Патологоанатомический Диагноз При Хронической Сердечной Недостаточности Сердца У Собак

Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак

На правах рукописи

Клименко

Ольга Владимировна

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ

ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У СОБАК

16.00.01 — диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена в ГНУ Северо-Кавказский зональный
научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии

Научный руководитель: доктор биологических наук

Карташов Сергей Николаевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор

Никулин Иван Алексеевич

кандидат ветеринарных наук

Золототрубов Алексей Петрович

Ведущая организация: ГНУ Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт РАСХН.

Защита состоится «___» ­­­­­_________ 2020 г. в ___ часов на заседании диссертационного совета ДМ 006.004.01 в ГНУ Всероссийский научно-ис-следовательс-кий ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН (394087, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114 -б).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГНУ ВНИВИПФиТ

Автореферат разослан «___»__________ 2020 г.

диссертационного совета Ермакова Т.И.

  1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Хроническая сердечная недостаточность у собак (ХСН) — актуальная проблема ветеринарной медицины, так как является ведущей причиной смерти собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (Р.З. Амиров, 1982; А.И. Майоров, 2020). С появлением ХСН у животного резко ухудшаются рабочие качества (Н.А. Бочаров, 1988; А.М. Шутов с соавт., 2020).

В зависимости от этиологии продолжительность жизни после появления первых симптомов хронической сердечной недостаточности колеблется от 2 месяцев до 1 года. В начале болезни после перенесенного кардиогенного шока, отека легких, сопровождавшихся гипотонией, в течение первой недели погибают 85% животных, из числа выживших в течение первых шести месяцев умирают более 50% больных животных (В.А. Картавова, 1989; В.Н. Орлов, 1997; В.И. Федюк с соавт., 2020).

В рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (С.Н. Карташов с соавт., 2020), сформулированы задачи при лечении ХСН: предотвращение развития ХСН, устранение симптомов; замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды). Вместе с тем, морфофункциональные изменения в органах-мишенях при разной тяжести течения ХСН у собак слабо изучены, что затрудняет разработку современных способов лечения и профилактики.

В связи с этим была поставлена цель: усовершенствовать способы диагностики и комплексного лечения ХСН у собак на основе изучения некоторых морфофункциональных аспектов этиопатогенеза.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

изучить распространение хронической сердечной недостаточности у собак в Ростовской области;

выяснить этиологию ХСН у собак;

определить параметры системной гемодинамики при различных стадиях ХСН у собак;

изучить морфологические и биохимические изменения крови при ХСН различной степени тяжести;

изучить морфофункциональные изменения в сердце и органах-мишенях у собак при ХСН различной этиологии и степени тяжести;

разработать эффективные способы коррекции ХСН у собак.

Научная новизна. Изучено распространение хронической сердечной недостаточности у собак в условиях Ростовской области. Определены параметры системной гемодинамики и изменения сократительных свойств миокарда при хронической сердечной недостаточности различной стадии и этиологии. Впервые в ветеринарной практике изучены морфофункциональные изменения в органах-мишенях при хронической сердечной недостаточности у собак. Разработан эффективный способ лечения собак, больных хронической сердечной недостаточностью.

Практическая значимость. Получены данные, позволяющие объективно оценить стадийность хронической сердечной недостаточности у собак. По результатам исследований разработан и предложен для диагностики и определения кардиодепрессивного процесса реографический метод исследования, который позволяет применить концепцию малых гемодинамических профилей для оценки тяжести течения заболевания и назначения адекватного лечения.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных» (г. Новочеркасск, 2020), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных», (г. Новочеркасск, 2020).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городских станций по борьбе с болезнями животных Ростовской области, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней ДонГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 1 из списка изданий, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 205 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 16 таблиц и 74 рисунка. Список литературы включает 237 источников, в том числе 97 на иностранных языках.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Поражения паренхиматозных органов, показатели системной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности являются диагностическими критериями тяжести течения и стадийности хронической сердечной недостаточности и не указывают на нозологическую форму заболевания.

2. Рентгеновская диагностика и электрокардиография позволяет косвенно судить о нозологической форме заболевания до развития декомпенсации, и только морфологические изменения в сердце позволяют точно поставить нозологический диагноз на любой стадии заболевания.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследования проведены в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ СКЗНИВИ в 2020-2020 г.г.

Кровь для биохимического и морфологического исследования брали из подкожной вены предплечья, латеральной вены сафена, а при их плохой выраженности из яремной вены.

В цельной крови определяли число эритроцитов, лейкоцитов, цветовой показатель, величину гематокрита общепринятыми методами.

В сыворотке крови определяли активность аланинаминотрансферазы по методу Райтмана-Френкеля (Е.А. Кост, 1989), общий билирубин — по методу Йендрашика-Грофа набором фирмы НПФ «Абрис+», мочевину — по реакции с диацетилмонооксимом (Е.А. Кост, 1989), глюкозы — орто-толуидиновым методом (В.В. Меньшиков, 1987), креатинина — фотометрическим способом (В.В. Меньшиков, 1987).

В плазме крови определяли рН и уровень К+, Na+ в сыворотке и моче ионометрическим методом с применением ионоселективных электродов; рассчитывали экскретируемую фракцию натрия. Объем циркулирующей крови определяли по методу Филипса (В.В. Меньшиков, 1987).

Параметры системной гемодинамики определяли реокардиографическим методом по Кубичеку (Н.Н. Савицкий, 1980).

Рентгенологические исследования проводили при помощи переносного аппарата. Для рентгенографии использовали рентгеновские пленки чувствительностью 1000-1400 ЕД и рентгеновские кассеты с усиливающими экранами ЭУ-В2, проявление рентгеновских пленок проводили с помощью готовых заводских наборов.

Электрокардиографические исследования проводили с помощью электрокардиографа ЭК1Т-04. Регистрировались стан­дартные отведения от конечностей (I, II, III), усиленные отведения от ко­нечностей по Голдбергеру (aVR – между объединенным электродом и правой передней конечностью, aVL – между объединенным электродом и левой передней конечностью,.AVF — между объединенным электродом и левой задней конечностью), грудные отведения по Вильсону (rV1, V2, V3, V4) в модификации Ланнека (В.Н. Орлов, 1997).

Гистологические срезы тканей окрашивали гематоксилин-эозином.

Цифровой материал обрабатывали статистически с использованием методов вариационной статистики (Г.Ч. Лакин, 1980) на персональном компьютере IBM 120, разницу между двумя величинами считали достоверной на уровне вероятности Р

Анализируя данные электрокардиографического исследования, у 45 собак с клиническими признаками ХСН и поставленным диагнозом КМП или МПК мы выявили, что предсердная диссоциация встречается в 97% случаев при КМП и только в 60% случаев при МПК. Желудочковые экстрасистолии при КМП выявлялись у 86% собак — левожелудочковые, у 80% — правожелудочковые, при МПК у 40% — левожелудочковые и только у 10% — правожелудочковые.

Стойкая желудочковая тахикардия встречалась только у 9% собак с КМП и не встречалась у собак с МПК, тогда как транзиторная желудочковая тахикардия встречалась у 54% собак с КМП и у 20% — с МПК.

Выскакивающие желудочковые ритмы появлялись при брадикардии и встречались у 14% собак с КМП и не встречались у собак с КМП.

Блокада левой ножки пучка Гиса встречалась у 71%, правой ножки у 50% собак с кардиомиопатией (всегда неполная), а у собак с МПК блокада левой ножки встречалась в 29%, тогда как блокада правой ножки пучка Гиса не встречалась.

Полная атриовентрикулярная блокада встречалась в 29 и 20% случаев при КМП и МПК соответственно.

3.3. Рентгенологическая диагностика

нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной

недостаточностью

Рентгенологическое исследование — это обязательный компонент исследования больного животного как с компенсированным, так и декомпенсированным кровообращением. Сводные данные о рентгенологических симптомах и синдромах представлены в таблице 1.

Анализируя данные таблицы, можно сказать, что только в стадии компенсации и слабом проявлении клинических признаков, можно поставить этиологический диагноз. При декомпенсации на поздней стадии заболевания рентгенологически выявить причину ХСН затруднительно. Вместе с тем, диагноз на хроническую сердечную недостаточность вследствие расширения сердца или поражения клапанного аппарата по рентгенографическим данным ставится с достаточной уверенностью.

Таблица 1
Распространение рентгенологических симптомов при КМП и МПК у собак
Рентгенографический признак Диагноз Стадия
компенсации декомпенсации
Количество собак, %
Гипертрофия желудочков: а. изолированно левого КМП 11
МПК 83 13
б. изолированно правого КМП 8
МПК 32 6
б. бивентрикулярная КМП 95 100
МПК 6 81
Дорсальное положение диафрагмы КМП 19 91
МПК 73 98
Визуализация бифуркации трахеи КМП 17 87
МПК 71 99
Расширение тени каудальной полой вены КМП 10 29
МПК
Признаки артериальной легочной гипертензии КМП 10
МПК 45
Признаки венозной легочной гипертензии КМП 51 100
МПК 82 100
Смешанная гипертензия КМП 38 100
МПК 42 100
Признаки интерстициального отека легких КМП 10 100
МПК 9 100
Признаки альвеолярного отека легких КМП 37
МПК 42

3.4. Диагностическая ценность морфологических и биохимических
исследования крови при хронической сердечной недостаточности

Морфологические показатели крови у собак с ХСН характеризовались незначительным увеличением числа эритроцитов при компенсированном течении и более высоким повышением — при декомпенсации (табл.2).

Таблица 2

Гематологические показатели у собак, больных ХСН (n=45)

Показатели Клинически здоровые Больные
Течение болезни
компенсированное декомпенсированное
Эритроциты, 1012/л 7,3±0,14 8,1±0,18 10,2±0,36*
Гемоглобин, г/л 165±2,5 180,3±2,41 207±3,26*
Гематокрит 0,45±0,1 0,48±0,02 0,58±0,01*
Цветовой показатель 1,07±0,02 1,1±0,01 1,12±0,01
Соэ, мм/ч 5,0±1,1 5,0±1,3 5,0±2,3*

При компенсированной форме ХСН, биохимические показатели остаются практически в пределах нормы, по мере развития застойной хронической сердечной недостаточности возрастают показатели, отображающие нарушение работы паренхиматозных органов. Экскретируемая фракции натрия (FENa) при декомпенсированной форме ХСН снижается в 10 раз и является объективным показателем тяжести течения болезни (табл.4), поэтому её определение позволяет использовать этот показатель для контроля эффективности проводимого лечения.

