Болезнь Марека Протокол Вскрытия

Содержание

У кур поражена печень

У моих курочек при вскрытии обнаруживается пораженная печень (она покрыта белыми точками-зернышками). Если же оставляю больную птицу на подворье, надеясь, что излечение наступит само по себе, то пораженные куры едят вроде бы обычно, но худеют при этом. Затем все равно наступает гибель. Что это за болезнь? Можно ли ее вылечить? Л.И. Шалай.

У кур болезнь Марека, очень легко распространяющееся при контакте опухолевое заболевание, поражающее цыплят и взрослых кур. Наиболее подвержены ему курочки в возрасте 60-120 дней и старше.

Основным источником заражения является больная птица. В неблагополучном стаде инфицируется практически все поголовье. Заболевшие активно выделяют вирус через дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожноперьевые фолликулы. Симптомы заболевания общие для многих болезней: истощение, слабость, бледность гребня.

При остром течении болезни инкубационный период короткий, заболевание протекает быстро и сопровождается высокой смертностью птицы в возрасте 1-5 месяцев. При вскрытии павших от классической формы болезни Марека обычно обнаруживают единичные или множественные опухоли во внутренних органах и на коже. К сожалению, до вскрытия поставить точный диагноз невозможно. Чаще всего (в 80-90% случаев) опухоли развиваются в яичниках, печени, почках, сердце, железистом желудке и в селезенке.

Профилактика и борьба с болезнью Марека основывается на соблюдении общесанитарных правил и на применении специальной вакцины. Естественно, пораженное стадо полностью замените. Если в прошлом вы уже пострадали от эпидемии болезни Марека на птичьем дворе, то постарайтесь организовать раздельное содержание разновозрастной птицы, особое внимание потребуется цыплятам в первые дни жизни.

Другие статьи на эту тему читайте здесь.

Профилактика и борьба с болезнью Марека основывается на соблюдении общесанитарных правил и на применении специальной вакцины. Естественно, пораженное стадо полностью замените. Если в прошлом вы уже пострадали от эпидемии болезни Марека на птичьем дворе, то постарайтесь организовать раздельное содержание разновозрастной птицы, особое внимание потребуется цыплятам в первые дни жизни.

I. ПРОТОКОЛ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

I. Протокол вскрытия трупа лошади

І. Протокол паталого-анатомічного розтину

ПРОТОКОЛ № 67 Розтин трупу. Свинка віком 12 днів, Української білої породи. Належить ВАТ “Чопівське”, Мукачівського району, Закарпатської області. 2020 р. квітня місяця 15 дня у приміщені для розтинів. Нами Головним ветлікарем Пуста В.В.

3. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного

I. Вводная часть. Вскрытие проводили: Прибыткова О. А. в присутствии вет.врача Ащепкова В. М., гл. вет.врача Шиляевой Н. В. Основание для вскрытия: уточнение диагноза. Время и место вскрытия: 14:00- 16:30 14.03.13, на скотомогильнике ЗАО «Белокурихинское».

5.1 Акт вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия № 2 I. Вводная часть. Вскрытие проводили: Прибыткова О. А. в присутствии вет. врача Ащепкова В. М., гл. вет.врача Шиляевой Н. В. Основание для вскрытия: уточнение диагноза. Время и место вскрытия: 11:00 — 13:00 10.

2. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация

Место для вскрытия трупов — это заасфальтированная площадка, обнесённая железным забором, на территории которой находится большой металлический бак, в который складируют павших и вскрытых животных. После закладки в бак трупов.

I. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка при токсической диспепсии

2. Протокол патологоанатомического вскрытия

Вводная часть Вскрытие производил студент Вскрытие проводится на основании постановки диагноза. Вскрытие проводилось 14.03.2020г. Вид животного: кошка; Пол: кошка; Порода: беспородная; Окрас: черная; Вес: 3 кг.; Возраст: 6 лет; Кличка: Муся.

1. Протокол оперативного вмешательства

Анестезия: сочетанная «Ксила» 0,2 мл в разведении на 2 мл 0,9 % NaCl; «Золетил» 0,4 мл в/в в разведении на 2 мл 0,9 % NaCl. Оперативный доступ: По белой линии живота на 3 см ниже пупка. Оперативный прием: Рассекается кожа, п/к жировая клетчатка, мышцы.

