Содержание
- Хронический бабезиоз
- Похожие презентации
- Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор
- Бабезиоз (пироплазмоз)
- Причины возникновения бабезиоза.
- Путь бабезий в организме при заражении.
- Как понять, что животное заражено бабезиозом?
- Клинические симптомы бабезиоза у человека.
- Диагностика бабезиоза
- Лечение бабезиоза человека.
- Профилактика бабезиозов
- Лекция: Бабезиоз собак. Пироплазмоз собак. Стереотипы и реальность. Диагностика и терапия.
- Отзывы пользователей о помощи ЦФ при лечении бабезиоза
Хронический бабезиоз
Хронический бабезиоз. Иммунообусловленные осложнения (ЛНГ, гемолитическая анемия, тропбоцитопения, панцитопения, гепатопатия, нефропатия) Развитие клинического заболевания в более поздние сроки (реверсия в острое течение) Полное выздоровление Иммунизирующая субинфекция с развитием устойчивостью к бабезиозу. 22.
Слайд 22 из презентации «Особенности течения паразитарных заболеваний в Ростовской области»
Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Особенности течения паразитарных заболеваний в Ростовской области.ppt» можно в zip-архиве размером 3747 КБ.
Похожие презентации
«Лазерное лечение глаукомы» — Роговичный доступ. Механизм действия АЛТ. Основные типы лазеров. Гипертензия после фистулизирующих операций. Исследования эффективности. Линза Абрахама. Год после операции. Техника СЛТ. Ранняя YAG-лазерная десцеметогониопунктура. Традиционная АЛТ. Бесконтактная трудность фокусировки. Субконьюнктивальное кровоизлияние.
«Кома» — Патогенез печеночной комы: Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Клинические особенности уремической комы. Опиаты. 3 стадии алкогольной комы: Клиника. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются Цианоз, тахикардия,гипотония. Тактика ведения пациента с острой интоксикац алкоголем.
«Заболевания человека» — Влияние химических загрязнителей среды на здоровье человека. Желудочно-кишечные заболевания. Угарный газ (СО). Диоксид серы (SO2). Из декларации конференции ООН в Рио-де-Жанейро. Углеводороды (нефтепродукты, альдегиды, метан). Беременные женщины с нарушением здоровья составляют 91,3%. Методика выполнения измерений массовой концентрации оксидов азота.
«Нарушение опорно-двигательной системы» — Опорно-двигательная система. Отсекающий остеохондроз. Опорно– двигательный аппарат. Повреждение. Хондродистрофия. Заболевание. Артроз. Остеомиелит. Нарушение опорно- двигательной системы. Лечение. Ломкость кости. Подагра. ЛФК. Болезни опорно-двигательной системы.
«Снижение веса» — Использование анкеты. Формирование мотивации к снижению веса. Роль нормализации веса. Мотивация в группах. Распространенность. Оценка степени мотивации. Степень мотивации. Стимулы. Аспекты деятельности. Трудности. Значимость показателей. Состав больных. Состав больных в группе. Значимость внешнего вида.
«Глазные болезни» — Конъюнктивиты. Ячмень. Дифтерия глаз. Заболевания век. Травмы глаз. Дакриоаденит. Кератиты. Дакриоцистит. Блефарит. Глаукома. Трахома. Дакриоаденит ,дакриоцистит. Ирит ,иридоциклит. Миопия. Анатомия органа зрения. Глазные болезни. Бленорея.
Хронический бабезиоз. Иммунообусловленные осложнения (ЛНГ, гемолитическая анемия, тропбоцитопения, панцитопения, гепатопатия, нефропатия) Развитие клинического заболевания в более поздние сроки (реверсия в острое течение) Полное выздоровление Иммунизирующая субинфекция с развитием устойчивостью к бабезиозу. 22.
Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор
Главная → Публикации для ветеринарных специалистов → Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор
Бабезиоз (пироплазмоз), вызванный Babesia gibsoni, является трансмиссивным (переносится клещами) протозойным заболеванием, которое характеризуется гемолитической анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в крови), вялостью и спленомегалией (увеличением селезенки).
Исследователи из США указывают на выраженную породную предрасположенность к бабезиозу (пироплазмозу), вызванному Babesia gibsoni. В основном болезнь встречается у американских питбультерьеров, но клинически протекает у этих животных субклинически, то есть без явных клинических проявлений заболевания. Другие породы собак поражаются B. gibsoni гораздо реже. В проведенных учеными исследованиях диагноз на бабезиоз ставился в основном методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР), гораздо реже методом прямой микроскопии мазков крови окрашенных по Гимзе. Как утверждают авторы, серологические тесты менее чувствительны и уступают в специфичности, поэтому не подходят для видовой диагностики возбудителей бабезиоза (пироплазмоза). При лечении бабезиоза, вызванного B. gibsoni, зачастую результаты терапии приводят к разочарованию, вследствие низкой эффективности основных противобабезиозных препаратов и частого развития хронического и субклинического бабезиоза. В последнее время применение комбинации азитромицина и атоваквона показало обнадеживающие результаты при лечении хронического бабезиоза (пироплазмоза), вызванного B. gibsoni.
Бабезиоз (пироплазмоз) собак – гемопротозойная инвазия вызываемая Babesia canis или Babesia gibsoni. Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов [1-4]. До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай – у собаки, завезенной из Малайзии [5], второй – у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. [6] В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии [7] и у группы питбультерьеров из Северной Каролины [8].
«Малая Babesiasp.» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США [9,10], в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni.
B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму [10]. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов — Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям [4].
ПАТОГЕНЕЗ
Конкретный вектор передачи (клещ) бабезиоза, вызванного В. gibsoni, в Соединенных Штатах не установлен, но исследователи считают, что наиболее вероятным вектором является Rhipicephalus sanguineus (коричневый собачий клещ) [11,12]. В азиатских странах вектором этой инвазии является клещи рода Haemaphysalis. Собаки заражаются при условии, если клещ питается на них не менее 2-3 дней, только в этом случае спорозоиты бабезий попадают в кровоток хозяина (собаки) [1,4]. Внутри хозяина спорозоиты адгезируются на мембранах эритроцитов и проникают в них путем эндоцитоза. В цитоплазме эритроцита путем бинарного деления происходит образование от 2 до 20 мерозоитов (следующая стадия паразита), которые затем выходят в кровь. Клещи заражаются мерозоитами при паразитировании на собаке и способны пожизненно сохранять возбудителя в своем организме. Кроме того, установлена трансовариальная передача возбудителя следующим поколениям клещей [4].
При экспериментальной инвазии В. gibsoni, полученных от естественно зараженных собак в Оклахоме, паразиты были обнаружены в крови собак через 1-5 недель после заражения [13].