Таблица 4

Биохимические показатели у собак, больных пневмонией (n=40)

Показатели Клинически здоровые Больные
Течение болезни
компенсированное декомпенсированное
АлАТ, Е/л 74±2 81±4,3 180±6,7
АсАТ, Е/л 60±5 61±3,7 120±4,1
Мочевина, мМ/л 8±1 10±1,3 25±3,2
Креатинин, мМ/л 80±4 100±4,6 180±12,1
Натрий плазмы, мМ/л 145±1,1 140±1,6 138±5,3
Натрий мочи, мМ/л 10±8 3±0,6 0,1±0,01
Экскретируемая фракция натрия, % 1±0,3 0,5±0,1 0,1±0,01

3.5. Реографическая диагностика хронической сердечной
недостаточности

Анализ результатов исследований системной гемодинамики у собак, больных ХСН (табл.5), показал, что в стадии декомпенсации сердечный индекс снижается на 22% от уровня, характерного для здоровых животных.

Таблица 5

Показатели системной гемодинамики у собак, больных ХСН (n=45)

Показатели Клинически здоровые Больные
Степень тяжести ХСН
Легкая Средняя Тяжелая
СД, мм рт. ст. 135,2±9,3 138,7±5,3 130,5±4,1 110,1±5,7
ДД, мм рт. ст. 75,2±4,3 78,2±5,8 70,9±6,1 80±4,8
ПД, мм рт. ст. 60,4±3,2 60,6±3,1 59,1±4,6 29,7±2,9
САД, мм рт. ст. 100,5±8,3 104,1±6,1 96,1±7,2 92,9±5,8
ЧСС, уд. мин. 85±8,4 100,6±5,1 111,5±3,2 136,4±3,1
УПСС, усл.ед. 3000,5±121,2 3205,5±221,3 3595,0±143,1 4840±436,1
УИ, мл/м2 35,3±2,1 32,4±3,1 23,7±2,1 14,4±3,7
СИ, л/(мин.м2) 3,3±0,4 3,3±0,2 2,6±0,2 1,94±0,1
КДДЛЖ, мм рт. ст. 15,4±2,1 15,7±1,1 17,1±2,3 18,4±2,1
ПИ, мсек. 140,3±6,1 140,4±7,1 171,8±4,5 210,3±9,3
ЦВД, мм рт. ст. 5,4±0,5 5,2±0,05 10,3±1,11 17,3±4,1
ЭФН, % 1,0±0,01 0,5±0,01 0,1±0,01 0,1±0,01

Выявляются следующие гемодинамические сдвиги: КДДЛЖ возрастает на 21%, сократительная функция левого желудочка соответствует нормальным значениям, но ниже на 8%, чем у собак с ХСН в стадии компенсации, при этом период изгнания не изменяется. Ударный индекс падает на 32,3%, его снижение не компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений на 15%.

Вместе с тем, сердечный индекс снижается на меньшую величину – 22%. Примечательны изменения, происходящие в показателях кровяного давления: систолическое давление снижается на 4%, диастолическое на 7,5%, пульсовое давление остается в пределах нормы, тогда как среднее артериальное давление снижается на 4%. Учитывая, что УПСС при этом возрастает на 16,6%, можно говорить в резком снижении эффективного кровоснабжения тканей. Из всех показателей наибольший интерес представляет динамика ПСФС и САД. На ранних стадиях ХСН эти показатели растут, при переходе от стадии декомпенсации к стадии компенсации происходит их снижение.

3.5. Морфологическая диагностика
нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной
недостаточностью

При патологоанатомическом исследовании у собак с дилятационной кардиомиопатией определялось расширение всех четырех камер сердца, в 35 % случаев отмечалось преобладающее увеличение левых камер сердца. При миксоматозном поражении клапанов отмечалось увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела до 0,01 и выше, что указывало на истинную гипертрофию сердца, но при этом не регистрировали расширение полостей сердца, и истончение стенок желудочков сердца. Клапанный аппарат сердца сильно изменен: отмечается утолщение створок клапанов и их сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены и укорочены, при закрытии таких клапанов остаются щели, обуславливающие регургетацию крови в предсердия во время систолы. У всех животных с миксоматозным поражением клапанов были поражены, как митральные клапаны, так и трехстворчатые.

При гистологическом исследовании сердца собак с макроскопическими признаками ДКМ в 30% случаев наблюдали крупноочаговую атрофию кардиомиоцитов. Микроскопически она выражалась в уменьшении толщины кардиомиоцитов менее 8 мкм, ядро кардиомиоцита занимает весь поперечник клетки и имеет продолговатую форму. Кроме того, в 40% случаев отмечался волнистый паттерн кардиомиоцитов, нехарактерный для здорового миокарда.

У 25% собак с ДКМ и у 40% собак с МПК в миокарде левого желудочка установлена жировая дегенерация кардиомиоцитов, которая характеризовалась крупными и мелкими вакуолями на месте отложения липидов, тяжи коллагена синего цвета, характеризующие разрастание соединительной ткани в миокарде. Тяжи соединительной ткани определялись по ходу сосудов, в том числе, и капилляров между отдельными кардиомиоцитами. Во всех случаях, отмечали рассеянный инфильтрационный подэндокардиальный фиброз.

Кроме этих основных гистологических изменений при декомпенсированной форме КМП и МПК отмечались и другие изменения. Отмечалась неравномерная гипертрофия отдельных пучков и пластов мышечных волокон, сочетающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом. В некоторых случаях наблюдались обширные участки кардиолизиса, где кардиомиоциты выглядят резко уменьшенными и сморщенными, между ними увеличены межклеточные расстоянии. Позже такие кардиомиоциты подвергаются фрагментированию. В таких участках, а также вокруг сосудов отмечается фиброз. Еще один гистопатологический признак, довольно часто встречающийся в миокарде у собак при ДКМ и МПК, это расщепление кардиомиоцитов. По ходу кардиомиоцита обнаруживается довольно большая щель, заполненная капилляром, в котором могут присутствовать эритроциты.

Электронно-микроскопический анализ кардиомиоцитов правого и левого желудочков при дилятационной кардиомиопатии показал, что в сократительных структурах кардиомиоцитов (миофибриллах) преобладали расслабленные. В миокарде Z-диск, с помощью которого кардиомиоциты соединяются в мышечные «волокна», был часто расширен и имел извилистый ход. В отдельных кардиомиоцитах обнаруживалась атрофия миофибриллярного аппарата с гиперплазией мелких митохондрий. Матрикс митохондрий был просветлен, в нем выявлялись аморфные и внутрикристные электронноплотные включения; аморфные включения располагались между редуцированными кристами митохондрий. Были выявлены кардиомиоциты, в которых отмечается процесс утраты, «лизиса» миофибрилл, их дезорганизация с полиморфизмом Z-материала, наличие обилия мелких мультиформных митохондрий, для них характерно хорошее развитие гранулярного и гладкого эндоплазматического ретикулума, комплекса Гольджи, наличие ядер с диспергированным хроматином. Пространство между кардиомиоцитами и капиллярами было увеличено, что еще в большей степени ограничивало питание кардиомиоцитов.

При исследования миокарда собак с ДКМ и МПК установлено, что при гипертрофии миокарда происходит сужение просветов, как микрососудов (меньше 60 мкм), так и более крупных сосудов. Вокруг микрососудов происходит периваскулярное отложение коллагена, которое еще более ограничивает кровоток. При этом одной из наиболее характерных черт в миокарде больных животных стало несоответствие кровоснабжения миокарда и степени его гипертрофии, что обусловлено дефицитом кровеносного русла (включенного в циркуляцию), а также внесосудистыми факторами. Таким образом, проведенное исследование показало наличие значительных изменений в миокарде при развитии ДКМ и МПК, прежде всего изменений ишемического характера, связанных с дисбалансом между резко возросшими потребностями в кислороде и субстратах метаболизма гипертрофированных кардиомиоцитов и сниженным уровнем кровоснабжения.

3.6. Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической

сердечной недостаточности

Апробированы три схемы лечения собак, больных ХСН с признаками интерстициального отека легких. Для апробации эффективности схем лечения из числа собак с интерстициальным отеком легких были созданы три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные).

Животных контрольной группы лечили по схеме 1: дигоксин в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в день, фуросемид в дозе 5 мг/кг массы тела 2 раза в день. Животных первой опытной группы лечили по схеме 2: каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спиронолактон 2 мг/кг массы тела в день. Животных второй опытной группы лечили по схеме 3: каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спиронолактон 2 мг/кг массы тела в день, пропранолол в дозе 20 мг 3 раза в день. Эффективность лечения контролировали по изменению морфологических и биохимических показателей крови и показателей системной гемодинамики.

У животных контрольной группы при использовании традиционных средств по схеме 1 стабилизация гемодинамики произошла на 16,1±0,6 сутки, выжило 70 % (табл.6)

Таблица 6

Эффективность схем лечения собак, больных ХСН

Группа Кол-во животных Стабилизация гемодинамики Пало Достижение стабилизации гемодинамики, суток
голов % голов %
Контрольная 10 7 70 3 30 16,1±0,6
1-я опытная 10 8 80 2 20 14,3±0,3
2-я опытная 10 9 90 1 10 9,2±0,4

Испытание схемы 2 на собаках с тяжелым течением ХСН, получавших лечение по схеме 2 позволило стабилизировать состояние 80% животных при продолжительности лечения 14,3±0,3 суток. Лечение больных ХСН собак по схеме 3 позволило при продолжительности лечения 9,2±0,4 суток стабилизировать гемодинамику у 90% животных.

Таким образом, лечение по схеме каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спиронолактон 2 мг/кг массы тела вдень, пропранолол в дозе 20мг 3 раза в день позволяет стабилизировать гемодинамику у 90% животных с ХСН в стадии интерстициального отека легких.

4. ВЫВОДЫ

1. Болезни сердечно-сосудистой системы в общей патологии собак составляют 5,8%, на долю нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью приходится 0,6% от всей патологии собак. В 95,5 % случаев причиной хронической сердечной недостаточности у собак является дилятационная кардиомиопатия и миксоматозное поражение клапанов.

2. Истончение стенок желудочков на фоне абсолютного увеличения массы сердца при незначительных морфологических изменениях в клапанах характерно для ДКМ; резкая гипертрофия миокарда без расширения полостей сердца и грубые изменения в клапанном аппарате характерны для МПК. С клинической точки зрения целесообразно выделять три стадии (или степени тяжести) застойной хронической сердечной недостаточности: компенсированную (легкая), декомпенсированную без признаков интерстициального и альвеолярного отека легких (средняя) и декомпенсированную с признаками интерстициального и альвеолярного отека легких (тяжелая).

