Курс лечения кавинтоном в таблетках для собак после инсульта

Пожалуйста, помогите. 30 декабря мою собачку (ей почти 17 лет, она от французской болонки, но немного похожа на шпица) парализовало. Весь день она чувствовала себя хорошо, а вечером опустила голову и стала стонать. У неё были такие сильнейшие боли, что она кричала при каждом повороте головы, а потом потеряла сознание. Мы думали, что это конец. Утром приехала девушка-ветеринар, посмотрела её и сказала, что у девочки колики из-за воспаления печени. Мы спросили про инсульт, поскольку были все признаки: глаза налились кровью, всю ночь было сильное слюнотечение, не может ходить, крутится по кругу, глаза смотрят в никуда. Она сказала, что это всё-таки колики и записала нас на узи на 4 января. 1 января мы поехали в ветеринарную клинику, потому что не могли смотреть на её страдания. Врачи только взглянули на неё и сказали, что это инсульт, и так как собака старая, ничего нельзя сделать. Предложили её оставить и усыпить. Сказали, что осталось 1-2 дня. Мы отвезли её умирать домой. Всю неделю собачка вела себя беспокойно. Несмотря на то, что она маленькая (около 5 кг), мы вдвоём не могли её удержать. Она не кричит, просто не хочет лежать, порывается встать. Мы даём ей посидеть на полу (она ложится), носим на руках, потом она успокаивается и засыпает на 2 — 4 часа. Всю неделю кормили только бульоном (она сжала зубы и не разжимала) и часто поили водой из шприца.

Последние 2 дня стала открывать рот, иногда пытается легонько прикусить (старая привычка). Сейчас кормим куриным бульоном с протёртыми овощами и протёртым куриным мясом (всё через шприц). Собака до сих пор нелечёная, делали только 1 раз обезболивание (баралгин — 0,5), 2 раза папаверин и кардиомин (по 0,5 и 0,3 соответственно). Сейчас, когда не может успокоиться (тяжело дышит, постоянно пытаясь встать, не хочет лежать), даём корвалол (5 кап. на пол стакана воды по 10 мл). Собака всё время пытается встать, сделать шаги (мы её поддерживаем), вырывается из рук, на полу успокаивается. Голову держит опущенной, но глаза теперь открыты и голову всё чаще поднимает. Белки глаз (под верхним веком) были залиты кровью, сейчас крови намного меньше.

Сегодня, наконец-то, мы нашли ветеринарную клинику, где согласились нам помочь. Нам назначили следующее лечение:

1) Гамовит — по 3 мл п/к 1 раз в день в теч. 5-7 дн.

2) Церобролизин (или Церобролизат) — по 1,0 мл п/к или в/м 1 раз в день в теч. 10 дн.

3) Цель Т и Траумель Ц — в одном шприце по 1,0 мл каждого п/к в область крестца через день 3-5 инъекций

4) Фуросемид — по 1,0 мл в/м 1 раз в день в теч. 5 дн

5) Преднизалон — по 1,0 мл в/м 1 раз в день в теч. 3-5 дн

6) Рибоксин — по 1 табл. 3 раза в день в теч. 15 дней

7) Панангин — по 1 табл. 2 раза в день в теч. 15 дней

Извините за беспокойство, я понимаю, что не видя собаку, нельзя точно назначить лечение, но очень бы хотелось знать Ваше мнение по поводу назначенного курса лечения.

Нас волнуют следующие вопросы:

1) что покупать Церобролизин (или Церобролизат), есть ли существенные отличия

2) боимся давать такие дозы лекарства (не много ли?)

3) согласны ли Вы со списком лекарств и их дозами?

4) как делать уколы (все разом или через какой-то промежуток времени)

5) можно ли при лечении, когда беспокоится, давать корвалол?

6) чем можно кормить собаку из шприца и сколько раз в день. Нам посоветовали давать варёную говяжью печень, овощи и бульон (всё вместе), не давать каши.

Мы будем Вам очень признательны за скорый ответ, лечение нужно начинать уже завтра, а мы так боимся, особенно из-за назначенных дозировок, не будет ли ей плохо?

