Лептоспіроз

Лептоспіроз

Н.А. Васильєва, д.м.н., професор; О.Л. Івахів, к.м.н.,

Лептоспіроз – гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що перебігає із гарячкою, загальною інтоксикацією, ураженням нирок, печінки, серцево-судинної та нервової систем, геморагічним синдромом. В Україні він реєструється в усіх областях, причому зберігається тенденція до подальшого зростання захворюваності.
Різноманітність клінічних проявів ускладнює своєчасну діагностику лептоспірозу, що веде до пізньої госпіталізації і погіршення прогнозу. Останнім часом тяжкість перебігу (до 70% серед госпіталізованих хворих) і високу летальність від лептоспірозу пов’язують зі зміною провідного серовару збудника та переважанням найбільш патогенного з них L. icterohaemorrhagiae.

Етіологія
Хворобу спричинюють патогенні лептоспіри L. interrogans, яких за антигенною структурою налічується понад 200 серологічних варіантів, об’єднаних у 25 серогруп. Основне значення в патології людини мають серовари icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola, pomona та ін. Лептоспіри утворюють екзотоксин і ферменти патогенності, а при їх загибелі вивільнюється ендотоксин. Лептоспіри стійкі до дії низьких температур (добре зберігаються в замороженому стані), тривало виживають у воді, однак дуже чутливі до висушування, сонячного проміння, високої температури, кислот, препаратів хлору.

Епідеміологія
Резервуаром збудника лептоспірозу є дикі гризуни (щури, миші), свійські (свині, велика рогата худоба, собаки) і промислові (лисиці, песці) тварини, які виділяють лептоспір у довкілля з сечею. Основним носієм серогрупи grіppotyphosa в Україні є звичайні полівки, pomona – польові миші, icterohaemorrhagіae – сірі щури.
Хвора людина не становить небезпеки щодо зараження інших людей. Пряма передача інфекції від людини можлива лише в разі вродженої інфекції та вигодовуванні дитини грудним молоком.
Механізм передачі збудника – аліментарний або контактний. Зараження відбувається під час вживання контамінованої води і харчів, купання, риболовлі, догляду за хворими тваринами, укусу гризуном. До групи ризику належать тваринники, меліоратори, працівники м’ясокомбінатів, робітники очисних споруд і каналізації, мисливці, рибалки, шахтарі.
Сприйнятливість захворювання висока, але частіше хворіють чоловіки – підлітки й дорослі. Серед хворих, як правило, переважають сільські жителі. Захворюваність міського населення відзначається за несприятливих санітарних умов – паводка, контакту зі стічними водами тощо.
Лептоспіроз належить до природно-осередкових інфекцій. Природні осередки формуються дикими дрібними гризунами в заболоченій місцевості, приозерних заростях, заплавах річок. Антропургічні осередки виникають у населених пунктах і пов’язані з господарською діяльністю людини; в їх утворенні важливу роль відіграють синантропні гризуни, від яких заражаються свійські та промислові тварини.
Іктерогеморагічний лептоспіроз реєструється цілорічно через постійну присутність у житлі людини гризунів (сірих щурів, хатніх мишей), особливо в сільській місцевості. Контакт людини з природним середовищем, де є носії grippotyphosa та інших лептоспір, переважно здійснюється під час купання, риболовлі, сільськогосподарських робіт, що й зумовлює підвищення захворюваності в літньо-осінній період із піком у серпні-вересні. Серед гризунів, виловлених у населених пунктах, інфікованими були майже 50%, у природних умовах – 25%. Останнім часом спостерігається зміна провідного серовару збудника з переважанням найбільш патогенного icterohaemorrhagіae.
Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет, проте можливі повторні випадки, спричинені тим самим (дуже рідко) або іншим сероваром лептоспір.

Патогенез
Лептоспіри проникають в організм людини через слизові оболонки травного каналу, а також кон’юнктиву та ушкоджену шкіру, з кров’ю розносяться по всьому організму, де відбувається їх адгезія до ендотелію капілярів із колонізацією клітинних мембран і розвитком універсального капіляротоксикозу, осідають у різних органах, де продовжується їх активне розмноження (септична або септицемічна стадія). При лептоспірозі встановлено гіперактивацію медіаторних систем організму. У наступній, імунній, стадії характерне асептичне запалення (менінгіт, іридоцикліт тощо), у генезі якого більшу роль відіграють імунні механізми, ніж прямий цитопатичний ефект.
Живі лептоспіри та продукти їх життєдіяльності спричинюють патологічні зміни в нирках (вибіркове ураження звивистих канальців у вигляді дистрофії і некрозу), внаслідок чого виникає гостра ниркова недостатність. Закономірним є ураження печінки (часто з жовтяницею) різного ґенезу: дегенеративні зміни гепатоцитів, внутрішньопечінковий холестаз, гемоліз. Характерні тромбогеморагічні прояви, ураження нервової системи. Можливий розвиток ДВЗ-синдрому, інфекційно-токсичного шоку.

