Содержание
- Препарат «АСД фракция 2», применение для человека и животных
- Новые лекарства будут испытывать на искусственных легких
- ABC-Медицина
- Основы медицинских знаний и умений, приемы оказания первой помощи пострадавшему от аварии или несчастного случая
- Препараты для лечения ожогов
- Современные средства для лечения ожогов
- Abc Лекарство Для Лечения Легких Животных
- Опухоли у животных. Лечение препаратами АСД2, АСД, Д5
Препарат «АСД фракция 2», применение для человека и животных
В тяжелый военный период 1941 — 1945 годов правительство СССР произвело специальный заказ нескольким научным институтам на разработку недорогого медицинского препарата, который должен был эффективно повышать иммунитет. В 1947 году только ветеринарный институт ВИЭВ сумел справиться с этим заданием.
В дальнейшем производстве препарата Дорогов использовал мясокостную муку. Поскольку высокая температура переработки материала стирает информацию о виде используемого организма, такая замена никак не отразилась на исходных свойствах средства «АСД фракция 2», применение для человека не утратило своей эффективности. Испытания препарата на животных показали великолепные результаты – их лечение оказалось настолько эффективным, что был выявлен целый ряд целебных свойств этого средства.
Дальнейшие тестирования препарата на людях выявили эффект при лечении бронхиальной астмы, всевозможных женских заболеваний и даже рака груди. В результате исследования препарата «АСД фракция 2», применение для человека способствовало активизации функций эндокринной, нервной, иммунной систем. Излечивались тромбофлебиты и варикозные расширения вен, а его длительное использование способствовало омоложению, увеличивая упругость кожи и тканей. Лекарство зарекомендовало себя как высокоэффективный препарат в лечении онкологических, гинекологических, легочных, кожных, желудочно-кишечных или сердечно-сосудистых недугов.
В самом названии антисептика-стимулятора Дорогова заложен смысл его воздействия на организм – антибактериальное воздействие в сочетании с адаптогенными свойствами. Антисептик Дорогова не отторгается клетками, поскольку полностью соответствует их структуре. Его иммуномодулирующие свойства связаны с тем, что он быстро влияет на обменные процессы организма человека, нормализует метаболизм и полностью восстанавливает работу всех систем жизнедеятельности. Таким образом, было доказано многогранное воздействие препарата «АСД фракция 2». Применение для человека оказывает уникальное увеличение защитных функций организма. Существует убедительная точка зрения о том, что Дорогов при создании препарата использовал знания средневековых алхимиков, поэтому его творение часто называют эликсиром.
Современная медицина эликсир «АСД 2 фракция» применение допускает только для животных. По непонятной причине это уникальное изобретение официально так и не признали. Сначала препарат был засекречен, потом появилось неожиданно большое количество желающих присвоить себе заслуги Дорогова, который при жизни разработал еще и третью фракцию стимулятора, а после его смерти эксперименты прекратились вообще. Сегодня чудотворное лекарство можно приобрести исключительно в ветеринарной аптеке. Следует помнить о том, что существуют разные схемы использования лекарства для человека в лечении разных заболеваний. Например, в лечении онкологии следует придерживаться следующего графика: его принимают 4 раза в сутки с разницей в четыре часа, начиная с 8:00 до 20:00. Необходимо пройти 10 курсов, каждый из которых состоит из 5 дней, начиная с 5 капель. На каждом курсе следует добавлять по 5 капель и так до 50 капель за один прием. Курс 10 следует принимать до полного выздоровления, а по желанию его можно прекратить.
В дальнейшем производстве препарата Дорогов использовал мясокостную муку. Поскольку высокая температура переработки материала стирает информацию о виде используемого организма, такая замена никак не отразилась на исходных свойствах средства «АСД фракция 2», применение для человека не утратило своей эффективности. Испытания препарата на животных показали великолепные результаты – их лечение оказалось настолько эффективным, что был выявлен целый ряд целебных свойств этого средства.