6) чем можно кормить собаку из шприца и сколько раз в день. Нам посоветовали давать варёную говяжью печень, овощи и бульон (всё вместе), не давать каши.

Успешное развитие и внедрение в медицинскую к технологий заложило основу формирования принципиально новых концепций патогенеза нарушений мозгового кровообращения (НМК) и, соответственно, подходов к их предупреждению и лечению. Определено, что стратегически значимыми направлениями в терапии цереброваскулярных расстройств являются нормализация гемоперфузии и нейропротекция.

Настоящая работа направлена на раскрытие новых фундаментальных сторон действия Кавинтона в аспектах его вазоактивного, нейропротективного и гемокорректорного эффектов при ишемических НМК.

Под наблюдением находились 124 пациента с различными видами НМК (табл.).

Таблица.
Распределение пациентов по виду ишемических НМК

Вид ишемических НМК		Количество пациентов
Вид ишемических НМК		мужчины	женщины
Острые НМК	Ишемический инсульт в «острейшем» периоде (1-7-е сутки)	9	8
	Ишемический инсульт в остром периоде (8-21-е сутки)	13	7
	Преходящие НМК (гипертонические церебральные кризы, транзиторные ишемические атаки)	12	10
Хронические НМК	Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I-III стадий	28	37

В первые 10 дней пребывания в стационаре пациенты ежедневно получали внутривенные капельные инфузии Кавинтона в дозе 20 мг в 250 мл физиологического раствора, а затем — 15 мг препарата (по 1 таблетке 3 раза в сутки) в течение 20-30 дней. Исключалась терапия иными вазоактивными, ноотропными, антиагрегантными препаратами.

При оценке клинической эффективности Кавинтона учитывали данные неврологического обследования до и на фоне его применения. Помимо традиционного клинического обследования с целью верификации диагноза всем больным были произведены компьютерная томография (КТ), а при необходимости и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доллерография (УЗДГ) и/или дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ), ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, психологическое тестирование. У ряда больных исследовали мозговую перфузию методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).

Изучались показатели тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза:

агрегации тромбоцитов методом G. Born при воздействии АДФ в конечной концентрации 1,2 × 10 −6 мМ (АДФ-АТ);
вазо- и тромбоцитактивных простаноидов — простациклина (ПГI₂) в бедной тромбоцитами плазме крови и тромбоксана (ТхА₂) в богатой тромбоцитами плазме крови.

Рассчитывался также коэффициент простациклин-тромбоксанового соотношения 6-кето-ПГF_1α/ТхВ₂, отражающий величину и характер конечного эффекта изучаемых разнонаправленных биорегуляторов гемостаза.

Атромбогенный, а именно антиагрегационный потенциал сосудистой стенки изучали с помощью функциональной «манжеточной» пробы (МП), основанной на создании кратковременной (3-5 мин) локальной ишемии сосудов руки, что приводит к стимуляции образования и выделения эндогенного простациклина и некоторых других веществ из сосудистого эндотелия. Вышеуказанные показатели гемостаза анализировали в пробах крови, полученных до и после «манжеточной» пробы.

Исследование мозговой перфузии осуществляли методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии после внутривенного введения радиофармпрепарата церетек 740 МБк Тс99 m . Церетекявляется липидорастворимым макроциклическим амином, который сразу же после инъекции поступает в мозг, распределяясь там пропорционально кровоснабжению и в течение нескольких часов сохраняя постоянную концентрацию. Полученные данные оценивали визуально и полуколичественно. Визуальная оценка включала просмотр полученных томографических срезов в аксиальной проекции. Полуколичественную оценку проводили по стандартной программе «C0RTIQAL». Эта программа представляет поверхность мозга в экваториальной плоскости в виде карты, изображающей оба полушария мозга и включающей 9 регионов: передне-, средне-, заднефронтальный, париетальный, темпоропариетальный, темпороокципитальный, перисильвиарный, темпоральный и область мозжечка. Оценивали величину относительной перфузии в каждом из регионов по отношению к референтной зоне, в качестве которой был выбран мозжечок.