Место для вскрытия трупов — это заасфальтированная площадка, обнесённая железным забором, на территории которой находится большой металлический бак, в который складируют павших и вскрытых животных. После закладки в бак трупов.

Болезнь Марека

болезнь марека.doc

болезнь марека.doc

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

7. Течение и клиническое проявление

Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 нед, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70. 80 %. БМ протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой — 20. 30 %.

Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.

Классическая форма протекает подостро и хронически. Инкубационный период болезни длится от 2. 3 до б мес. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста.

При быстром беге куры высоко поднимают ноги, у некоторых отмечается скованная походка. Постепенно с развитием болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или принимают боковое положение, вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Больная птица погибает в 3. 5-месячном возрасте от истощения, отход птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25. 30 % к числу вскрытых трупов и чаще составляет 2. 5 % общего числа птицы в стаде. Иногда у отдельных особей регистрируют проходящие параличи, оканчивающиеся выздоровлением, но в возрасте 5. 16 мес у них могут отмечаться иридоциклиты. Поражение глаз проявляется изменением радужной оболочки и формы зрачка. Вокруг зрачка появляются беловато-серые пятна или концентрические участки разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужной оболочке, в результате чего возникает «сероглазие». Зрачок деформируется: он становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого наблюдается полная или частичная слепота. Смертность при поражении глаз наблюдается редко, при присоединении нервных явлений она составляет 2. 5 %.

Острая форма болезни Марека характеризуется коротким инкубационным периодом — от нескольких недель до 2. 3 мес. Клинические признаки при этой форме болезни часто неспецифические: угнетение, анемия, иногда затрудненное дыхание и кашель, расстройство пищеварения, истощение, отказ от корма, дегидратация и др. Появление их вызвано образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи.

Рекомендуем прочесть:  Почему кот толкается лапами и мурчит и пускает слюну

8. Патологоанатомические признаки

При классической форме на вскрытии обнаруживают диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов. В половых железах, легких, сердце, почках иногда выявляются опухолевидные разрастания.

При болезни Марека сохраняется способность дифференциации у клеток лимфоидного роста, что является ее принципиальным отличительным признаком от лимфоидного лейкоза. Отмечается инфильтрация нервных сплетений и стволов, а также пораженных органов лимфоидными клетками разной зрелости, псевдоэозинофилами, плазматическими клетками и гистиоцитами.

При хроническом течении классической формы болезни отмечают атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда; катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Наиболее характерный признак при этом течении — поражение глаз. Нормальная радужная оболочка у цыплят серо-голубая, а к 4 мес она приобретает оранжевую окраску. При болезни Марека радужка становится серой с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена. Закономерно наблюдается отек зрительного нерва.

На вскрытии трупов птицы, павшей при острой форме болезни, обнаруживают опухоли в половых железах, легких, почках, сердце, печени, железистом желудке, селезенке; реже поражаются брыжейка, поджелудочная железа, кишечник, скелетная мускулатура, кожа, фабрициева сумка. Поражение нервов визуально выявляется крайне редко.

Гистологически опухолевидные разрастания представлены полиморфными клетками — лимфоидными, плазматическими и гистиоцитами. Преобладают мелкие лимфоидные клетки с компактным ядром и узкой полоской.

9. Патоморфология

Инфильтрация паренхиматозных органов, отечновоспалительная дегенерация нервов. В печени, легких, селезенке, почках, сердце находят множественные сливающиеся опухоли.

Окулярная форма болезни Марека

Гистология кожи при болезни Марека

10. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в патматериале от больной птицы.

Для установления окончательного диагноза в лабораторию посылают 5. 10 клинически больных цыплят, у которых берут кровь, а при вскрытии — патологический материал: кусочки пораженных органов, нервов, кожи. Кроме того, у каждой птицы с наружной поверхности бедра выщипывают по 10. 15 перьев с наличием производящей ткани (эпителия перьевых фолликулов) внутри очина. Патологический материал используют

для вирусологических (не позднее 2. 3 ч после взятии) и патоморфологических исследований.

При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно- гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечно-полосатой мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в патматериале от больной птицы.