Новые лекарства будут испытывать на искусственных легких
Искусственное легкое, созданное учеными из Кардиффа, Уэльс, способно не только ускорить в разы разработку новых лекарственных препаратов, но и существенно сократить количество экспериментов над животными. Исследователи из Школы биологических наук (School of Biosciences) в Кардиффе интегрировали клетки печени и легких человека и создали «метабо-легкое» (Metabo-Lung) — искусственную копию человеческого легкого, пригодную для оценки токсичности лекарственных препаратов. Клетки печени в этой модели играют роль биотрансформеров, разлагающих препараты до метаболитов, которые, как правило, и оказывают различные побочные эффекты. Создание «метабо-легкого» обошлось ученым в 138,3 тысячи фунтов стерлингов. Деньги на разработку были выделены правительством Уэльса. Группа ученых под руководством доктора Келли БеруБе (Kelly BéruBé) убеждена, что искусственное легкое существенно ускорит процесс разработки новых лекарственных препаратов, позволяя выявить возможные токсические побочные эффекты на самых ранних этапах тестирования лекарства. В ближайшее время на искусственном легком будут протестированы новые препараты для лечения астмы, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и фиброза легких.
ABC-МедицинаОсновы медицинских знаний и умений, приемы оказания первой помощи пострадавшему от аварии или несчастного случаяПрепараты для лечения ожоговСтатьи → Препараты для лечения ожогов Современные средства для лечения ожоговДля местного лечения ожогов в настоящее время используется множество современных препаратов, из которых можно выбрать некоторое количество наиболее эффективных и часто применяемых в медицинской практике. О них и пойдет речь в данной статье. Чтобы правильно оказать первую помощь при ожогах, надо учесть тип воздействия на ткани и вид вещества, вызвавшего ожог. В дальнейшем, для успешного лечения ожога, необходимо иметь представление о биологических законах заживления ран. В заживлении ожоговой раны достаточно четко прослеживаются три основных фазы: воспаления, регенерации и эпителизации.
На различных этапах заживления раны применяются разные принципы терапии, от которых и зависит выбор местных средств лечения ожога. После оказания первой помощи в первой фазе заживления ожоговой раны следует предупредить распространение бактериальной инфекции, для чего применяют антибактериальные и антисептические средства. Далее, когда рана очистилась от некротических тканей, следует уделить внимание воздействию на процессы заживления и использовать средства, способствующие быстрейшей регенерации тканей. Итак, при выборе средств лечения ожога важно помнить, что действующее начало в том или ином препарате должно отвечать основной решаемой в конкретную фазу раневого процесса задаче. Список наиболее эффективных и часто применяющихся в местном лечении ожогов препаратов.Группа 1. Антибактериальные препараты. В эту группу входят антибиотики и антисептики.
Группа 2. Стимулирующие заживление препараты: пантенол (аэрозоль); солкосерил ; актовегин; облепиховое масло; прополис. Группа 3. Композиционные составы: олазоль ; левомеколь; аргакол ; ампровизоль . В разных составах можно встретить комбинированное использование данных препаратов. Часто используется сочетание антисептиков, обезболивающих и стимулирующих заживление препаратов. Описание некоторых современных препаратов местного лечения ожогов:
В последнее время получили широкое распространение раневые покрытия (салфетки или повязки с заранее нанесенными на гелевую или текстильную основу лекарственными средствами), обеспечивающие максимальное щажение раны, способствующие полноценной регенерации и без рубцовому заживлению ожога. Примеры некоторых готовых к применению раневых покрытий:
► Более подробно о методике применения, противопоказания и побочные действия смотрите в инструкциях по применению препарата, которые вкладываются в каждую упаковку. Надеюсь, вышеизложенная информация поможет вам в выборе оптимального средства лечения ожога. Литература и ссылки : — Средства от ожогов. Крылов К. М. СПб.: БХВ-Петербург, 2020 Современные и эффективные препараты для лечения ожогов, фазы заживления ран; лечение ожоговых ран и рубцов; мази, гели, аэрозоли, раневые покрытия
Abc Лекарство Для Лечения Легких Животных
