Данные Лабораторных Исследований При Амилоидоз Почек Хроническая Почечная Недостаточность 1

Анализы при хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — постепенно развивающееся нарушение функций почек, приводящее к необратимым изменениям. При этом состоянии наруша­ется азотистый, водный, электролитный обмен, осмотичес­кий и кислотно-щелочной баланс. Хроническая почечная недостаточность отличается от острой почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит в 80 % являются причиной развития хронической почечной недостаточности. Кроме того, к числу заболеваний, которые могут привести к хронической почечной недостаточности, относятся: поликистоз, туберкулез, амилоидоз почек (при локальном амилоидозе или генерализированном амилоидозе), стеноз почечных артерий, злокачественная артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь, системная красная волчанка, сахарный диабет и другие состояния.

Признаки этого заболевания начинают развиваться, ког­да количество функционирующей ткани почек уменьшает­ся на 75 %.

В общем анализе крови нормохромная анемия, существенное снижение количества гемоглобина, эритро­цитов, эритропоэтина. Появляется лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови, нейтро­фильный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, возможно снижение чис­ла тромбоцитов и лимфоцитов, в тяжелых случаях — повы­шение СОЭ. Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Ранним признаком хронической почечной недостаточности при в общем анализе мочи является полиурия и никтурия, в последующем — олиго- и анурия. В моче белок (протеинурия), эритроциты (гематурия) и цилиндры (цилиндрурия). Снижается клубочковая фильтра­ция и осмолярность мочи.

Так, при величине клубочковой фильтрации по креатинину 85 — 30 мл/мин возникает подозрение на наличие по­чечной недостаточности, 60-15 мл/мин наблюдается в компенсированной и субкомпенсированной стадии почеч­ной недостаточности , величина клубочковой фильтрации ниже 15-10 мл/мин отмечается в декомпенсированную стадию (при этом развивается выраженный метаболичес­кий ацидоз).

Выражен­ность изменений в биохимическом анализе крови зависит от стадии процесса. Так, если в латентную стадию уровень креатинина составляет 0,702-0,352 мМ/л, то в тяжелую — 0,702 — 1,055 мМ/л и выше, то же самое можно отметить и в отношении мочевины (в начальную — до 8,8, в тяжелую 10,1 — 19,0 мМ/л).

Прогрессирование хронической почечной недостаточности сопровождается в анализах нарастанием азотемии, снижением уровня кальция, натрия, повышением концентрации ка­лия, магния, фосфора, среднемолекулярных пептидов. Отмечается бета-2-микроглобулинемия, гиперлипидемия, снижение уровня активной формы витамина D, повыше­ние содержания глюкозы. Нарастание концентрации ин­дикана — характерно для хронической почечной недоста­точности.

Определяют скорость клубочковой фильтрации. Стойкое снижение клубочковой фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную хроническую почечную недостаточность. При значениях ниже 50 мл/мин (содержание креатинина и мочевины при этом повышено) показано консервативное лечение, при величине клубочковой филь­трации ниже 10 мл/мин (терминальная стадия почечной недостаточности) необходим гемодиализ.

Хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит в 80 % являются причиной развития хронической почечной недостаточности. Кроме того, к числу заболеваний, которые могут привести к хронической почечной недостаточности, относятся: поликистоз, туберкулез, амилоидоз почек (при локальном амилоидозе или генерализированном амилоидозе), стеноз почечных артерий, злокачественная артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь, системная красная волчанка, сахарный диабет и другие состояния.

Амилоидоз почек лабораторные данные

© Всё о почках 2020.
Россия, г. Москва, 105082, Спартаковский пер., д. 2 (Контакты, О проекте).

Многие годы пытаетесь вылечить ПОЧКИ?

Глава Института нефрологии: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить почки просто принимая каждый день.

×

Основные заболевания почек и их симптомы

28 Июнь, 2020 Vrach

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит — все это болезни почек, с различным характером возникновения. Но, в случае запущенности или при отсутствии лечения, патологии мочевыделительной системы приводят к хронической почечной недостаточности. При ХПН лечение сводится к постоянному диализу или к трансплантации почки.

Этиология заболеваний

Основным фактором возникновения болезненных реакций со стороны почек является переохлаждение организма. Прямая функция по очищению крови нарушается, что приводит к интоксикации и дальнейшему развитию почечных недугов, которые могут перетекать в хроническую стадию. Существует и другие причины:

• нарушение обмена веществ, связанное с несбалансированным питанием и обилием в пище вредных продуктов;
• переизбыток алкоголя способствует разрушению здоровых клеток и приводит к обезвоживанию;
• резкие скачки в массе тела неблагоприятно сказываются именно на почках, так как эти органы находятся в специфической жировой прослойке, которая сохраняет тепло. Снижение веса сказывается на фильтрационной способности почек.

Причиной заболевания также могут быть и врожденные патологии развития мочевыделительной системы.

Общая симптоматика заболеваний

Все заболевания почек обуславливаются характерным болевым синдромом в поясничной области, который отдает вниз живота. При мочекаменной болезни боль проявляется почечными коликами, в остальных случаях – ощущениями дискомфорта.

Болезни почек легко узнаваемы по следующим симптомам:

1. Гематурия – наличие крови в моче. Такое состояние может быть вызвано мочекаменной болезнью, пиелонефритом, опухолями или травмами почек. При этом может наблюдаться:

• микрогематурия – кровь визуально не определяется, только при помощи многократного увеличения мочи есть возможность увидеть вкрапления;
• макрогематурия – кровяные сгустки видно без специальных приспособлений.

