Мр-Признаки Менингоэнцефаломиелита У Собак Прогноз

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Рекомендуем прочесть:  Кошка рожает из нее выходит какой то желтый пузырь что это

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

Энцефалит у собак

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

  • Энцефалит – воспаление головного мозга;
  • Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
  • Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

  • Бактериальный;
  • Вирусный;
  • Грибковый;
  • Протозойный;
  • Паразитарный;
  • Аутоиммунный;
  • Травматический.

Причины энцефалита собак

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит. Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты.

  • Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
  • Некротизирующий менингоэнцефалит NME
  • Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

Рекомендуем прочесть:  Кот лижет половой орган и мяукает

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс, мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

NLE у йоркширского терьера. МРТ, Т2-взвешенное изображение

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит. Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит. Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит. Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит. Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Мультифокальные поражения головного мозга собаки карликовой пороты. МРТ Т2-взвешенное изображение

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты. Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный. В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит у собак

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола
Обычно Также может быть обнаружен
Возраст Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет) 5 месяцев — 12 лет
Порода Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры
Пол ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса Мозжечок
Судороги Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость) Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома) Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба) Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
Слабость отсутствует
Средний мозг Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
Гипертермия, гипотермия
Аномальный аппетит
Эндокринные нарушения
Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы) Ствол мозга
Наклон головы Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
Дефицит постуральных реакций Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения Депрессия
Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки Число случаев
Наклон головы 6
Нистагм 1
Судороги 11
Изменения в поведении 7
Депрессия 10
Атаксия 38
Дефицит проприоцепции 16
Дефицит постуральных реакций 5
Дисметрия 11
Дрожь 6
Гиперестезии 15
Парезы тазовой или грудной конечности 17
Дефицит черепно-мозговых нервов 17
Слепота/снижение зрения 15
Паралич лицевого нерва 1
Лихорадка 19
Боли в шее 37
Поражение переднего мозга 25
Поражение ствола 15
Вестибулярного аппарата 13
Корковые поражения 11
Мозжечка 13
Миелопатии 7
Поражение спинного мозга 4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Рекомендуем прочесть:  Симптомы Простатита У Собак

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Что такое гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME) у собак?

Monty Rakusen / Getty Images

Аббревиатура GME означает гранулематозный менингоэнцефаломиелит, заболевание головного и спинного мозга. Прочтите этот FAQ, чтобы узнать об общих симптомах и прогнозах этого заболевания.

Обзор GME у собак

Термин гранулематозный означает хроническое воспаление, которое характеризуется несколькими типами клеток, включая фибробласты и иммунные клетки. Термин Менингоэнцефаломиелит относится к воспалению головного мозга, спинного мозга и окружающих их мембран (мозговых оболочек), что приводит к образованию гранулем — иммунных клеток, которые собираются в форме шара, которые образуются, когда иммунная система пытается блокировать посторонние вещества.

Они могут быть локализованы, рассеяны или связаны с несколькими областями.

Это заболевание может поражать большинство пород собак в любом возрасте; он чаще всего встречается у мелких пород среднего возраста, но может появляться в возрасте от шести месяцев до десяти лет. Оба пола будут затронуты, в женщинах наблюдается несколько более высокий уровень. В это время причина (этиология) неизвестна.

Клинические признаки ГМЕ

Знаки могут варьироваться от одной собаки к другой, но могут включать:

  • атаксия (спотыкание, шатая походка)
  • сонливость
  • слепота или проблемы со зрением
  • изменения поведения
  • лицевой паралич
  • Слабость задних конечностей (парапрезия)
  • Слабость всех четырех конечностей (тетрапарез)
  • подавленное отношение
  • головное нажатие против объектов
  • кружить
  • изъятия

Диагностика GME

Ваш ветеринар попросит вас предоставить историю здоровья вашей собаки, включая описание его симптомов и когда они начнутся. После этого будет проходить физический осмотр, а также анализ крови, профиль биохимии и анализ мочи.

Типичным методом диагностики является МРТ, которая может проявлять поражения в нервной системе.

Ваш ветеринар может также взять образец спинномозговой жидкости, которая циркулирует вокруг мозга и спинного мозга. Хотя это не тест, который может сдержать GME, он может обнаружить воспаление, связанное с заболеванием.

Диагностика также проводится путем исключения других заболеваний, поскольку единственный способ окончательно диагностировать это заболевание — это исследование ткани мозга или спинного мозга под микроскопом.

Однако это редко делается с учетом опасности удаления небольшого образца ткани головного мозга.

Лечение ГМЕ

Часто, немедленная госпитализация и интенсивная терапия необходимы для собак с тяжелыми формами ГМЕ и жидкости IV, чтобы противостоять дефициту жидкости организма. Долгосрочная стероидная терапия с кортикостероидами может помочь облегчить симптомы на более длительный срок. Если заболевание локализовано, лучевая терапия может быть вариантом, определенным вашим ветеринаром. Продолжающаяся реанимация также направлена ​​на поддержку, включая контроль за изъятиями и поддержку питания.

Прогноз болезни

Прогноз для ГМЕ сильно варьируется и будет зависеть от формы болезни и ее местонахождения. Ваш ветеринар, скорее всего, назначит последующие экзамены один или два раза в месяц для неврологического тестирования и убедитесь, что собака получает адекватное питание.

Литература:
Гранулематозный менингоэнцефаломиелит
Диагностическая лаборатория по болезням животных
Доменико Бьянко, студент ECFVG

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME) у собак
Лаборатория диагностики болезней животных
Jeetendra Eswaraka, EVFVG Student

Обратите внимание: эта статья предоставлена ​​только для ознакомительных целей. Если ваш питомец показывает какие-либо признаки болезни, проконсультируйтесь с ветеринаром как можно быстрее.

Часто, немедленная госпитализация и интенсивная терапия необходимы для собак с тяжелыми формами ГМЕ и жидкости IV, чтобы противостоять дефициту жидкости организма. Долгосрочная стероидная терапия с кортикостероидами может помочь облегчить симптомы на более длительный срок. Если заболевание локализовано, лучевая терапия может быть вариантом, определенным вашим ветеринаром. Продолжающаяся реанимация также направлена ​​на поддержку, включая контроль за изъятиями и поддержку питания.

Энцефалит у собак

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

Также причиной энцефалита могут стать инородные тела (последствия травм) и паразиты (эрлихиоз, токсоплазмоз).

Симптомы энцефалита у собак

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза — энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

— Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

— После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует — каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

Автор статьи:
ветеринарный врач
Смирнова Ольга Владимировна

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Ссылка на основную публикацию