На 4-6 неделю после заражения паразитемия в данном эксперименте достигала от 1,9% до 6%. Наиболее часто возбудителя можно было обнаружить в мазках крови на 3-4-ю неделю [14] с момента заражения. Тяжесть клинических проявлений была очень вариабельна, как правило, заболевание проявлялось клинически на 1-2-ю неделю после заражения. После развития паразитемии иммунная система не способна полностью элиминировать возбудителя из организма, и при отсутствии острого течения заболевания всегда развивается хроническая инвазия, характеризующаяся отсутствием клинических признаков, но проявляющаяся периодическими рецидивами заболевания. Рецидивы могут возникать через месяцы, а иногда и через несколько лет после заражения и неудачной терапии. При долгосрочном наблюдении за такими животными у них часто отмечают гломерулонефриты с развитием почечной недостаточности и/или полиартрит. Даже при незначительной паразитемии, не определяющейся при исследовании окрашенных по Гимзе мазков крови, может развиваться тяжелая анемия (гематокрит 0,1 и меньше). У спленэктомированных животных может развиваться тяжелая паразитемия с анемией.
Американский штамм B.gibsoni, вызывающий бабезиоз у собак в Калифорнии, характеризовался более выраженной паразитемией, чем азиатский штамм, при этом доля пораженных эритроцитов в некоторых случаях может приближаться к 40%.
Наиболее часто инвазия В. gibsoni по клиническому течении напоминает аутоиммунную гемолитическую анемию или тромбоцитопению.
Всегда отмечается положительная реакция Кумбса при отсутствии бабезий в мазках крови окрашенных по Гимзе.
По клиническому течению инвазия, вызванная В.gibsoni, может протекать как сверхострое, острое и хроническое заболевание. Сверхострое течение заболевания встречается редко и в основном развивается у щенков, при этом наступает быстрая смерть без каких-либо клинических проявлений. Предполагается, что в таких случаях щенки заражаются внутриутробно. Острое течение бабезиоза (пироплпзмоз), вызванного В.gibsoni, характеризуется лихорадкой, вялостью, тромбоцитопенией и анемией.
Хроническое течение заболевания характеризуется или полным отсутствием симптомов заболевания или перемежающейся лихорадкой, сонливостью и потерей веса. Ограниченные исследования показывают, что хронические инфекции, обострения и плохой ответ на терапию более характерны для бабезиоза, вызванного американским изолятом B.gibsoni, нежели европейским или азиатским.
Гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются преобладающей особенностью бабезиоза, вызванного любым изолятом. Анемия связана с вне- и внутрисосудистым гемолизом. Механизмы снижения количества эритроцитов включают снижение осмотической резистентности эритроцитов, сокращение периода циркуляции (жизненного цикла эритроцитов) и эритрофагоцитоз. Вторичное иммуннообусловленное разрушение эритроцитов происходит из-за экспрессии антигенов бабезий на поверхности эритроцитов, а также за счет паразит-индуцированного повреждения мембраны. Кроме того, возможна экспрессия и других эндогенных мембранных антигенов на поверхности эритроцитов, что приводит к иммунной аутоагрессии [1,4,15,16]. В патогенезе анемии, по всей вероятности, имеет значение не только окислительные повреждения и нарушения функции гемоглобина, но и повышенная секвестрация эритроцитов [1,4,16].
Кроме векторной передачи (через укусы клещей), многие авторы рассматривают и вертикальный механизм трансмиссии бабезиоза (пироплпзмоза). Имеются данные об инвазии B.gibsoni суки и всех ее 3-дневных щенков. Передача также может произойти при переливании инфицированной крови. Имеется несколько сообщений о возникновении бабезиоза, вызванного B.gibsoni, у собак, которые были покусаны питбультерерами [21,22].
При ретроспективном анализе данных, касающихся других пород собак, заболевшими бабезиозом, вызванным B.gibsoni, было обнаружено, что 6 из 10 таких животных в анамнезе имели травмы, нанесенные питбуль терьерами. Хотя механизм такой передачи до конца не выяснен, исследователи указывают, что наиболее вероятным является прямая передача – кровь в кровь, происходящая в процессе драки. Такие способы передачи В.gibsoni как ослюнение ран или глотание крови не доказаны.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Подавляющее большинство зарегистрированных случаев инвазии, вызванной В. gibsoni, в Соединенных Штатах были связаны с Американскими питбультерьерами [8,22,23]. Более половины (18 из 33) американских питбулей, исследованных методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на юго-востоке Соединенных Штатов дали положительный результат на В.gibsoni. У 10 из этих собак В.gibsoni обнаруживались в мазках крови. При этом у питбультерьеров заболевание протекает как правило бессимптомно, но не без последствий. Во время выше описанных исследований только у одного животного отмечалось угнетение, но еще у четырех собак в анамнезе отмечались приступы анемии и слабости [23]. У всех зараженных питбультерьеров отмечалась анемия разной степени выраженности и тромбоцитопения. Причина наибольшего распространения инвазии, вызванной В.gibsoni, именно у питбультерьера неизвестна. Некоторые авторы связывают эту породную предрасположенность с вертикальными механизмами передачи бабезий, частым участием этих собак в собачьих боях и драках, генетической предрасположенностью. Другие авторы указывают на частые контакты у этих животных кровь-кровь, перенаселение питомников, в которых эти собаки чаще содержатся, особые факторы кормления. Вместе с тем, признается и слабый контроль по диагностике бабезиоза, вызванного В.gibsoni. Это связано с тем, что наиболее частый метод диагностики в Америке – ИФА (иммуноферментный анализ, в России не применяется) не выявляет этого возбудителя.
Интересно, что в Окинаве (Япония) более 400 случаев заражения собак В.gibsoni, описанные за 16-ти летний период [24], не имеют никакой породной предрасположенности, заболевание диагностировалось как у чистопородных, таки и у беспородных собак. Однако, надо отметить высокий уровень ветеринарного контроля и культуры собаководства в данной стране, что характерно не только для чистопородных животных, но и для любых животных в целом.
По данным японских авторов [26], наиболее тяжело анемия при инвазии, вызванной В.gibsoni, протекает у молодых и иммуннокомпрометированных животных. Гемограммы обычно показывают макроцитарную, гипохромную и регенеративную анемию. Результаты теста Кумбса являются положительными в 90% случаев [25].
В. gibsoni наиболее часто вызывает субклиническую инвазию у собак породы американский питбультерьер. При инвазии данным возбудителем у других собак необходимо выяснить имеются ли в анамнезе собачьи бои, драки с травмами, покусами или лечебные переливания крови.
У спонтанно инфицированных собак с развившейся клиникой заболевания изменения лейкограммы, как правило, неспецифические, хотя может развиваться тяжелая транзиторная нейтропения (
«Малая Babesiasp.» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США [9,10], в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni.
Бабезиоз (пироплазмоз)
Клещевые инфекции являются одной из актуальных групп заболеваний в силу высокой активности клещей практически на всей территории Российской Федерации. При этом чаще всего мы думаем о таких распространенных клещевых инфекциях, как клещевой боррелиоз или болезнь Лайма и вирусный клещевой энцефалит. Вместе с тем, при укусах клещей передаются многие бактериальные и паразитологические патогены, способные вызвать заболевания, как у животных, так и у человека. Именно такой инфекцией и являются бабезиоз. Регистрация данного заболевания чаще встречается у животных. У человека же в силу трудностей диагностики диагноз бабезиоза выставляется достаточно редко.