3. При электрокардиографическом исследовании у собак с синдромом ХСН предсердная диссоциация встречается в 97% случаев с ДКП и только в 60% случаев при МПК. Желудочковые экстрасистолии при ДКП выявлялись у 86% собак — левожелудочковые, у 80% — правожелудочковые, при МПК у 40% — левожелудочковые и только у 10% — правожелудочковые. Стойкая желудочковая тахикардия встречалась только у 9% собак с ДКП и не встречалась у собак с МПК.

4. У собак с синдромом ХСН морфологические и биохимические показатели крови не меняются, основные сдвиги происходят при декомпенсации кровообращения, при этом число эритроцитов и количество гемоглобина повышается соответственно до 10,2±0,361012/л и 207±3,26 г/л, число лейкоцитов — до 14,2±0,21109/л; происходит повышение креатинина и мочевины на 27%, а происходит повышение креатинина и мочевины на 27%, а АлАт — на 40% от уровня животных с компенсированным течением ХСН. Основным диагностическим критерием является снижение экскретируемой фракции натрия до 0,5.

5. Критериями перехода от стадии компенсации ХСН к стадии декомпенсации являются следующие изменения центральной гемодинамики: снижение ПСФС; снижение ударного и минутного объемов крови; увеличение УПСС. Критериями сдвигов в центральной гемодинамике, характерными для отека легких, являются: увеличение КДЛЛЖ до 36%; центрального венозного давления в 4 раза; снижение УИ и СИ на 60 и 40% соответственно; увеличение УПСС на 40 %.

6. Достоверно нозологический диагноз устанавливается при морфологическом исследовании. Диагностическими признаками ДКМ являются: крупноочаговая атрофия кардиомиоцитов и наличие волнистого паттерна кардиомиоцитов. Для МПК патогмоничны дегенеративные изменения клапанов и жировая дегенерация кардиомиоцитов. Для ДКМ и МПК характерно наличие интерстициального фиброза в миокарде. На субклеточном уровне наиболее характерными признаками для ДКМ были атрофия миофибриллярного аппарата с гиперплазией мелких митохондрий, увеличение пространства между кардиомиоцитами и капиллярами, для ДКМ и МПК характерны периваскулярные отложения коллагена.

Рекомендуем прочесть:  Удаление Папиллом У Собак На Глазу

7. В легких при ХСН гистологически всегда обнаруживается утолщение альвеолярно-капиллярной стенки за счет разрастания в ней соединительной ткани, в терминальной стадии в отдельных участках происходит полное замещение соединительной тканью альвеолярных элементов. В печени при хронической сердечной недостаточности у собак происходит первоначальное увеличение полнокровия органа с резким расширением синусоидов по всей их длине, в дальнейшем развивается жировая инфильтрация гепатоцитов и фиброз органа вплоть до развития цирроза.

8. Наиболее эффективной схемой коррекции ХСН у собак является комплексная терапия антагонистом АПФ каптоприлом, диуретиком спироналактоном и -блокатором пропранололом.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для диагностики ХСН у собак помимо общепринятых методов исследования с целью ранней диагностики декомпенсации и отека легких проводить исследование центральной гемодинамики методом реографии.

2. Для дифференциальной диагностики ДКМ, МПК и миокардита проводить гистологическое исследование миокарда, что необходимо для проведения селекционной работы.

3. Для коррекции ХСН использовать комплексную терапию антагонистом АПФ каптоприлом, диуретиком спироналактоном, и -блокатором пропранололом.

4. Материалы клинико-гематологических, реографических и патоморфологических исследований у собак при ХСН могут быть использованы в учебном процессе при чтении лекций и проведении клинико-лабораторных занятий по курсу «Внутренние незаразные болезни», «Патофизиология и патанатомия», а также по курсу «Болезни мелких домашних животных».

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Карташов С.Н. Использование реографии в исследовании системной гемодинамики и определения артериального давления у животных (рекомендации) / С.Н. Карташов, А.М. Ермаков, О.А. Миронова, Е.В. Карташова, О.В. Клименко, М.С. Кривко, А.И. Бутенков, А.В. Шафикова // Новочеркасск, «ЮРГТУ», 2020. — 23 с.

2. Клименко О.В. Показатели производительной функции сердца при застойной сердечной недостаточности /О.В. Клименко, С.Н.Карташов // Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных : матер. всеросс. научно-практ. конф. — Новочеркасск, 2020. — С.31-36.

3. Клименко О.В. Синдром малого выброса при сердечной недостаточности у собак /О.В. Клименко, С.Н.Карташов // Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных: матер. всеросс. научно-практ. конф. — Новочеркасск, 2020. — С.38-39.

4. Клименко О.В. Основные аритмии при хронической сердечной недостаточности у собак / О.В. Клименко, С.Н. Карташов // Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных : матер. всеросс. научно-практ. конф. — Новочеркасск, 2020. — С.39-40.

5. Клименко О.В. Гемодинамические сдвиги у собак при хронической сердечной недостаточности /О.В. Клименко // Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных : матер. всеросс. научно-практ. конф. — Новочеркасск, 2020. — С.31-36.

6. Клименко О.В. Системная гемодинамика при хронической сердечной недостаточности у собак /О.В. Клименко, Карташов С.Н. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. – М. «Колос», 2020, №3.- С.13-116.

7. Клименко О.В. Гиповолемия при хронической сердечной недостаточности у собак /О.В. Клименко // Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России: матер. 4-й Всеросс. дистанционной научно-практ. конф. студентов, аспирантов и молодых учёных. — Персиановский, 2020.- С.85-86.

8. Клименко О.В. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности у собак /О.В. Клименко // Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России: матер. 4-й Всеросс. дистанционной научно-практ. конф. студентов, аспирантов и молодых учёных. — Персиановкский, 2020.- С.86-87.

9. Клименко О.В. Объективные изменения гемодинамики у собак при хронической сердечной недостаточности /О.В. Клименко // Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России: матер. 4-й Всеросс. дистанционной научно-практ. конф. студентов, аспирантов и молодых учёных. — Персиановский, 2020.- С.87-90.

Условные обозначения

АлАт – аланинаминотрансфераза (Е/л)

АсАТ – аспартатаминотрансфераза (Е/л)

ДД диастолическое давление (мм. рт.ст.)

ВМОК – временный минутный объем крови (мл)

КДДЛЖ – конечное диастолическое давление левого

желудочка (мм. рт.ст.)

МОК минутный объем кровообращения (л/мин)

ПД – пульсовое давление (мм.рт.ст.)

Пт площадь поверхности тела (м2)

ПИ – период изгнания (сек.)

ОПСС общее периферическое сопротивление сосудов (динсм/с-5)

ОЦК – объем циркулирующей крови (мл/кг)

САД – среднее артериальное давление (мм. рт.ст.)

СД систолическое давление (мм. рт.ст.)

СОЭ – скорость оседания эритроцитов (мм/ч)

СИ сердечный индекс (л/мин/м2)

УО ударный объем кровообращения (мл)

УИ – ударный индекс (мл/м2)

УПСС удельное периферическое сопротивление (усл. ед.)

УОК – ударный объем крови (мл)

ЦВД – центральное венозное давление (мм. рт. ст.)

ЧСС частота сердечных сокращений (ударов/мин.)

ЭФН – экскретируемая фракция натрия (%)

«БУДУЛОВ НУРДИН РАГИМХАНОВИЧ РЕСПИРАТОРНЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В ДАГЕСТАНЕ 16.00.03 – ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология 16.00.01 – диагностика болезней и терапия животных АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук Краснодар — 2020 Работа выполнена в ГНУ Прикаспийский зональный НИВИ и ГНУ Краснодарский НИВИ Российской академии сельскохозяйственных наук Научные. »

«ДАНИЛОВСКИЙ МИХАИЛ ВАСИЛЬЕВИЧ ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ И ПАРВОВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА ПЛОТОЯДНЫХ ХИМИОПРЕПАРАТАМИ И ИММУНОСТИМУЛЯТОРАМИ 16.00.03. – ветеринарная микробиология, вирусология эпизоотология, микология, иммунология Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Ульяновск — 2020 Работа выполнена в ветеринарной лечебнице Айболит г. Ульяновск Научные руководители: доктор биологических наук, профессор ВАСИЛЬЕВ Д.А. доктор биологических наук, ведущий научный. »

«Гашкова Оксана Владиславовна СИНТЕЗ, СВОЙСТВА И БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПРОИЗВОДНЫХ АРИЛАМИДОВ АМИНОКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ 15.00.02 – фармацевтическая химия, фармакогнозия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата фармацевтических наук Пермь – 2020 Работа выполнена в ГОУ ВПО Пермская государственная фармацевтическая академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Научный руководитель: зав. кафедрой органической химии ГОУ ВПО Пермская. »

«ИДИЕВ КИЕМИДИН УСМОНОВИЧ КОМПЛЕКСНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ ОВЕЦ ПРОТИВ БРУЦЕЛЛЕЗА, САЛЬМОНЕЛЛЕЗА И ПАСТЕРЕЛЛЕЗА 16.00.03 – ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Душанбе – 2020 Работа выполнена в лаборатории по изучению бруцеллеза сельскохозяйственных животных Таджикского научно-исследовательского ветеринарного института Таджикской академии. »

«БОРЗЫХ Алексей Николаевич О НОВЫХ МЕТОДАХ РЕШЕНИЯ ЧАСТИЧНОЙ ПРОБЛЕМЫ СОБСТВЕННЫХ ЗНАЧЕНИЙ 01.01.07 — вычислительная математика АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук Санкт-Петербург 2020 Работа выполнена на кафедре вычислительной математики математико-механического факультета Санкт-Петербургского государственного университета. Научный руководитель: кандидат физико-математических. »

«Балакина Людмила Александровна АРХИТЕКТУРНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ И СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ПОСТРОЕК И ПОСЕЛЕНИЙ, ВЫЯВЛЕННЫХ В БИБЛЕЙСКИХ ТЕКСТАХ 18.00.01 – Теория и история архитектуры, реставрация и реконструкция историко-архитектурного наследия А В Т О Р Е Ф Е Р А Т диссертации на соискание ученой степени кандидата архитектуры Нижний Новгород – 2020 РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В ГОУ ВПО КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АРХИТЕКТУРНО-СТРОИТЕЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Научный руководитель доктор архитектуры, профессор. »