Клініка
Інкубаційний період триває від 1 до 20 діб, частіше – 7-14 діб.
Для лептоспірозу характерний поліморфізм клінічних проявів. Симптоматика захворювань, спричинених різними сероварами лептоспір, суттєво не відрізняється. При лептоспірозі характерними вважають ураження печінки, нирок і судин.
Початок захворювання гострий, часто раптовий (хворі можуть зазначити навіть годину), з трясучим ознобом, гарячкою (підвищення температури тіла до 39-40 °С і вище), вираженими симптомами інтоксикації: загальною слабкістю, сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням; можливі збудження, марення, непритомний стан. Для лептоспірозу характерні міалгії, що тривають 8-10 діб, особливо в литкових м’язах, стегнах, попереку, дещо рідше виникають у м’язах спини, грудей, живота як під час рухів, так і в спокої. Біль у животі може симулювати картину гострого хірургічного захворювання. У частини хворих одночасно з’являються й артралгії. Часом міалгії відсутні.
При огляді хворого звертають на себе увагу гіперемія й одутлість обличчя, почервонілі («кролячі») очі, ін’єкція судин склер, гіперемія кон’юнктив, герпетичні висипання на губах, крилах носа. У дітей на відміну від дорослих досить часто спостерігається катар верхніх дихальних шляхів, бронхіт. Шкіра на дотик волога, виражена пітливість. У частини хворих збільшуються регіонарні лімфатичні вузли.
У період розпалу хвороби явища інтоксикації посилюються. Гарячка ремітуюча або постійна з короткочасними ремісіями, триває 5-10 діб і знижується критично або коротким лізисом. Після 2-10 днів апірексії може виникнути друга хвиля гарячки, коротша за першу. Повторні хвилі (рецидиви) спостерігаються у понад 30% хворих, їх може бути кілька. У разі тяжкого або ускладненого перебігу захворювання може спостерігатися тривалий субфебрилітет.
Одним із провідних симптомів лептоспірозу є ураження печінки з помірним збільшенням її розмірів (до 2-3 см нижче від реберної дуги, щільної консистенції, дещо болюча). Ці зміни спостерігаються як при жовтяничних, так і безжовтяничних формах хвороби. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду, а її функція залишається порушеною ще довше – і під час віддаленої реконвалесценції. Навіть у термінальній стадії при проявах гепатаргії печінка, як правило, не скорочується у розмірах. Інтенсивність жовтяниці коливається від жовтуватого до яскравого червоно-шафранового забарвлення склер і шкіри, може супроводжуватися свербежем і зберігатися кілька тижнів.
Про порушення функції печінки свідчать підвищення рівнів вільного і зв’язаного білірубіну в сироватці крові, диспротеїнемія з відносним збільшенням умісту глобулінових фракцій, позитивні осадові проби, зниження рівня протромбіну. Активність АлАТ і АсАТ перебуває у межах норми або незначно підвищена. При холестазі суттєво збільшуються активність лужної фосфатази і рівень холестерину. За рахунок уробіліну сеча набуває цегляного кольору, а в разі появи в ній вільного білірубіну – коричневого. Залежно від ступеня жовтяниці кал має звичайний колір чи знебарвлюється. У 30-50% хворих на лептоспіроз збільшується селезінка.
При лептоспірозі завжди уражаються нирки, що клінічно проявляється болем у попереку, позитивним симптомом Пастернацького, а при розвитку гострої ниркової недостатності зменшується діурез (аж до анурії). За результатами лабораторних досліджень у сечі виявляють альбумінурію (від слідів до 1 г/л і більше), циліндрурію (гіалінові, зернисті, навіть воскоподібні циліндри), клітини ниркового епітелію (рідше еритроцити і лейкоцити), виявляють підвищення рівня сечовини та креатиніну крові. Внаслідок порушення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції прогресує уремія, що може призвести до летального наслідку. За сприятливих умов на 2-му тижні хвороби олігурія змінюється на поліурію: діурез становить 3-8 л сечі низької питомої ваги. Незважаючи на клінічне поліпшення, майже у половини пацієнтів відзначається подальше погіршення ниркових показників. Особливістю лептоспірозної нефропатії є поліурія з гіпокаліємією, відсутність набряків і гіпертонії.
Один із провідних синдромів при лептоспірозі – геморагічний. Клінічно навіть при легкому перебігу хвороби відзначаються петехії на грудях, крововиливи в кон’юнктиві, місцях ін’єкцій, носі, а при тяжчому – легеневі, маткові, кишкові кровотечі, крововиливи у життєво важливі органи, що може призвести до летального наслідку. Лабораторно визначаються анемія, тромбоцитопенія, відповідні зміни коагулограми, часу згортання крові, тривалості кровотечі.
На 3-6-й дні від початку хвороби на кінцівках і тулубі може з’явитися поліморфна, розеольозно-папульозна, еритематозна або уртикарна висипка, іноді свербіж. Екзантема утримується кілька днів, після неї залишається пігментація, часом лущення. Наразі висипання реєструються рідко, переважно герпетичні на губах і крилах носа, решта має чіткий зв’язок із лікуванням і є проявом медикаментозної алергії.