Как распознать и предотвратить болезнь кур Марека

Работники птицеводства часто сталкиваются с различными заболеваниями у животных, в своей сфере деятельности. Сегодня мы попробуем разобраться с таким заболеванием, как болезнь Марека у кур и индеек, приносящим финансовые убытки многим птицеводческим угодьям. БМ имеет различные медицинские синонимы, среди которых в литературе можно встретить такие как птичий паралич, нейролимфаматоз или птичий энцефаломиелит.

БМ – это заболевание вирусной природы, встречающееся у сельскохозяйственных птиц (кур, индеек), которое характеризуется возникновением опухолей из лимфоидной ткани в различных системах организма, параличами на фоне поражения разнообразных нервных сплетений и поражением глаз.

Экономические утраты

БМ вносит весомый вклад в экономические потери для сферы сельского хозяйства.

Экономический ущерб вызывают:

  • увеличение отходов продуктов птицеводства;
  • огромными тратами на лечение и профилактику заболевания;
  • снижением продуктивности (подсчитано, что у кур значительно снижается период яйцекладки);
  • значительная гибель птиц.

Причина заболевания

Этиологическим фактором, вызывающим возникновение БМ является вирус из семейства герпесвирусов.

  • герпесвирус птичьего паралича хорошо приспособлен к выживанию в окружающей среде, и, при температуре 25 о С, может сохранять свою патогенность на протяжении 2-5 месяцев в птичьих экскрементах, подстилке, на яйцах;
  • мелкий герпесвирус, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту;
  • местом персистенции в организме являются Т-лимфоцитарные клетки, но вирус может поражать и В-клетки лимфоидной ткани.

Механизм возникновения птичьего паралича

Попав в организм птицы, первым делом вирус атакует иммунную систему животного, а точнее В-лимфоциты (клетки, вырабатывающие антитела), вторым этапом является поражение Т-клеток. И первые, и вторые клетки гибнут, что приводит к сильному угнетению иммунитета. На этом фоне происходит либо гибель птицы от заболевания, либо она, переболев постепенно выздоравливает, либо вирус, оставаясь в лимфоцитах, «дремлет» до конца жизни животного.

Встречаемость вируса повсеместная, и добиться его искоренения невозможно из-за постоянной персистенции заболевания в молодняке и его легкой передаче ослабленной и восприимчивой птице, высокой устойчивости к факторам окружающей среды.

Принципы возникновения заболевания

  • Чувствительные виды птиц: куры, перепела, индейки, утки, гуси, цесарки;
  • наиболее подверженные заболеванию цыплята и молодые птицы, однако, с возрастом чувствительность снижается;
  • вирусоносительство: природное достигает 70%, хозяйственное от 10 до 95%, что связано с условиями проживания птиц;
  • источник заражения: больные и перенесшие заболевания птицы, причем последние являются пожизненными носителями возбудителя заболевания;
  • пути передачи заболевания: воздушно-пылевой (заражение птиц при вдыхании частиц пыли с помета, перьев, подстилки), контактный (заражение цыплят в инкубаторе при контакте с инфицированной скорлупой), перенос вируса некоторыми клещами;
  • главные условия возникновения – это высокая скученность птиц при содержании в клетках.

Проявление заболевания

Типы инфекционного процесса у птиц:

  • первый – процесс, при котором вирус переживает полный цикл развития в эпителии перьевых фолликулов с последующим формированием патогенного вириона;
  • второй – «дремлющая» инфекция, при которой герпесвирус «живет» в Т-клетках лимфоидной ткани, полагают, что данный тип заболевания вызывает возникновение лимфоидных опухолей в различных органах;
  • третий – так называемая трансформированная инфекция с ограниченными проявлениями, при данном виде инфекции птица становится вирусоносителем, но сама, как правило, не болеет.

У птичьего паралича существует две формы течения: типичная или «классическая» и острая.

Типичная форма БМ:

  • характеризуется комплексным поражением нервной системы (центральных и периферических ее звеньев), а клиника варьирует в зависимости от пораженного нервного образования;
  • возможны хромота, парез или паралич конечностей, крыльев, шеи или хвоста;
  • поражение глаз: поражение радужной оболочки (приобретает серый цвет), изменяется форма и размер зрачка;
  • птицы умирают при этой форме в 3-7% случаев, но при возникновении неблагоприятных условий смертность может повышаться до 30-35%.