«Дмитриева София Леонидовна Развитие системы управления подразделениями промышленных предприятий топливно-энергетического комплекса Специальность 08. 00. 05. – Экономика и управление народным хозяйством (Специализация — 1. Экономика, организация и управление предприятиями, отраслями, комплексами (промышленность) Область исследования: 1.13 — Инструменты и методы менеджмента промышленных предприятий, отраслей и комплексов; 1.19 – Методологические и методические подходы к решению. »

«АШЕНБРЕННЕР Александр Иванович КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АССОЦИАТИВНОГО ТЕЧЕНИЯ НЕКРОБАКТЕРИОЗА, АКТИНОМИКОЗА И ИНФЕКЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ ЭНТЕРОТОКСЕМИИ У МАРАЛОВ 16.00.03 – Ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология 16.00.02 – Патология, онкология и морфология животных АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук Барнаул — 2020 Работа выполнена в Государственном научном. »

«Кеммер Юрий Викторович Возрастная анатомия мускулатуры и сосудов лицевого отдела головы у маралов и голштинизированного крупного рог а того скота (топографо-анатомическое исследование) 16.00.02- патология, онкология и морфология животных АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Барнаул 2020 Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии института ветеринарной медицины ФГОУ ВПО Алтайский государственный аграрный университет Научный. »

«БАЛЫМ ЮРИЙ ПЕТРОВИЧ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СЕЛЕДАНТА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЕГО В ВЕТЕРИНАРИИ И ЖИВОТНОВОДСТВЕ 16.00.04 – Ветеринарная фармакология с токсикологией Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных. »

«ОГНЕВ Алексей Сергеевич ИММУНОБИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ МАРАЛОВ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ 16.00.03 – Ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук Барнаул – 2020 Работа выполнена в Государственном научном учреждении Всероссийский научно-исследовательский институт пантового оленеводства Сибирского отделения Россельхозакадемии и на кафедре. »

«СЫТНИК ИГОРЬ ИВАНОВИЧ Эпизоотологический мониторинг ящура с использованием ГИС-технологий 16.00.03 – ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Республика Казахстан Астана, 2020 Работа выполнена на кафедре ветеринарной санитарии Казахского агротехнического университета им. С.Сейфуллина Министерства сельского. »

«ФЕДИНА Елена Анатольевна ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И МЕТОДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ КАЧЕСТВА ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИХ ИНФОРМАЦИОННО-КОНСУЛЬТАЦИОННЫХ УСЛУГ ПРИ БЕЗРЕЦЕПТУРНОМ ОТПУСКЕ Специальность: 15.00.01 — Технология лекарств и организация фармацевтического дела Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора фармацевтических наук Москва – 2020 Работа выполнена на кафедре управления и экономики фармации факультета повышения квалификации медицинских работников Российского. »

«Долгова Светлана Владимировна ВОЗДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ И ХИМИКО- ТЕРМИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ НА ЛИНЕЙНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЫСОКОЧИСТОГО ЖЕЛЕЗА Специальность 15.06.01 – Металловедение и термическая обработка металлов и сплавов Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата технических наук Новокузнецк – 2020 Работа выполнена на кафедре физики металлов и новых материалов ГОУ ВПО Сибирский государственный индустриальный университет Научный руководитель: доктор технических наук. »

«Зобова Марина Геннадьевна ПРИНЦИПЫ АРХИТЕКТУРНО-ГРАДОСТРОИТЕЛЬНОГО ПРОЕКТИРОВАНИЯ И МОДЕРНИЗАЦИИ ФИЗКУЛЬТУРНО-СПОРТИВНЫХ КОМПЛЕКСОВ (на примере городского округа Самара) 18.00.02. – Архитектура зданий и сооружений. Творческие концепции архитектурной деятельности А В Т О Р Е Ф Е Р А Т диссертации на соискание ученой степени кандидата архитектуры Нижний Новгород — 2020 Работа выполнена в ГОУ ВПО Самарский государственный Архитектурно-Строительный Университет Научный. »

«Цветкова Евгения Геннадьевна ПОСТРОЕНИЕ ОПТИМАЛЬНЫХ ПРОСТРАНСТВЕННЫХ ФИГУР МЕТОДАМИ НЕЛИНЕЙНОГО ПРОГРАММИРОВАНИЯ 01.01.09 – Дискретная математика и математическая кибернетика Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук Тверь – 2020 Работа выполнена на кафедре компьютерной безопасности и математических методов управления Тверского государственного университета Научный руководитель доктор физико-математических наук, профессор. »

«ИНДЮКОВ Андрей Леонидович ФАРМАКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЦИДИСЕПТА-О ПРИ КОЛИБАКТЕРИОЗЕ ПОРОСЯТ И ТЕЛЯТ 16.00.04 – ветеринарная фармакология с токсикологией АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Воронеж – 2020 Работа выполнена в отделе фармакологии и токсикологии ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии Научный руководитель: доктор биологических наук. »

«КАЛЬНИЦКАЯ ОКСАНА ИВАНОВНА ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЙ КОНТРОЛЬ ОСТАТОЧНЫХ КОЛИЧЕСТВ АНТИБИОТИКОВ В СЫРЬЕ И ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОЛОГИЙ 16.00.06 – ветеринарная санитария, экология, зоогигиена и ветеринарно-санитарная экспертиза АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук Москва 2020 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Концепция государственной политики здорового питания населения России на. »

«Данилкина Ольга Петровна МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ ОРГАНОВ У ТЕЛЯТ МОЛОЧНОГО ПЕРИОДА, ПОЛУЧЕННЫХ ОТ КОРОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ, ПОД ВЛИЯНИЕМ АДАПТОГЕНОВ Специальность 16.00.02 — патология, онкология и морфология АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Барнаул – 2020 Работа выполнена на кафедре хирургии и патологической анатомии Института прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины ФГОУ ВПО Красноярский. »

«Колосова Ольга Валериевна МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕПАТОЗАХ НОРОК И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ Специальность 16.00.02 – патология, онкология и морфология животных АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук Барнаул 2020 Работа выполнена в ФГОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор Смердова Маргарита Дмитриевна Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук. »

2020 www.avtoreferat.seluk.ru — «Бесплатная электронная библиотека — Авторефераты диссертаций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Показатели системной гемодинамики у собак, больных ХСН (n=45)

Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак Клименко Ольга Владимировна

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Клименко Ольга Владимировна. Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак : диссертация . кандидата ветеринарных наук : 16.00.01 / Клименко Ольга Владимировна; [Место защиты: Всерос. науч.-исслед. ветеринар. ин-т патологии, фармакологии и терапии].- Новочеркасск, 2020.- 203 с.: ил. РГБ ОД, 61 08-16/56

Содержание к диссертации

2. Материал и методика исследований 50

3. Результаты собственных исследований 65

3.1. Распространение и этиология ХСН у собак в г. Шахты Ростовской области 65

3.2. Клиническая и электрокардиографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 68

3.3 Рентгенографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 82

3.4. Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности

3.5. Реографическая диагностика хронической сердечной недостаточности 97

3.6. Морфологическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 108

3.7. Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической сердечной недостаточности 161

4. Обсуждение результатов исследования 170

Практические предложения 181

Список литературы 182

Введение к работе

Актуальность темы. Хроническая сердечная недостаточность у собак (ХСН), актуальная проблема ветеринарной медицины, так как является ведущей причиной смерти собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (Р.З. Амиров, 1982; А.И. Майоров, 2020). С появлением ХСН у животного резко ухудшаются рабочие качества (Н.А. Бочаров, 1988; A.M. Шутов с со-авт., 2020).

По данным первых российских исследований признаки ХСН у собак, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка, встречаются у 10 % собак, а тяжелые формы хронической сердечной недостаточности — у 3,5%. С каждым годом число животных, больных хронической сердечной недостаточностью увеличивается, что обусловлено относительным увеличением количества старых собак, нарушениями селекционной работы с этими животными, а также неэффективностью терапии ХСН (В. Г. Гусев, 1991; Е.И. Чазова, 1992).

Средняя выживаемость после появления первых симптомов хронической сердечной недостаточности за последние 10 лет не изменилась и по-прежнему в зависимости от этиологии колеблется от 2 мес. до 1 года. В течение первых шести месяцев умирают более 50% больных животных, из числа перенесших отек легких, после перенесенного кардиогенного шока, сопровождавшегося гипотонией, смертность в течение первой же недели составляет 85% (В.А. Картавова, 1989; В.Н. Орлов, 1997; В.И. Федюк с соавт., 2020).

В рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (С.Н. Карташов с соавт., 2020), сформулированы задачи при лечении ХСН: предотвращение развития ХСН, устранение симптомов; замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды), основу терапии составляет поддержание сердечного выброса на должном уровне. Вместе с тем, показатели сердечного выброса и другие параметры системной гемодинамики, их диагностическая значимость не изучены, крайне мало данных по системной гемодинамике и диагностике синдрома малого выброса у собак.

В связи с этим была поставлена цель: усовершенствовать способы диагностики и комплексного лечения ХСН у собак на основе изучения некоторых аспектов этиопатогенеза.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

— изучить распространение хронической сердечной недостаточности у собак в Ростовской области;

— выяснить этиологию ХСН у собак;

— определить параметры системной гемодинамики при различных стадиях ХСН у собак, выяснить их диагностическую ценность;

— выяснить диагностическую ценность морфологических и биохимических изменений крови при ХСН различной степени тяжести;

— изучить основные диагностические критерии у собак с синдромом ХСН различной этиологии и степени тяжести;

— разработать эффективные способы коррекции ХСН у собак. Научная новизна. Изучено распространение хронической сердечной недостаточности у собак в условиях Ростовской области. Определены параметры системной гемодинамики и изменения сократительных свойств миокарда при хронической сердечной недостаточности различной стадии и этиологии. Впервые в ветеринарной практике изучены морфофункциональные изменения в органах-мишенях при хронической сердечной недостаточности у собак. Установлены диагностические критерии дилатационной кардиомио-патии и миксоматозного поражения клапанов, а также тяжести течения синдрома ХСН у собак.

Практическая значимость. Получены данные, позволяющие объективно оценить стадийность хронической сердечной недостаточности у собак. По результатам исследований разработан и предложен для диагностики и определения кардиодепрессивного процесса реографический метод исследования, который позволяет применить концепцию малых гемодинамических профилей для оценки тяжести течения заболевания и назначения адекватного лечения.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных» (г. Новочеркасск, 2020), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных», (г. Новочеркасск, 2020).

Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городских СББЖ Ростовской области, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней Дон ГАУ.

Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 из списка изданий, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 203 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 16 таблиц и 74 рисунка. Список литературы включает 237 источников, в том числе 97 на иностранных языках.

