании литературных данных и собственного опыта полагаю, что изменения видимые на глазном дне встречаются наиболее часто ,как это не пародоксально, при не офтальмологических формах МЭМ.

Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают — развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Т-клеточные механизмы развития гиперчувствительности.

Лечение — кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.

1. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P. «Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, spotted fever group Rickettsia, Bartonella, and Borrelia species in canine neurological disease (109 cases)». J VET INTERN MED 24:pp372-378, 2020.;

2. Lorenz M. D. , Coates J., Kent M. Handbook of Veterinary Neurology (Fifth Edition), 560 pages.;

3. LeCouteur R. Canine Idiopathic Inflammatory CNS Disease. NAVC Clinician’s Brief / January 2020/ рр 19-23;

4. Platt S.R., Olby N.J. “Manual of Canine and Feline Neurology” 3 edition, 2020, 350 pages.

Организатор и руководитель проекта к.в.н. Козлов Н.А.

«- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно.» Л.Кэрролл.

Re: Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломие

Сообщение АНЖЕЛA » 13 апр 2020, 21:54 #2

Энцефалиты у собак

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач, «Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова». г. Санкт-Петербург

Энцефалиты — это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга — энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2020).

По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.

В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму, развитию паралича лицевого нерва (VII пара). Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды, при этом функции лицевого нерва могут быть сохранены.

Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.

Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.

Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

Позитивная вентрикулография может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

• Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).
• Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.
• Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.
• Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

• Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно
• Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

Антибиотикотерапия при бактериальном характере процесса проводится препаратами, проникающими через гематоэнцефалический барьер (таблица 1), с учетом определенной чувствительности. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, обладающим бактерицидными свойствами и по возможности низкой токсичностью:

— цефалоспоринам III и IV поколения (цефтазидиму, цефепиму);
— карбопинемам (меронему, тиенаму);
— фторхинолонам (пефлокса-цину).

Дозы цефалоспоринов должны составлять 40-50 мг/кг (2 раза в день, внутривенно).

Для лечения энцефалита, вызванного L. monocytogenes, используют аминогликозиды (амикацин).

В зависимости от степени неврологических расстройств и с учетом действия иммунной системы на ЦНС назначают кортикостероидную терапию в неврологических дозировках. Предпочтение отдают метилпреднизолону, который благодаря метильной группе лучше проникает через гематоэнцефалический барьер. Его неврологическая дозировка составляет 15 мг/кг, 4 раза в сутки, внутривенно. У пациентов с выраженными клиническими симптомами данное лечение продолжается в течение трех суток, затем дозировка может быть снижена до иммунносупрессивной (2 мг/кг 2 раза в сутки, внутривенно/внутримышечно). Данное лечение может продолжаться в течение нескольких недель, после чего дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг в сутки, внутрь. Лечение длится 3-4 месяца. Дексаметазон менее предпочтителен при данной патологии. В случае необходимости его применения дозировка в первое введение составляет 5 мг/кг, во все последующие — 2 мг/кг, 2 раза в день.

Таблица 1. Способность проникновения через гематоэнцефалический барьер некоторых антибиотиков

хорошо :изониазид, пефлоксацин
рифампицин, ко-тримоксазол, хлорамфеникол
хорошо при воспалении : азтреонам,
амикацин, амоксициллин, ампициллин, ванкомицин, меронем, офлоксацин, цефалоспорины 3-4 поколения
ципрофлоксацин

плохо даже при воспалении:
гентамицин, карбеницилин, группамакролидов, норфлоксацин, ломефлоксацин, стрептомицин

не проникают : клиндамицин,
линкомицин

Необходимо использование препаратов, понижающих внутричерепное давление (маннитол, диакарб). Остальное лечение проводится симптоматически.

Использование иммунностимуляторов при лечении энцефалитов любой этиологии противопоказано.

ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.

При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.

Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Клинический случай энцефалита мопсов

В клинику поступила собака породы мопс в возрасте 7 месяцев с симптомами поражения головного мозга (нарушениями скоординированных движений глазных яблок, невозможностью движения в заданном направлении). При исследовании ликвора: 70 эритроцитов в 1 мкл, 225 лимфоцитов в 1 мкл, белок — 0,87 г/л, глюкоза — 4,4 ммоль/л, микрофлора не обнаружена, рН 7,5, единичные менингиальные клетки. Проведена электроэнцефалография, результаты которой свидетельствовали о нарушениях электрической активности практически всего головного мозга, зафиксированы спайки, острые волны, волны тета-диапазона, медленные волны дельта-диапазона с высокой амплитудой.

Затем проведена магниторезо-нансная томография, заключение которой подтвердило поражение большей части головного мозга.
Собаке назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах. После проведенного лечения на энцефалограмме острые волны отсутствовали, амплитуда волн тета-и дельта-диапазонов значительно уменьшилась, спайки в незначительном количестве наблюдались в затылочной части головного мозга. При осмотре проявлений поражения головного мозга не наблюдалось.

Улучшение клинического состояния подтверждено результатами электроэнцефалограммы.