Анализ мочи с гематурией может указывать на пораженную область мочевыделительной системы. Так, сгусток червеобразного вида говорит о поражении мочевых путей или мочеточника, а бесформенные вкрапления в моче указывают на повреждения мочевого пузыря.

1. Гипертония – повышение артериального давления при почечных патологиях, не сопровождается головными болями и головокружениями. Прием препаратов по снижению показателей, в большинстве случаев, не дает результатов. Это указывает на нарушения работы почечных артерий. Назначается ангиограмма для выявления сосудистых отклонений.
2. Снижение (олигурия) количества суточной нормы мочи по причине:

• острой почечной недостаточности, как следствие гломерулонефрита;
• аденомы;
• мочекаменной болезни;
• почечной инфекции.

Увеличение (полиурия) оттока мочи характеризуют повреждение канальцев или тканей:

Данные симптомы могут говорить о таких серьезных заболеваниях, как сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность. При постановке диагноза следует учитывать уровень креатинина и мочевины в крови, а также показатели по содержанию глюкозы.

1. Дизурия или рези при мочеиспускании наблюдаются, когда мочевыделительная система подвергается инфицированию вредоносных бактерий.
2. Основным симптомом заболеваний почек являются боли тупого характера в поясничной области, вне зависимости от положения тела или подвижности больного. Так называемые, «почечные колики», можно заметить при любой патологии мочевыделительной системы. Боль будет отличаться только интенсивностью и временными рамками.
3. Внешние проявления:

• отечные реакции возникают в утреннее время после сна, чаще всего отек наблюдается на нижних веках или в виде одутловатости лица. При тяжелых формах поражения отекают ноги, реже руки;
• кожные покровы меняют оттенок на нездоровый цвет, в зависимости от развивающейся патологии. Гломерулонефрит характеризуется сухой кожей, а о почечной недостаточности говорит желтый оттенок.

Лабораторные признаки

Признаки заболеваний почек могут проявляться не только физически, но и при лабораторных анализах мочи и крови. Химическое исследование мочи указывает на нарушения в работе мочевыделительной системы следующим образом:

• превышение концентрации белка – протеинурия.

Внепочечная — встречается при инфекционных заболеваниях (цистит, пиелит, уретрит) и почечная – берет свое начало в паренхиме (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, туберкулез почки);

• увеличенные показатели глюкозы, билирубина и кетоновых тел, в норме должны отсутствовать;
• превышение уробилиногена указывает на поражение паренхимы почки;
• наличие плоского эпителия у мужчин говорит о наличии уретрита или простатита, у женщин показатель метаплазии мочевых путей. В избытке клетки эпителия обнаруживаются при интоксикациях и острых инфекционных процессах;
• лейкоциты и эритроциты в осадке мочи должны отсутствовать. При их обнаружении ставится диагноз о подозрении на нестабильную работу почек;

Основные болезни почек

Пиелонефрит

Одним из самых распространенных заболеваний можно назвать пиелонефрит — воспаление, происходящее в лоханках почек, вследствие попадания бактерий. Существуют два пути заражения: через кровь или по причине застоя мочи. Основным симптомом является боль поясничной зоны, трудности в мочеиспускании, общая слабость.

Острое течение пиелонефрита при отсутствии адекватного лечения может перейти в хроническую стадию, которая характеризуется бессимптомным развитием и тяжелыми последствиями, вплоть до почечной недостаточности.

Гломерулонефрит

Поражение почечных клубочков и не способность почки нормально функционировать главным образом характеризует гломерулонефрит. Существует первичное заболевание, возникшее непосредственно во внутреннем органе, и вторичное, которое получило свое развитие через другое заболевание.

При попадании инфекции организм вырабатывает антитела для борьбы, вследствие определенных действий, иммунная реакция становится совершенно противоположной. Антитела совместно с возбудителями провоцируют поражение почек.

Симптоматика заболевания сопровождается острой болью, повышенным артериальным давлением, отечными реакциями, чувством тошноты, гематурией. Заболевание крайне тяжелое, поэтому необходимо строго соблюдать все рекомендации врача по питанию и терапии.

Мочекаменная болезнь

Камни кристаллизуются в мочевыделительной системе в результате не правильного обмена веществ, то есть нарушается водно-солевой баланс организма. Отхождение конкрементов связано с возникновением почечных колик и гематурией. При естественном оттоке мочи камни приходят в движение и могут закупорить мочеточник или оцарапать стенки сосудов, тем самым занести инфекцию.

Поэтому важно вовремя провести диагностические процедуры для определения дальнейшего лечения МКБ, так как от химического состава камня (уратный, фосфатный, оксалатный) зависит дальнейшая терапия.

Игнорирование симптомов и отсутствие грамотного лечения может привести к окончательной дисфункции почки – хронической почечной недостаточности, когда внутренние органы мочевыделительной системы не полностью выполняют свою функцию по выведению мочи и фильтрации крови.

Таким образом, возникает ишемическая болезнь почек, при которой внутренний орган находится на термальной стадии развития заболевания и не способен полностью функционировать. Чаще всего, болезни подвержены люди старше 60-ти лет с первичным заболеванием атеросклероза.

Почечные недомогания в период беременности

Беременность подразумевает работу женского организма за двоих. Почки подвержены физиологическим изменениям: расширяются лоханки, мочеточники и мочевой пузырь подвергаются давлению со стороны увеличивающейся матки, тем самым ограничивая выведение мочи. Отсутствие нормального оттока урины способствует застою мочи, размножению инфекций. Поэтому при беременности предусмотрены регулярные анализы мочи и крови, для предупреждения развития патологий почек.