Острая форма БМ:

  • инкубационный период от нескольких недель до полугода;
  • главный характерный признак – образование опухолей лимфоидного характера во многих органах;
  • поражение нервной системы возникает редко и, как правило, проявляется только у цыплят и исчезает в течении одной недели;
  • у животных отмечаются такие симптомы, как снижение веса, истощение, обезвоживание, расстройства пищеварения;
  • иногда у цыплят может возникать «кожная» форма заболевания – образование опухолей кожи с поражением перьевых фолликулов.

Патоморфологическая картина при заболевании

Типичная форма заболевания характеризуется видимыми изменения в нервных стволах и сплетениях:

  • утолщения нервного ствола в несколько раз;
  • образование единичных или множественных узелковых утолщений, превышающих диаметр нервного ствола 3-4 раза;
  • изменение цвета нерва на и его локальная маляция (размягчение);
  • при микроскопии виден отек и дегенерация нервной ткани;

Острая форма характеризуется возникновением опухолей:

  • часто опухоли расположены в яичниках, семенниках и почках, реже в остальных органах (в принципе опухоль может находиться в любом внутреннем органе);
  • микроскопически образование состоит из различных клеток.

Диагностические мероприятия в отношении заболевания

Диагностика вируса многообразна и включает такие методы:

  • тщательный анализ клинической картины заболевания ветеринаром;
  • вскрытие умерших птиц с последующим гистологическим исследованием патологических образований;
  • серологическое исследования уже переболевших животных с ретроспективным анализом заболеваемости;
  • выделение культур вирусов от больных животных на биологических моделях (клеточных культурах, куриных эмбрионах);
  • идентификация вирусов в ПЦР, ИФА, РДП;
  • проведение биологической пробы на суточных цыплятах.

Лечение и профилактика заболевания

Профилактические мероприятия и меры борьбы с болезнью.

Профилактика БМ может быть неспецифическая и специфическая.

  • тщательное соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в местах выращивания птицы;
  • недопущение чрезмерной скученности птицы в клетках;
  • изолирование молодняка от более взрослых особей;
  • ранняя изоляция животных с похожими на болезнь симптомами.
  • запрещается продажа яиц и молодняка птицы при подозрении на заболевание;
  • забой больной птицы на мясоперерабатывающих предприятиях;
  • прием новой партии цыплят для выращивания в цеха производится не ранее чем через месяц после проведения санитарно-гигиенических мероприятий.

Специфическая профилактика заболевания берет свое начало еще с 70-х годов прошлого столетия и состоит из использования иммунологически активных препаратов (вакцин), формирующих стойкий иммунитет у еще здоровой птицы. Вакцинирование проводят внутримышечным ведением препарата у недавно вылупившихся цыплят.

  • «ВНИИЗЖ» — жидкая вакцина из культуры вируса Марека кур;
  • жидкая вакцина из культуры герпесвируса Марека индеек;
  • вакцина «Нобилис».

Лечение больных животных на сегодняшний день не разработано, так как изменения, возникающие в органах, носят необратимый характер. Как правило, из-за того, что лечение не разработано, на первый план в ликвидации заболевания выступает его профилактика.

Влияние на человека

Хорошей новость является то, что на фоне всех проведенных исследований специфического влияния, и случаев заражения болезнью Марека у людей зарегистрировано не было.

  • утолщения нервного ствола в несколько раз;
  • образование единичных или множественных узелковых утолщений, превышающих диаметр нервного ствола 3-4 раза;
  • изменение цвета нерва на и его локальная маляция (размягчение);
  • при микроскопии виден отек и дегенерация нервной ткани;

Повышение оригинальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Результат поиска


реферат Болезнь Марека
Тип работы: реферат. Добавлен: 11.07.2020. Год: 2020. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru:


Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования

Факультет «Ветеринарной медицины и биотехнологий »
Кафедра «Микробиология и заразные болезни »

Реферат
по эпизоотологии и инфекционным болезням животных
на тему:

Содержание:

      Определение болезни
      Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
      Возбудитель болезни
      Эпизоотология
      Патогенез
      Течение и клиническое проявление
      Патологоанатомические признаки
      Диагностика и дифференциальная диагностика
      Иммунитет, специфическая профилактика
      Профилактика
      Меры борьбы
      Список литературы
      Приложение