После прекращения лечения состояние собаки резко ухудшилось, развился судорожный синдром. Самостоятельное передвижение собаки было невозможно. На электроэнцефалограмме наблюдается резкое увеличение количества острых волн спайков и увеличение амплитуды волн тета- и дельта-диапазонов. В этом случае данные ЭЭГ полностью отражали клиническое состояние пациента.
Клинический случай менингоэнцефаломиелита у той-терьера

У данного пациента клинически при поступлении был выражен паралич центрального происхождения, IV степень неврологического дефицита; нарушение тонуса мышц с левой стороны шеи и спины, полностью отсутствовала возможность передвигаться.

При исследовании крови биохимических изменений не выражено, нейтрофилия. В ликворе: нейтрофилы (53% от выявленного количества клеток), лимфоциты (23%), менингеальные клетки (20%), диплококки, стрептококки. По всей записи ЭЭГ спайки и острые волны, преимущественно с правой стороны, высокоамплитудный бета-ритм, расцениваемый как признак эпилептической активности.

Клинический случай энцефалита у беспородной собаки

Собака в возрасте 2 лет поступила в клинику с эпилептиформными судорогами. На основании клинических симптомов, исследовании ликвора поставлен диагноз асептический менингоэнцефалит. Проведена электроэнцефалография.

По всем каналам зафиксированы значительные нарушения электрической активности головного мозга. Собаке было назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах — 15 мг/кг, 4 раза в день, 3 суток, затем 10 мг/кг, 2 раза в день, 7 дней. Далее указанный препарат собака получала в дозировке 16 мг/гол., 2 раза в день, внутрь, курс 20 дней. Уже через 3 дня у собаки прекратились эпилептиформные приступы, противоэпилептические препараты не назначались.

Через 1 месяц лечения клинических симптомов поражения головного мозга у животного не наблюдали. При повторном проведении ЭЭГ (рис. 11) выявлено значительное восстановление электрической активности головного мозга.

В этом клиническом случае четко видна взаимосвязь данных ЭЭГ-исследования и клинических симптомов. Функции мозга восстановлены, и ЭЭГ после проведенного лечения близка к норме. Рецидивов заболевания у данного животного не наблюдается уже более 1 года

«Ветеринарный доктор», №5 2020 год.

«- Не грусти. Рано или поздно все станет понятно, все станет на свои места и выстроится в единую красивую схему, как кружева. Станет понятно, зачем все было нужно, потому что все будет правильно.» Л.Кэрролл.

Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломиелиты

Сообщение URSA » 26 май 2020, 21:19 #3

Исследование, проведенное в венском Vetmeduni, раскрывает причину специфического типа эпилепсии у кошек.

Удивительно, но неверно скоординированная иммунная реакция, кажется, в ответе за расстройство, которое близко напоминает форму человеческой эпилепсии. Результаты исследования опубликованы в издании Journal of Veterinary Internal Medicine.

/. / Совместно с коллегами Акос Пакожды из университета ветеринарии в Вене идентифицировал причину определенного вида депрессии у кошек, при которой иммунитет атакует специфические белки в клеточных мембранах нейронов.

Признаки включают подергивания лицевых мышц, неподвижный взгляд, жующие движения. Основываясь на клиническом опыте, ученые полагают, что эта форма эпилепсии широко распространена у кошек. Любопытно, что и у людей наблюдается весьма похожий тип эпилепсии: воспаление мозга, известное как лимбический энцефалит, приводит к эпилептическим припадкам, которые проявляются в лицевых или мышцах руки, причем лишь на одной стороне тела.

Пакожды с коллегами обнаружили антитела в крови эпилептических кошек, которые реагировали на белки в мембранах нейронов. Белки формируют строительные блоки ионных каналов, которые вовлечены в выработку нервных сигналов. Те же ионные каналы затронуты в соответствующей форме человеческой эпилепсии. Они управляют проходимостью мембраны к ионам калия, основанной на электрическом потенциале в пределах мембраны, и помогают генерировать быстрые нервные сигналы так называемого потенциала действия.

Воспалительные заболевания гол.мозга. Менингоэнцефаломиелиты

Сообщение URSA » 31 май 2020, 00:59 #4

=Причины энцефалита у собак
=Симптомы энцефалита у собак
=Диагностика энцефалита у собак
=Лечение энцефалита у собак
=Прогноз при энцефалите у собак

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные. Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа). Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни. Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога. Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов. Также причиной энцефалита могут стать инородные тела (последствия травм) и паразиты (эрлихиоз, токсоплазмоз).

Симптомы энцефалита у собак

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:
1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;
2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;
3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);
4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;
5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;
6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза — энцефалит; Скан МРТ собаки породы чихуахуа 1,5 лет с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом (светлые участки на МРТ — область поражения головного мозга)Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом
7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ): — Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ; Снятие ЭЭГ собаке породы чихуахуа 1,4 года с приступами эпилепсии до проведения МРТРис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ — После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения; Электроэнцефалограмма собаки 9 мес породы Джек-Рассел терьер, поступившей в эпилептическом статусеРис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе
8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания. При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты. Универсальной схемы лечения энцефалита не существует — каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований. Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии.

При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения. Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов.

Реже требуется повторное исследование ликвора.

При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д. Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный.

Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

Автор статьи: ветеринарный врач Смирнова Ольга Владимировна

хорошо :изониазид, пефлоксацин
рифампицин, ко-тримоксазол, хлорамфеникол
хорошо при воспалении : азтреонам,
амикацин, амоксициллин, ампициллин, ванкомицин, меронем, офлоксацин, цефалоспорины 3-4 поколения
ципрофлоксацин