Основными заболеваниями почек у беременных являются:

1. Пиелонефрит – инфекционное поражение чашечно-лоханочной зоны почек, которая может быть вызвана кишечной палочкой, дрожжеподобными грибками и различными бактериями коккового характера. Отсутствие лечения может привести к тяжелым последствиям по преждевременным родам, к инфицированию плода и развитию у него гидронефроза.
2. Цистит – воспалительная реакция мочевого пузыря, которая сопровождается выраженной симптоматикой: постоянными позывами и резями при мочеиспускании, тянущими, резкими болями в паховой зоне. Своевременное лечение не даст пройти инфекции далее по мочевыводящей системе к почкам, что может привести к пиелонефриту.

Мочевыделительная система при беременности наиболее подвержена развитию патологий, после сердечно-сосудистой. Поэтому недопустимо переохлаждаться, а при первых признаках инфекционной болезни необходима консультация врача.

Профилактические и лечебные мероприятия

Лечение почечных заболеваний предусматривает комплекс мероприятий от консервативной терапии до оперативного вмешательства.

Общей чертой, как лечения, так и профилактики почечных заболеваний является минимизирование нагрузки на мочевыделительную систему. В связи с чем, предполагаются следующие рекомендации:

• исключить малоподвижный образ жизни, чтобы не допускать застоя мочи;
• соблюдение лечебной диеты, главной чертой, которой является снижение объема белковой пищи, увеличение количества клетчатки, обильное питье;
• отвары и чаи из целебных растений способны очистить организм от токсинов.

При заболеваниях почек необходимо стараться избегать переохлаждений, а при возникновении простуды не переносить ее «на ногах», чтобы не вызвать осложнений. Не стоит заниматься самолечением при возникновении почечных колик, только врач сможет определить истинную причину болезни и назначить соответствующий курс лечения.

Амилоидоз почек что это такое

Амилоидоз почек – изменение белкового обмена веществ, в результате которого в тканях одного из органов человека появляется специфическая субстанция – амилоид, который по своей сути является крахмалом.

Амилоид – продукт белково — полисахаридного происхождения, накапливающийся во внутренних органах и сосудах человека, что приводит к полному отказу их работы. В норме данного вещества в организме человека нет вообще.

Проблема такого заболевания, как амилоидоз, остается актуальной уже более ста лет. Амилоидоз встречается нечасто, однако он способен поразить сразу несколько жизненно важных органов. Его необратимость и тяжесть можно объяснить возникновением крепких связей между белковыми компонентами и элементами ткани, куда он выпадает. Более всего этой патологии подвержены мужчины средних лет и старики. Благодаря передовым методам диагностики данной болезни химические и физические особенности амилоидных соединений детально изучены. В большинстве случаев первыми от поражения заболеванием страдают почки.

Основываясь на результатах многочисленных исследований и электронной микроскопии, врачи установили, что структура амилоида формируется на протяжении следующих этапов:

• предамилоидная фаза, в течение которой происходит изменения в клетках ретикулоэндотелиальной системы;
• амилоидогенезная фаза, где амилоидобласты синтезируют фибриллярные белковые соединения;
• фаза агрегации фибрилл с формированием устойчивого «каркаса» для амилоидного вещества;
• заключительная фаза, в которой амилоид полностью сформирован.

Амилоидоз почек – одна из разновидностей общего амилоидоза, которая сопровождается нарушением нормального обмена веществ с последующим образованием в почечных тканях амилоида. Заболевание постепенно перетекает в почечную недостаточность.

Латентная форма

На латентном этапе заболевания оно никак себя не проявляет, поскольку амилоида накопилось слишком мало, чтобы начать разрушение органов и привести к действительно серьезным последствиям. Однако гранулы белка постепенно заполняют собой каналы, происходит утолщение почечных клубочков. Скрытый амилоидоз почек невозможно выявить при обычном обследовании, включающим в себя УЗИ почек и анализ крови. Данный этап длится около трех-пяти лет.

Протеинурическая форма

В следующей фазе отложение амилоида начинается в клетках и различных частях почек, включая сосуды, клубочки и свободное пространство между клетками. После этого происходит изменение в объемах и отмирание нефронов – главных клеток почек; почечный фильтр теряет свою непроницаемость. Спустя какое-то время почки увеличиваются в размерах и становятся плотнее, цвет их переходит в серовато-розовый. Длительность этого периода может составлять более 10 лет.

Нефротическая форма

На нефротическом этапе у пациента появляется скопление жидкости в тканях на лице, пояснице, в области паха. В брюшной и плевральной полостях скапливается большое количество жидкости. Происходит это из-за снижения в крови количества белков, большая часть которых выходит при мочеиспускании. Почки уплотняются, приобретая восковидный облик, и заметно увеличиваются в размерах. Белковые соединения скапливаются в артериях, мембранах каналов, капиллярах. Данной стадии развития амилоидоза почек характерно отсутствие аппетита у больного, слабость, постоянная жажда. Отечная фаза развития длится обычно около 5 лет, после чего переходит в последнюю и самую опасную стадию.

Терминальная форма

Терминальный этап несет с собой серьезные осложнения, включая тромбоз вен, пневмонию, болезни сердца. Почки сморщиваются и уменьшаются в размерах, количество здоровых клеток снижается до 25%. Пульс становится трудно прощупывать, давление снижается. Организм больше не способен справляться с собственной выделительной функцией, поэтому в крови появляется мочевая кислота.