При лептоспірозі виявляють значні зміни з боку серцево-судинної системи: уповільнення пульсу (особливо в осіб молодого віку), розширення меж серця, приглушення або глухість тонів, поява систолічного й діастолічного шумів, аритмії. Інструментальні дослідження свідчать про зниження функціональної скоротливості міокарда, гіподинамію, міокардіодистрофію, серцеву недостатність. Артеріальний тиск помітно знижується, може виникнути колапс. На противагу змінам електрокардіографічних (ЕКГ) показників клінічні ознаки серцевої недостатності при лептоспірозі виникають рідко (9-40%). Можливі тяжкі форми серцевої недостатності з кардіогенним шоком, спричинені фокальними геморагіями в міокарді, перикардит із фібриляцією передсердь і шумом тертя перикарда, інфарктоподібні стани. Ураження міокарда при лептоспірозі переважно вогнищеве, у половини перехворілих триває понад 12 місяців реконвалесценції. У 20% реконвалесцентів формується артеріальна гіпертонія ниркового генезу.
У 10-70% хворих на лептоспіроз виявляють ураження дихальної системи: трахеїт, бронхіт, у тяжких випадках – вогнищеву геморагічну пневмонію. Для легеневої форми лептоспірозу характерні рання (у перші 2-3 дні хвороби) поява болю в грудях, непродуктивний кашель і кровохаркання; можливий також ексудат у плеврі. Рентгенологічна картина дуже нагадує відповідні зміни при респіраторному дистрес-синдромі дорослих (ARDS) – виражена щільність легеневої тканини, або «снігова буря». Ураження легень частіше є геморагічними, ніж запальними, що переважно зумовлені вторинною інфекцією.
Для лептоспірозу характерні зміни з боку центральної нервової системи: інтоксикація, загальномозковий, менінгеальний (частіше при захворюваннях, спричинених збудниками серогруп grіppotyphosa і pomona), енцефалітний синдроми. У лікворі здебільшого визначається лімфоцитарний (нерідко з геморагічним компонентом) плеоцитоз. Морфологічно виявляються тяжкі розлади в системі мікроциркуляції з ураженням усіх ланок (порушення цілісності судинної стінки, внутрішньосудинне зсідання крові з тромбозом, плазмо- і геморагіями), що сприяє розвитку набряку-набуханню тканини мозку. Спостерігаються мононеврит multіplex, інтрацеребральна гематома, субарахноїдальний крововилив.
Характерним для лептоспірозу є й ураження очей – увеїт, іридоцикліт, хоріоретиніт.
Тяжкість хвороби слід оцінювати комплексно: за ступенем інтоксикації, вираженістю синдромів ураження нирок і печінки, зокрема жовтяниці, геморагічних проявів. Дуже тяжкий перебіг лептоспірозу з розвитком гострої ниркової недостатності може спостерігатися й при безжовтяничній формі захворювання, а гостра печінкова недостатність із енцефалопатією зрідка виникає на тлі незначно порушеної функції нирок. Летальність при тяжкій жовтяничній формі лептоспірозу становить 30%, при тяжкій безжовтяничній формі – 0,6-1,0%.
Аналіз крові при лептоспірозі виявляє нейтрофільний гіперлейкоцитоз (20-40ґ ґ109/л зі зсувом формули вліво, анемію, значно підвищену ШОЕ (40-60 мм/год). У сечі виявляють білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. У крові збільшується вміст метаболітів азоту (сечовини, креатиніну), а при жовтяничній формі – зв’язаного і вільного білірубіну, незначне підвищення активності АлАТ і АсАТ, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу. В лікворі виявляються ознаки серозного запалення мозкових оболонок.
Період реконвалесценції триває 2-3 тижні. У третини хворих виникають рецидиви, що перебігають легше.
Сучасна класифікація лептоспірозу за МКХ-10:
· за збудником: icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, hebdomadis, canicola та ін., неуточнений (А27.9);
· клінічні форми: жовтянична (А27.0), безжовтянична (А27.8);
· провідні синдроми: ренальний, гепаторенальний, геморагічний, менінгеальний, легеневий, серцево-судинний, абдомінальний;
· перебіг: гострий, затяжний, без рецидивів, з рецидивом(ами);
· ступені тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий;
· ускладнення: гостра ниркова недостатність, гостра нирково-печінкова недостатність, інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, гостра серцево-судинна недостатність, поліорганна недостатність, міокардит, ендокардит, набряк мозку, увеїт, іридоцикліт, пневмонія, гепатит, панкреатит, поліневрит, реакція Яриша-Герксгеймера, гіпоталамо-гіпофізарна недостатність зі вторинним гіпогонадизмом, ішемія товстої кишки, пансерозит, спонтанний розрив селезінки, ксантопсія тощо.
У разі розвитку нирково-печінкової, гострої серцево-судинної або поліорганної недостатності, профузної кровотечі можливий летальний наслідок.
Прогноз при лептоспірозі визначається:
· диспное (порушенням дихання з розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому або масивною легеневою кровотечею);
· альвеолярною інфільтрацією, що виявляється при рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини;
· олігурією з гострою нирковою недостатністю.
До важливих критеріїв прогнозу захворювання слід додати вік хворого та лабораторні показники: підвищений рівень креатинінемії, тромбоцитопенію.
Диференційну діагностику слід проводити з грипом та іншими гострими респіраторно-вірусними інфекціями (ГРВІ), вірусними гепатитами, висипним і черевним тифами, геморагічними гарячками, сепсисом, інфекційним мононуклеозом, псевдотуберкульозом, серозними менінгітами іншої етіології.