Рак молочной железы. На сегодняшний день рак молочной железы (РМЖ) является одной из наиболее распространённых форм онкологических заболеваний. В 2020 году было диагностировано более 1,7 миллионов новых случаев рака молочной железы, по сравнению с 500 000 в 1975 году. Проанализировав ежегодное увеличение диагнозов РМЖ, к 2030 году ожидается увеличение этого показателя до 2,1 миллионов в год (GLOBOCAN 2020). Кроме того, РМЖ является основной причиной смерти женщин от онкологических заболеваний. Опухоли молочной железы подразделяют на две группы: опухоли, происходящие из базального эпителия и опухоли, образованные из люминального эпителия. Кроме того, работы последнего десятилетия, основанные на методах генного анализа, позволили создать новую молекулярную классификацию РМЖ. Выделенные данной классификацией типы РМЖ обладают различными молекулярными характеристиками и различаются по прогнозам и чувствительности к различным формам терапии [13, 28] (табл. 1). Важным параметром для классификации по-прежнему является экспрессия рецепторов эстрогена (ER) и прогестерона (PgR) в опухоли, основываясь на которой определяется возможность использования эндокринной терапии. Основываясь на различной комбинации рецепторов ER, PgR и HER2 опухоли РМЖ подразделяют на 4 основных типа: люминальный A, люминальный B, базальноподобный/трижды негативный и HER2 тип. Классификация рака молочной железы, основанная на экспрессии рецепторов эстрогена (ER), прогестерона (PgR) и HER2 ER+ и/или PgR+, HER2-, низкий уровень Ki67 ER+ и/или PgR+, HER2+ (или HER2- при высоком уровне Ki67) Базальноподобный/ трижды негативный Наиболее благоприятным из выделенных четырёх вариантов РМЖ является люминальный A тип рака, характеризующийся наличием ER, PgR рецепторов и отсутствием HER2 [11, 3]. Лишь около 15 % опухолей данного типа обладают мутантным p53, наличие которого коррелирует с более плохим прогнозом заболевания [6, 5]. Кроме того, за счёт наличия ER и PgR рецепторов лечение данного типа опухолей зачастую основывается на более таргетной гормональной терапии. Люминальный B тип рака также положителен по ER и PgR рецепторам, но в отличии от люминального A типа является HER2 положительным либо обладает высоким уровнем Ki67, что является показателем повышенного количества активно делящихся клеток. Люминальный B тип рака молочной железы часто диагностируется у женщин более молодого возраста [11] и обладает характеристиками, ассоциированными с более неблагоприятным прогнозом: опухоли менее дифференцированы, больший размер опухоли, распространение опухолевых клеток в лимфатические узлы, около 30 % пациентов обладают мутантным p53. В связи с вышеуказанными характеристиками, несмотря на гормонозависимость, химиотерапия играет важную роль для люминального B типа опухолей молочной железы. HER2 тип РМЖ характеризуется положительным статусом рецептора HER2/neu. Чаще всего опухоли данного типа обладают такими характеристиками, как отсутствие ER и PgR рецепторов, распространение опухолевых клеток в близлежащие лимфатические узлы, а также неблагоприятный прогноз заболевания. Для более 70 % опухолей данного типа РМЖ характерны мутации p53 [24]. Для лечения HER2 типа РМЖ используется один из первых препаратов таргетной терапии трастузумаб (Герцептин). Последним выделенным типом является базальноподобный/ трижды негативный рак молочной железы, характеризующийся отсутствием рецепторов ER, PgR и HER2. Для базальноподобных опухолей характерна экспрессия HER1 и/или экспрессия цитокератинов 5/6, а также для большинства характерны мутации p53. Большинство BRCA1 опухолей молочной железы обладают молекулярными характеристиками базальноподобного РМЖ [19]. Трижды негативные опухоли чаще всего обладают более агрессивным фенотипом и менее благоприятным прогнозом по сравнению с ER положительными типами РМЖ (люминальный A и B) [29, 26]. Для лечения трижды негативных опухолей не может быть использована ни эстрогенная терапия, ни трастузумаб (Герцептин), так как данный тип РМЖ является гормон ER, PgR и HER2/neu отрицательным. В связи с тем, что гены, потенциально связанные с развитием трижды негативного РМЖ, недостаточно изучены, на сегодняшний день не существует таргетной терапии для данного типа РМЖ. Тем не менее исследователи продолжают характеризовать потенциальные гены-мишени для лечения трижды негативных опухолей, среди которых EGF рецептор (EGFR), альфа-B-кристаллин и циклин E [37]. В настоящее же время для лечения базальноподобных/ трижды негативных опухолей чаще всего используется комбинация хирургического вмешательства, радио- и химиотерапии. Множественная лекарственная устойчивость. Как было сказано ранее, химиотерапия является центральным звеном в лечении рака молочной железы, но развитие множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) остается основной проблемой при лечении данного заболевания. МЛУ называют устойчивость опухолевых клеток к ряду лекарственных препаратов, отличающихся по химической структуре и механизму действия. Именно способность опухолевых клеток формировать МЛУ обусловливает трудность лечения онкологических больных: опухоль становится нечувствительна к химиотерапии независимо от комбинации химиопрепаратов. На сегодняшний день ответ метастатического рака молочной железы на химиотерапию первой линии лечения составляет около 30–70 %, безрецидивный период после лечения зачастую достигает лишь 7–10 месяцев [35]. Механизмы множественной лекарственной устойчивости. МЛУ возникает в результате активации клеткой её естественных защитных механизмов. Существуют различные механизмы клеточной МЛУ, для которых доказана их клиническая значимость (рис. 1). Данные механизмы можно разделить на две группы: первая группа включает в себя механизмы, основанные не на транспорте лекарственных препаратов за пределы клетки; вторая группа – механизмы, основанные на транспорте препаратов за пределы клетки посредством трансмембранных белков.
Рис. 1. Клеточные механизмы формирования МЛУ Классический клеточный механизм МЛУ основан на транспорте препаратов из клетки посредством трансмембранных белков ABC-транспортеров (ATP Binding Cassette (ABC) transporters, АТФ-зависимые транспортеры), тем самым приводящих к снижению концентрации препарата внутри клетки [17]. Данная группа объединяет трансмембранные белки, использующие энергию гидролиза аденозинтрифосфата (АТФ) для транспортировки лекарственных препаратов за пределы клетки [25]. Было показано, что повышение экспрессии ABC-транспортеров отвечает за развитие феномена множественной лекарственной устойчивости [9]. ABC-транспортеры: структура и механизм действия. В настоящее время известно 49 ABC-транспортеров человека, которые подразделяют на подсемейства A, B, C, D, F и G, основываясь на гомологичности последовательности белков, а также их доменной организации [12]. Структура белков АВС-семейства аналогична для всех подклассов, они содержат трансмембранный домен(ы) (ТМД) и нуклеотид-связывающие домены (НСД) (рис. 2). Трансмембранные домены образуют лиганд-связывающую область (каталитический центр), а два нуклеотид-связывающих домена, локализующиеся в цитоплазме, связывают АТФ, энергия гидролиза которого необходима для транспорта веществ [30]. На сегодняшний день наиболее изученными ABC-транспортерами, оказывающими влияние на развитие МЛУ при раке молочной железы, являются P-гликопротеин (Pgp) (ABCB1, подсемейство В), BCRP (ABCG2, подсемейство G) и MRP1 (ABCC1, подсемейство С). Повышенная экспрессия данных транспортеров была продемонстрирована в клетках опухолевого происхождения, за счёт этого повышается отток лекарственных препаратов за клеточные пределы, что приводит к снижению его внутриклеточной концентрации и тем самым снижению эффективности химиотерапии [31, 4]. ABCB1 и ABCG2. Наиболее охарактеризованным ABC транспортером является P-гликопротеин (Pgp) или АВСВ1 белок, являющийся членом подсемейства B [2]. Экспрессия Pgp была показана для многих тканей человека. Pgp является первым ABC-транспортером, гиперэкспрессия которого была ассоциирована с феноменом МЛУ клеток рака молочной железы [31]. Гиперэкспрессия Pgp приводит к снижению внутриклеточной концентрации препарата, тем самым уменьшая цитотоксичность противоопухолевых препаратов, таких как антрациклины, винка алкалоиды, подофиллотоксины и таксаны [1]. Много информации накоплено также о BCRP (ABCG2), представителе подсемейства G, гиперэкспрессия которого приводит к устойчивости к широкому спектру лекарственных соединений, включая нуклеотидные аналоги [36]. Несмотря на десятилетия исследований данных транспортеров, на сегодняшний день ни одно из клинических испытаний, основанных на ингибировании транспорта лекарственных препаратов, не увенчалось успехом. Более того, клинические испытания с использованием ингибиторов ABCB1, дающих положительный результат in vitro, не были эффективны для пациентов [32].