Оценка динамики субъективных симптомов заболевания и органических неврологических нарушений показала, что в той или иной степени положительное действие Кавинтона наблюдалось в 80% случаев. Осложнений при применении препарата не было.

При рассмотрении эффективности Кавинтона в зависимости от характера основного сосудистого заболевания было обнаружено, что среди пациентов с недостаточностью его положительного действия в 31% случаев это было связано с наличием выраженной сочетанной сосудистой патологии — атеросклероза и артериальной гипертензии в стадии тяжелых развернутых нарушений. В подобных случаях целесообразно дополнительное назначение адекватной антигипертензивной терапии.

Сопоставление результатов лечения Кавинтоном в подгруппах больных, сформированных в соответствии с локализацией очага поражения в том или ином сосудистом бассейне (данные КТ/ МРТ), показало, что наибольший процент положительного воздействия наблюдался у пациентов с очагами в зоне смежного кровообращения или вертебрально-базилярной системе — 86% случаев; при преимущественном поражении мозга в зоне каротидного бассейна положительный клинический эффект отмечался в 74% случаев.

Оценивая результаты лечения в зависимости от вида НМК, удалось установить, что положительный эффект Кавинтона имел место у всех (100%) пациентов с преходящими НМК, в 87% наблюдений при хронических НМК и в 57% среди пациентов с ишемическим инсультом.

Полученные результаты побудили нас к более детальному изучению аспектов действия Кавинтона у больных с острой стадией ишемического инсульта и с хронической цереброваскуляpной патологией.

Как известно, многоплановые механизмы действия Кавинтона на мозговой кровоток включают как антивазоконстриктоpное влияние, так и ингибирование агрегационной активности тромбоцитов, что реализуется в основном благодаря блокированию сосудистых норадренергических реакций и связано с повышением продукции, в частности внутриклеточного цАМФ, который опосредует молекулярные эффекты простациклина на тромбоциты и гладкомышечную систему сосудистой стенки. В острой стадии ишемического инсульта гиперагрегация тромбоцитов развивается на фоне увеличения всего пула нейрогуморальных регуляторов, включая катехоламины и простаноиды. Кроме того, как было нами ранее показано, в острейшей фазе ишемического инсульта усиление гемостатической активации, сопровождаемое дисбалансом между проагрегантом тромбоксаном и мощным эндогенным антиагрегантом простациклином, сочетается с признаками истощения атромбогенного потенциала сосудистого эндотелия. Выявление факта снижения антиагрегационного резерва сосудистой системы у больных с острыми НМК ставит задачу поиска препаратов, обладающих не только антиагрегационными свойствами, но и способностью нормализовать атромбогенный потенциал сосудистого эндотелия. Это явилось основанием для оценки антиагрегационного эффекта Кавинтона с учетом его возможного влияния на антиагрегационный потенциал сосудистого эндотелия.

Изучали агрегационную активность тромбоцитов (АДФ-АТ), а также концентрацию и соотношение вазоактивных простаноидов тромбоксана и простациклина до и после 10-дневного курса внутривенных инъекций Кавинтона в дозе 20 мг на 250 мл физиологического раствора у 17 больных с инсультом в острейшей фазе. Было установлено, что в первые сутки заболевания у больных с ишемическим инсультом имело место умеренное повышение агрегации тромбоцитов и резкое снижение простациклин-тромбоксанового соотношения на фоне гиперпродукции тромбоксана. Кроме того, если при «манжеточной» пробе у здоровых происходило снижение агрегации тромбоцитов и увеличение простациклин-тромбоксанового соотношения, то у больных наблюдалась инвертированная реакция, т.е. резкое увеличение агрегации тромбоцитов и существенное (на 40-50%) уменьшение простациклин-тромбоксанового коэффициента. После 10-дневного курса лечения Кавинтоном у больных этой группы обнаружено снижение агрегации тромбоцитов, а также рост простациклин-тромбоксанового соотношения. При этом необходимо отметить, что в исходной пробе эта величина достигала 62% от контроля, а после «манжеточной» пробы она приближалась к норме. Таким образом, лечение Кавинтоном в остром периоде ишемического инсульта приводит к выявляемому увеличению защитного атромбогенного потенциала сосудистой стенки, в частности его антиагрегационного звена (рис. 1).