Определение болезни
Болезнь Марека (лат. — Morbus Marek; англ. — Mareks Disease; нейро-лимфатоз птиц, паралич птиц, инфекционный нейролимфатоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц, БМ) — высококонтагиозная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: невропатической с поражением периферической и центральной нервной системы (классическая форма); иридоциклитом (изменение цвета радужной оболочки глаза), а также формированием неопластических опухолей во внутренних органах (острая форма).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926—1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.
В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении.
Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

Возбудитель болезни
Возбудитель относится к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. Вирус болезни Марека может быть клеточно-связанным и свободным от клеток. Вирусные частицы обнаруживают в ядрах клеток.
Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.
По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.
В пере больной птицы и в пыли, взятой из птичника, неблагополучного по заболеванию, вирус остается жизнеспособным при 37°С в течение 190 дней, при комнатной температуре и температуре бытового холодильника 316 дней. В пыли, хранившейся при температуре от 12 до 37 °С, вирус сохраняет активность до 459 дней, в перьевых фолликулах до 445 дней.
При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.

Эпизоотология
В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Могут заражаться индейки, фазаны, лебеди, щеглы, горлицы, которые служат резервуаром вируса и принимают участие в распространении болезни. Установлено носительство возбудителя среди ворон, скворцов, ласточек.
Болезнь Марека относится к числу высококонтагиозных инфекций, но протяженность и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола, генетической предрасположенности, принадлежности птицы к определенным линиям и семействам, состояния пассивного иммунитета, вирулентности штамма, дозы вируса и способа заражения.
Наиболее чувствительны к естественному заражению цыплята в возрасте 1. 14 сут. Поголовное инфицирование у них может наступить к 8-недельному возрасту. Возрастную устойчивость птицы связывают со способностью формирования гуморального иммунитета. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у кур в возрасте 60. 120 дней.
В вакцинированных стадах клинические проявления болезни могут быть иными, и так называемые поствакцинальные вспышки отмечают у кур в возрасте 5. 6 мес. и старше. Это, очевидно, обусловлено снижением поствакцинального иммунитета и широким носительством.
Источником возбудителя инфекции служат больная птица и вирусо- носители в течение 16. 24 мес. после переболевания, но, возможно, и пожизненно. Вирус в основном передается с частичками пыли, в которой взвешены эпителиальные клетки перьевых фолликулов, содержащие вирус. Возбудитель может передаваться также с продуктами убоя больных птиц. Важное значение в распространении вируса имеют яйца, поверхность которых контаминирована.
Болезнь Марека может возникать в любое время года и нередко протекает совместно с другими инфекционными и инвазионными болезнями: аденовирусной инфекцией, микоплазмозом, эшерихиозом, стафилококкозом, аспергиллезом, кокцидиозом. При остром течении существует тенденция к проявлению болезни в виде эпизоотии. Быстрому распространению и росту заболеваемости цыплят способствуют такие факторы, как значительная концентрация птицы и содержание на одной производственной территории разновозрастного поголовья. При отсутствии эффективных мер борьбы БМ приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость (до 25 %), смертность (до 23 %) и летальность (до 94 %) птицы. Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.

Патогенез
Попав в организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Размножается он в клетках лимфоидных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой.
В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5. 7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного.
Формирование зрелых вирионов происходит в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, при слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление
Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 нед, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70. 80 %. БМ протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой 20. 30 %.
Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.
Классическая форма протекает подострое и хронически. Инкубационный период болезни длится от 2. 3 до б мес. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста.
При быстром беге куры высоко поднимают ноги, у некоторых отмечается скованная походка. Постепенно с развитием болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или принимают боковое положение, вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.
Больная птица погибает в 3. 5-месячном возрасте от истощения, отход птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25. 30 % к числу вскрытых трупов и чаще составляет 2. 5 % общего числа птицы в стаде. Иногда у отдельных особей регистрируют проходящие параличи, оканчивающиеся выздоровлением, но в возрасте 5. 16 мес. у них могут отмечаться иридоциклиты. Поражение глаз проявляется изменением радужной оболочки и формы зрачка. Вокруг зрачка появляются беловато-серые пятна или концентрические участки разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужной оболочке, в результате чего возникает «сероглазие». Зрачок деформируется: он становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого наблюдается полная или частичная слепота. Смертность при поражении глаз наблюдается редко, при присоединении нервных явлений она составляет 2. 5 %.
Острая форма болезни Марека характеризуется коротким инкубационным периодом — от нескольких недель до 2. 3 мес. Клинические признаки при этой форме болезни часто неспецифические: угнетение, анемия, иногда затрудненное дыхание и кашель, расстройство пищеварения, истощение, отказ от корма, дегидратация и др. Появление их вызвано образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи.