Рекомендуем прочесть:  Лечение Микоплазмоза Кошек

Діагностика
У перші дні хвороби діагноз можна підтвердити виявленням лептоспір при мікроскопії у темному полі крові (під час гарячки), сечі (з 6-7-го днів), у лікворі (за наявності ознак менінгіту). Проводять мікроскопію цитратної крові або осаду сечі, одержаної центрифугуванням.
Лептоспіри культивуються в анаеробних умовах на слаболужних живильних середовищах, збагачених кролячою сироваткою (Уленгута, Терських, Ферворта-Вольффа), але ростуть дуже повільно (до 1-3 міс.).
Доступним, високочутливим і специфічним засобом діагностики лептоспірозу є серологічний метод за допомогою реакції мікроаглютинації (РМА) або аглютинації-лізису (РАЛ) з живими культурами лептоспір. Антитіла при лептоспірозі з’являються пізно, досягають максимального титру на 3-му тижні та пізніше. З метою ранньої діагностики рекомендують досліджувати сироватку крові, взяту в перші дні захворювання і через 5-7 днів. Навіть мінімальне зростання титру в динаміці, як правило, дає змогу підтвердити діагноз. При спалаху лептоспірозу можна обмежитись одноразовим дослідженням крові в разі виявлення антитіл у титрі 1:100 і більше, але достовірнішим вважається наростання титру в 4 рази і більше протягом перебігу хвороби. Виявлення сероконверсії у перші 10 днів хвороби прогностично є несприятливим, оскільки свідчить про гіперреактивність організму.
Діагноз лептоспірозу не завжди вдається підтвердити серологічно, але це не дає підстав відмовитися від нього за наявності вагомих клініко-лабораторних і епідеміологічних даних. Приблизно у половини з тих хворих, яким у стаціонарі лептоспіроз було діагностовано лише клінічно, виявлено протилептоспірозні антитіла в періоді реконвалесценції при подальшому диспансерному спостереженні, а в померлих – лептоспіри в нирках і печінці.
При іктерогеморагічному лептоспірозі можна робити біологічну пробу: кров, сечу або ліквор хворого парентерально вводять морським свинкам.
Розроблено імуноферментний метод виявлення як антигенів лептоспір, так і антитіл до них. У полімеразній ланцюговій реакції можна виявити генетичний матеріал збудника.

Лікування
При встановленні діагнозу лептоспірозу обов’язкова госпіталізація в інфекційне відділення, за необхідності невідкладна допомога надається у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії. Режим ліжковий, дієта № 5 або 7.
Як етіотропні засоби призначають антибіотики пеніцилінового ряду: бензилпеніцилін 3-12 млн ОД/добу, за наявності гнійного менінгіту – до 20 млн ОД; при розвитку інфекційно-токсичного шоку або токсичного набряку легень перші 3-5 ін’єкцій роблять у половинній дозі (для запобігання реакції Яриша-Герксгеймера) з подальшим її збільшенням до призначеної добової. За відсутності позитивного ефекту від базисної терапії призначають ампіцилін, ампіокс, цефалоспорини, фторхінолони. Застосування препаратів тетрациклінового ряду недоречно через їх токсичний вплив і сприяння холестазу. Лікування антибіотиками проводять протягом усього гарячкового періоду й наступні 2-3 дні нормальної температури.
Показана специфічна терапія за допомогою донорського протилептоспірозного імуноглобуліну внутрішньом’язово або донорського полівалентного імуноглобуліну для внутрішньовенного введення, краще до появи власних антитіл; у тяжких випадках його ін’єкції повторюють 1-2 рази. Специфічну терапію завжди комбінують із антибіотиками. На сьогодні протилептоспірозний імуноглобулін із сироватки крові волів не застосовують через чужорідність препарату, що може зумовити алергічні реакції, зокрема й анафілактичний шок.
Одночасно проводять патогенетичну терапію за допомогою засобів, що поліпшують центральний і периферичний кровообіг, серцеву діяльність, забезпечують корекцію водно-електролітних, гемокоагуляційних, кислотно-лужних порушень. Широко застосовують ентеросорбенти (вуглецеві чи кремнійорганічні), інші детоксикаційні засоби – 5% розчин глюкози з вітамінами, реополіглюкін, рефортан, реосорбілакт, глутаргін, при тяжкому перебігу – преднізолон чи його аналоги (початкова доза 60-120 мг і більше преднізолону зі швидким зменшенням дози при клінічному покращанні); за потреби проводять екстракорпоральну детоксикацію (плазмаферез, плазмо- і гемосорбцію, гемодіаліз, ультрафільтрацію крові), гіпербаричну оксигенацію. За клінічними показаннями призначають розчин альбуміну, свіжозамороженої плазми, серцево-судинні, гемостатичні, симптоматичні засоби. У разі розвитку гострої ниркової недостатності здійснюють форсований діурез, повторне промивання шлунка та кишок 2-4% розчином натрію гідрокарбонату, корекцію вмісту калію під контролем концентрації електролітів. При ДВЗ-синдромі лікування проводять залежно від його стадії.
Хворих виписують після клінічного одужання.

Диспансерний нагляд
За перехворілими протягом 6 місяців наглядають інфекціоніст, терапевт, нефролог, окуліст, невролог. Раз на місяць роблять контрольні аналізи крові, сечі, після жовтяничної форми – біохімічний аналіз крові. За наявності стійких залишкових явищ спостереження продовжують відповідні спеціалісти. Протягом року після перенесеного лептоспірозу в 1/3 реконвалесцентів можуть формуватися хронічний гепатит із доброякісним перебігом, дискінезія, запалення жовчних шляхів і підшлункової залози, хронічна патологія нирок.

Профілактика та заходи в осередку
Необхідні дератизаційні заходи, охорона джерел водопостачання і продуктів харчування від забруднення виділеннями гризунів; заборона вживання води з відкритих водойм; використання захисного одягу під час робіт у несприятливих умовах, догляду за хворими тваринами; проведення ветеринарно-санітарних і меліоративних робіт. За епідемічними показаннями дорослих і дітей з 8 років можна імунізувати вбитою полівалентною лептоспірозною вакциною підшкірно двічі з інтервалом 7-10 днів і ревакцинацією через 1 рік.
В епідемічному осередку роблять заключну дезінфекцію (як при кишкових інфекціях), дератизацію; проводять лабораторне обстеження хворих із гарячкою і тих, хто перехворів протягом останнього місяця; здійснюють термічну обробку продуктів тваринного походження, води. Важливе значення має санітарно-освітня робота.