Классификация форм амилоидоза почек

Единой системы классификации заболевания не существует, однако врачи условно выделяют пять основных форм амилоидоза почек:

• Первичный (идиопатический) амилоидоз страшен тем, что определить, что послужило источником болезни и как она будет протекать, практически невозможно.
• Наследственные формы способны передаваться спустя несколько поколений и развиваются из-за генетических нарушений, которые препятствуют появлению в организме человека фибриллярных белков. В основном, встречается среди арабов и евреев.
• Вторичный амилоидоз почек проявляется при болезнях иммунной системы человека – например, злокачественные новообразования, инфекционные и хронические заболевания.
• Старческий амилоидоз образуется при сбоях в работе обмена белков в результате старения организма.

Выявить источник последней формы амилоидоза врачи еще не смогли, поэтому на данный момент неизвестно, что способствует возникновению локального заболевания.

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Неважно, как тяжело протекает болезнь и на какой стадии она находится, суть амилоидоза такова: при данном заболевании вытесняются особые структурные соединения тканей амилоидом, впоследствии чего органы постепенно разрушаются и утрачивают свои функции.

Причины возникновения

Как правило, амилоидоз почек возникает в качестве осложнения при длительной хронической болезни, но встречаются и изолированные формы.

Среди главных причин возникновения амилоидоза выделяют:

• наследственность;
• заражение сифилисом;
• туберкулез;
• пневмония;
• артрит и т.д.

Симптомы амилоидоза

Амилоидоз почек редко появляется самостоятельно, чаще всего его симптомы перекликаются с симптомами заболеваний сердца и мышц. Врачи выделяют следующие признаки амилоидоза почек:

• мигрень, слабость во всем теле;
• отечность лица и конечностей;
• повышенное артериальное давление;
• рвотные позывы, частый понос;
• нарушения в ритме сердца;
• увеличенные размеры селезенки и печени;
• болевые ощущения в мышцах;
• облысение;
• одышка;
• ломкость костей, появление синяков на теле;
• потеря веса;
• изменение ногтевых пластин.

Симптомы амилоидоза бывают разными и могут отличаться друг от друга. Все зависит от мест отложения амилоида, стадии разрушения органа и тяжести первичной формы болезни.

Как говорилось выше, вторичный амилоидоз отличается от остальных его видов тем, что он сопровождает какое-либо хроническое заболевание или развивается после него, обычно спустя два-три года. Появление такого амилоидоза не зависит от формы выражения основной болезни. Сроки начала амилоидоза почек вычислить невозможно, поскольку данное заболевание приобретает ярко выраженные симптомы лишь к поздней фазе развития.

Латентная фаза амилоидоза почек сначала никаким образом себя не проявляет. При диагностике данной стадии стоит уделять больше всего внимания тому, какие симптомы свойственны основному заболеванию, поскольку оно может представлять серьезную угрозу. Вероятность такого фактора увеличивается, если основная болезнь характеризуется периодическим появлением протеинурии. Также стоит брать в расчет такие признаки, как увеличение печени и селезенки.

Главным клиническим симптомом латентной стадии является иногда проявляющаяся протеинурия – выделение мочой белка в количестве, превышающем допустимую норму. Периодически присутствует незначительная микрогематурия или лейкоцитурия. Скрытой форме амилоидоза соответствует диспротеинемия, которая отличается устойчивостью и часто не проходит, даже если основное заболевание закончилось благоприятным исходом. Также врачи отмечают серьезные изменения биохимических показателей крови, резкий скачок СОЭ и анемию. Почки на данной стадии не страдают.

Нефротическому синдрому – главному клиническому проявлению нефротической фазы заболевания – сопутствует появление ярко выраженных отеков, гипотензия и тяжелая протеинурия. СОЭ резко ускоряется, анемия становится все более явной, нарушается баланс электролитов в крови. У пациента внезапно снижается количество мочи, а иногда она отсутствует вовсе. Также данному этапу характерно увеличение лимфатических узлов и других органов до пугающих размеров.

Развитие болезни способно быстро прогрессировать и может вызвать летальный исход в любой стадии. Причиной тому, в большинстве своем, являются рецидив основной болезни, заражение интеркуррентной инфекцией или осложнения заболевания, в числе которых резкие перепады кровяного давления, тромбоз вен в почках, фильтрация клубочков и т.д.

Старческой фазе амилоидоза почек также свойственны серьезные симптомы, например, сахарный диабет или сенильная деменция, однако при жизни пациента данное заболевание распознается довольно редко.

Диагностика

Несмотря на все возрастающие возможности современного оборудования, на ранних стадиях диагностика амилоидоза почек чрезвычайно затруднена. При таком заболевании крайне важно обнаружить его начальные признаки – например, протеинурию, которая по мере прогрессирования амилоидоза неуклонно возрастает.

Чтобы выявить амилоидоз почек, врачам нужна как можно более полная клиническая картина заболевания, а также необходимые данные о длительности и виде болезни, предшествовавшей амилоидозу. Большое значение придается точному интерпретированию мочевого синдрома. Также одним из самых важных начальных симптомов амилоидоза почек является протеинурия, которая неуклонно прогрессирует по мере развития данной болезни.

Также при всех существующих формах амилоидоза почек, особенно при вторичном, у пациента обнаруживаются гепато- и спленомегалия.