Бабезиоз (бабезиеллез, пироплазмоз) – это зоонозное паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое бабезиями, передающимися через укусы клещей, с острым или хроническим течением, способным поражать как животных, так и человека, протекающее как в острой, так и в хронической форме с развитием как легких, так и тяжелых форм болезни.
Среди животных данное заболевание описано в 1888 году доктором В.Бабешем (отсюда и название). Первое подозрение на бабезиоз человека датировано 1956 годом, в котором врач-ветеринар из Франции Жорж Ложе обнаружил симптомы болезни у человека, который впоследствии скончался. Впервые подробное описание симптомов бабезиоза и его лабораторное подтверждение проведено в 1957 году в Югославии. Уже позднее случаи болезни стали встречаться в разных странах – США, странах Азии, Африки и прочих. Ранее заболевание протекало под «маской» пироплазмоза, и только в последние годы оно выделено в отдельную нозологическую единицу.
Географическое распространение заболевания обширно и затрагивает многие уголки планеты. Это Европа (Германия, Франция, Польша и другие), США и другие. В России это южные и юго-западные территории страны, как Европейской ее части, так и Сибири.
Причины возникновения бабезиоза.
Возбудитель бабезиоза – простейшие, относятся к семейству Babesiidae. Выделяют множество видов бабезий. Для животных патогенны B. bigemina, B. bovis (скот), B. odocoilei (олени), B. canis (собаки, кошки), B. microti (чаще мелкий рогатый скот), B. divergens (крупнорогатый скот), B. rodhaini. Для человека же опасны B. microti (распространенность чаще Северная Америка), B. divergens, B. rodhaini (Европейское распространение). Особенность бабезий – это внутриклеточное их паразитирование в эритроцитах, что объясняет особенности и диагностики. Диагностика проводится при микроскопии окрашенного мазка, где бабезии можно идентифицировать по их расположению в эритроцитах периферически или центрально в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм.
Бабезии, формы паразита
Источник инфекции
Окончательным хозяином являются животные – собаки, коты, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, а промежуточным — мыши полевки и другие грызуны. Именно животные переносят болезнь манифестно (с классическими симптомами). Еще один хозяин – человек, который в большинстве случаев переносит болезнь бессимптомно, а тяжелые формы заболевания развиваются у лиц с иммунодефицитами.
Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клеща). Переносчик бабезий – иксодовые клещи семейства Ixodidae, среди которых основное внимание уделяется Ixodes ricinusetperculatus. Попав в организм клещей, бабезии сохраняются в нем пожизненно и могут передаваться потомству. Передача возможна вместе со слюной в период присасывания клеща и питания. Иногда возможно микст-инфицирование при укусе клеща бабезий и боррелий, или эрлихий, или анаплазм.
Возможно заражение бабезиозом парентерально — при гемотрансфузиях зараженной крови от доноров — бессимптомных паразитоносителей. Не исключается и вертикальный путь передачи (внутриутробное заражение плода от инфицированной матери).
Восприимчивость населения невысокая. Чаще страдают лица определенных профессий – пастухи, лесники, охотники, сельскохозяйственные рабочие, туристы. Имеют значение периоды активности клещей и, соответственно, существует сезонность болезни – весна-лето и лето-осень (повышенная активность в мае-июне и в августе-сентябре).
Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный (наряду с антителами возможно бессимптомное носительство) непродолжительный (на 2-3 года).
Путь бабезий в организме при заражении.
Клещи при присасывании к больному животному получают зараженные эритроциты, которые разрушаются и бабезии начинают активно размножаться, трансформируясь от одной стадии в другую. Результатом цикла развития в организме клеща является накопление их в клетках слюнных желез.
После последующего присасывания клеща к окончательному хозяину бабезии проникают в кровь и в эритроциты. В организме зараженного начинают вырабатываться антиэритроцитарные антитела.
Далее под воздействием бабезий и антител эритроциты разрушаются с последующим появлением большого количества токсинов (продуктов жизнедеятельности бабезий) в крови. Выраженность симптомов зависит от степени разрушения эритроцитов и обилия токсинов в крови. Последствиями лизиса эритроцитов являются развитие анемии, недостатка кислорода тканей и органов (гипоксии), различными проявлениями нарушения кровоснабжения в организме. Страдают и основные органы выделения – почки, в которых оседает гемоглобин, разрушенные остатки эритроцитов, что может привести к почечной недостаточности. Выраженный гемолиз приводит к появлению желтухи и токсической энцефалопатии.
Как понять, что животное заражено бабезиозом?
Инкубационный период у животных от 5 до 15 дней в зависимости от заражения разными видами бабезий. У животных появляется интоксикация, повышается температура до 39-40°, животное часто дышит, частое сердцебиение, нарушение стула различной выраженности, снижение удоев, веса, ухудшение органолептических свойств молока у скота (цвет, вкус, запах), выкидыши, почечная недостаточность. Длительность бабезиоза животных от 4 до 8 суток. Летальность животных высокая 40-80%.
Клинические симптомы бабезиоза у человека.
Инкубационный период от 7 до 20 дней, реже до 30 дней.
Выраженность симптомов зависит от типа бабезий.
При заражении B. microti большая часть пациентов переносит болезнь бессимптомно. В некоторых случаях возможны эпизодические подъемы температуры, озноб и потливость, слабость. При обследовании выявляется анемия. Нередко в таких случаях заболевание переходит в хроническую форму с появлением в таких неспецифических жалоб, как слабость, постоянная утомляемость, миалгии различной выраженности, длительные периоды лихорадок различной выраженности. Иногда хронический бабезиоз принимают за психические расстройства (паранойя, неврастения и другие).
Только небольшая часть больных переносят бабезиоз, вызванный B. microti, тяжело. В основном это лица с выраженным угнетением гуморального иммунитета (онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, пациенты со спленэктомией – удалением селезенки, тяжелая сопутствующая патология, послеоперационный период, реципиенты органов и тканей, пациенты отделений гемодиализа и другие). У таких пациентов возможна гипертермия (до 40-41°), тяжелая анемия с появлением эритроцитов в моче и развитием острой почечной недостаточности (анурия – прекращение мочеиспускания). Летальный исход чаще наступает от уремической комы.
При заражении B. divergens и B. rodhaini бабезиоз в большинстве случаев протекает в тяжелой форме. Среди синдромов болезни можно выделить следующие:
— инфекционно-токсический (высокая лихорадка до 40°), выраженные мышечные боли, головные боли, выраженная слабость, артралгии (боль в суставах);
— синдром желтухи (гемолитическая желтуха как результат разрушения эритроцитов) – появление иктеричности (желтизны) склер глаз, лимонного цвета желтизна на коже на фоне общей бледности, холурия (темная моча), темный цвет кала;
— нефротический синдром (появление эритроцитов в моче, гемоглобина в моче), развитие снижения диуреза с возможным развитием анурии (прекращение мочеиспускания или снижение его до минимума), одновременно нарастает абдоминальный и поясничный болевой синдром.
Осложнения тяжелых форм: уремическая кома (результат острой почечной недостаточности), печеночно-почечная недостаточность, полиорганная недостаточность.
Летальность при тяжелой форме бабезиоза высокая (до 60%).
При микст-инфицировании различными видами патогенов (бабезии, боррелии, анаплазмы, эрлихии, вирусы) происходит наслоение симптомов заболеваний и развитие тяжелых форм и затяжного течения болезни, чаще развиваются хронические формы болезни.
Диагностика бабезиоза
Диагноз устанавливается на основании:
1) Эпидемиологических данных (укус клеща, пребывание на эндемичной территории, специфическая профессия пациента; в сложных диагностических случаях не забывать о возможности заражения при гемотрансфузиях, а также вертикальном пути заражения).
2) Клинических данных (развитие характерной симптоматики и осложнений).
3) Лабораторного подтверждения:
— Паразитологические исследования препаратов крови (тонкий мазок, мазок на толстую каплю) с целью микроскопического исследования окрашенных по Романовскому-Гимзематериалов и обнаруженияв эритроцитах периферически или центрально расположенных бабезий в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм. Цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро – красно-бордового цвета.
Метод информативен в разгар болезни и слабо информативен в начале болезни при низкой паразитемии, а также не всегда информативен при хронической форме забоелвания.
Бабезии при микроскопии
— Серологические исследования крови на антитела к бабезиям (метод непрямой иммунофлюоресценции), диагностически значимым тестом является 1:256.
— ПЦР-диагностика с целью выявления ДНК-бабезий;
— Биологический метод или ксенодиагностика (заражение золотистых хомячков без селезенки кровью больного и возможное развитие заболевания через 2-4 недели после заражения).
Дифференциальный диагноз проводится с такими инфекциями, как малярия (иногда бабезиоз протекает под маской устойчивой к препаратам тропической малярии), сепсис, геморрагические лихорадки (в частности геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), риккетсиозы, ВИЧ-инфекция и другие.
Лечение бабезиоза человека.
1. Организационно-режимные мероприятия. Тяжелые формы лечатся в условиях стационара, легкие формы могут лечиться амбулаторно.
2. Медикаментозное лечение включает в себя:
— этиотропную терапию, направленную на возбудителя (хорошую эффективность показывают комбинации аторваквона и азитромицина, хинина и клиндамицина), своевременность назначения которой может дать возможность благоприятного прогноза;
— терапия анемии (вплоть до переливания донорской крови);
— терапия неотложных состояний (ОПН, ОПечН)
Лечение животных можно проводить следующими препаратами: беренил, пироплазмил, акаприн, гемоспоридин и другими.
Профилактика бабезиозов
1) Дератизационные мероприятия (уничтожение клещей, борьба с грызунами вблизи жилищ человека).
2) Применение акарицидов человеком.
3) Своевременное обращение за медицинской помощью при укусе клеща и, тем более, при появлении жалоб. Проведение медикаментозных профилактических мероприятий после укуса.
Диагноз устанавливается на основании:
Лекция: Бабезиоз собак. Пироплазмоз собак. Стереотипы и реальность. Диагностика и терапия.
Главная → Публикации для ветеринарных специалистов → Лекция: Бабезиоз собак. Пироплазмоз собак. Стереотипы и реальность. Диагностика и терапия.
На сегодняшний день практически нет ветеринарного врача, который бы не был знаком с бабезиозом собак (пироплазмозом собак), и поскольку он неоднократно сталкивался с бабезиозом и вылечивал его, то, наверное, он может сказать, что хорошо знает это заболевание. И действительно, в отечественной литературе сложилось несколько устойчивых стереотипов относительно бабезиоза.
Бабезиоз легко диагностируется в острую стадию заболевания.
- На собаках паразитирует только один вид бабезий (пироплазм), который не поражает другие виды животных, а пироплазмы других видов животных не поражают собак.
- Пироплазмоз передается только через укусы клещей или при переливании крови.
- На ранних стадиях заболевания пироплазмоз легко лечится.
- Не леченые собаки, как правило, погибают.
- И следствие из 5 стереотипа – для пироплазмоза нехарактерно носительство.
Конечно, у каждого специалиста есть свои мнения и догадки относительно бабезиоза, но в отсутствии молекулярной диагностики эти догадки и мнения остаются только догадками и уделом меньшинства.
В процессе разговора о роли пироплазмоза как этиологического фактора лихорадки неясного генеза мы постепенно разберем, насколько сложившиеся стереотипы в отечественной имеют место быть на самом деле.
Номенклатура возбудителей пироплазмоза
Бабезиоз собак является широко распространенным во всем мире, клинически существенным, трансмиссивным, гемопротозойным заболеванием.
Разные виды бабезий часто называют пироплазмами, что является собирательным термином для рода бабезий и тейлерий. Эти два ряда возбудителей за последние 10 лет подверглись существенному генетическому исследованию, что привело к переклассификации и изменениям в токсономии этих паразитов. По международной классификации Babesia spp . соответствуют надсемейство Piroplasmida в пределах типа Apicomplexa .
В англоязычной литературе на основании величины бабезий при световой микроскопии говорят о «большом» пироплазмозе при обнаружении бабезий размерами более 3-5 μ m , это такие бабезии, как B . canis ; и «малом» бабезиозе – при обнаружении бабезий менее 3 μ m , это такие бабезии, как B . gibsoni . Несмотря на кропотливое наблюдение за паразитами в мазках крови, в течение почти ста лет классификация пироплазм не шла дальше, чем классификация их по морфологическим особенностям и размерам. Впервые предложил классифицировать собачий пироплазмоз по клиническим признакам заболевания немецкий протозоолог Eduard Reichenow , который выявил серьезные различия в патогенности возбудителей, вызывающих пироплазмоз во Франции и на Севере Африки; наиболее вероятно, что сейчас эти пазариты известны как B . canis и B . rosi .
До 1980 года никаких новых изменений в номенклатуру бабезиозов внесено не было, и только с появлением молекулярных методов диагностики и молекулярного генотипирования возбудители бабезиоза собак были переклассифицированы.
Возбудитель бабезиоза собак B . canis был повторно классифицирован в три подвида – B . canis canis , B . canis rossi and B . canis vogeli . А на сегодняшний день на основании перекрестных иммунных реакций, серологического тестирования, векторной специфики и генетического родства, эти паразиты признаны независимыми видами. Все три паразита названы большими (крупными бабезиями, по ранее предложенной морфологической классификации), то есть вызывающими «большой пироплазмоз».
Четвертая крупная пироплазма, паразитирующая на собаках, выделена в Северной Каролине (США) от собак с клиническими и гематологическими признаками пироплазмоза. На сегодняшний день еще не классифицирована и определена как неклассифицированная крупная Babesia sp., изолят из Северной Каролины.
Виды пироплазм, паразитирующие на собаках
Последние исследования бабезиоза собак сосредоточены на определении таксономического статуса известных и недавно обнаруженных возбудителей бабезиоза, улучшении диагностических методов, раскрытия аспектов патофизиологии этого заболевания и поиск новых химиотерапевтических и иммуннопрофилактических протоколов.
На сегодняшний день признаются, по крайней мере, три возбудителя «малого» пироплазмоза у собак, они отличаются по клиническим и генетическим характеристикам. Это Babesia gibsoni , Babesia conradae (выделенные у больных собак на западе США и описанные в оригинальный исследованиях как “ B . gibsoni ”[13,14]) и Babesia microti – like (позже идентифицированной как Theileria annae ) [15,16].