Лікування
При встановленні діагнозу лептоспірозу обов’язкова госпіталізація в інфекційне відділення, за необхідності невідкладна допомога надається у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії. Режим ліжковий, дієта № 5 або 7.
Як етіотропні засоби призначають антибіотики пеніцилінового ряду: бензилпеніцилін 3-12 млн ОД/добу, за наявності гнійного менінгіту – до 20 млн ОД; при розвитку інфекційно-токсичного шоку або токсичного набряку легень перші 3-5 ін’єкцій роблять у половинній дозі (для запобігання реакції Яриша-Герксгеймера) з подальшим її збільшенням до призначеної добової. За відсутності позитивного ефекту від базисної терапії призначають ампіцилін, ампіокс, цефалоспорини, фторхінолони. Застосування препаратів тетрациклінового ряду недоречно через їх токсичний вплив і сприяння холестазу. Лікування антибіотиками проводять протягом усього гарячкового періоду й наступні 2-3 дні нормальної температури.
Показана специфічна терапія за допомогою донорського протилептоспірозного імуноглобуліну внутрішньом’язово або донорського полівалентного імуноглобуліну для внутрішньовенного введення, краще до появи власних антитіл; у тяжких випадках його ін’єкції повторюють 1-2 рази. Специфічну терапію завжди комбінують із антибіотиками. На сьогодні протилептоспірозний імуноглобулін із сироватки крові волів не застосовують через чужорідність препарату, що може зумовити алергічні реакції, зокрема й анафілактичний шок.
Одночасно проводять патогенетичну терапію за допомогою засобів, що поліпшують центральний і периферичний кровообіг, серцеву діяльність, забезпечують корекцію водно-електролітних, гемокоагуляційних, кислотно-лужних порушень. Широко застосовують ентеросорбенти (вуглецеві чи кремнійорганічні), інші детоксикаційні засоби – 5% розчин глюкози з вітамінами, реополіглюкін, рефортан, реосорбілакт, глутаргін, при тяжкому перебігу – преднізолон чи його аналоги (початкова доза 60-120 мг і більше преднізолону зі швидким зменшенням дози при клінічному покращанні); за потреби проводять екстракорпоральну детоксикацію (плазмаферез, плазмо- і гемосорбцію, гемодіаліз, ультрафільтрацію крові), гіпербаричну оксигенацію. За клінічними показаннями призначають розчин альбуміну, свіжозамороженої плазми, серцево-судинні, гемостатичні, симптоматичні засоби. У разі розвитку гострої ниркової недостатності здійснюють форсований діурез, повторне промивання шлунка та кишок 2-4% розчином натрію гідрокарбонату, корекцію вмісту калію під контролем концентрації електролітів. При ДВЗ-синдромі лікування проводять залежно від його стадії.
Хворих виписують після клінічного одужання.

Що таке лептоспіроз

  • Лептоспіроз, шляхи зараження лептоспірозом
  • Симптоми і течія лептоспірозу
  • Ускладнення лептоспірозу
  • Діагностика, лікування та профілактика лептоспірозу
    Рекомендуем прочесть:  Если У Котенка Неприятный Запах Изо Рта

    Лептоспіроз, шляхи зараження лептоспірозом

    Лептоспіроз (хвороба Васильєва-Вейля, інфекційна жовтяниця, нанукаямі, японська
    7-денна лихоманка, водна лихоманка, покосно-лугова лихоманка, собача лихоманка)
    — Гостре інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією,
    ураженням нирок, печінки, нервової системи.

    Збудниками лептоспірозу є спірохети сімейства лептоспір. Відомо
    близько 200 типів лептоспір, що викликають захворювання. Вони пристосовані до життя
    у воді, тривало зберігаються у вологому грунті.

    Джерелом інфекції є тварини (лісова миша, полівка, водяні щури,
    землерийки, пацюки, собаки, свині, велика рогата худоба та ін), які переносять
    захворювання без будь-яких проявів і тривалий час з сечею виділяють лептоспіри.

    Зараження людини відбувається при контакті пошкодженої шкіри, слизових оболонок
    з водою, забрудненої виділеннями тварин, вживанні цієї води або забруднених
    виділеннями тварин продуктів.

    Хвора людина небезпеки для оточуючих не становить.

    В організм людини лептоспіри проникають через найменші порушення цілісності
    шкіри, слизові оболонки ротової порожнини, носа, очі, шлунково-кишкового тракту.
    Потрапляючи в кров, лептоспіри розносяться в різні тканини і органи. Там відбувається
    їх розмноження і ураження м’язів, особливо литкових, нирок з порушенням мочеобразования,
    печінки, еритроцитів (червоних кров’яних кульок) і нервової системи.

    Після перенесеного захворювання розвивається тривала несприйнятливість, але
    тільки до даного типу лептоспір. Можливо повторне зараження іншим типом лептоспір.
    Для лептоспірозу характерна виражена сезонність з максимумом захворюваності
    в серпні

    Симптоми і течія лептоспірозу

    Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів.