Способы диагностики амилоидоза почек:

• Изучение анализов крови и мочи в лабораторных условиях — способ диагностики, позволяющий обнаружить зачатки заболевания на первой стадии;
• биопсия почки – самый точный и надежный способ выявления амилоидоза;
• УЗИ брюшной полости – на нем можно обнаружить увеличенные размеры селезенки и печени при любой форме болезни;
• ЭКГ – здесь можно выявить аритмию и непроводимость;
• высокочувствительный тест РСК – способствует выявлению болезни на ранних стадиях;
• биохимическое исследование крови.

Для профилактики, в первую очередь, необходимо следить за своим здоровьем, избегая хронических заболеваний, которые способны спровоцировать воспаление и создать благоприятную почву для болезни.

Если вы обнаружили у себя симптомы амилоидоза почек, немедленно обратитесь в клинику и сдайте все необходимые анализы. Чем раньше вы узнаете свой диагноз, тем легче будет в будущем перенести болезнь.

В борьбе с амилоидозом почек главную роль играет эффективность лечения первичной патологии. Бывают случаи, когда после стойкого излечивания основной болезни уходят и признаки амилоидоза. При данном заболевании пациентам показаны особые диеты, употребление в пищу сырой печени и частичное исключение из рациона поваренной соли и белка. Приветствуется потребление пищи, которая насыщена большим количеством углеводов и витаминов.

Также научно доказано, что в печени содержится сильная антиоксидантная система. Включение в свой рацион сырой печени препятствует развитию амилоидоза почек и приносит отличный терапевтический эффект. Если пациент страдает непереносимостью сырых продуктов, допускается использование кулинарной обработки.

Самое главное – вовремя обнаружить болезнь, поскольку последствия амилоидоза почек могут быть крайне тяжелыми и абсолютно необратимыми. Поэтому разделение болезни по стадиям имеет такое значение.

Латентная стадия, при которой отложения белка имеют нераспространенный характер, для жизни и общего здоровья больного не опасна. Пациенты, страдающие более тяжелой формой амилоидоза почек, могут прожить от года до 3 лет, а в некоторых случаях и больше. К сожалению, часто развитие основного заболевания, которое изначально и явилось причиной амилоидоза, вызывает летальный исход, вот почему необходимо в первую очередь излечить именно его.

К сожалению, современная медицина пока не нашла способа бороться с осложнениями терминальной стадии, поэтому даже при регулярном проведении диализа смертность все еще высока.

Сейчас больницы проводят как диагностику, так и лечение амилоидоза почек, главным образом, направленное на применение средств, задерживающих отложение амилоида и ликвидацию симптоматики заболевания. Тип лечения подбирается индивидуально для каждого пациента и должен проводиться совместно с профессиональными кардиологами, неврологами и гастроэнтерологами.

Врачи настоятельно советуют пациентам:

• позаботиться о лечении основного заболевания, вызвавшего амилоидоз;
• неукоснительно соблюдать диету, предписанную доктором, и регулярно питаться;
• заботиться о своем здоровье, проводить профилактику и вовремя обращаться в больницу;
• каждый день на протяжении от 6 месяцев до года употреблять в пищу сырую или слегка обжаренную печень (не менее 200 граммов);
• принимать препараты, обладающие мочегонными свойствами.

Главные условия для выздоровления – своевременный визит к доктору, регулярное активное лечение и полная ликвидация основного заболевания.

Симптомы амилоидоза бывают разными и могут отличаться друг от друга. Все зависит от мест отложения амилоида, стадии разрушения органа и тяжести первичной формы болезни.

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, почечнокаменной болезни; уметь распознать симптомы этих заболеваний, правильно интерпретировать данные дополнительных методов исследования; быть ознакомленным: с осложнениями данных зоболеваний, их лечением и профилактикой.

Вопросы для теоретической подготовки:

Классификация хронических гломерулонефритов по Е.М.Тарееву. Клиника хронического гломерулонефрита. Стадии хронической почечной недостаточности,уремическая кома. Диагностическая ценность лабораторных и инструментальных исследований при хроническом гломерулонефрите (проба Зимницкого, Аддис-Каковского, остаточный азот крови, радиоизотопная ренография, сканнирование почек, пункционная биопсия). Этиология, клиническая симптоматика амилоидоза почек. Почечнокаменная болезнь: клинические проявления, осложнения, лечение, профилактика.

Содержание:

Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное двухстороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии, сморщиванию почек и хронической почечной недостаточности.

Этиология: 1. Неизлеченный острый гломерулонефрит; 2. Нефропатия беременных; 3. Лекарственные, сывороточные, пищевые, растительные антигены; 4. Системные заболевания ( геморрагический васкулит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка ); 5. радиационное поражение; 6. бактериальные хронические инфекции ( затяжной септический эндокардит, туберкулез, малярия ).

Механизмы прогрессирования заболевания: 1) иммуновоспалительные и воспалительно-коагуляционные (персистирование этиологического фактора, несвоевременная элиминация циркулирующих иммунных комплексов; 2) гормонально-гемодинамические (повышение активности системы простаноидов, калликреин-кининовой системы, повышение содержания вазоактивных аминов).

Морфология. В первом периоде заболевания почки не увеличены, в конечном периоде – уменьшаются в размерах, становятся плотными, поверхность мелкозернистой. Выделяют следующие морфологические типы хронического гломерулонефрита:

— мембранозный – характеризуется набуханием и утолщением базальной мембраны капилляров клубочков, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин;

— пролиферативный — характеризуется бурной пролиферацией клеток эндотелия и мезангиума , в ответ на отложение иммунных комплексов, при относительно неизмененных базальных мембранах гломерулярных капилляров;

— фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Стадии: — без хронической почечной недостаточности

— хроническая почечная недостаточность

В течение хронического гломерулонефрита выделяют два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно снижена (стадия почечной декомпенсации). Длительность заболевания от 2-3 до 10–15 лет. Клинические проявления определяются формой хронического гломерулонефрита:

Латентный гломерулонефрит – самая частая форма, проявляется слабовыраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия) без артериальной гипертонии и отеков. Течение медленно-прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит – проявляется преимущественно гипертоническим синдромом с гипертрофией левого желудочка и изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальные: протеинурия не превышает 1 г/сутки, гематурия незначительная.