Кроме того, имеют сообщения о выделении из крови собак, больных бабезиозом, три разновидности Theileria . У небольшого числа собак в Европе были выделены Theileria ( Babesia ) equi и Theileria annulata [17,18]. И у 82 собак в Южной Африке была выделена неклассифицированная Theileria sp – Южноафриканская Theileria sp. [19].
Как и при решении многих других вопросов, касающихся таксономическими, не обошлось без разногласий при классификации пирплазм собак, особенно это касается так называемых малых пироплазм. Вся классификация на сегодняшний день построена на основании генетического родства между паразитами. Однако до сих пор, мало данных по жизненному циклу этих паразитов, особенностям их строения и особенно – по идентификации векторов передач.
При световой микроскопии интроэритроцитарные стадии Babesia spp . неразличимы от Theileria spp . (у кошек Cytauxzoon имеет такие же характеристики, но данных о том, что этот род может поражать собак, нет).
Исторически роды Babesia и Theileria были разделены на основании стадий жизненного цикла и трансовариальной передачи в клещах. [20]. Среди всех пироплазм, паразитирующих на собаках и кошках, доказана экстраэритроцитарная стадия (шизогония) в жизненном цикле Cytauxzoon felis у кошек.
Противоречие заключается в том, должны ли Babesia spp . и Theileria spp . классифицироваться на основании их естественного цикла в организме собак и клещей или могут использоваться генетические данные молекулярного анализа. При молекулярных исследованиях в основном используют локус субъединицы рибосомального гена 18 S для родовых отличий пироплазм, поскольку эта часть гена достаточно устойчива к мутациям. Но другие r РНК гены, например, цитохрома b , и гены, кодирующие белки теплового шока, также использовались для родовой идентификации [6,18,21].
Установленные зоны распространения пироплазмоза собак перечислены в таблице 1; имеется всесторонняя и современная карта распространения клещевых инфекций собак Европы, Восточной и Юго-Восточной Азии [25]. Как и ожидалось, географическое распространение клещевых инфекций полностью связано с географическим распространением клещей-переносчиков этих заболеваний. Интересно отметить, что распространение Babesia gibsoni не связано с распространением каких-либо клещей, и быстрое глобальное распространение этого патогена связано с его уникальной возможностью прямой передачи от больной собаки к здоровой через укусы собак друг драгом, минуя какие-либо клещевые векторы [4,5].
На сегодняшний день Babesia vogeli является самой широко распространенной пироплазмой собак, что связано с широчайшим распространением вектора – коричневого собачьего клеща ( Rhipicephalus sanguineus ). Babesia vogeli распространена повсеместно, в тропической и субтропической области, а также и в более прохладных широтах, где кроме Babesia vogeli распространена другая большая бабезия – Babesia canis . Такое распространение может привести к микст-инфекциям ( sensu strictu ). Babesia canis передается Dermacentor spp . и имеет все более и более широкое распространение в Центральной Европе, тогда как совсем недавно считалось, что распространение ограничено Францией.
Babesia rossi является другой бабезией, распространенной в Африке (вместе с B . vogeli и B . gibsoni ). Первоначально этот агент был выделен только в Южной Африке, но на сегодняшний день есть сообщения о его выделении из других регионов Африканского континента, включая Нигерию [26] и Судан [27], где его распространяет клещ Haemaphysalis spp ., являющийся энзоотичным для этих мест.
Среди малых пироплазм наибольшее географическое распространение несомненно у B . gibsoni , азиатский штамм. Методом молекулярной идентификации он был обнаружен в различных южных, восточных и юго-восточных азиатских странах. Получил наибольшее распространение в тех странах, где практикуются незаконные собачьи бои.
ДИАГНОСТИКА БАБЕЗИОЗА
До сегодняшнего дня в России световая микроскопия остается единственным методом диагностики бабезиоза у собак. Мы на основании световой микроскопии можем выделить тяжелое течение заболевания, выявить моноцитоз. Пироплазмы могут определяться как внутри эритроцитов, так и свободно, а также внутри макрофагов. Как мы считаем, здесь они оказываются в результате фагоцитоза пораженных эритроцитов.
Судить о тяжести течения по результатам световой микроскопии можно только по степени паразитемии, анемии и моноцитоза, но без клинических параллелей эти данные имеют невысокую ценность.
По данным нескольких авторов, предел чувствительности световой микроскопии приблизительно 0,001 % зараженных паразитами эритроцитов. Методом ПЦР можно обнаружить паразитов при паразитемии 50 бабезий в 1 мл крови[35] или 9 паразитов в 1 микролитре [39]. Все же, несмотря на высокую чувствительность, ПЦР будет давать отрицательные результаты, если в пределах образца не окажется ни одного паразита. Как показывает практика, ложноотрицательные результаты могут отмечаться при хроническом бабезиозе, и это очень важно иметь в виду, когда анализ проводится животным с хроническим течением, на носительство пироплазм и у бродячих животных. Группой авторов была проверена чувствительность ПЦР [41,42] в комплексном исследовании. При этом учитывались [42] клинические параметры, гематологические исследования, серологический титр. Присутствие ДНК бабезий определялось методом ПЦР каждый день после экспериментального заражения. В исследовании приняли участие 3 собаки ( n = 3) после полного клинического выздоровления, оцененного по клиническим признакам, на фоне отсутствия увеличения селезёнки, нормальной геммограммы и отсутствие пироплазм при световой микроскопии на 50 день после пика паразитемии.
Во время этого периода у клинически здоровых собак была обнаружена ДНК бабезий. Данное исследование показывает очень низкий уровень обнаружения ДНК методом ПЦР, возможно, сравнимый с хроническим пироплазмозом.
Возможность ПЦР-диагностики в обнаружении ДНК пироплазм при хроническом течении заболевания можно улучшить, проверяя не один, но несколько образцов крови от «подозреваемой собаки», кроме того, в такой ситуации наиболее ценным является одновременное определение титров антител на бабезии[42,43].
Иммуноферментный анализ на протяжении последних 30 лет был самым распространенным тестом на бабезиоз собак. [44,45]. Однако неудовлетворительная специфика из-за перекрестных реакций между Babesia spp . и другими микроорганизмами apicomplexan вносила субъективность в окончательные результаты исследования и мешала крупномасштабному применению этих методик. Надо сказать что эти коллизии обошли Российскую федерация, поскольку в ней наборы для диагностики бабезиоза серологическими и иммуноферментными методами так и не появились.
Клиническое течение бабезиоза
Тяжесть течения бабезиоза у собак и кошек колеблется от субклинической инфекции, развития невыраженной анемии до очень тяжелого течения заболевания с развитием синдрома мультиорганного расстройства и смерти. Факторами, определяющими тяжесть течения, является вид пироплазмы, вызвавшей заболевание, порода собаки, а также особенности физиологического состояния животного, такие как возраст, иммунный статус, наличие микст-инфекций, а также перморбидное состояние животного. Все виды пироплазм могут вызвать лихорадку, анорексию, спленомегалию, анемию и торомбоцитопению. Прямое повреждение и разрушение паразитом эритроцитов хозяина, снижение осмотической резистентности зараженных эритроцитов, окислительное и вторично иммунное повреждение мембран эритроцитов и как результат – внутрисосудистые и внесосудистые геморрагии.
Особенности клинического течения
Клинические особенности бабезиоза были рассмотрены с разных сторон [1-3]. При длительном наблюдении выявлено, что из всех больших пироплазм Babesia vogeli является наименее патогенной, по крайней мере, у взрослых собак, и вызывает самые мягкие формы пироплазмоза, часто развиваются хронические формы заболевания. А самой патогенной пироплазмой является Babesia rossi в Африке [1,30,31].
У собак, зараженных Babesia rossi , часто развиваются различные осложнения, такие как гепатопатия и иммунооблусловленный гемолиз, что утяжеляет течение заболевания, но не вызывает смерть, если должным образом проводится терапия. А такие осложнения как ДВС, энцефалиты, острая почечная недостаточность и отек легких требуют ранней, агрессивной и интенсивной терапии, при этом прогноз часто остается плохим[32]. Напротив, пироплазмоз, вызываемый Babesia vogeli , часто протекает субклинически, но у щенков в возрасте до 3-4 месяцев заболевание может быть фатальным. Кроме того, такой пироплазмоз протекает тяжело у собак с иммунодепрессией, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, у собак после хирургических вмешательств, особенно после спленэктомии.
Тяжесть течения пироплазмоза, вызванного Babesia canis , Babesia gibsoni , Theileria annae и Babesia conradae , колеблется от умеренного до тяжелого, но может наблюдаться широкий диапазон тяжести клинического состояния и осложнений, в зависимости от индивидуальный особенности животного.
Babesia conradae , как считают многие исследователи, более патогенна, чем B . gibsoni , приводит к более высокой паразитемии и выраженной анемии [14]. В Испании инфекция, вызванная Theileria annae , была связана с выраженным гемолизом и азотемией [16]. Неклассифицированная Babesia sp . в Северной Каролине была связана с неопределенными клиническими признаками, такими как летаргия, анорексия, пигментурия и умеренная лихорадка. Данные признаки были более выражены у спленэктомированных собак [54]. Результаты лабораторных исследований отражали умеренную анемию и выраженную тромбоцитопению, которую до этого наблюдали при инфекции, вызванной Babesia vogeli [54]. Были проведены гистологические исследования, которые показали, что данные пироплазмы способны вызывать гипоксическое повреждение почек (гипоксическая и гемоглобинурическая нефропатия) в виде тубулярных изменений, и гломерулонефрит по различным механизмам [55].
Клиникопат o логическое исследование собак, пораженных Theileria annae Северо-Западе Испании, показало, что у 36% собак ( n = 58) отмечалась азотемия, и у этих собак смертность была в 10 раз выше, чем у тех животных, у которых не отмечалась азотемия. [56]. К сожалению, в этих исследованиях не приведены данные, показывающие корреляцию тяжести заболевания с выраженностью азотемии, но высокий белок в моче, повышенный креатинин, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия у больных собак заставили авторов предположить, что наиболее вероятной причиной поражения почек у собак при инфекции Theileria annae является гломерулонефрит [56]. Вместе с тем исследования уровня азотемии у собак, зараженных B . rossi , показали, что уровень креатинина и мочевины не являлся прогностическим показателем возникновения острой почечной недостаточности с плохим прогнозом [57,58]. В недавних исследованиях эндокринных маркеров болезни установлено, что отмечается корреляция между высокой смертностью собак, больных пироплазмозом, вызванным B . rossi , и высоким уровнем кортизола и АКТГ, при одновременно низком уровне T 4 и fT 4 [59].
Хронический бабезиоз (пироплазмоз) собак
Клинические последствия хронического бабезиоза неясны. Имеются сообщения о том, что у большинства собак после незначительных клинических проявлений заболевания развивается преиммунное состояние, которое теоретически может закончиться иммунообусловленными осложнениями или развитием клинического заболевания в более позднее время. Вместе с тем хроническая инвазия может не иметь вообще никаких последствий для собак, а в неблагополучных районах даже приводить к устойчивости животных к пироплазмозу [60]. Вместе с тем есть данные, что у собак участвующих в боях происходи обострение хронического (или латентного) бабезиоза вызванного B . gibsoni . При этом у собаки развивается анемия и вялость, при лабораторном исследовании тромбоцитопения а тесты на B . gibsoni становятся положительными, даже если до этого давали отрицательный результат. После непродолжительного лечения наступает ремиссия до следующего серьезного стресса. Несколько таких периодов как правило приводит к тяжелому повреждению почек с развитием аутоиммунных гломерулонефритов различной морфологической формы.
Такие собаки способны заражать своих соперников по собачьим боям, в связи с чем, многие страны (например, Новая Зеландия) рассматривают вопрос об ограничении ввоза собак, носителей бабезий.
Терапия бабезиоза
Наибольшие трудности у ветеринарных специалистов возникают в терапии хронического бабезиоза. Хронический бабезиоз может быть вызван любой бабезией, но наиболее часто его вызывает B . gibsoni .
Имидокарба дипропионат и диминазин ацетурат являются широко используемыми интипироплазменными препаратами. Но в течение многих лет использовались и другие препараты с различным терапевтическим эффектом, например, такие как квинурониума сульфат, трипан синий, пентамидин, фенамидин, парваквон ( quinuronium сульфат, trypan синий, pentamidine , phenamidine и parvaquone ).
В разных странах регистрационные комитеты ограничили применение многих из этих препаратов, так как некоторые из них, особенно diamidine производная diminazine , ассоциированы с высокой токсичностью и многими побочными эффектами. В лучшем случае эти препараты приводили к улучшению клинических признаков и редко – к элименации возбудителя из организма собаки.
Хорошие результаты при лечении пироплазмоза, вызванного маленькими пироплазмами, особенно B . gibsoni , были получены при применении – Clindamycin в дозе 25 мг/кг каждые 12 часов.
Данный препарат уменьшал паразитемию, при этом улучшались морфологические показатели в экспериментальном исследовании с заражением собак. Но препарат не удалял пироплазм из организма, и паразитемия наблюдалась еще на 108 день после обработки [61].
Сообщается об экспериментальном заражении и терапии 4 экспериментальных собак. Исследователи добились излечения собак, зараженных B . gibsoni . Предварительная терапия
diminazine в комбинации с
clindamycin , metronidazole (15 мг/кг каждые 12 часов) и
доксициклин (5 мг/кг каждые 12 часов) [62].
Успешной же оказалась терапия этих собак по следующему протоколу:
azithromycin (10 мг/кг каждые 12 часов) и
atovaquone (13.3 мг/кг каждые 8 часов) в течение 10 дней.
Эффективность лечения определялась по нормализации клинических признаков и отсутствию B . gibsoni ДНК в периферической крови. Десятидневный курс лечения заболевания, вызванного B . gibsoni , сопровождался клинической эффективностью и отсутствием побочных эффектов[41]. Вместе с тем цена на atovaquone ограничивает применение этого препарата, особенно там, где он больше всего нужен, – в азиатских странах. Более дешевые формы atovaquone с proguanil вызывают тяжелые побочные эффекты со стороны ЖКТ у собак.
К сожалению, эта комбинация препаратов также не приводит к выздоровлению у некоторых собак, при этом быстро возникает устойчевость к atovaquone , вызванная мутацией гена b -цитохрома [42,63].
Проводятся лабораторные испытания различных вытяжек из тропических растений для использования их как противобабезиозных средств, но пока никаких клинических данных по этим вопросам не сообщали [64-66]. Пептид, полученный из вытяжки клещей Haemaphysalis longicornis , уменьшал паразитемию у мышей при пирплазмозе, вызванном B . microti , и убивал B . gibsoni непосредственно в клещах [67].
Профилактировать пироплазмоз, как и любое другое векторное заболевание, проще всего, не допуская нападения клещей на собак, но достичь этого практически невозможно, особенно в эндемичных районах.
Несколько препаратов были исследованы с целью их профилактического применения против бабезий, и ни один не дал надежных результатов. Как наиболее распространенный применялся имидокарба ( imidocarb dipropionate ) в дозе 6 мг/кг – однократная доза, которая защищает собак от B . canis до 8 недель [68], его действие усиливается при одновременном применении доксициклина в дозе 5 мг/кг/ в день, особенно против высокопатогенных B . canis . [69].
Стереотипы и реальность
Бабезиоз собак остается важной клинической проблемой, несмотря на серьезные достижения последних лет в понимании патогенеза этого заболевания. Остаются нерешенными проблемы передачи инфекции и ее патофизиологического механизма, много нерешенных вопросов в диагностике заболевания и терапии этой инвазии, данное заболевание бросает вызов ветеринарам всего мира.
В настоящее время выделены неклассифицированные возбудители заболевания, не до конца выявлен ареал распространения, который, по всей видимости, будет продолжать расширяться из-за международного движения собак и расширения ареала клещей. В настоящее время в Ростовской области диагноз на бабезиоз собак с учетом видовой специфики и выявления носительства проводит «Ветеринарный диагностический центр Вита».
Анализ на пироплазмоз и
другие инфекции у собак и кошек в
Ростове-на-Дону и Ростовской области:
Ветеринарный диагностический центр Вита
Клиникопат o логическое исследование собак, пораженных Theileria annae Северо-Западе Испании, показало, что у 36% собак ( n = 58) отмечалась азотемия, и у этих собак смертность была в 10 раз выше, чем у тех животных, у которых не отмечалась азотемия. [56]. К сожалению, в этих исследованиях не приведены данные, показывающие корреляцию тяжести заболевания с выраженностью азотемии, но высокий белок в моче, повышенный креатинин, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия у больных собак заставили авторов предположить, что наиболее вероятной причиной поражения почек у собак при инфекции Theileria annae является гломерулонефрит [56]. Вместе с тем исследования уровня азотемии у собак, зараженных B . rossi , показали, что уровень креатинина и мочевины не являлся прогностическим показателем возникновения острой почечной недостаточности с плохим прогнозом [57,58]. В недавних исследованиях эндокринных маркеров болезни установлено, что отмечается корреляция между высокой смертностью собак, больных пироплазмозом, вызванным B . rossi , и высоким уровнем кортизола и АКТГ, при одновременно низком уровне T 4 и fT 4 [59].
Отзывы пользователей о помощи ЦФ при лечении бабезиоза
|
Статья о бабезиозе №1Бабезиоз: возбудитель, пути заражения Бабезиоз – это зоонозное инфекционное заболевание, которое передается человеку кровососущими насекомыми от позвоночных животных. В медицинской терминологии такое заражение имеет свое название – трансмиссивный путь передачи. Заболевание получило свое название в честь румынского бактериолога (V. Babes), который впервые описал возбудителя этого зооноза. Долгое время считалось, что бабезиоз – заболевание, которым не болеют люди, а только животные. Впервые об обратном заговорил французский ветврач Жорж Ложе в 1956 году. Он заподозрил бабезиоз у трех жителей местечка Сент-Назар, но доказать свое предположение не смог по причине летального исхода всех случаев заболевания. Буквально через год исследователи Скрабало и Деанович в Югославии описали один случай заражения бабезиозом человека. Он был подтвержден лабараторно при помощи микроскопического исследования. Далее случаи заболевания были описаны в 1969 г. в Ирландии, а в Соединенных Штатах Америки в 1966 г. и 1974 г. В России первый случай бабезиоза был зафиксирован в 1979 г. С. А. Рабиновичем. Затем в 1983 г. были описаны несколько эпизодов заболевания на территории России Дьяконовым, Засухиным и Красильниковым Какой паразит вызывает бабезиоз? Возбудителем заболевания являются бабезии (род Babesia). Это простейшие паразиты, они обитают в крови. Известно около 100 разновидностей, но для человека опасны, лишь некоторые их них. В основном у человека бабезиоз вызывает:
Распространенность бабезий В природе естественный резервуар бабезиоза – зараженные им животные, или промежуточные хозяева – это мелкие грызуны. Бабезия европейской части суши (B.divergens) широко распространена на территориях Скандинавии и Средиземноморья. Их позвоночными хозяевами является домашний скот крупный рогатый. Касаемо распространения в дикой природе – бабезии паразитируют в организме копытных животных (косуля, благородный и северный олень, лань). Позвоночные хозяева B.microti – в основном грызуны (чаще всего белоногий хомячок). Этот вид бабезий широко распространен в Северной Америке, Таиланде, южной Корее, некоторых странах Европы, Японии, на севере Китая. На территории России бабезиоз встречается в северных районах, Ростовской и Оренбургских областях, есть данные о заражении бабезиозом беспризорных собак в Москве и подмосковье. На настоящий момент в России официально нет ни одного случая заражения человека бабезиозом. Как можно заразиться бабезиозом? Кто больше всех рискует? Основным переносчиком бабезий является клещи семейства иксодовых (Ixodidae), чаще всего это пастбищный клещ. Пути заражения:
Во время процедуры переливания крови от донора с бессимптомным или хроническим течением бабезиоза к реципиенту (человеку которому переливают кровь). Бабезиоз – сезонное природно-очаговое заболевание. Пик приходиться на май-сентябрь. Оно распространено повсеместно, кроме Антарктики (там нет клещей). Больше всего рискуют заразиться бабезиозом пастухи, туристы, сельскохозяйственные рабочие, работники звероводческих ферм, собачьих питомников и др. Риск заражения бабезиозом выше у лиц имеющих различные фоновые состояния:
У этих больных, в случае инфицирования, бабезиоз протекает в очень тяжелой форме, часто с летальным исходом. Статья о бабезиозе №2Бабезиоз: симптомы, диагностика, лечение Бабезиоз – инфекционное заболевание, вызванное паразитами рода бабезии, как правило, с острым течением. Второе его название пироплазмоз, но оно не совсем верное, так как не отражает всей сущности болезни. Поэтому целесообразнее этот недуг рассматривать, как бабезиоз. Что происходит в организме при бабезиозе? Человек может заразиться вовремя укуса кровососущего насекомого, в данном случае это клещ семейства иксодовых. Через ранку на коже и слюну, бабезии попадают в кровь. Там они проникают в эритроциты, где размножаются и вызывают разрушение красных кровяных телец (лизис). В результате оболочка эритроцита, его содержимое (белки, гемоглобин и др.), сам паразит, а так же продукты его жизнедеятельности высвобождаются в кровеносное русло. Всё это приводит к специфической реакции иммунной системы организма, она начинает вырабатывать антитела против собственных эритроцитов. В свою очередь, антитела разрушают эритроциты, что усугубляет течение заболевания. Клинически болезнь проявляет себя, если число разрушенных эритроцитов достигает 1-2%. Такой механизм развития бабезиоза обуславливает всю симптоматику болезни (выраженный токсикоз, высокую лихорадку, анемию, развитие аллергических реакций и др.). Объясняет, почему часто недуг заканчивается смертью зараженного человека, или развиваются тяжелые осложнения. С момента заражения (укуса клеща), до проявления первых признаков заболевания должен пройти определенный промежуток времени, он носит название инкубационный период. Для бабезиоза его длительность 1-4 недели, в ряде случаев он продлевается на несколько месяцев. Клинические проявления разнообразные, зависят от преморбидного фона (наличия предшествующих заболеваний или оперативных вмешательств), зачастую они могут напоминать малярию. Существует несколько вариантов течения бабезиоза – от легких проявлений заболевания до тяжелых форм с возможным летальным исходом. В литературе описаны случаи бессимптомного течения или носительства. Легкое течение. Для него характерно гриппоподобное состояние, незначительное повышение температуры тела, озноб, потоотделение. Больные отмечают, что у них есть выраженные боли в мышцах, сниженный аппетит, головные боли, слабость, лабильное настроение. Развивается небольшая анемия – гемоглобин падает. Численность эритроцитов уменьшается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах незначительно. В отличие от банальной простуды или ОРВИ при бабезиозе нет эффекта от противовирусных препаратов. Тяжелое или среднетяжелое течение. Для него характерно острое начало. Температура тела высокая (до 41°С), держится 8-10 дней с последующим резким падением. Наблюдается острый гемолиз (разрушение) эритроцитов сопровождающийся желтушностью кожных покровов. Интенсивность желтухи зависит от степени лизиса красных кровяных телец (иногда до 50-70%). У больных отмечаются: выраженный озноб, профузная потливость, тошнота, рвота, конъюнктивит, общетоксические симптомы, боли в мышцах, и животе, головные боли, слабость, светобоязнь, сниженный аппетит. Как правило, такое течение заболевания сопровождается нарушением сердечной деятельности. Через неделю от начала болезни в моче появляется гемоглобин, развивается олигурия (снижение суточного объема мочи менее 400 мл в сутки). Далее в клинической картине превалируют симптомы почечной недостаточности. В случае неоказания своевременной медицинской помощи летальный исход наступает в 50% случаев из-за уремии (накопление в крови мочевины), присоединения инфекции, развития сепсиса или пневмоний и других осложнений. В крови отмечается выраженная анемия, резкое уменьшение количества эритроцитов. Размеры селезенки, печени огромные. Заболевание очень тяжело протекает у лиц с иммунодефицитными состояниями, удаленной селезенкой, пожилых людей. Хроническое течение. Отмечается длительная перемежающая лихорадка, сопровождающаяся головными болями, слабостью. Больные жалуются на отсутствие аппетита, сонливость, сухой мучительный кашель, беспричинные боли в мышцах, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания, подавленное настроение или его резкие перепады, вплоть до развития депрессий. У детей понижается восприятие знаний и внимание. Учитывая длительность течения заболевания, такие больные годами ходят по поликлиникам, больницам с массой жалоб. Немудрено, что врачи не могут выставить правильный диагноз. Тогда хронический бабезиоз принимают за психические заболевания (паранойю, ипохондрию) или за наступление старости. Опасность хронического течения или бессимптомного носительства заключается в том, оно может перейти в манифестную (острую) форму. Кроме того, такие больные представляют угрозу для окружающих, так как являются источником инфекции. Известны случаи микстинфекций – одновременное заражение человека бабезиями и другими возбудителями (боррелий, клещевой энцефалит, эрлихий и др.) после укуса клеща. В случае сочетанных инфекций состояние больных кране тяжелое, симптоматика выраженная, присутствуют признаки не только бабезиоза. Летальность и развитие осложнений при таком течении заболевания очень высока. Она клинически затруднена, поскольку симптомы недуга не специфические. Поэтому любой длительно лихорадящий больной с увеличенной печенью и получающий не эффективное антибактериальное лечение должен быть обследован на все инфекции с подобным течение заболевания, в том числе и на бабезиоз. Особенно это касается пациентов из эндемических местностей. При диагностике учитывается картина крови (анемия, понижение числа эритроцитов), иммунный статус, обнаружение паразита в мазке, а так же методом непрямой иммунофлюоресценции. Обнаружение паразита в мазке – хороший метод, но он не всегда надежный. На него можно полагаться только в остром периоде. При хроническом течении заболевания, он может дать ложноотрицательный результат. Эффективным методом признана ксенодиагностика. Она заключается в перевивке крови пациента лабораторным хомячкам, у которых предварительно удалили селезенку. Самый результативный метод – это определение ДНК паразита методом полимеразно цепной реакции (ПЦР) Учитывая, что бабезиоз у человека – малоизученное заболевание, то подход к вопросам терапии индивидуальный. Легкие формы заболевания, как правило, не требуют назначения медикаментозных средств, так как проходят самостоятельно. Совершенной иной подход при тяжелых и среднетяжелых формах бабезиоза. Основа успешного лечения – раннее назначение антипаразитарной терапии. Эффект от лечения достигается только в случае комбинированного лечения. Практикуются следующие схемы препаратов:
Симптоматическое лечение назначается с целью дезитоксикации, коррекции гипоксии, понижения температуры тела. Если развивается острая почечная недостаточность проводиться процедура гемодиализа. Для лечения анемии прописываются препараты железа. Падение гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов 1,2 млрд/мкл, гематокрита 20% – показания для переливания крови либо эритроцитарной массы. Официальные данные свидетельствуют о не значительном распространении бабезиоза среди популяции людей, но не всегда они отражают истинную картину. Никто не исключает длительного бессимптомного носительства, особенно это касается лиц проживающих в эндемических районах по бабезиозу. Поэтому нужно быть очень осторожными, отправляясь в лес, на пастбище, на прогулку в горы. Всегда нужно соблюдать се меры предосторожности. Это позволит избежать не только возможного заражения бабезиозом, но многих других неприятностей. Статья о бабезиозе №3Профилактика любого инфекционного заболевания бывает специфической и неспецифической. Касаемо бабезиоза:
Приступая к рассмотрению комплекса индивидуальных мер, по предотвращению укусов клещей хочется отметить, что у них есть некоторые специфические «повадки», зная которые можно себя обезопасить. Важно знать, что:
Отправляясь на лоно природы нужно соблюдать некоторые простые правила, дабы предотвратить возможный укус клещей:
|
(Пока оценок нет)
Загрузка...