Рис. 2. а – пример структуры ABC-транспортера, состоящего из двух трансмембранных доменов (ТМД) и двух нуклеотид-связывающих доменов (НСД); б – при связывании АТФ НСД домены соединяются, что приводит к изменению конформации, за счёт которого осуществляется транспорт субстрата из клетки ABCC – подсемейство белков множественной лекарственной устойчивости (MRP). Другим из выделенных подсемейств ABC-транспортеров является подсемейство C – подсемейство белков множественной лекарственной устойчивости (Multidrug Resistance Protein subfamily, MRP). Данное подсемейство состоит из 9 ABC белков: ABCC1-6, ABCC10-12. Для многих транспортеров подсемейства C на сегодняшний день описана субстратная специфичность, а также продемонстрированы профили множественной лекарственной устойчивости. Основные данные по субстрат-специфичности транспортеров данного подсемейства представлены в табл. 2. ABCC1. Наиболее хорошо охарактеризованным представителем данного подсемейства является транспортер ABCC1 (MRP1). ABCC1 экспрессируется на высоком уровне в лёгких, семенниках, почках, плаценте, а также в сердечной и скелетных мышцах [16]. Несколько независимых исследований показали, что экспрессия ABCC1 является маркером неблагоприятного прогноза для некоторых типов РМЖ. Было показано, что повышенная на ранних стадиях экспрессия ABCC1 ассоциирована с более коротким временем до рецидива после постхирургической адьювантной химиотерапии [33]. Также было продемонстрировано, что экспрессия ABCC1 не только ассоциирована с уменьшением времени до рецидива, но также коррелирует с общей выживаемостью [14]. Было показано, что уровень экспрессии данного транспортера в опухолях РМЖ пациентов, прошедших прехирургическую адьювантную терапию, значительно выше уровня экспрессии до прохождения терапии [15]. Субстратная специфичность транспортеров подсемейства MRP (ABCC). Таблица объединяет данные различных исследовательских групп [7, 8, 18, 20, 38]
Опухоли у животных. Лечение препаратами АСД2, АСД, Д5Лимфомы, миомы, мастопатии (опухоли молочных липомы), желез и папилломы — это наиболее часто опухоли встречающиеся у животных, в частности — собак и кошек. насколько ли и Возможно эффективно использование асептического стимулятора АСД (Дорохова) при лечении и профилактике этой нашей! В проблемы? ветеринарной службе на протяжении 10 лет статистику вели эффективности применения этого препарата. С можно уверенностью говорить о положительной результативности АСД. течение в Всего 10 лет было обследовано около 7 собак тысяч и 4 тысяч кошек. АСД2 назначали в дозах возрастающих. Начинали с 2 капель и заканчивали 50. Естественно, усредненные это показатели. Для каждого животного возраст учитывались, масса, возможные хронические заболевания, крови показатели, биохимия, гормональный статус и прочее показатели физиологические. Соответственно, данные 3-50 капель являются выведенными статистически. Возможно назначение АСД2 на Гамавите, также, а Аминовите на Гамапрене и Циклофероне, Анандине, что часто довольно было более показательно и эффективно. комплекс Данный, можно вводить в основание опухоли у или животного непосредственно в нее с интервалом в 14 дней. дней 3-7 Спустя от начала использования препарата АСД у кошек и собак наблюдается заметное улучшение общего активности и состояния. Опухоль уменьшалась в размерах в 32% мастопатии случаев, 67% новообразований кожных покровов и в миомы 37%. К концу 42-50-ти дневного курса терапии частичная наступала резорбция, а к 60-му дню — полная. В ближайшее время данный будет материал доработан и подробно представлен в виде данных систематизированных в журнале «Ветеринарная медицина» в статье «препаратов Использование АСД, АСД2, Д5 в ветеринарной онкологии».
|