Нефротический гломерулонефрит – протекает с выраженной протеинурией (более 5г/сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией и диспротеинемией, высокой гиперхолестеринемией.

Смешанный гломерулонефрит – характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и неуклонно прогрессирующим течением.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный экстракапиллярный) гломерулонефрит – быстропрогессирующий нефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и быстрым (в течение первых месяцев болезни) появлением почечной недостаточности.

Терминальный нефрит – конечная стадия хронического гломерулонефрита, хроническая уремия.

Хронический гломерулонефрит – главная причина хронической почечной недостаточности (ХПН). Согласно рекомендациям Е.М.Тареева, в течение ХПН выделяют две стадии: 1 – с уменьшением величины клубочковой фильтрации до 40 мл/мин (консервативная стадия); 11 – с фильтрацией около 15 мл/мин (терминальная стадия).

Клиника: Начальными симптомами являются: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, повышение диуреза. По мере нарастания тяжести недостаточности почек увеличивается частота и выраженность жалоб и изменений со стороны различных органов и систем. В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: гипертонический сердечно-сосудистый синдром нередко носит характер злокачественной гипертонии, которая приводит к ретинопатии, сердечной астме, инсульту; часто при ХПН развивается застойная сердечная декомпенсация; неврологические ( энцефалопатия, полинейропатия); гастроэнтерологические ( диспептические жалобы,поносы ); дистрофический, анемически-геморрагический ( носовые кровотечения, подкожные геморрагии ); серозно – суставной ( остеопороз, подагра ).

Уремия – тяжелая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью. Больные в этой стадии медлительны, сонливы. Развивается мучительный кожный зуд. При осмотре кожа бледная, сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Отеки или пастозность лица, поясничной области, нижних конечностей. Аммиачный запах изо рта. Физикальные данные определяются степенью поражения органов и систем. В легких могут выслушиваться влажные хрипы, что чаще является выражением легочно – сердечной недостаточности. Поражение сердца развивается по типу левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы. Артериальное давление как правило повышенное. Пульс учащен. Верхушечный толчок и границы сердца смещены влево. При аускультации: 1 тон ослаблен, акцент 11 тона над аортой, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана и анемией. Перикардит – одно из классических проявлений уремии, нередко ограничивается шумом трения перикарда.

Данные дополнительных методов исследования:

При исследовании мочи обнаруживается высокая протеинурия. В осадке мочи определяются выщелоченные эритроциты, гиалиновые и восковидные цилиндры. При проведении пробы Зимницкого отмечается изо-, гипостенурия. Снижение клубочковой фильтрации до 10 – 5 мл/мин указывает на развитие уремии. Из-за постоянной протеинурии наблюдается гипопротеинемия. Содержание холестерина в сыворотке крови увеличено. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, увеличение СОЭ, тромбоцитопения. Уровень креатинина в крови увеличивается по мере ухудшения состояния больного. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты, наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

Лечение. 1. В период обострения постельный режим. 2. Диета с ограничением поваренной соли, белков и жидкости. 3. Глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (циклофосфан). 4. Антикоагулянты и антиагреганты. 5. Симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные). 6. Коррекция ацидоза (бикарбонат натрия, маннитол) 7. Лечение анемии. 8. Борьба с инфекционными осложнениями. 9. При II терминальной стадии ХПН проведение гемодиализа.

Профилактика: Раннее выявление и лечение заболеваний, приводящих к развитию ХПН.

Этиология: 1. Неизлеченный острый гломерулонефрит; 2. Нефропатия беременных; 3. Лекарственные, сывороточные, пищевые, растительные антигены; 4. Системные заболевания ( геморрагический васкулит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка ); 5. радиационное поражение; 6. бактериальные хронические инфекции ( затяжной септический эндокардит, туберкулез, малярия ).

Болезни почек: гломерулонефрит, амилоидоз почек, острая и хроническая почечная недостаточность.

Заболевания почек, или нефропатии, делятся на гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.

Гломерулопатии включают заболевания почек с первичным поражением клубочкового аппарата и нарушением фильтрации. Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз. Наследственные: наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Тубулопатии – заболевания с первичным поражением канальцев и нарушением их функций. Приобретенные тубулопатии: некротический нефроз, лежащий в основе острой почечной недостаточности, «миелоидная почка», «подагрическая почка», и наследственные – это канальцевые ферментопатии. Интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз – заболевания, завершающие течение многих болезней почек и лежащие в основе хронической почечной недостаточн ости.

Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз и опухоли почек.

Гломерулонефрит – заболевание, инфекционно-аллергической или неустановленной природы, для которого характерно двустороннее диффузное или очаговое не гнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с почечными и внепочечными симптомами.

Почечные симптомы – олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия; внепочечные – артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотермия и уремия, клинические формы гломерулонефрита: гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная.

Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую принадлежность: первичный – как самостоятельное заболевание и вторичный – как проявление другой болезни; 2) этиологию – установленной этиологии (бактерии, вирусы, простейшие) и неустановленной; 3) патогенез -иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный; 4) течение – острое, подострое, хроническое; 5) морфологию (топография, характер и распространенность процесса).