Основные положения, выносимые на защиту.

— Поражение паренхиматозных органов, показатели системной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности являются диагностическими критериями тяжести течения и стадийности хронической сердечной недостаточности и не указывают на нозологическую форму заболевания;

— Рентгеновская диагностика и электрокардиография позволяют косвенно судить о нозологической форме заболевания до развития декомпенсации и только морфологические изменения в сердце позволяют точно поставить нозологический диагноз на любой стадии заболевания.

Клиническая и электрокардиографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью

Дилатационная кардиомиопатия (ДКП). ДКП развивается в основном у собак крупных пород, причем частота ее развития не зависит от возраста. Мы наблюдали немецкого дога, у которого ДКП развилась в возрасте 1 год. Заболевание дебютирует расширением сердца, которое развивается еще на доклиническом этапе. Клиническая картина дилатационной кардиомиопатии неспецифична. Наиболее часто отмечаются симптомы застойной бивен-трикулярной хронической сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке и в покое, общая слабость и быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, периферические отеки, расширение яремных вен, увеличение печени. В большинстве случаев заболевание начинается исподволь без видимой причины. Реже оно развивается подостро, обычно после острой инфекции или пневмонии, что соответствует представлению о возможной связи подобных случаев дилатационной кардиомиопатии с вирусным миокардитом. Первыми клиническими проявлениями дилатационной кардиомиопатии, как правило, являются симптомы хронической сердечной недостаточности, которая с самого начала носит бивентрикулярный характер, что связано с диффузным поражением миокарда и очень характерно для этого заболевания. На относительно ранней стадии развития дилатационной кардиомиопатии могут преобладать признаки дисфункции левого желудочка. Значительно реже наблюдается «беспричинное» возникновение нарушений ритма. У отдельных больных увеличение размеров сердца обнаруживают при проведении рентгенологического исследования по поводу инфекций верхних дыхательных путей или пневмонии, когда какие либо симптомы ХСН отсутству 69 ют. В качестве доклинических проявлений дилатационной кардиомиопатии выделяется протодиастолический ритм галопа и нарушения реполяризации на ЭКГ. Эти изменения обычно обнаруживают случайно и на протяжении длительного времени могут оставаться единственным проявлением дилатационной кардиомиопатии, которую до развития симптомов хронической сердечной недостаточности, как правило, не диагностируют.

Основные клинические проявления заболевания при клиническом обследовании включают признаки хронической сердечной недостаточности, кардиомегалию, ритм галопа, нарушения сердечного ритма и проводимости. Особенностями хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются редкость возникновения острой декомпенсации в виде приступов сердечной астмы и отека легких и, при неадекватном или несистематическом лечении, ее быстро прогрессирующий характер с развитием резко выраженного расстройства кровообращения.

Следует, однако, подчеркнуть, что при своевременном лечении возможна длительная стабилизация состояния больных животных и даже его улучшение. К числу наиболее важных и постоянных диагностических признаков дилатационной кардиомиопатии относится кардиомегалия с увеличением всех размеров сердца по данным перкуссии. Данные аускультации сердца при дилатационной кардиомиопатии неспецифичны.

Отмечается ритм галопа (III или IV тон), который относится к наиболее ранним признакам заболевания (рис. 5 справа, пресистолический тон указан стрелкой, пресистолический ритм галопа, ослабление первого тона). Часто выслушивается систолический шум относительной митральной недостаточности (рис. 5 слева, первый и второй тон слились из-за систолического шума митральной регургитации), который в значительной части случаев сопровождается хорошо различимым шумом недостаточности трехстворчатого клапана. При этом если шум сильнее выражен справа на основании сердца — 3-е межреберье средняя треть грудной клетки, имеется трикуспидальная регур-гитация, если в 3-ем межреберье слева митральная регургитация.

Рекомендуем прочесть:  Отек шеи у собаки симптомы

Пресистолический и диастолический ритм галопа мы выслушивали у 87,9 % собак с ХСН. Шум митральной и трикуспидальной недостаточности у 28,3 % собак с ХСН. Может определяться также незвучный мезодиастоличе-ский шум над верхушкой сердца, обусловленный относительным стенозом митрального отверстия, вследствие резкой дилатации левого желудочка. Менее постоянно выслушивается ослабление I тона и усиление II тона над легочной артерией (рис. 5). Подобная аускультативная картина весьма сходна с мелодией органических митральных и митрально-трикуспидальных пороков сердца, что может служить причиной диагностических ошибок. Различные нарушения сердечного ритма, регистрируются практически в 100 % случаев дилатационной кардиомиопатии. Наиболее частыми нарушениями ритма при делатационной кардиомиопатии, а также первым ее электрокардиографическим проявлением является межпредсердная диссоциация. Необходимо отметить, что это расстройство ритма непатогномонично для кардиомиопатии и может встречаться при нарушениях электролитного баланса, асфиксии, гипертермии. Полная внутрипредсердная блокада — это такое нарушение ритма, при котором наблюдается полная блокада пучка Бахмана и независимое сокращение правого и левого предсердия. При этом правое предсердие и все сердце возбуждается из синусного узла, а левое предсердие сокращается независимо от сердца, как правило, с более редким и правильным ритмом.

Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности

Морфологические показатели крови у собак с ХСН характеризовались незначительным увеличением числа эритроцитов при компенсированном течении и более высоким повышением при декомпенсации.

Увеличение показателей красной крови у собак при ХСН в стадии компенсации носит скорее компенсаторный, чем патологический характер. Синдром малого выброса приводит к гипоксии и гиперкапнии, что стимулирует эритропоэз, при декомпенсации эти процессы достигают своего апогея (табл.5). При декомпенсированной ХСН число эритроцитов и количество ге-моглобина повышалось соответственно до 10,5±0,6 10 /л и 207±3,26 г/л при норме у клинически здоровых собак 7,3±0Д4 10 /л и 165±2,5 г/л, степень достоверности очень высокая (Р 0,001).

У собак с ХСН в стадии компенсации число лейкоцитов в крови оставалось в пределах нормы, тогда как при декомпенсации повышалось до 15,2+109/л с регенеративным сдвигом нейтрофилов, количество эозинофилов при этом снижалось, развивалась относительная эозинопения (табл. 6). Проявлялась тенденция к снижению лимфоцитов и моноцитов. Снижение моноцитов скорее носило относительных характер, тогда как развивалась абсо лютная лимфопения.

Число лейкоцитов увеличивалось за счет увеличения сегментоядерных нейтрофилов с дегенеративным сдвигом ядра. Лимфопения прогрессировала по мере усиления декомпенсации. В целом гематологические и морфологические изменения носили неспецифический характер и отображали вторичные изменения в организме. Не один из вышеперечисленных показателей не может служить отправной точкой для постановки диагноза. Но ценность этих исследований велика, так как при дифференцировании отека легких от пневмонии отсутствие лейкоцитоза, увеличения СОЭ, выраженной лимфопении и сдвигов в ядре заставляет более целенаправленно исследовать изменения в сердечно-сосудистой системе.

Биохимические исследования крови проводили в первый день постановки диагноза, с целью выявления наиболее характерных сдвигов в биохимических показателях при ХСН. Определяли активность аланинаминотранс-феразы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), уровень мочевины, креатинина, натрия в плазме и моче. Рассчитывали экскретируемую фракцию натрия . Критерием для постановки диагноза на ХСН служит синдром малого выброса, при котором ударный объем сердца снижается ниже нормы.

Даже незначительное снижение ударного объема приводит к гипо-перфузии почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следствием этих механизмов является задержка почками натрия и воды в организме. При этом наблюдается увеличение абсолютного количества натрия в плазме крови за счет уменьшения экскретируемой фракции натрия. Однако для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности показатели концентрации натрия в плазме, мало информативны, так как при задержке натрия почки одновременно задерживают воду. При избыточной задержке воды по отношению к ионам натрия развивается относительная гипонатрие-мия. Так, при исследовании 45 собак с хронической сердечной недостаточностью концентрация натрия в плазме колебалась от 128 до 156 ммоль/л (при нормативных показателях 140-150 ммоль/л).

Учитывая, что животное клинически здоровое, можно сделать вывод, что физиологичный уровень экскретируемой фракции натрия FENa в условиях отсутствия натриевой нагрузки равен 0,01 (1%). Пример 2. Немецкий дог, кобель, возраст 5 лет. При клиническом осмотре наблюдали признаки хронической сердечной недостаточности (вялость, жажда, одышка, кашель, тахикардия, при аускультации сердца выявили ослабление первого или второго тона, акцент второго тона над легочной артерией, сердечные шумы). PNa — 135ммоль/л, U- a — 5 ммоль/л, Рсг —11,8 ммоль/л, UCr — 175 мг/л. FENa =(5 11,8):(135 175)=0,0025 (0,25%). Полученный уровень экскретируемой фракции натрия указывает на значительное снижение экскреции натрия с мочой и задержку его в организме животного, что характерно для хронической сердечной недостаточности.

Морфологическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью

При патологоанатомическом исследовании у собак с дилатационной кардиомиопатией определялась дилатация всех четырех камер сердца, в 35 % отмечалось преобладающее увеличение левых камер сердца. Поскольку у собак с дилатационной кардиомиопатией отмечается очевидное увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела от 0,008 в норме до 0,01 и выше это больше указывает на эксцентрическую гипертрофию, чем на истинную дилатацию (рис. 20). То есть, имеет место, как процессы гипертрофии, так и процесса дилатации сердца.

Именно истончение стенок желудочков, на фоне абсолютного увеличения массы сердца при незначительных морфологических изменениях в клапанах сердца при макроскопическом исследовании было характерно для ди-латационной кардиомиопатии.

При миксоматозном поражении клапанов отмечалось также увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела до 0,01 и выше, что указывало на истинную гипертрофию сердца, но при этом не отмечалось расширение полостей сердца, и не отмечалось истончения стенок желудочков сердца (рис. 23).

Клапанный аппарат сердца сильно изменен. Отмечается утолщение створок клапанов, и их сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены и укорочены (рис. 24), при закрытии таких клапанов остаются щели, обуславливающие регургетацию крови в предсердиях во время систолы. У всех животных с миксоматозным поражением клапанов были поражены как митральные клапаны, так и трехстворчатые. Поскольку все павшие животные с ДКМ и МПК страдали декомпенсированной формой хронической сердечной недостаточности у всех животных отмечалась как левосторонняя так и правосторонняя сердечная недостаточность. При осмотре как каудальных так и краниальных полых вен отмечалась их резкое кровенаполнение и расширение (рис. 25). У 60% собак с ДКМ и у 10% собак с МПК были обнаружены прижизненные тромбы в левом предсердии, обуславливающие тромбоэмбо-лические поражения паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании собак с макроскопическими признаками ДКМ в 30% случаев отмечались крупноочаговая атрофия кардио-миоцитов. Микроскопически она выражалась в уменьшении толщины кар диомиоцитов менее 8 мкм, ядро кардиомиоцита занимает весь поперечник клетки и имеет продолговатую форму (рис. 25).