    Захворювання починається раптово, серед повного здоров’я без будь-яких провісників.
    З’являється озноб, температура тіла швидко підвищується до 39-40 С,
    турбують сильний головний біль, безсоння, відсутність апетиту, спрага. Дуже
    характерною ознакою є сильні болі в м’язах (міалгія), особливо в литкових.
    У процес можуть залучатися м’язи стегна і поперекової області, їх обмацування
    дуже болісно. У частини хворих міалгія супроводжується сильним пекучим болем
    шкіри. М’язові болі настільки сильні, що хворі ледве пересуваються або
    не можуть рухатися зовсім (при важких формах). Обличчя хворого гиперемировано
    (Червоне), одутле, гіперемована також шкіра шиї і верхніх відділів грудної
    клітини («симптом капюшона»).
    Зменшується кількість сечі. При тяжкому перебігу
    хвороби з 3-5 дня хвороби з’являється жовтушність, точкові крововиливи в склери
    очей і шкіру.

    У подальшому розвивається гостра ниркова недостатність – основна причина
    смерті хворих.

    Ускладнення лептоспірозу

    Менінгіти (запалення мозкових оболонок), енцефаліт (запалення
    головного мозку), поліневрити, міокардити (запалення серцевого м’яза), ірити
    (Запалення райдужної оболонки ока). При приєднанні бактеріальної інфекції
    виникають: пневмонія (запалення легень), отити, пієліти, паротиту.

    Діагностика, лікування та профілактика лептоспірозу

    Діагностика іноді буває утруднена, особливо при легких формах, тому
    часто помилково ставиться діагноз «грип» або «ГРЗ». Лабораторно діагноз підтверджують
    виявленням збудника в крові, сечі, спинномозкової рідини.

    Основний метод лікування – раннє (до 4 дні від початку хвороби)
    призначення антибіотиків, найбільш ефективними є пеніциліни (бензилпеніциліну
    натрієва сіль, оксациліну натрієва сіль, Оспамокс), при їх непереносимості
    можна використовувати антибіотики тетрациклінової групи (тетрацикліну гідрохлорид,
    Вібраміцин). Чим пізніше від початку розвитку захворювання розпочато специфічне лікування,
    тим гірше прогноз для хворих.

    Використовується введення донорського специфічного імуноглобуліну; застосовується
    також комплекс вітамінів, обов’язково включає аскорбінову кислоту і вітамін
    Р.

    У важких випадках, при гострій нирковій недостатності, використовується манітол
    або лазикс. При відсутності ефекту від консервативного лікування проводять гемодіаліз
    (Очищення крові за допомогою апарата «штучна нирка»).

    Охорона джерел водопостачання від забруднення, знезараження
    води, заборона купання у відкритих непроточних водоймах, строгий контроль над
    проведеними роботами по будівництву колодязів і водопровідних систем, ізоляція
    хворих тварин, використання в їжу тільки кип’яченого молока.

    При роботі на заболоченій місцевості слід використовувати гумові чоботи.
    Не можна вживати воду з відкритих водойм. Продукти харчування необхідно захищати
    від гризунів.

    За матеріалами статті «Лептоспіроз».

    Оставить комментарий

    Вы должны войти чтобы оставить комментарий.

    Охорона джерел водопостачання від забруднення, знезараження
    води, заборона купання у відкритих непроточних водоймах, строгий контроль над
    проведеними роботами по будівництву колодязів і водопровідних систем, ізоляція
    хворих тварин, використання в їжу тільки кип’яченого молока.

    Лептоспіроз

    Історичні дані: на існування цієї хвороби як самостійної незологічної форми звернули увагу незалежно один від одного A. Weill (1886) і М.П. Васильєв (1888), які описали гостру інфекційну хворобу з жовтяницею і геморагічним синдромом.

    Збудник інтерогеморагічного лептоспірозу був відкритий в 1914 – 1915 р. японським дослідником R. Inada i Y. Ido і дістав назву Spirochaeta icterohaemorrhigae. У наступні роки в літературі появилися повідомлення про відкриття в різних країнах морфологічно подібних, але різних за своїми антигенними властивостями лепт оспор.

    В 1973 році підкомітет ВООЗ розділив рід Leptospira на 2 види Leptospira interrogans (патогенні лептосфіри), резервуаром яких є тварини носії, Leptospira biflera (вільноживучі сапрофіти).

    Етіологія: Збудники лептоспірозу належать до роду Leptospira, родини Spirochaetaсеае. Лептоспіри – аеробні мікроорганізми спіралеподібної форми рухливі від 34 до 40 мкм і більше завдовжки, 0,3-0,5 мкм завтовшки. У нашій країні встановлено існування 13 серологічних груп, які об‘єднують 26 сероварів лептоспір. У патології людини найбільше значення мають L. Icterohaemorrhagiac, L. Grippotyphosa, L. Pomona, L. tarassovi, L. Canicola, L. Hebdomadis.

    Лептоспір культивують звичайно в рідких і напіврідких (водно — сироваткових) живильних середовищах при температурі 28-300С. У вологому гранті лептоспіри зберігають життєздатність протягом 270 днів, довго (в природних водоймах — тижнями) зберігаються в воді, кілька днів у харчових продуктах. Пряме сонячне і ультрафіолетове випромінювання діє на них згубно, так само, як кислоти і луги, навіть у мінімальних концентраціях (0,1-1,0%), і дезинфікуючі засоби. З лабораторних тварин найбільш сприйнятливі до лептоспір морські свинки.

    Джерелом інфекції при лептоспірозі є хворі і перехворілі дикі, свійські та промислові тварини, які виділяють лептоспір із сечею і заражуючи навколишнє середовище, утворюючи різні осередки інфекції: природні, антропургічні, змішані.

    Для природних осередків характерна їх етіологічна стійкість і літньо-осіння сезонність захворюваності людей. Епідеміологія природних осередків лептоспірозу нерозривно пов‘язана з епізоотією. Основними носіями лептоспір є щури, польові миші, землерийки, їжаки у яких лептоспіроз перебігає як латентна інфекція, але після нього на багато місяців залишається лептоспірурія.