Этиология: бактериальная и абактериальная, в частности алкогольный гломерулонефрит.

В патогенезе огромное значение сенсибилизации организма и холодовой травмы.

По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления – экссудативные, пролиферативные и смешанные.

Интракапилпярный гломерулонефрит – патологический процесс развивается в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

Экстракапиллярный гломерулонефрит – воспаление развивается в полости капсулы клубочка, и может быть экссудативным серозным, фибринозным, геморрагическим и пролиферативным, с размножением нефротелия и подоцитов с образованием полулуний. По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит. При гломерулонефрите в процесс вовлекаются не только клубочки, но и другие структурные элементы в связи с чем выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло-интерстициальным или тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.

По характеру течения гломерулонефрит различают острый, подострый и хронический. Острый гломерулонефрит обычно постстрептококковый, бактериальный, иммунокомплексный протекает 10-12 месяцев.

В первые дни выражена гиперемия клубочков, затем фаза экссудации, экссудативно-пролиферативная и пролиферативная. В тяжелых случаях – некротический гломерулонефрит.

Почки несколько увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серо-коричневая с мелким краевым крапом или с сероватыми полупрозрачными точками – «пестрая почка».

Исходы: полная обратимость, острый затянувшийся гломерулонефрит а трансформируется в хронический. Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Это быстро прогрессирующий, злокачественный, и экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. «Полулуния» сдавливают клубочек, капиллярные петли некротизируются, в их просвете фибриновые тромбы. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков; атрофия канальцев и фиброз стромы. Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, желто-серый, тусклый, с красным крапом – «большая пестрая почка»: либо красный и сливается с полнокровными пирамидами – «большая красная почка».

Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами многие годы и завершается хронической почечной недостаточностью. Причина его неясна, механизм в 80-90% случаев связан с циркулирующими иммунными комплексами. Он представлен 2 морфологическими типами – мезангиальным и

фибропластическим (склерозирующим), мезангиальный гломерулонефрит. Различают 2 его формы: 1) мезангиопролиферативный с относительно доброкачественным течением и без изменений капилляров и 2) мезангиокапиллярный с быстрым развитием хронической почечной едостаточности.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. Он может быть диффузным и очаговым. Почки несколько уменьшены, с начинающимися мелкими западениями на поверхности, шотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит переходит во вторичное (нефротическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). Почки уменьшаются, плотны, поверхность их мелкозерниста, т.к. участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). Корковое вещество истончено, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Внепочечные изменения: гипертрофия левого желудочка сердца и изменения сосудов.

При остром и подостром течении – острая почечная недостаточность; при хроническом – хроническая почечная недостаточность с явлениями азотемической уремии. Сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг – становятся причиной смерти.

Исход: острого гломерулонефрита благоприятный – выздоровление; подострого и хронического – неблагоприятный.

Амилоидоз почек – проявление общего амилоидоза, чаще всего «вторая болезнь».

В течении заболевания различают 4 стадии: 1) латентная стадия почки внешне изменены мало, в пирамидах склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубочек, 2) протеинурическая стадия – „ амилоид появляется в мезангии клубочков и отдельных капиллярных петлях и артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и интермедиарного слоя, редукция юкстамедуллярного кровотока и лимфотока. Эпителий канальцев -гиалиново-капельная или гидропическая дистрофия, в просвете канальцев – цилиндры. Почки увеличены. плотны, бледно-серые или желто-серые, коровый слой широкий, матовый, мозговое веществе серо-розовое, «салыного» вида – «большая сальная почка». 3) В нефротической, стадии количество амилоида увеличивается, В эпителии канальцев и стромы много липидов (холестерина). Почки большие, плотные, восковидные – большая белая амилоидная почка. 4)В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом происходит гибель большинства нефронов, их атрофия, склероз. Они очень плотные с рубцовыми западениями на поверхности – амилоидно-сморщенные почки. Гипертрофия сердца.

Инфекция, инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность.

Смерть больных наступает, обычно от хронической почечной недостаточности и уремии.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) – некротический нефроз – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

Интоксикации и отравления солями тяжелых металлов, кислотами, спиртами, наркотическими веществами, сульфаниламидами. ОПН при тяжелых инфекциях, осложняет заболевания печени и почек, при травмах, ожогах, массивном гемолизе, обезвоживании, обесхлоривании.

Патогенез ОПН связан с механизмами шока любой этиологии.

Основное звено – нарушение почечной гемодинамики.

Непосредственное действие на эпителий проксимальных канальцев циркулирующих в крови нефротоксичеких веществ. Репаративные процессы – выздоровление со структурным ущербом.

Циклическое течение проходит в 3 стадии. Внешний вид почек независимо от стадии одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается; широкий бледно-серый – корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне и лоханке – кровоизлияния

І ст. начальная (шоковая) – резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид, очаговая ишемия коры, отек интерстиция, лимфостаз. Гиалиново-капельная, гидропическая или жировая дистрофия эпителия канальцев.

ІІ ст. некротические изменения главных отделов очагового характера,

ІІІст. восстановления диуреза – клубочки полнокровны. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, очаги склероза.

Сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. Исход.