Рисунок 27. Крупноочаговая атрофия кардиомиоцитов с волнистым паттерном при ДКМ. Гематоксилин и эозин, об. 40, ок. 10.

Кроме того, в 40% случаев отмечался волнистый паттерн кардиомиоцитов (рис. 25), нехарактерный для здорового миокарда. У 25% собак с ДКМ и у 40% собак с МПК в левом миокарде желудочка отмечалась жировая дегенерация кардиомиоцитов, которое характеризовалась крупными и мелкими вакуолями на месте отложения липидов (большие стрелки), тяжи коллагена синего цвета, характеризующие разрастание соединительной ткани в миокарде (рис.26). Тяжи соединительной ткани определялись по ходу сосудов, в том числе и капилляров между отдельными кардио-миоцитами.

. Жировая дегенерация кардиомиоцитов при ДКМ и МПК. Отложения липидов указаны стрелками. Околососудистый фиброз, хорошо видно образование коллагеновых волокон вдоль капилляров вокруг кардиомиоцитов (синий цвет). По Ван, об. 40, ок. 10.

Во всех случаях, отмечался рассеянный инфильтрационный подэндо-кардиальный фиброз. Кроме этих основных гистологических паттернов при гистологическом исследовании миокарда при декомпенсированной форме ДКП и МПК отмечались и другие изменения.

При гистологических исследованиях миокарда в исследуемой группе были выявлены следующие особенности по сравнению с контролем. Отмечалась неравномерная гипертрофия отдельных пучков и пластов мышечных волокон, сочетающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом. Наряду с участками резкой гипертрофии мышечных волокон, встречались отдельные локусы истонченных и как бы вытянутых мышечных волокон. В ряде случаев эти участки контактируют друг с другом. Гипертрофированные кардиомиоциты имели диаметр от 12 до 17 мкм, тогда как в группе контроля диаметр кардиомиоциты колебался от 8 до 12 мкм. При ат 115 рофических изменениях кардиомиоцита его толщина была менее 8 мкм. В отличие от описанного выше паттерна, в данном случае очаги атрофированных кардиомиоцитов имеют мелкоочаговый характер и контактируют с гипертрофированными волокнами, такие изменения наблюдались как при ДКМ, так и при МПК (рис. 29).

Иногда отдельные мышечные пучки были волнисто извиты, между ними можно было видеть сетчатый интерстициальный и переваскулярный склероз. Капиллярная сеть местами расширена и переполнена эритроцитами, при этом отмечается сладж феномен. Местами эритроцитов в капиллярах нет но вокруг капилляров отмечается фиброз при окраске гематоксилин — эозином это выглядит как увеличенные просветы между отдельными кардиомиоцитами заполненные волокнистой структурой (рис. 30). Некоторые прекапиллярные артериолы резко переполнены, в этих участках отмечаются кардномиоциты без ядер и начинающийся распад кардиомиоцитов — кардиолизис (рис. 33, 34).

Учитывая выраженную гипертрофию левого желудочка и наличие неравномерной гипертрофии отдельных мышечных волокон интересным представляется вопрос о патогенезе этого процесса. Нами были обнаружены в ин-терстиции хаотично расположенные пучки волокон коллагена, незрелые эластические волокна, а также белковый преципитат (рис. 35, 36).

При патологических состояниях за такую аккумуляцию коллагена отвечают фибробластоподобные клетки с измененным фенотипом. При некрозе миоцитов развивается заместительный фиброз, представляющий собой микро- и макроскопическое рубцевание в зависимости от размеров участков с утраченными миоцитами. Реактивный фиброз — это периваскулярный или интерстициальный фиброз, который развивается без потери миоцитов (рис. 33, 35, 36). Он наблюдается в тканях, включая, участки, находящиеся вне очагов инфаркта миокарда, и возникает при различных состояниях: почечная недостаточность, повышение уровня ангиотензина II, что еще раз подтверждает обоснованность пристального внимания исследователей к активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Фиброз может возникать вместе с гипертрофией миоцитов или без нее, при этом оказывая отрицательное воздействие на функционирование миоцитов, на их механическую и электрическую функцию. Особую роль играет развитие периваскулярного фиброза, отчетливо видимого на аутоптатах пациентов с абдоминальным ожирением.

Развитие периваскулярного и интерстициального фиброза наряду с массивными скоплениями жировых клеток способствуют нарушению трофики кардиомиоцитов, повреждению обменных процессов, что в конечном итоге ведет к быстрому прогрессированию патологического процесса (рис. 38, 40).

Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической сердечной недостаточности

Сама идея инотропной стимуляции в последние годы претерпела много изменений. Основные принципы ликозидной терапии в ветеринарии были сформулированы в отсутствии таких эффективных препаратов как ИАПФ, и за полвека не подвергались пересмотру и критике. Тем не менее в зарубежной и отечественной литературе накапливаются данные о том, что при выраженной инотропной стимуляции уменьшаются симптомы ХСН, однако, значительно повышается потребность и без того истощенного миокарда в кислороде, что приводит к прогрессированию необратимых процессов структурно-функциональных изменений в миокарде и стимуляции эктопической активности, что сопровождается повышенной аритмогенностью. На сегодняшний день, подходы к гликозидной терапии в гуманной медицине значительно изменились, и в последнее время лечение этими препаратами резко ограничено. Нами проведен опыт по выяснению эффективности применения сердечных гликозидов при лечении собак с хронической сердечной недостаточностью.

Мы апробировали три схемы лечения собак, больных ХСН с признаками интерстициального отека легких. Для апробации эффективности схем лечения, в группе собак с интерстициальным отеком легких были созданы три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные). Животных контрольной группы лечили по схеме 1. Схема 1. Дигоксин в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в день, фуросе-мид в дозе 5 мг/кг массы тела 2 раза в день. Животных первой опытной группы лечили по схеме 2. Схема 2. Каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спироно-лактон 2 мг/кг массы тела вдень, Животных второй опытной группы лечили по схеме 3. Схема 3. Каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спироно-лактон 2 мг/кг массы тела в день пропранолол в дозе 20 мг 3 раза в день. Эффективность лечения контролировали по изменению морфологических и биохимических показателей крови и показателям системной гемодинамики. У больных собак отмечались угнетение, тахикардия, учащение дыхания, уменьшение или отсутствие аппетита, в дальнейшем появлялись признаки поражения ЦНС. Они характеризовались шаткой походкой, судорогами.

Наблюдения за животными показали, что по мере лечения у них происходило улучшение клинического состояния. Сравнивая влияние различных способов лечения собак, больных ХСН, следует отметить, что в 1-й опытной группе одышка снижалась до физиологических параметров нормы через три дня после начала терапии, у животных 2-й и 3-й опытной группы, нормализация дыхания отмечена на второй день после начала лечения. Лечение больных животных всех подопытных групп сопровождалось снижением у них частоты пульса до физиологических значений через неделю от начала терапии, за исключением пяти животных, у которых нормализация сердечной деятельности была отмечена только через 2 недели от начала применения препаратов. У больных собак наблюдалось учащение дыхания, которое изменялось неодинаково в процессе лечения. Наиболее быстрая нормализация частоты дыхательных движений была установлена у животных 3-й опытной группы. Следует отметить, что у большинства больных животных изменения морфологических показателей крови характеризовались эритроцитозом. Динамика гематологических показателей (таблица 12) у собак, больных ХСН, наиболее выражена у животных во второй контрольной группе. Так, число эритроцитов в этой группе на 5-й день лечения снижалось до 8,1±0,31 х10 /л, Последующее снижение числа эритроцитов к концу лечения до 7,9±0,2 10 /л можно объяснить улучшением кровоснабжения тканей и снижением стимуляции эритропоэза. Похожая динамика наблюдалась нами в количестве гемоглобина, составившего соответственно 181 и 179 г/л; а также в показателе гематокрита — 0,50 и 0,49±0,02 на 20 день лечения соответственно в первой и второй опытных группах.

Наиболее существенное снижение показателей красной крови отмечался во второй опытной группе. Особенно показательны в этом плане изменения эритроцитов. Лечение больных животных способствовало снижению до нормы числа эритроцитов через 10 дней, а концентрация гемоглобина восстанавливалась до нормы через 2 недели. Изменение лейкоцитов характеризовалось снижением числа лейкоцитов по мере проведения лечения. На 5-й день лечения число лейкоцитов в контрольной группе снизилось с 14,2 до 12,2х109/л, в 1-й опытной с 14,8 до 9,2 109/л, а во 2-й с 14,7 до 9,4х109/л. В конце лечения этот показатель составил соответственно 7,0; 6,9 и 9,3±0,5х109/л. Лечение больных животных опытных групп сопровождалось нормализацией относительного содержания лейкоцитов (рис. 13). Изменения в лейкоформуле характеризуются эозинопенией, моноцито-зом и выраженной лимфопенией (таблица 13), что указывало на интоксикацию и стимуляция иммунной системы по Т-клеточному, цитотоксическому пути. По мере лечения у животных 1-й опытной группы наблюдался рост процента лимфоцитов с 14,2±1,1% до лечения до 30,4±1,5% после лечения, а также моноцитов соответственно с 4,1±0,24 до 6,4±0,2% во второй контрольной группе. Рост числа лейкоцитов, а также увеличение числа лимфоцитов и моноцитов являются признаками выздоровления животного. Отмечалось снижение СОЭ на 19,8 до 4,9 мм/ч (рис. 28). Данные биохимических исследований крови у собак, больных ХСН, в динамике течения при лечении представлены в таблице 17. Из данных таблицы видно, что значительных изменений в показателях белкового обмена, таких как общий белок и альбумин, не происходит. В процессе лечения во 2-й опытной группе отмечалось увеличение как общего белка, так и альбумина (66,0±1,4 и 25,9±1,3 г/л соответственно). Однако, к концу эксперимента их уровень был несколько ниже, чем у здоровых собак.