Патологоанатомические признаки
При классической форме на вскрытии обнаруживают диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов. В половых железах, легких, сердце, почках иногда выявляются опухолевидные разрастания.
При болезни Марека сохраняется способность дифференциации у клеток лимфоидного роста, что является ее принципиальным отличительным признаком от лимфоидного лейкоза. Отмечается инфильтрация нервных сплетений и стволов, а также пораженных органов лимфоидными клетками разной зрелости, псевдоэозинофилами, плазматическими клетками и гистиоцитами.
При хроническом течении классической формы болезни отмечают атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда; катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Наиболее характерный признак при этом течении — поражение глаз. Нормальная радужная оболочка у цыплят серо-голубая, а к 4 мес. она приобретает оранжевую окраску. При болезни Марека радужка становится серой с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена. Закономерно наблюдается отек зрительного нерва.
На вскрытии трупов птицы, павшей при острой форме болезни, обнаруживают опухоли в половых железах, легких, почках, сердце, печени, железистом желудке, селезенке; реже поражаются брыжейка, поджелудочная железа, кишечник, скелетная мускулатура, кожа, фабрициева сумка. Поражение нервов визуально выявляется крайне редко.
Гистологические опухолевидные разрастания представлены полиморфными клетками — лимфоидными, плазматическими и гистиоцитами. Преобладают мелкие лимфоидные клетки с компактным ядром и узкой полоской.

Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в патматериале от больной птицы.

Для установления окончательного диагноза в лабораторию посылают 5. 10 клинически больных цыплят, у которых берут кровь, а при вскрытии -патологический материал: кусочки пораженных органов, нервов, кожи. Кроме того, у каждой птицы с наружной поверхности бедра выщипывают по 10. 15 перьев с наличием производящей ткани (эпителия перьевых фолликулов) внутри очина. Патологический материал используют
для вирусологических (не позднее 2. 3 ч после взятии) и патоморфологических исследований.
При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно- гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечнополосатой мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.
Специфический антиген обнаруживают в эпителии перьевых фолликулов в РДП; антитела в сыворотке крови также определяют в РДП.
При необходимости вирус выделяют на развивающихся эмбрионах кур и чувствительной культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП и определением патогенности вируса на суточных цыплятах.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза, гиповитаминозов Вь В2, D, Е, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и некоторых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика
Процесс развития инфекции и уровень противоопухолевой защиты зависят от устойчивости Т-клеток. Выявлена также защитная роль естественных киллеров и макрофагов. Кроме того, в формировании иммунитета принимают участие интерферон и антитела, хотя наличие последних не препятствует вирусемии и проявлению клинических признаков.
В настоящее время рекомендуются вакцинация против БМ в суточном возрасте и ревакцинация в возрасте между 14-м и 21-м днем. Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте, однократно, непосредственно в инкубатории. Привитую птицу содержат изолированно от птиц других возрастных групп. Иммунитет у привитых цыплят вырабатывается на 21. 28-й день.
Вакцинацию птицы проводят одной из перечисленных ниже вакцин: 1) жидкой культуральной вирус-вакциной из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 2) сухой культуральной вирус-вакциной из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 3) жидкой культуральной бивалентной вирус-вакциной против болезни Марека из апатогенного штамма ВНИВИП вируса болезни Марека и авирулентного штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 4) сухой вирус-вакциной из штамма ВНИИЗЖ для вакцинации бройлеров; 5) жидкой культуральной вирус-вакциной из штамма 3004 (серотип 1) для вакцинации по альтернативной схеме.
Кроме вакцин отечественного производства широко используются зарубежные («TAD Марек», «Керамвак» и др.).

Профилактика
При профила
и т.д.

Перейти к полному тексту работы

Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru

Смотреть полный текст работы бесплатно

Смотреть похожие работы

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в патматериале от больной птицы.

Ссылка на основную публикацию