    Поширення лептоспірозу серед сільськогосподарських тварин з утворенням антропургічних осередків привело до формування самостійного типу хвороби, яка тепер може існувати як сільськогосподарський зооноз без зв‘язку з природними осередками інфекції. Антропургічні осередки можуть з‘являтися у місцях, де резервуаром інфекції є щури, велика рогата худоба, свині, собаки. Захворювання у сільськогосподарських тварин реєструються практично щорічно, серед населення зустрічають як спородичні, так і групові спалахи. За останні роки помічено значне зростання захворюваності людей, що ймовірно, пов‘язано з активацією природних і антропогенних осередків.

    Існує кілька механізмів інфікування метаспорами: аліментарний – через воду і продукти харчування інфіковані лептоспірами (в Україні 97,7% лептоспірозу припадає на водний шлях передачі, зараження здійснюється при вживанні води, купанні у водоймах, використанні води для господарських потреб, при сільськогосподарських роботах у заболоченій місцевості); контактний – під час купання у водоймах, різних видів сільськогосподарських робіт (“купальні”, “покосні” спалахи), у разі укусу хворими тваринами, пошкодження шкіри інфікованими предметами; аспірацій ний – під час заготівлі сіна і сільськогосподарських продуктів. Значну питому вагу захворюваності мають професійні захворювання у працівників сільського господарства, в містах – у сантехніків, робітників боєнь і м‘ясокомбінатів, іноді у шахтарів (джерело – щури в обводнених забоях).

    Патогенез і патоморфологія. Ввідними воротам інфекції є шкіра і слизові оболонки порожнини рота, очей, носа, травного каналу. В наслідок активної рухливості лептоспіри можуть швидко долати захист шкіри (особливо вологої) та слизових оболонок і проникати в кров, не залишаючи на місці проникнення ніяких помітних змін запального характеру. У патогенезі лептоспірозу розрізняють п‘ять основних фаз (П.М. Баришев, 1979):

    Проникнення лептоспір в організм, їх розмноження, безсимптомна первинна бактереемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.

    Вторинна лептоспіремія і паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби).

    Токсемія з ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпаду хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньо судинне зсідання крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок, проксимальних відділів нефронів тощо).

    Фаза нестерильного імунітету відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби.

    Фаза нестерильного імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).

    Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно виявляють ураження звивистих каналів нефронів з ознаками дегенерації і некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у внутрішніх органах. Гістологічно спостерігається томбанітарно-фібринні мікро тромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколо синусоїдних праторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів холестоз, зернисту і жирову дистрофію окремих гепатостнітів. Для лептапірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів. (на відміну від вірусного гепатиту).

    Клініка. Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють без жовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.

    Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостра, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39-400С. Хворих турбує різка загальна слабкість, головний біль, інтенсивний біль у м‘язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією із діагностичних ознак. Під час пальпації м‘язи болючі. Іноді біль у м‘язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.

    Рекомендуем прочесть:  Волнистые Попугаи Едят Кукурузу

    З перших днів хвороби характерними патологіями органів черевної порожнини.

    З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон’юнктивіт, склерит, на 3-й 6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з‘явитись поліморфний розеольозно-попульозний висип, часто з геморагічним компонентом у тяжких формах – крововиливи у склару, кон‘юктиву і шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіоденіт.

    Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50% хворих виявилось збільшеною селезінка. Часто спостерігається метеоризм.

    У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється бродикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже). В наслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.

    У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігемія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінованих та зернистих циліндрів; підвищення в крові залишкового азоту, креатині ну, сечовини і калію. Порушення клуб очкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби поступове збільшення діурезу. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби. Поступове збільшення діурезу і наступник поліурія свідчать про зворотній розвиток паталогічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.

    У деяких хворих зі скаргами на нудоту і блювання виявляють менінгіальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзнінського ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга тощо). У цереброспінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як непрофільний так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.

    При жовтяничній формі лептоспірозу вже в перших днів хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому – крововиливи в шкіру, в слизові оболонки.Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть у випадках інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепаторгії, печінка залишається збільшеною при чому активність цитологічних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжньою печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.

    У крові зменшується кількість еритроцитів і гемаглобуліну, виявляється . лектоз до 10-20*100 в 1 л., нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, аенозинофілія, відносна лімфенія, тромбатопенія, ШОЕ збільшується до 50-60 мм/гож. Анемія пов‘язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також підвищеним гемолізом.

    У більшості хворих видужання настає на 3-4-й тиждень хвороби, проте ще тривалий час спостерігається‘язова слабість, астенія. У частини хворих виникають рецидиви (по 3-4), перебіг який менший, ні основного періоду хвороби, але видужування настає пізніше – на 8-12 тижні. Виписують хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10 дня нормальної температури тіла при нормальних показниках загального дослідження крові, сечі.

    Ускладнення. Характерним ускладненням лептоспірозу є ураження очей – ірит, іридоцикліт, цвеїт, які виникають найчастіше через 3-4 тижні від початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватись недостатністю нирок або нирок і печінки, уремією, кровотечією, міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровобігу.

    З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон’юнктивіт, склерит, на 3-й 6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з‘явитись поліморфний розеольозно-попульозний висип, часто з геморагічним компонентом у тяжких формах – крововиливи у склару, кон‘юктиву і шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіоденіт.