Клименко Ольга Владимировна. Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак : диссертация . кандидата ветеринарных наук : 16.00.01 / Клименко Ольга Владимировна; [Место защиты: Всерос. науч.-исслед. ветеринар. ин-т патологии, фармакологии и терапии].- Новочеркасск, 2020.- 203 с.: ил. РГБ ОД, 61 08-16/56

Патологоанатомический диагноз

1. Гематома в височно-теменной области левого полушария голов­ного мозга. Гипертоническая болезнь; гипертрофия сердца (масса сердца 480 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого— 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз. Атеросклероз артерий головного мозга (фиброзные бляшки), сердца (фиброзные бляшки), аорты (изъязвление, кальциноз). 2. Отек головного мозга. Двусторонняя очаговая пневмония в VIII—Х сегментах. 3. Старческая эмфизема легких, диффузный сетчатый пневмосклероз. Аппендэктомия в 1975 г.

Гипертоническая болезнь — фоновое заболевание.

— по основному заболеванию — совпадение;

— осложнения и сопутствующие заболевания распознаны.

Врачебное свидетельство о смерти.

I. а) двусторонняя очаговая пневмония;

б) гипертоническая болезнь;

в) гематома в височно-теменной области левого полушария головного мозга.

Больная К., 75 лет.

Клинический диагноз. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз артерий сердца, мозга, аорты. Постинфарктный кардио­склероз, хроническая аневризма сердца. Сердечно-сосудистая недос­таточность стадии III Б. Эмфизема легких, пневмосклероз.

Патологоанатомический диагноз. Хроническая ишемическая болезнь сердца на фоне атеросклероза; крупный рубец в задней стенке левого желудочка сердца с образованием хронической аневризмы. Атеросклероз артерий сердца (фиброзные бляшки, суживающие просвет артерий до 75%), головного мозга (фиброзные бляшки), аорты (фиброзные бляшки, кальциноз). Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, цианотическая индурация по­чек. и селезенки, асцит (900 мл), двусторонний гидроторакс (по 400 мл). Отек легких и головного мозга. Старческая эмфизема легких, диффузный сетчатый пневмосклероз.

Заключение о причине смерти. Смерть больной 75 лет, страдавшей хронической ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза, наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Врачебное свидетельство о смерти.

I. Непосредственная причина смерти (заболевание или осложне­ние основного заболевания):

Заболевание, вызвавшее или обусловившее непосредственную причину смерти: основное (первоначальное заболевание указывается послед­ним).

II. Другие важные заболевания, способствующие смертельному ис­ходу, но не связанные с заболеванием или его осложнением, послу­жившим непосредственной причиной смерти _________________

Эталон к задаче № 2

Клинический диагноз. 1. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз артерий сердца, мозга, аорты. Постинфарктный кардио­склероз, хроническая аневризма сердца. 2. Сердечно-сосудистая недостаточность стадии III Б. 3. Эмфизема легких, пневмосклероз.

Атеросклероз — фоновое заболевание.

Патологоанатомический диагноз. 1. Хроническая ишемическая бо­лезнь сердца на фоне атеросклероза: крупный рубец в задней стенке левого желудочка сердца с образованием хронической аневризмы. Атеросклероз артерий сердца (фиброзные бляшки, суживающие просвет артерий до 75%), головного мозга (фиброзные бляшки), аорты (фиброзные бляшки, кальциноз). 2. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки, асцит (900 мл), двусторонний гидроторакс (по 400 мл). Отек легких и головного мозга. 3. Старческая эмфизема легких, диффузный сетчатый пневмосклероз.

Атеросклероз — фоновое заболевание.

— по основному заболеванию — совпадение;

— осложнения и сопутствующее заболевание распознаны.

Врачебное свидетельство о смерти.

I. а) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;

в) хроническая ишемическая болезнь сердца.

Больной А., 56 лет.

Клинический диагноз. Изъязвившийся рак антрального отдела желудка с метастазами в регионарные лимфатические узлы, печень. поджелудочную железу. Кахексия. Ревматический порок митрального клапана с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия. Сердечно-сосудистая недостаточ­ность III Б. Двусторонняя очаговая пневмония. Правосторонняя пахо­вая грыжа.

Патологоанатомический диагноз. Блюдцеобразный рак антраль­ного отдела желудка с метастазами в лимфатические узлы малого и большого сальника, в поджелудочную железу, печень. Кахексия. Ревматический порок сердца: склероз, деформация, сращение створок митрального клапана с развитием стеноза левого атриовентрикуляр­ного отверстия, утолщение и укорочение хорд. Хроническое веноз­ное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мус­катная печень, цианотическая индурация почек и селезенки, асцит (700 мл). Двусторонняя очаговая пневмония в VI—Х сегментах. Право­сторонняя паховая грыжа.

Заключение о причине смерти. Смерть больного 56 лет, страдав­шего раком желудка с метастазами и ревматическим пороком сердца, осложнившимся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, наступила от двусторонней пневмонии.

Врачебное свидетельство о смерти.

I. Непосредственная причина смерти (заболевание или осложнение основного заболевания):

Заболевание, вызвавшее или обусловившее непосредственную причи­ну смерти: основное (первоначальное заболевание указывается последним)

II. Другие важные заболевания, способствующие смертельному исходу, но не связанные с заболеванием или его осложнением, послужившим непосредственной причиной смерти ______________

Эталон к задаче № 3

Клинический диагноз. 1. Изъязвившийся рак антрального отдела желудка. Метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень, поджелудочную железу. Кахексия. Ревматический порок митрального клапана с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. 2. Мерцательная аритмия. Сердечно-сосудистая недоста­точность IIIБ. Двусторонняя очаговая пневмония. 3. Правосторонняя паховая грыжа.

Рак желудка и ревматический порок сердца — конкурирующие заболевания.

Патологоанатомический диагноз. 1. Блюдцеобразный рак желудка. Метастазы в лимфатические узлы малого и большого сальника, в поджелудочную железу, печень. Кахексия. Ревматический порок сердца: склероз, деформация, сращение створок митрального клапана с развитием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, утолщение и укорочение хорд. 2. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезенки, асцит (700 мл). Двусторон­няя очаговая пневмония в VI—Х сегментах. 3. Правосторонняя паховая грыжа.

Рекомендуем прочесть:  Американский Кокер Спаниель Трудности

Рак желудка и ревматический порок сердца — конкурирующие заболевания.

— по основному заболеванию — совпадение;

— осложнения и сопутствующее заболевание распознаны.

Врачебное свидетельство о смерти.

I. а) двусторонняя очаговая пневмония;

в) блюдцеобразный рак желудка. II. Ревматический порок сердца.

Заболевание, вызвавшее или обусловившее непосредственную причи­ну смерти: основное (первоначальное заболевание указывается последним)

Формулировка и кодирование клинического и патологоанатомического диагнозов при сердечно-сосудистых заболеваниях в соответствии с требованиями мкб-10

«Аптечный бизнес», 2020, N 1-2

Изучение заболеваемости болезнями системы кровообращения (БСК) имеет социально значимый характер и является важнейшей составляющей совершенствования кардиологической службы.

Актуальность проблемы обусловлена необходимостью совершенствования медицинской документации и унификации подходов к оформлению клинических диагнозов БСК, а также соблюдения единых (международных) правил формулировки, кодирования и сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов.

Систематическая статистическая регистрация данных о госпитальной заболеваемости БСК, их стандартизация, в первую очередь, требуют организации работ по изучению структуры случаев госпитализации и унификации кодирования диагностических заключений по нозологическим единицам.

Большое значение имеет стандартная формулировка и кодирование заключительного диагноза, оформляемого на момент выписки больного из стационара, или врачебного заключения о сущности болезни и состоянии пациента, основанного на всестороннем изучении больного.

Процедура унификации врачебного заключения при БСК, с учетом нозологических форм и синдромов , обеспечивается на основе правил формулировки и кодирования, основанные на стандартах МКБ-10, а также требований к рубрификации диагноза [2].

Нозологическая форма — совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание [2].
Синдром — состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, инструментальных диагностических признаков, позволяющих:

а) его идентифицировать б) отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, которые зависят и от заболеваний, лежащих в основе синдрома [2].

Известно, что диагностика и лечение — основополагающие элементы врачебной деятельности, важная составляющая квалификационной характеристики врача, показатель клинического мышления.

Диагноз (распознавание) — один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, а стандартизация — основа управления качеством медицинской помощи.

Диагноз — обязательная составная часть медицинской документации: карт стационарного больного, протокола патологоанатомического вскрытия — медицинских, юридических и статистических документов.

Наиболее частые врачебные ошибки при формулировке диагноза:

  • нерубрифицированные и/или неполные (не развернутые) диагнозы;
  • использование в диагнозе терминов, не соответствующих номенклатуре и классификации заболеваний;
  • сопоставление клинического и патологоанатомических диагнозов только по первой нозологической единице в составе комбинированного основного заболевания (или по рубрике осложнения основного заболевания).

Правильно оформленный диагноз должен быть:

  • фактически и логически обоснованным;
  • структурно оформленным в виде унифицированных рубрик;
  • нозологическим, соответствовать требованиям МКБ-10 и номенклатуры болезней;
  • развернутым, патогенетическим;
  • своевременным (не позднее, чем через 3 суток от момента поступления больного в стационар; для острых заболеваний срок индивидуален, может быть равен нескольким часам).

Формулировка диагноза основано на принципе рубрификации диагноза (рис. 1) [2].

Рис. 1. Рубрификация диагноза

Как представлено на рис. 1, в настоящее время в соответствии со стандартом, утвержденным в 2020 г. Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития, диагноз должен быть оформлен в виде рубрик: «основное/комбинированное основное заболевание», «осложнения основного заболевания» и «сопутствующие заболевания».

Нерубрифицированный заключительный клинический диагноз расценивается как неверно оформленный.

Нерубрифицированные клинический и патологоанатомический диагнозы непригодны для кодирования и статистического анализа, не подлежат сопоставлению (сличению заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов).

В рубриках диагноза должна стоять нозологическая единица-заболевание или если невозможно, — синдром, имеющая код в МКБ-10.

После указания нозологической единицы, всегда должно следовать уточнение ее формы, особенностей патогенеза, морфогенеза и танатогенеза (при летальном исходе) указываются ее проявления в соответствии с современными классификациями.

При написании диагноза для обозначения степени патологического процесса принято использовать арабские цифры, а его стадии — римские.

«Основное заболевание» — это одна или несколько нозологических единиц (заболеваний, реже синдромов), по поводу которых проводилось обследование и лечение во время текущего эпизода обращения к врачу, госпитализации и проведения лечебно-диагностических мероприятий, в случае неблагоприятного исхода заболевания, приведшего к инвалидизации или смерти больного.