Что же служило причиной недостаточной клинической эффективности Кавинтона у части больных с ишемическими инсультами? Для ответа на этот вопрос представлялось важным сопоставить эффект лечения у пациентов с различными патогенетическими подтипами инсульта. Ранее нами было установлено, что гетерогенные по механизмам ишемические НМК развиваются в условиях однонаправленных по характеру, но различных по степени выраженности изменений реологических свойств крови и состояния системы гемостаза. Был проведен анализ эффективности Кавинтона в сопоставлении с его влиянием на показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у бол ьн ых двух групп: с атеротромботическим генезом инсульта (первая группа) и с лакунарным гипертоническим инсультом (вторая группа). Выбор этих двух подтипов связан с диаметрально противоположным характером поражения сосудистой системы мозга и, соответственно, с предполагаемой различной атромбогенной активностью сосудистой стенки. Если пациенты первой группы характеризуются наличием выраженной патологии магистральных артерий головы, то для пациентов второй группы характерно преимущественное поражение мелких артерий/артериол.

Сопоставление клинической эффективности Кавинтона выявило больший процент положительного действия препарата у больных с лакунарным инсультом.

Анализ гемореологических параметров показал, что у больных с атеротромботическим инсультом до лечения отмечался существенно сниженный антиагрегационный потенциал сосудистой стенки, что проявлялось резким увеличением АДФ-АТ и уменьшением простациклин-тромбоксанового соотношения до 50% в сравнении с исходным его значением при воздействии функциональной пробы. Проведенное лечение приводило к уменьшению выраженности и степени инвертированного ответа тромбоцитов, а также к некоторым позитивным сдвигам в простациклин-тромбоксановом соотношении в ответ на «манжеточную» пробу, но не устраняло полностью преобладания его тромбогенно-вазоконстрикторного звена.

У больных с лакунарным инсультом до начала лечения также отмечалось выраженное снижение антиагрегационного потенциала сосудистого эндотелия, проявлявшееся в неадекватной реакции изучаемых систем на функциональную нагрузку (рис. 2). После лечения Кавинтоном происходило уменьшение проагрегантного ответа тромбоцитов и повышение простациклин-тромбоксанового соотношения, в основном за счет увеличения концентрации простациклина. При этом важно отметить, что в отличие от показателей пациентов первой группы нормальное простациклин-тромбоксановое соотношение выявлялось в пробах крови как до, так и после функциональной нагрузки.

Таким образом, положительный эффект Кавинтона в острейшей фазе ишемического инсульта в определенной мере, по-видимому, связан со способностью препарата противодействовать усилению гемостатической активации, стимулируемой, с одной стороны, сдвиговыми напряжениями потока крови (особенно при наличии патологических изменений в стенках магистральных артерий головы), а с другой — мощным выбросом тромбопластических соединений из поврежденной ткани мозга, усиливающих прокоагулянтную направленность и дисбаланс факторов гуморальной регуляции гемостаза.

Более значительный гемореологический эффект у больных с лакунарным инсультом связан, очевидно, с отсутствием выраженных очаговых поражений вещества мозга и грубых стенозирующих изменений магистральных артерий головы. Поскольку атеротромботический генез инсульта чаще сопряжен с выраженной патологией магистральных сосудов головы, что и обусловливает преимущественное крупноочаговое поражение вещества мозга, понятно, что коррекция антиагрегационного потенциала сосудистого эндотелия в этих случаях значительно затруднена. Это в определенной мере объясняет недостаточную эффективность существующих схем применения Кавинтона у данной категории больных. При этом можно предположить, что больным с атеротромботическим инсультом необходим более длительный курс внутривенных инфузий препарата, так как у них позитивная тенденция к увеличению простациклин-тромбоксанового соотношения отчетливо намечается лишь к 10-му дню лечения.

Необходимо подчеркнуть, что Кавинтон практически не оказывал побочных эффектов. По данным дуплексного сканирования магистральных артерий головы (в условиях «острого опыта» — до и после однократной инфузии препарата), Кавинтон одинаково влиял на кровоток в здоровом и поврежденном полушариях мозга, что обеспечивало отсутствие феномена «обкрадывания».