Выздоровление, смерть от уремии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а клиническим проявлением – уремия. Уремия обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Они ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Запах мочи от трупа. Кожа серо-землистой окраски – накопление урохрома. На коже сыпь и кровоизлияния – геморрагический диатез. Уремический ларингит, трахеит, пневмония фибринозно-некротического и фибринозно-геморрагического характера. Характерен уремический отек легких. Фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени – жировая дистрофия. Часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозно-геморрагический перикардит, фибринозный миокардит, бородавчатый зндокардит. Уремический плеврит, перитонит. В головном мозге – очаги размягчения и кровоизлиянии. Селезенка увеличена. Уремия развивается не только при хронической, но и ОПН, а также при эклампсии, клорогидропении.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. Он может быть диффузным и очаговым. Почки несколько уменьшены, с начинающимися мелкими западениями на поверхности, шотные, серо-красные.

Хроническая почечная недостаточность

Характеристика и клиническая картина хронического гломерулонефрита. Составление планов обследования и определение необходимых лабораторных анализов. Порядок постанови дифференциального диагноза и его обоснование. Схема лечения данного заболевания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дата поступления в клинику — 6.09.99

ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение, фаза ремиссии, ХПН ст.

Хроническая почечная недостаточность, тяжелая стадия, симптоматическая ренопаренхиматозная гипертензия.

панкреатит, латентный, легкое течение, фаза ремиссии, вторичный двусторонний плеврит, хроническое течение.

Жалобы: больной жалуется на общую слабость, одышку при физической нагрузке, периодические подъемы АД, подташнивание, периодическую рвоту, головные боли, снижение аппетита.

Настроение хорошее, внимание, память, сон не нарушены, периодические головные боли, обмороков нет, изменения чувствительности конечностей отсутствуют. К вечеру больной отмечает затруднение движений в конечностях. Зрение, слух, обоняние не нарушены.

За время болезни больной отмечает изменение цвета кожных покровов (принимали желтоватый цвет), влажность кожи умеренная. Высыпаний, зуда за время болезни не было. Форма ногтей не менялась. Повышение температуры тела не было, наличие озноба, ночных потов отрицает.

Дыхание через нос свободное. Наличие болей в области грудной клетки, кашля отрицает. Выделения мокроты, кровохарканья за период болезни не было. Больной отмечает смешанную одышку во время физической нагрузки, приступы удушья отрицает. Наличие болей в области сердца отрицает, сердцебиений, перебоев в работе сердца нет. За время болезни были отеки на ногах, также был отек головного мозга, легких.

Диурез адекватен заданной нагрузке. Аппетит снижен, количество воды дозировано, болей при приеме пищи нет. При периодических обострениях заболевания больной отмечает тошноту, рвоту (последний раз 10 дней назад),

рвота может быть натощак, а также после приема пищи. Объем живота за время заболевания не изменялся. Стул нормальный, болей, тенезмов нет.

Мочеиспускание свободно, безболезненно, адекватно заданной нагрузке. Дневное количество мочи больше ночного, кровотечений при мочеиспускании нет.

Боли в суставах отсутствуют, болей в позвоночнике, мышцах нет, отечности, деформации суставов, нарушения их функции нет.

Больной впервые заболел 5 лет назад, когда при обследовании был поставлен диагноз — первично — хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, ХПН ст. В 1997 году состояние больного резко ухудшилось, появились отеки на нижних конечностях, одышка при физической нагрузке, снижение аппетита, тошнота рвота, анемический синдром, выраженные явления астении. Больной был госпитализирован скорой помощью с отеком головного мозга и легких в районную больницу, где был подтвержден диагноз. В июле — августе 2020 года последняя госпитализации в областное неврологическое отделение, где проведена интенсивная инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, назначались мочегонные, дезагреганты, гипотензивные средства. В настоящее время госпитализирован для наложения артерио — венозной фистулы на левой руке с целью проведения программного гемодиализа.

Родился и развивался нормально. Половое, нервнопсихическое, физическое развитие соответствовало возрасту. Заболевания вирусным гепатитом, малярией, венерическими заболеваниями, туберкулезом, гельминтозами отрицает. Отмечает частые респираторные заболевания. В анамнезе панкреатит. 1973 году перенес операцию по поводу парапроктита. Ранений, контузий не было. По матери в анамнезе сахарный диабет, у отца имелась сердечная потология. У близких родственников туберкулез, сифилис, психические заболевания, злокачественные заболевания, алкоголизм отрицает. Жилищные условия удовлетворительные, питание регулярное, соблюдает назначенную диету (последние 3 месяца), дробное питание.

С 1965 года начал работать на заводе, работа связана с нервнопсихическим напряжением (инженер), перерывов в работе из-за состояния здоровья не было. Курил 30 лет в 1992 году бросил. Алкогольные напитки, наркотики не принимает.

Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, активное положение в постели. Нормостенический тип телосложения, рост — 175 см., вес — 80 кг. Кожа бледно — желтоватого цвета, видимые слизистые бледно — розовые, подкожно — жировая клетчатка развита равномерно, избыточно, отеков нет, пастозность голеней и стоп. Лимфотические узлы не пальпируются. Голова обычной формы, лицо симметричное, реакция зрачков на свет нормальная. В области шеи отечности нет, размеры обычные, щитовидная железа не увеличена.

Форма грудной клетки нормостеническая, дыхание через нос, ЧД — 20 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненности нет, голосовое дрожание не усиленно, симметрично в обеих частях грудной клетки. Резистентность выражена умеренно. При сравнительной перкуссии характер перкуторного звука, на симметричных участках грудной клетки одинаков, в пространстве Траубе — тимпанит. При топографической перкуссии положение верхних границ легких — 3 см над ключицей спереди, сзади — на уровне остистого отростка шейного позвонка. Ширина полей Кренига — 6 см. Нижние границы легких соответствуют норме.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.