В связи с этим диагноз основного заболевания в процессе лечения больного может меняться, причем неоднократно.

В случаях, когда основное заболевание представлено двумя нозологическими единицами (бипатия), при оформлении клинического или патологоанатомического диагнозов первую рубрику оформляют как «комбинированное основное заболевание». Далее указывают: конкурирующее заболевание, или сочетанные заболевания, или основное и фоновое заболевание.

Определение терминов и понятия «комбинированное основное заболевание» представлено на рис. 2.

Рис. 2. Комбинированное основное заболевание

При бипатиях перечисляют нозологические формы под номерами — цифрами 1, 2, 3 и т.д. Наиболее часто в качестве фонового заболевания для нозологических единиц из групп БСК включается гипертоническая болезнь или сахарный диабет.

На первое место в составе «комбинированного основного заболевания» выставляется нозологическая форма:

  • более тяжелая по характеру, осложнениям с высокой вероятностью летального исхода;
  • социально-опасная и социально-значимая по характеру, потребовавшая больших экономических затрат.

Все нозологические формы комбинированного заболевания расцениваются как равноправные, однако принципиальное значение имеет то, какая из них выставлена на первом месте.

При этом в статистическом отчете учитывается и кодируется та нозологическая форма, которая выставлена на первом месте.

БСК (класс IX) объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц.

К групповым (родовым понятиям БСК относятся: ишемические болезни сердца и цереброваскулярные болезни и нозологические единицы, выделенные на основании этиологии и патогенеза, медико-социальных критериев. Как самостоятельные нозологические формы выделены гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Многие нозологические единицы класса БСК представляю собой по сути осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Групповыми понятиями БСК являются ишемические болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярные болезни (ЦВБ), каждое из которых включает ряд нозологических форм, наделенных специфическими кодами МКБ-10.

Как самостоятельные нозологические формы со своими кодами выделенные гипертоническая болезнь и атеросклероз.

В медицинской документации клинический и патологоанатомический диагнозы БСК должны быть максимально развернутыми. При этом в диагнозах не используются групповые и/или неутонченные патологические состояния, синдромы и симптомы.

I. Артериальная гипертензия (АГ) — групповое понятие класса БСК, включающее в себя первичные (эссенциальные или гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии.

Для АГ (фонового заболевания для многих нозологических единиц класса БСК, реже — основного или сопутствующего заболевания) в диагнозе указывается ее вид (для вторичных АГ), степень тяжести (степень повышения артериального давления), стадия и степень (категория) риска сердечно-сосудистых осложнений.

При определении степени тяжести АГ (уровня артериального давления) и стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений при оформлении клинического диагноза рекомендуется использовать классификацию ВОЗ-МОГ, 2020 г.

Стадии эссенциальной АГ или гипертонической болезни (ГБ) выделяются по классификации, предложенной А.Л.Мясниковым, в основе которой лежат наличие/отсутствие признаков поражения органов-мишений и их клинических проявлений, обусловленных АГ.

Диагноз ГБ как нозологической единицы (сердечная или почечные формы) классифицируется как ГБ с наличием/отсутствием сердечной недостаточности и/или почечной недостаточности.

Диагноз ГБ как основного заболевания ставится методом исключения в случаях, когда отсутствуют признаки ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней, а также других ишемических поражений органов и вторичных (симптоматических) АГ.

Диагноз ГБ как фонового заболевания ставится при наличии нозологической единицы из групп ишемических болезней сердца и цереброваскулярных болезней или вторичных АГ.

Клинический диагноз основного заболевания — ГБ должен быть сформулирован следующим образом.

Основное заболевание: ГБ 2 степени, стадия III, риск 4. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Артериолонефросклероз (I11.0).

Патологоанатомический диагноз основного заболевания — эссенциальной АГ должен быть оформлен следующим образом:

Основное заболевание: ГБ с преимущественным поражением сердца и почек (стадия III, риск 4). Эксцентрическая гипертрофия миокарда. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенные почки (I13.1).

II. Ишемические болезни сердца (ИБС) — это групповое (родовое) понятие класса БСК, включающее патологические процессы (нозологические формы) при острой или хронической ишемии миокарда, обусловленное спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий и их исходы при атеросклерозе коронарных артерий.

Острый коронарный синдром — это родовое понятие (тромбоз или окклюзия коронарной артерии при нестабильной стенокардии/ишемической стадии ИМ, или «острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»).

В клинических диагнозах формулировка ИБС, начинающая рубрику основного заболевания, допустима только при наличии уточнения нозологической единицы с двоеточием.

В патологоанатомическом диагнозе формулировка ИБС недопустима, так как трактуется как неутонченная первоначальная причина смерти.

В «комбинированном основном заболевании» нозологические единицы из группы ИБС имеют как медико-социальный, так и танатогенетический приоритет и выставляются на первое место.

В патологоанатомической практике применяется морфологическая классификация ИБС, согласно которой выделяют острые и хронические ИБС.

Основные нозологические единицы группы острых ИБС, предусмотренных в МКБ-10, приведены на рис. 3.

Рис. 3. Нозологические единицы группы острых ИБС

Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные ишемические повреждения миокарда и их исходы обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими заболеваниями (васкулиты, миокардиты, тромбоэмболические осложнения др. заболеваний, пороки развития коронарных артерий, травматические повреждения сосудов сердца, травмы и опухоли или метастазы, системные заболевания, заболевания крови и др.).

В клиническом диагнозе выделяют стабильную и нестабильную стенокардию и их варианты:

ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

  • впервые возникшая (в течение месяца, из группы нестабильной стенокардии);
  • недавно начавшаяся (2-3 месяца);
  • ранняя (до 1 года).

ПО ТЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

  • неосложненная (устойчиво стабильная, прогрессирующая с вариабельным порогом нагрузки);
  • осложненная (спонтанная, нестабильная стенокардия, внезапная коронарная смерть).

В патологоанатомическом диагнозе отсутствует диагноз стенокардия, ее морфологическим субстратом являются разнообразные острые и хронические ее проявления при атеросклерозе коронарных артерий: диффузный мелкоочаговый или крупноочаговый кардиосклероз, мелкоочаговый инфаркт миокарда.

В клинической практике врача кардиолога получили распространение классификации стабильной, нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда и их осложнений — кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности (Канадское общество кардиологов, 1976; Braunwald E., 2020; Killip T, Kimball J., 1967) и их коды, предусмотренные в МКБ-10 [2].

Нозологические единицы группы хронических ИБС представлены на рис. 4.

Рис. 4. Нозологические единицы группы хронических ИБС

Как видно на рис. 4, к группе хронических ИБС в настоящее время добавлена «ишемическая кардиомиопатия» как проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением при отсутствии в анамнезе форм острой ИБС.

К требованиям к формулировке диагноза ИБС относят следующие.

В клиническом диагнозе недопустимо при наличии стенокардии, безболевой ишемии, ишемической кардиомиопатии ограничиваться диагнозом «атеросклеротический» или «постинфарктный» кардиосклероз.

В патологоанатомическом диагнозе помимо указания на морфологический субстрат стенокардии или безболевой формы ишемии миокарда целесообразно дополнить диагноз (до и после слов: «по клиническим данным») уточнением клинической формы ишемии миокарда.

Клинический и патологоанатомические диагнозы должны быть развернутыми, содержать полную характеристику (оперативные вмешательства и др.).

Клинический диагноз основного заболевания — инфаркта миокарда должен быть сформулирован следующим образом.

Основное заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (дата) (I21.0).

Патологоанатомический диагноз основного заболевания — инфаркта миокарда должен быть сформулирован следующим образом.

Основное заболевание: Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (давностью около 5 суток, размеры очага некроза). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, II стадия, стеноз до 70%) (I21.0).

III. Цереброваскулярные болезни — это групповое понятие класса БСК, включающее в себя кровоизлияния и инфаркты головного мозга, развившиеся вследствие аневризм или мальформаций сосудов головного мозга, если поражение сосудов обусловлено атеросклерозом артерий головного мозга, а не васкулитами, тромбоэмболическими осложнениями, травмой, опухолью или ее метастазами, системными заболеваниями и др.

Требования МКБ-10 к формулировке и кодированию нозологических форм из группы ЦВБ близки к требованиям, предъявляемым для ИБС.

Основные нозологические формы и групповые понятия, входящие в ЦВБ с кодами МКБ представлены на рис. 5.

Рис. 5. Нозологические единицы группы ЦВБ

Согласно требованиям МКБ-10, термин «инсульт» не может быть представлен как в клиническом, так и в патологоанатомическом диагнозе, так как требуется указать конкретную нозологическую единицу: ишемический инфаркт, кровоизлияние в ткань или оболочки головного мозга, с их детальной характеристикой.

Термин «геморрагический инсульт» создает неясность: имеется в виду кровоизлияние в головной мозг или его оболочки (гематома) или геморрагическое пропитывание участки ишемического инфаркта головного мозга (геморрагический инфаркт).

Ниже представлены примеры формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов при ЦВБ.

Согласно требованиям МКБ-10, клинический диагноз основного заболевания — внутримозгового кровоизлияния должен быть сформулирован следующим образом.

Основное заболевание: Внутримозговое кровоизлияние в область подкорковых ядер правого полушария головного мозга: сопор, левосторонняя гемиплегия, птоз и мидриаз слева (I61.0).

Патологоанатомический диагноз основного заболевания — внутримозгового кровоизлияния должен быть оформлен следующим образом.

Основное заболевание: Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер правого полушария головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга (стеноз до 30%) (I61.0).

В заключение следует отметить следующее.

Единые требования МКБ-10 к формулировке клинического и патологоанатомического диагнозов, основанных на стандартах, утвержденных в 2020 г. Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения — условие для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации данных о заболеваемости и смертности, обеспечения полной совместимости данных.

Соблюдение правил формулировки, кодирования клинического и патологоанатомического диагнозов позволяет:

  • унифицировать подходы к оформлению диагнозов;
  • повысить качество учета и оформления статистической медицинской документации;
  • обобщать и сравнивать данные медико-статистического анализа заболеваемости и деятельности больниц;
  • распространять современные методы планирования и управления ресурсами.
  1. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка. Классификация. Практическое руководство/Под редакцией И.Н.Денисова, С.Г.Гороховой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
  2. О.В.Зайратьянц, Л.В.Кактурский. Справочник. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов. — М.: МИА, 2020.

Правильно оформленный диагноз должен быть:

Сердечно–сосудистая недостаточность

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

Ссылка на основную публикацию