    Лептоспіроз

    Етіологія. Захворювання викликається Leptospira interrogans. Заражаються від домашніх інфікованих тварин. Найбільш поширений лептоспіроз в південних регіонах. У патогенезі захворювання велике значення мають аутоімунні реакції.

    Клінічні прояви. Гострий початок протікає як респіраторно вірусна інфекція. Характерна хвилеподібна лихоманка з міалгія. У подальшому в клінічній картині можуть переважати симптоми ураження печінки і нирок. З 2-3 го тижня можуть приєднуватися ураження нервової системи у вигляді енцефаліту або енцефаломієліту з залученням черепних нервів. Перебіг захворювання, як правило, сприятливий, іноді навіть можливо спонтанне одужання.

    Діагностика. Заснована на характерній клінічній картині і виявленні або титру антитіл вище 1:200 в реакції аглютинації з сироваткою, або збільшення титру при повторному дослідженні («віраж проби»).

    Лікування. Антибактеріальна терапія ефективна при початку курсу в перші 5 діб захворювання. Використовують бензилпенициллин в дозі до 1 000 000 ОД парентерально 4 рази на добу протягом 7-10 діб.

    Етіологія. Захворювання викликається Leptospira interrogans. Заражаються від домашніх інфікованих тварин. Найбільш поширений лептоспіроз в південних регіонах. У патогенезі захворювання велике значення мають аутоімунні реакції.

    Лептоспіроз (Leptospirosis) / сторінка 3

    поточна оцінка 5.0

    У деяких хворих зі скаргами на’ нудоту і блювання виявляють менінгеальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзінського, ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга тощо). У церебро-спінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як нейтрофільний, так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.

    При жовтяничній формі лептоспірозу вже з перших днів хвороби виявляється іктеричність склер, жовтяниця шкіри з максимальним розвитком до 4—6-го дня хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому — крововиливи в шкіру, слизові оболонки. Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть у разі інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепатаргії, печінка залишається збільшеною, причому активність цитолітичних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжню печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.

    У крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну, виявляється значний лейкоцитоз до 10-20•109 в 1 л, нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, анеозинофілія, відносна лімфопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ збільшується до 50—60 -мм/год. Анемія пов’язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також підвищеним гемолізом.

    У більшості хворих видужання настає на 3—4-й тиждень хвороби, проте ще тривалий час спостерігається м’язова слабість, астенія. У частини хворих виникають рецидиви (по 3—4), перебіг яких легший, ніж основного періоду хвороби, але видужання настає пізніше — на 8—12-му тижні. Виписують хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10-го дня нормальної температури тіла, при нормальних показниках загального дослідження крові, сечі. Доцільно, щоб перед випискою хворі були оглянуті окулістом і невропатологом.

    Ускладнення. Характерними ускладненнями лептоспірозу є ураження очей — ірит, іридоцикліт, увеїт, які виникають найчастіше через 3—4 тижні від початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватися недостатністю нирок або нирок і печінки, уремією, кровотечами, міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровообігу.

    Прогноз у разі безжовтяничної форми і відсутності ускладнень, як правило, сприятливий. Основною причиною летального наслідку є недостатність нирок або нирок і печінки, рідше — лептоспірозна геморагічна пневмонія, тяжка форма менінгоенцефаліту. Летальність становить близько 1—3 %, але під час епідемічних спалахів може досягати ЗО—35 %.

    Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики лептоспірозу є гострий початок хвороби, гарячка, біль у м’язах, особливо литкових, гепатоспленомегалія, жовтяниця, геморагічні прояви (висип), симптоми ураження нирок (олігурія), іноді менінгеальні ознаки, склерит, лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Важливе значення мають дані епідеміологічного анамнезу. Звертають увагу на такі передумови, як можливість професійного характеру захворювання у працівників підприємств м’ясообробної промисловості, зооферм, тваринницьких господарств, у ветеринарії та ін., можливість зараження під час купання, мисливства, рибальства, сільськогосподарських робіт у заболочених місцевостях. У містах зараження часто може бути пов’язане з вживанням продуктів харчування, забруднених сечею інфікованих тварин.

    Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні лептоспір, їхніх антигенів або антитіл до них. Матеріалом для лабораторного дослідження є кров, сеча, цереброспінальна рідина. Протягом перших п’яти днів хвороби лептоспіри можна виявити під час мікроскопії цитратної крові у темному полі зору або при посіві по 0,2—0,5 мл крові у 5—10 пробірок з живильним середовищем, яке містить інактивовану сироватку крові, з наступною (через місяць) повторною мікроскопією у темному полі зору. Мікроскопія осаду сечі може мати позитивний ефект, якщо її проводять з 8—10-го дня протягом 3 місяців від початку хвороби, а цереброспінальної рідини — з 15—20-го дня хвороби. Для підтвердження клінічного діагнозу найбільш широко використовують серологічне дослідження з метою виявлення аглютинінів і лізинів, які з’являються в крові хворих вже з 5—6-го дня хвороби. Це реакції мікроаглютинації і лізису. Діагностичним титром є 1 : 100, дослідження проводять з парними сироватками крові хворого (інтервал 3—7 днів). Іноді використовують РНГА.

    Прогноз у разі безжовтяничної форми і відсутності ускладнень, як правило, сприятливий. Основною причиною летального наслідку є недостатність нирок або нирок і печінки, рідше — лептоспірозна геморагічна пневмонія, тяжка форма менінгоенцефаліту. Летальність становить близько 1—3 %, але під час епідемічних спалахів може досягати ЗО—35 %.

  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector