Лечение Гранулематозного Менингоэнцефалита

Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак

Развитие воспалительных процессов в головном мозге собаки очень часто начинается настолько стремительно, что внешние проявления у животного напоминают не что иное, как последние предсмертные часы. К огромному сожалению, в ряде случаев это действительно так, но в то же время, в зависимости от формы менингоэнцефалита, собаку может спасти экстренная ветеринарная помощь.

Что это такое?

Энцефалиты — это воспаления головного мозга. Самая распространённая патология центральной нервной системы у собак. Подразделяются на подвиды в зависимости от локализации и масштабов поражения. При менингоэнцефалите поражается и оболочка коры головного мозга, и мозговое вещество.

По происхождению различаются как первичные и вторичные, по характеру течения делятся на острые и хронические, а в зависимости от характера поражения дифференцируются на бактериальные и небактериальные.

Причины бактериального менингоэнцефалита:

• тяжёлые поражения печени и почек;
• онкология;
• сепсис;
• укус энцефалитного клеща;
• хронический ринит, фронтит, назофарингиальные полипы;
• лимфоденит подчелюстных и заглоточных узлов;
• перенесенная химиотерапия;
• продолжительное лечение кортикостероидами;
• одонтогенные абсцессы.

Что вызывает небактериальный менингоэнцефалит:

• глистные инвазии;
• аутоиммунные патологии;
• наследственная предрасположенность;
• черепно-мозговая травма.

Все менингоэнцефалиты в ветеринарии распределены на 2 большие категории: некротизирующий и гранулематозный. Каждый из них имеет свои подвиды в зависимости от узкой специфики.

Некротизирующий (НЭ)

Характеризуется множественными некрозами в тканях головного мозга. Более остальных подвержены мопсы, папильоны, чихуахуа, мальтийские болонки. Как правило, поражает именно кору, ствол —в редких исключениях.

Очаги образуются на границах серого и белого вещества. Заболевание начинается чрезвычайно остро, протекает стремительно вплоть до летального исхода в первые несколько дней. Прогноз неблагоприятный, высокий процент смертности в течение ближайших нескольких недель из-за отсутствия реакции на лечение.

Гранулематозный (ГМЭ)

Возникает по неустановленным причинам. Чаще всего поражает молодых собак в возрасте до 5 лет мелких и средних пород. Протекает в трёх формах: фокальной (1 очаг поражения), мультифокальной (множество очагов) и зрительной с поражением зрительного нерва и структуры глазного яблока. Является прямой угрозой слепоты как провоцирующий фактор увеита и отслойки сетчатки.

В случае мультифокальной формы и правильного адекватного лечения продолжительность жизни составляет в среднем 1,5 года. Своевременное лечение фокальной формы может завершиться продолжительной многолетней ремиссией. Глазная форма отличается хроническим течением и благоприятными прогнозами выживаемости.

При всей чёткой теоретической дифференциации до сих пор в большинстве случаев постфактум уже погибшей собаке делают заключение о воспалении мозга неустановленной этиологии.

1. Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
2. Кожная гиперестезия (подёргивания).
3. В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
4. Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
5. Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
6. Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
7. Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
8. Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
9. Рвота, кровавая диарея.
10. Зрачки сужены.
11. Мышечный тремор.
12. Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
13. При гнойном воспалении — повышенная температура.

Для бактериального менингоэнцефалита характерно острое начало и стремительное прогрессирующее развитие в течение нескольких часов. На протяжении 1-2 суток состояние и поведение собаки могут измениться до неузнаваемости.

Назначение лечения напрямую зависит от того, по какой причине развился менингоэнцефалит. Но в большинстве случаев выявить эту причину удаётся уже после вскрытия. Поэтому в качестве первой помощи назначаются кортикостероиды.

Как правило, в ближайшее время состояние собаки оценивается как существенно лучшее, однако подобные препараты печально известны своими тяжёлыми побочными действиями. Ключевым фактором успешности лечения будет правильно рассчитанная дозировка.

Некоторые ветеринары во избежание осложняющих рисков сразу применяют инъекции цитарабина. Весь курс занимает 4 укола в течение 48 часов.

Менингоэнцефалиты в остром течении зачастую хорошо поддаются антибиотикам в ударных дозах. Препарат должен проникать через гематоэнцефалический барьер (Энрофлоксацин, Ампициллин), терапию не прекращать ранее чем через 14 дней.

В комплексе будут важны иммуномодуляторы и витамины, а чтобы максимально снизить риск возникновения эпилептических приступов, актуален приём противосудорожных средств.

На весь период лечения рекомендуется предоставить собаке уединённое место без яркого света и громких источников звука. Кормить питомца небольшими дробными порциями жидких каш и супов с отварными овощами и небольшим количеством говядины. Рацион необходимо обогатить витаминными комплексами.

Прогноз и последствия

При всей успешности лечения, так или иначе, но воспалительные процессы в головном мозге часто имеют необратимый характер. Самые распространённые осложнения после перенесенных энцефалитов это:

• кровоизлияния в мозг;
• некрозы в тканях;
• формирования гнойных инфильтратов;
• дегенерация нервной системы.

После болезни уровень иммунной системы собаки на нуле, а отдельные органы функционируют лишь частично. Высокий риск рецидивов энцефалита или развития любых воспалительных патологий. Чтобы улучшить общее состояние собаки, желательно провести очистку крови: плазмаферез и гемосорбцию.

Профилактика

Всё, что возможно применять в качестве профилактических мер, — это предусмотрительно защитить собаку от клещей, которые являются прямым переносчиком возбудителя инфекции. Специальные пропитанные ошейники, капли и спреи — пока единственный способ пусть частично, но обезопасить питомца от внезапной опасности.

Заключение

Любите своих питомцев, заботьтесь о них и не занимайтесь самолечением. Статья носит ознакомительный характер, поэтому при первой же необходимости обращайтесь к квалифицированному специалисту.

9 thoughts on “Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак”

Собака умерла от аутоимунного менингоэнцефалита 40 дней назад… Держались месяц с этой жуткой болезнью. В последний день началась жутка агония, собака не могла найти себе места, ничего не понимала, ему было очень плохо. Пришлось усыпить, сказали максимум 2 дня осталось… Пожалуйста, следите за своими питомцами и чаще ходите к ветеринарам!

Всем доброго времени суток! Моему 3-х летнему померанский шпицу на основании обследования мрт, выставлен диагноз аутоимунный менингоэнцефалит. Также , как и собаке Светланы, в моем родном городе Коломна, никто не смог выставить правильный диагноз по симптомам заболевания и результатам анализов. Очень переживаю за жизнь своего питомца. Кто сталкивался с подобным заболеванием, какой прогноз и насколько эффективно лечение?

Здравствуйте, Ирина! Мы тоже из Коломны, у нас мини Йорк, ездили в Москву на МРТ, поставили диагноз менингоэнцефалит! Расскажите пожалуйста, как у вашей собачки дела? Где лечили? И какие препараты назначали? Очень буду Вам благодарна!

Моя собака йорк 5 лет умерла от этого заболевания. От момента как мы заметили что-то неладное до смерти прошло меньше недели((((

Я живу в Рыбинске , моей собаке йорку 10 лет , ночью начался приступ сильного и очень громкого кашля , в этот же день обратились к ветеринару ! Был поставлен диагноз трахеит на фоне распираторного аденовируса , назначили 10 инъекций амоксицилина и 7 инъекций иммунофана , собака постоянно находилась под наблюдением ! Когда осталось сделать последний укол антибиотика , у Тяпы стала плохо ходить и разъезжаться задняя правая лапка , передней правой лапочкой стала как бы подгребать, глаза стали как бы выпученными, и не давала трогать носик и голову , даже до визга ! Ветеринар после осмотра поставил диагноз : травма , наверное с дивана прыгнула ?! Температура 38, 3 анализ крови хороший, ничего страшного нужно понаблюдать… Этой же ночью собака завизжала , не давала себя трогать , в 5 утра отвезла в дежурную ветклинику , Тяпа дышала открытым ртом и дрожала , все остальные симптомы оставались , только она стала еще какой то дряблой . Осмотрели , послушали , взяли анализы крови , померяли температуру , сказали все в норме , что такое может быть после аденовируса ! Утро следующего дня стало для меня шоком . Собака ходила не переставая по квартире не находя себе места , потом резко упала и стала задыхаться , начала ей делать массаж сердца , вообщем только чего не делала (( муж в это время вызвал такси , приехала снова в ветлечебницу , собаку осмотрели ещё 2 врача , две медсестры и три практиканта … Все говорят в норме , сделали рентген всего ! Ничего не нашли …. В итоге сказали это вам к неврологу , его у нас нет , поезжайте в Ярославль и в Москву на МРТ головного мозга , Было потеряно 3 дня времени , на следующий день утром взяла собаку и поехала в Ярославль — диагноз менингоэнцифалит (( Тяпа уже этим утром не стояла на лапах , не видела , не ела … Вобщем , вот вам и врачи … В итоге из 6 врачей , 8 медсесестер , 3 практикантов и одного рентгенолога , никто нетпоставил диагноз ((( Это как так .
Молодая девушка , причём она офтальмолог ! В я Ярославле поставила правильный диагноз !
Назначила нам адекватное лечение , Тяпочке стало лучше , она активная , кушает , НО время было потеряно и теперь не понятно восстановятся ли лапочки и глазки , кстати полная слепота прошла , но нормально фокусировать взгля она не может …
Лечение будет длительным …
Вот такая у меня история , не знаю где учились эти врачи , но по стольки признакам диагноз не поставили … Грустно …

Здравствуйте! К сожалению, врачи ошибаются. В любом случае, вы поступили правильно, что сразу же обратились к специалисту, а не стали пытаться вылечить питомца самостоятельно по статьям в интернете. Желаем вашему йорку скорейшего выздоровления!

Здравствуйте! У нас такой же диагноз, а какой именно менингоэнцифалит у Вас?
гранулематозный менингоэнцифалит? Какое лечение Вам прописали можно узнать? Как чувствует себя Ваша собачка на данный момент?

Мы тоже самое проходим с любимцем Боней ,напишите какое лечение проходите что за препараты ? Очень прошу , у кого мы только были и толку нет

Добрый день , подскажите какое лечение вам назначили ?

Менингоэнцефалиты в остром течении зачастую хорошо поддаются антибиотикам в ударных дозах. Препарат должен проникать через гематоэнцефалический барьер (Энрофлоксацин, Ампициллин), терапию не прекращать ранее чем через 14 дней.

Лечение Гранулематозного Менингоэнцефалита

Часовой пояс: UTC + 1 час

Часовой пояс: UTC + 1 час

МЕНИНГИТ И ЭНЦЕФАЛИТ

Выпущено : 11 янв 2020, 13:05
из: Izabel
Просмотров:: 7428

МЕНИНГИТ И ЭНЦЕФАЛИТ

1. Что такое менингит и энцефалит?

Под менингитом и энцефалитом понимают соответственно воспаление менингеальных оболочек и паренхимы мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной ткани. В черепе ткани расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому нередко эти два процесса протекают одновременно, что обозначается термином менингоэнцефалит.

2. Каковы причины возникновения менингита и энцефалита?

Инфекционные заболевания ЦНС разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные могут быть вызваны бактериями, грибами, простейшими, паразитами, риккетсиями и вирусами. К неинфекционным относятся стероидчувствительный менингит, гранулематозный менингоэнцефалит/ретикулоцитоз (ГМР), полиоэнцефаломиелит кошек, а также несколько связанных с породами собак заболеваний.

3. Как часто встречается инфекционный менингит?

В целом инфекционный менингит вне зависимости от этиологии чрезвычайно редко встречается у кошек и собак.

4. Почему необходимо быстро диагностировать и начинать лечение инфекционного менингита?

Задержка с диагностированием и началом лечения инфекционного менингита сопряжена с высоким риском смертности. Если у человека подозревается инфекционный менингит, то проведение внутривенной антибиотикотерапии показано еще до получения результатов посева на культуру и чувствительности образцов спинномозговой жидкости (СМЖ).

5. Что такое абсцесс мозга?

Абсцессом мозга называют ограниченное локальное скопление гноя в ЦНС. Клинические проявления свидетельствуют о прогрессивном повреждении ткани мозга, обычно развиваются подостро и характеризуют зону поражения. Данное заболевание встречается сравнительно редко. Как правило, у пациентов в анамнезе недавно перенесенная инфекция уха, дыхательного тракта или полости рта, которая и является источником возбудителя(ей). Большинство абсцессов, локализованных в области моста, являются следствием инфекционного процесса в ухе, поэтому односторонние. Прогрессирование заболевания медленное, часто со смертельным исходом, если не начинается лечение (летальность при лечении также высокая). Диагноз ставится по результатам анализов СМЖ и данных КТ/МРИ, последние позволяют отдифференцировать абсцесс от опухоли или гранулематозного менингоэнцефалита/ретикулеза. Лечение включает проведение адекватной антибиотикотерапии, хирургическое дренирование (идеальный, но не всегда доступный способ лечения) и поддерживающую терапию.

6. Назовите возбудителей, вызывающих развитие инфекционного менингита?

Бактерии: Staphylococcus spp., Pasteurella multocida, Actinomyces spp., Nocardia spp., Listeria monocytgenes.
Грибы: Cryptococcus neoformans, Asppergillus spp.
Паразиты: Dirofilaria immitis, Cuterba spp., Toxascaris spp., Ancilostoma spp., Taenia spp., Angiostrongylus spp.
Вирусы: бешенства, кошачьего инфекционного перитонита, псевдобешенства, парвовирусы и вирус герпеса у щенков и котят.
Риккетсии: Ehrlichia spp., Rickettsia ricketsii, Neorickettsia helminthoeca, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма).
Простейшие: Toxoplasma gondii, Neosppora caninum, Babesia spp.
При вирусных, протозойных и паразитарных инфекциях более выражены признаки поражения паренхимы мозга (энцефалит), при бактериальных — признаки поражения менингеальных оболочек (менингит). При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований.

7. Каковы наиболее частые причины неинфекционного менингита?

Чаще возникают стероидчувствительный менингит, которым заболевают собаки определенных пород (вопрос 9), и не зависящий от породы мультисистемный полиартериит и некротизирующий васкулит с вовлечением менингеальных оболочек. Первому виду неифекционного менингита наиболее подвержены собаки следующих пород: веймараны, немецкие короткошерстные пойнтеры, боксеры, бернские горные собаки, бигли. У кошек данное заболевание встречается редко. У животных появляются классические проявления пирексии, болезнености и ригидности шеи. Большинство заболевших — молодые собаки. Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильныи плеоцитоз и повышенное содержание белка.

8. Расскажите о наиболее частой причине неинфекционного энцефалита.

энцефалита.
Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) — негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное или диффузное поражение ЦНС. Выделяют 3 формы: (1) ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; (2) диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; (3) зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов. Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Проявления неспецифичны и напоминают таковые при энцефалите. Течение острое или хроническое. При анализе СМЖ выявляется повышенное содержание белка (40-110 мг/дл) и плеоцитоз от умеренного до сильного (50-660 ПМЯЛ/мл). Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный.

9. Связано ли возникновение у собаки менингита и энцефалита с принадлежностью ее к той или иной породе?

Да. Описаны три состояния, присущие собакам конкретных пород:

1. Так называемый болевой синдром биглей. Это тяжелая форма стероидчувстви-тельного менингита с полиартритом, вызывающим боли в шее. Доказано наличие генетической предрасположенности. Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия преднизоном приводит к полной ремиссии.

2. Сообщалось, что бернские горные собаки восприимчивы к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.

3. У мопсов распространен менингоэнцефалит, который начинается, как правило, остро с судорожного приступа и признаков менингита и энцефалита. В отличие от первых двух случаев лечение стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата.

10. Как обычно проявляются менингит и энцефалит?

Большинство воспалительных заболеваний ЦНС начинаются остро, но некоторые протекают хронически и незаметно (ГМЭ, грибковые инфекции). Предполагать наличие менингита и энцефалита необходимо всегда, когда наблюдается быстрое ухудшение функции ЦНС. Клинические проявления могут быть разнообразными, что зависит от того, какой участок поражен и как сильно; они могут быть ограниченными, диффузными, быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

11. Опишите клинические признаки энцефалита.

Характер проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы мозга, Выраженность проявлений асимметрична. Самые важные изменения — нарушение сознания (депрессия, ступор, кома); изменения в поведении; нарушения зрения, несмотря на нормальную реакцию зрачков на свет; нарушение координации движении и произвольных двигательных функций; а также судороги. При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия, нарушения позы, двигательная дисфункция и нарушение функции мозговых нервов.

12. Опишите клинические признаки менингита.

Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и лихорадка. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия и ригидность мышц шеи. В тяжелых случаях возникают опистотонус и переразгибание передних лап. Не исключено развитие генерализованной гиперестезии и признаков энцефалита.

1.3. Какие диагностические тесты проводят при подозрении на менингит и энцефалит?

Наиболее важным диагностическим тестом является анализ СМЖ, включающий измерение давления открытия, тщательный визуальный осмотр, цитологическое и биохимическое исследование, посев на культуру, тесты чувствительности культуры, серологические пробы. Необходимо тщательно осмотреть уши и глаза. В ряде случаев требуется проведение посевов на культуру крови и мочи, рентгенография черепа, ЭЭГ, КТ/МРИ.

14. Опасно ли взятие СМЖ у пациента с менингитом и энцефалитом?

Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.

1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.

2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).

3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.

15. Какие результаты анализа СМЖ подтверждают диагноз менингита и энцефалита?

Давление, определенное при первом взятии СМЖ (давление открытия), обычно умеренно или значительно увеличено при воспалительных заболеваниях, что обусловлено нарушением оттока жидкости. При опухолях мозга также сильно повышается давление открытия, поэтому их необходимо исключить их. При менингите СМЖ мутная, цвет от белесоватого до сероватого, что обусловлено увеличенным содержанием клеток и белка.

16. Назовите цитологические признаки менингита и энцефалита.

Характерным цитологическим признаком является увеличение общего числа кеток. Дифференцированный подсчет позволяет выявить причину плеоцитоза. При гнойном менингите бактериальной природы возрастает число ПМЯЛ (> 5 нейтрофилов в поле зрения); при смешанной этиологии (грибы, простейшие или идиопатический менингит и энцефалит) выявляются разные клетки — макрофаги, лимфоциты, ПМЯЛ, плазматические клетки. Преобладание мононуклеаров, особенно лимфоцитов, предполагает вирусную или риккетсиозную природу воспаления, а эозинофилов — паразитарную.

17. Назовите биохимические признаки менингита и энцефалита.

Главный биохимический признак менингита и энцефалита — повышенное содержание белка в спинно-мозговой жидкости. При электрофорезе выявляется, что это повышение обусловлено преимущественно увеличением фракции глобулинов. Содержание альбумина повышается при большинстве случаев болезней ЦНС, но характерное увеличение количества глобулинов наблюдается только при воспалительных процессах.

18. Как лечить бактериальный менингит?

Идеальное лечение предусматривает введение антибиотиков с учетом результатов посева СМЖ на культуру и определения ее чувствительности к антибиотикам. Однако при подозрении на наличие бактериального менингита следует незамедлительно начинать эмпирическую антибиотикотерапию. Препараты выбора — антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, изониазид, метронидазол, триметоприм-сульфаметоксазол и рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: цефалоспори-ны и аминогликозиды.

Менингит — воспаление оболочек головного мозга и (или) спинного: твердой (пахименингит), мягкой (лептоменингит) и паутинной (арахноидит).

Энцефалит — воспаление головного мозга.

Чаще бывает воспаление головного мозга и его оболочек — менингоэнцефалит.

Причины и развитие болезни

Основной причиной менингоэнцефалитов у собак являются вирусные инфекции: чума плотоядных, болезнь Ауэски, бешенство. Реже заболевание возникает вследствие бактериальной инфекции, инвазии (токсоплазмоз, гельминтозы), системных микозов, травм, внутреннего отита, иммунных нарушений. Воспаление сопровождается отеками мозгового вещества, кровоизлияниями, повышением внутричерепного давления.

Развитие заболевания зависит от локализации воспалительного и альтеративного процессов и их выраженности.

Клинические признаки: высокая (до 42 градусов Цельсия) температура тела собаки; возбуждение или коматозное состояние; расстройства сознания — собака может не узнавать хозяина, быть агрессивной; повышенная кожная чувствительность; повышенный, извращенный аппетит или анорексия; парезы и параличи шеи и передних конечностей; судороги.

Достоверно диагностировать менингоэнцефалит можно по составу цереброспинальной жидкости.

При невыясненной этиологии заболевания назначают антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, левомицетин, рифампицин), бисептол, глюкокортикоиды в повышенных дозах, мочегонные средства (фуросемид), витамины: В1,В6,В12,С.

Смертность обычно превышает 50%. После завершения острого периода у собаки могут иметь место парезы и параличи (см.»Клинические симптомы. Параличи и парезы конечностей»).

Необходимо своевременно вакцинировать и дегельминтизировать собак.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА ( менингит )

Мозг и его оболочки, так же, как и любой другой орган, может быть охвачен воспалительным процессом, вызванным различными причинами. Прежде всего воспаление мозга может сопутствовать инфекционным заболеваниям, например, бешенству, и чуме (нервная форма), поскольку вирус, вызывающий эти болезни, охотно поселяется в мозгу.
Воспаление мозга может распространиться с другого, охваченного воспалением органа, например, уха, носовых ходов и т.п. Кроме того, оно может разбиться вследствие сотрясения, ушибов черепной коробки или возникнуть в результате отравления токсичными продуктами обмена веществ. Несмотря на существование стольких разных причин, это заболевание встречается у собак довольно редко. Симптомы и течение болезни зависят от места развития и степени распространения воспалительных изменений мозгу. Иногда у собак наблюдается безразличие, потеря сознания и спячка. Больная собака стоит с спущенной головой, бессмысленно глядя перед собой в одну точку или вокруг, кружась. Возникают нарушения зрения и слуха. Если нет температуры, которая влияет на общее самочувствие животного, оно иногда обнаруживает хороший и даже повышенный аппетит. Этот симптом часто сопутствует и другим заболеваниям мозга. Больная собака может иметь извращенный аппетит, вследствие чего поедает несъедобные предметы.
Воспаление мозга может также вызвать ненормально усиливающуюся раздражительность, страх, нервное беспокойство, внешне проявляющиеся иногда приступами неистовства. В результате повышенного прилива крови к голове конъюнктивы глаз бывают сильно покрасневшими. Раздражение рвотного центра в мозгу может вызвать рвоту. Наблюдаются спазмы жевательных мышц, сопровождаемые сильным выделением слюны. Появляются приступы судорог со сведением головы набок или дерганием конечностей вперемежку с периодами сонливости и спячки. В заключительной фазе заболевания нарастает частота появления судорог и наступают параличи.
Воспаление мозга — серьезнейшее и опасное для жизни заболевание, могущее в течение нескольких дней закончиться смертью животного. У выздоровевших собак часто остаются длительные нервные нарушения, судорожные подергивания, сведение головы набок, слепота, расстройство координации движений и параличи, от которых их не удается вылечить.
Больной собаке нужно обеспечить покой, держать ее в затемненном помещении и применять холодные компрессы на голову. Ветеринарный врач, кроме этого, может назначить применение успокаивающих и общеукрепляющих средств, а если заболевание вызвано инфекционным фактором — антибиотики и сульфаниламиды. Корм должен быть легко перевариваемым и питательным; следует давать провернутое нежирное мясо, молоко, яичные желтки, взбитые с сахаром, кисели. Собак, которые не проявляют желания к еде, нужно терпеливо кормить. Абсолютно нельзя применять «для поднятия сил» никаких алкогольных напитков (красное вино), которые только ухудшают состояние больного животного. Зато, вместо этого, рекомендуется давать витамин В1.
После перелома болезни (кризиса) возвращение к здоровью тянется очень долго. В этот период выздоравливающее животное нуждается в значительной деликатности и очень заботливом уходе.

МИЕЛИТ У СОБАК.
Определение. Миелит — воспаление спинного мозга. Часто протекает вместе с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит), а также головного мозга (менингоэнцефаломиелит).
Причины и развитие болезни. Заболевание возникает вследствие инфекции, инвазии, аллергических и аутоиммунных реакций, травм и ранений. Чаще всего причиной является чума плотоядных.
Клинические признаки: при миелите и менингомиелите характерно незначительное повышение температуры, парезы и параличи преимущественно тазовых конечностей, полная или частичная утрата чувствительности каудальных частей тела (вначале возможна гиперестезия), болезненность при пальпации в области позвоночника, иногда паралич и парез мочевого пузыря (см. «Болезни почек и мочевыводящих путей»).
Диагностика осуществляется на основании клинических признаков.
Лечение: см. «Менингит, энцефалит».
Профилактика: см. там же.

Да. Описаны три состояния, присущие собакам конкретных пород:

Гранулематозный менингоэнцефалит

Гранулематозный менингоэнцефалит

Жанна. » 16 июн 2020, 23:08

Re: Гранулематозный менингоэнцефалит

Хирург И.А.Смирнов » 17 июн 2020, 11:57

Re: Гранулематозный менингоэнцефалит

Жанна. » 17 июн 2020, 14:56

Re: Гранулематозный менингоэнцефалит

Хирург И.А.Смирнов » 18 июн 2020, 11:10

Re: Гранулематозный менингоэнцефалит

Жанна. » 18 июн 2020, 14:44

Жанна. » 16 июн 2020, 23:08

Воспалительные заболевания головного мозга у собак и кошек. Менингоэнцефаломиелиты (МЭМ)

ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит

КТ – компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов )

НЭ – некротизирующий энцефалит

В данной статье речь пойдет о воспалительных заболеваниях собственно головного мозга и его оболочек.

Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга.

В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород, а также у кошек.

Патогенез.

Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ.

Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ.

Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются:

Вирусного происхождения:

Простейшими:

Патогенными грибами:

ГМЭ – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная — распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 — локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития диссеминорованной формы 1-8 недель. По данным Lorenz M. D. , Coates J. (2020) патология развивается в Европе декоративных пород собак от 3 до 7 лет предпочтительно, в то время в США, заболевают, в основном молодые собаки от 1 до 3 лет в том числе пудели и терьеры.

Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило — атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения по кругу. Судороги. Повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой в сочетании с пониженным или отсутствие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома.

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции.

Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет.

НЭ

Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов.

Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет)

Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения по кругу, парезы , параличи.

Диагноз. МРТ, обязательно кроме стандартных режимов Т1 и Т2, режим FLAIR. При анализе ликвора находят лимфоциты. Анализ ликвора можно проводить не раньше чем через 2 недели после окончания применения кортикостероидов. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов.

Вопрос в отношении офтальмскопии остается дискутабельным. В настоящее время на основании литературных данных и собственного опыта полагаю, что изменения видимые на глазном дне встречаются наиболее часто ,как это не пародоксально, при не офтальмологических формах МЭМ.

Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают — развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Т-клеточные механизмы развития гиперчувствительности.

Лечение — кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.

Список литературы.

1. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P. «Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, spotted fever group Rickettsia, Bartonella, and Borrelia species in canine neurological disease (109 cases)». J VET INTERN MED 24:pp372-378, 2020.;

2. Lorenz M. D. , Coates J., Kent M. Handbook of Veterinary Neurology (Fifth Edition), 560 pages.;

3. LeCouteur R. Canine Idiopathic Inflammatory CNS Disease. NAVC Clinician’s Brief / January 2020/ рр 19-23;

Список литературы.

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит у собак

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола
Обычно	Также может быть обнаружен
Возраст	Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет)	5 месяцев — 12 лет
Порода	Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели	Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры
Пол	ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
Гипертермия, гипотермия
Аномальный аппетит
Эндокринные нарушения
Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
Дефицит постуральных реакций	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Патогенез и этиология