Таким образом, Кавинтон является ценным средством в перечне медикаментов, применяемых при острых НМК, не только благодаря своим антиагрегационным свойствам, но и как препарат, существенно изменяющий атромбогенный, антиагрегационный потенциал сосудистой стенки, особенно при лакунарных инсультах.

=================
Вы читаете тему:
Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения

Таблица.
Распределение пациентов по виду ишемических НМК

Все-таки решил создать новую тему.
Извините, что пишу не по Догам, но здесь по-моему такие компетентные и добрые люди собрались.
Нашему старичку Миттель-шнауцеру Грею 16 лет на днях исполнилось.
И как раз на его день рождение его подкосило, он стал заваливаться набок и свалился 🙁
Причем шея у него иcкревлена, т.е. голова повернута неестественно набок 🙁
Вызвали врача — диагноз инсульт.
Прописал:
1) Церебролизин 1мл внутримышечно 1 раз в день 20 инъекций
2) Если не пьет, физиологический р-р 0.9% по 60мл 2р.в день подкожно
3) Гамавит 3мл 2р. в день
4) Витамины В1 и В12 в/м чередовать
5) Если рвота, метоклопрамид 1 мл внутримышечно 2 р/день

Сейчас уже прошло 5 дней. Состояние улучшилось. Распознает речь, образы, стоит, пытается ходить. Почти все время лежит, просыпается иногда или когда в туалет хочет, или когда начинается тяжелая одышка (у него еще с сердцем проблемы, всегда давали Энап, но вот 5 дней пришлось пропустить). Часто пьет, но понемногу. Вчера покушал смоченного хлеба, а так не ел. Есть ему трудно, похоже, из-за поражения одной половины. Нужно ли делать клизьму?
Беспокоит только то, что шея у него не проходит, все так же перекошена.
Очень хочется ему помочь, но не знаем как. Что можно сделать? Есть ли шанс что шея отойдет и займет нормальное положение? Поможет ли тут массаж?

Еще вопрос по лечению? Почему врач(приезжал на дом) не назначил Дексаметазон, Циннаризин, и т.д., которые советовала Светлана Жилина?
Беспокоит сильная одышка. Может давать Фуросемид?

Очень надеюсь на ваше понимание.

Нашел еще одно ЭКГ на дому:
508-2627
стоит всего 1500р.
Врач Хохлов, кардиолог и невропотолог, сказали 17 лет этим занимается. Будем надеяться, что поможет, чем сможет.

Сегодня, мы ходили по квартире, ели хлеб, колбасу, немного мясо. на ужин будет десткое мясное питание.
Шея пока также, но мы надеямся. Хотим еще попробовать мидокалм для снятия тонуса шейных мускул, потому что нет уверенности, что это инсульт (сейчас, на мой взгляд, поражена только шея). Возможно это опухоль. Как вы думаете, стоит попробовать мидокалм?
Купили еще Циннаризин.
Прочитал сегодня про малоэффективность церебролизина, стало грустно. В статье пишут, что глиатилин и актовегин более эффективны. Хотя я в этом плохо разбираюсь.

Фигстер,
Большое спасибо за поддержку и ценные советы! 🙂
Завтра приедет врач. Мы с ним все эти лекарства обсудим. НЕОТОН стоит 600р. одна ампула! Но если учесть, что собаке нужно 1/4 (так примерно?), то нормально получается.Вводить можно в мышцу. Он и для сердца вроде полезен.
Только вот очень меня волнует то, что Грей беспокойный. Лежит только насильно, на том боку, с которого плохо встать может. И еще когда лежит немного дрожит и как-будто поскуливает (иногда). А когда встает подолгу ходит, в основном тяжело дыша. Может это конечно от того, что он перекошен, не может делать те движения которые хочет, почесать например где.

Еще вопрос по лечению? Почему врач(приезжал на дом) не назначил Дексаметазон, Циннаризин, и т.д., которые советовала Светлана Жилина?
Беспокоит сильная одышка. Может давать Фуросемид?