Полиорганная недостаточность у животного

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется нарушением функций одного или более органов (при наличии инфекции или без нее) и развивается как часть синдрома системной воспалительной реакции. К числу наиболее часто поражаемых органов и систем органов относятся: легкие, почки, сердечно-сосудистая система, центральная нервная система и пищеварительный тракт. У людей данная патология чаще всего проявляется синдромом острой дыхательной недостаточности (ARDS) (Marino, 1998).

Рекомендуем прочесть:  Отчего У Кота Текут Слюни

Считается, что синдром полиорганной недостаточности проявляется в период, когда истощаются компенсаторные механизмы, сдерживающие системный воспалительный ответ. Этот синдром может возникать при отсутствии инфекций, но при их наличии смертность значительно возрастает (до 80% у людей, если в патологический процесс вовлечено по меньшей мере четыре системы органов).

Цели терапии, проводимой при синдромах системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

  • Восстановление эффективного кровоснабжения тканей:

— доведение центрального кровяного давления до 10 см водяного столба;

— применение при необходимости допамина, добутамина, норадреналина, фенилэфрина или адреналина;

— доведение среднего артериального давления крови до 80-120 мм ртутного столба, уменьшение времени заполнения капилляров до величины менее 2 секунды, интенсивности отделения мочи до 1-2 мл/час/кг.

  • Восстановление кровоснабжения тканей:

— согласованность прощупываемого пульса с частотой сердечных сокращений;

— восстановление биологических параметров.

  • Сдвиг буферных оснований ниже 10 ммоль/л, а концентрации лактатов в крови ниже 3,5 мЭкв/л:

— контроль этих параметров осуществляется исследованием газового состава крови.

  • Повышение парциального давления в венозной крови (Pv02) до уровня выше 30 мм ртутного столба, парциального давления кислорода в артериальной крови выше 80 мм ртутного столба, насыщение гемоглобина кислородом выше 95%.
  • Вентиляция легких с поддержкой повышенного давления в конце выдоха (на уровне 5-15 мм ртутного столба).
  • Корректировка содержания кислорода в артериальной крови:

— отношение содержания кислорода в артериальной крови к гематокриту выше уровня 25-30.

  • Повышение онкотического давления выше 18 мм ртутного столба:

— при необходимости — проведение внутривенного вливания растворов коллоидов, плазмы крови или альбумина.

  • Защита желудочно-кишечного тракта:

— обеспечение его кровоснабжения;

— проведение своевременного энтерального питания;

  • Нормализация свертываемости крови:

— при пониженной свертываемости крови — введение пациенту свежезаготовленной плазмы крови;

— при повышенной свертываемости крови — применение гепарина.

  • Применение антибиотиков.
  • Применение глюкозы и бикарбонатов (корректировка на основании результатов лабораторный исследований).

Планируемая схема системной терапии включает более 20 пунктов:

  • обеспечение органов и тканей кислородом, вентиляция легких;
  • поддержка функций и ритма сердца;
  • поддержка психической деятельности и внутричерепного давления;
  • поддержка и корректировка артериального давления крови и кровоснабжения;
  • поддержка количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
  • мониторинг электролитного баланса;
  • мониторинг и поддержка онкотического давления;
  • контроль содержания альбумина в крови и корректировка онкотического давления при его снижении;
  • мониторинг кислотно-щелочного равновесия и корректировка его нарушений;
  • корректировка дисбаланса ионов натрия, калия, хлора и кальция;
  • мониторинг функций почек и диуреза;
  • обеспечение необходимыми питательными веществами;
  • поддержка иммунной защиты организма (с помощью антибиотиков), контроль количества лейкоцитов в крови;
  • контроль и поддержка нормального уровня свертываемости крови;
  • мониторинг и поддержка моторики желудочно-кишечного тракта;
  • мониторинг уровня обмена веществ и оптимизация дозировки применяемых медикаментозных средств;
  • устранение боли;
  • наложение повязок (бандажа) и применение лекарственных препаратов;
  • перевязки и медикаментозное лечение;
  • чуткий, заботливый уход.

Рис. 1. Синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности

  • Восстановление кровоснабжения тканей:

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Рекомендуем прочесть:  Ушные Болезни У Собак Симптомы И Лечение Фото

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Что такое цитокины? Цитокины – это небольшие белки, с помощью которых организм регулирует множество процессов. На сегодняшний день известно более 100 разных цитокинов, а разветвленная сеть, которую они составляют, задействована в регуляции работы эндокринной, нервной, кроветворной и других систем организма. Сами по себе цитокины играют роль только сигналов, при помощи которых одни клетки активируют другие. Поэтому для запуска того или иного процесса их надо совсем немного — достаточно, чтобы нужный цитокин добрался до нужной клетки и соединился с нужным рецептором. Поэтому количество вырабатываемых цитокинов строго регулируется организмом — в норме. В основном цитокины вырабатываются клетками иммунной системы лимфоцитами, но в принципе их могут производить и некоторые другие клетки организма.

  • Провоспалительные – запускают воспалительные реакции в организме, которые нужны, чтобы уничтожить патогенные микроорганизмы, например. К этой группе относятся: белок фактор некроза опухоли (ФНО), некоторые интерлейкины (1, 2, 6 и 8), а также гамма-интерферон.
  • Противовоспалительные – напротив, угнетают развитие воспаления. В эту группу входят интерлейкины 4 и 10, а также белок трансформирующий ростовой фактор бета.
  • Регуляторы иммунитета – гуморального и клеточного. Цитокины из этой группы обладают особыми умениями, например, умеют бороться с вирусами или нейтрализуют токсины.

Как возникает цитокиновый шторм

Цитокины – это небольшие пептидные молекулы, которые производятся различными клетками организма, в основном лимфоцитами. Также их умеют выделять макрофаги, гранулоциты и другие иммунные клетки.

Назначение цитокинов – координировать реакцию организма на инфекцию и «сообщать» соседним клеткам о заражении. Поэтому их ещё называют информационными пептидами. Само название «цитокин» происходит от двух древнегреческих слов «цито» (клетка) и «кинос» (движение).

Допустим, в ваш организм вторгся коронавирус SARS-CoV-2. Реакция иммунитета будет однозначной: сражаться насмерть. А для этого ему приходится выделять все больше информационных молекул.

Однако у некоторых пациентов высвобождается чрезмерное и неконтролируемое количество цитокинов. Воспаление запускает оксидативный стресс (повреждение клеток) и высвобождение новых цитокинов. Оба процесса подпитывают друг друга, создавая порочный круг. Так возникает цитокиновый шторм (гиперцитокинемия), который нередко приводит к летальному исходу

Иными словами, опасность представляет не сам вирус, а слишком сильная реакция иммунитета. В случае с SARS-CoV-2 она связана с тем, что иммунитет до определенного времени не распознает вторжение вируса.

Такое поведение организма тяжело спрогнозировать, однако, оно возникает не только из-за COVID-2019. Причинами могут быть:

  • Другие коронавирусные инфекции (SARS и MERS) и грипп;
  • Бактериальные инфекции (например, заражение бактериями Francisella tularensis);
  • Неинфекционные заболевания, такие как рассеянный склероз, ювенильный артрит (болезнь Стилла) и панкреатит;
  • Иммунотерапия T-клетками при лечении рака и связанный с ней синдром высвобождения цитокинов (CRS).

Явление цитокинового шторма стало широко известным после вспышки вируса гриппа H5N1 в 2005 году, также известного как «птичий грипп». Тогда высокий уровень смертности среди в целом здоровых пациентов был обусловлен именно неконтролируемым высвобождением цитокинов.

Цитокиновый шторм при коронавирусе объясняет более тяжелую симптоматику у некоторых пациентов. Здесь может крыться объяснение, почему дети страдают от COVID-2019 в значительно меньшей степени или переносят его бессимптомно. Вероятно, из-за менее развитого адаптивного иммунитета у них меньше цитокинов, способных спровоцировать системное воспаление.

Отмечались случаи цитокинового шторма после приема экспериментальных препаратов. В 2006 году шестеро здоровых молодых мужчин из Великобритании в реанимации с полиорганной недостаточностью после доклинических испытаний нового лекарства. Реакция на него развилась всего через 90 минут после приема назначенной дозы.

Рекомендуем прочесть:  Вредны Ли Кошачьи Глисты Для Человека

Цитокиновая буря: опасный эксперимент

Само по себе повышение уровня провоспалительных цитокинов в крови чаще всего не является критическим состоянием – оно развивается при многих заболеваниях. О «цитокиновом шторме» или «цитокиновой буре» говорят, когда их концентрация за короткое время вырастает в сотни и даже в тысячи раз. Тогда говорят о гиперцитокинемии – состоянии, когда иммунная система буквально сходит с ума, заливая цитокинами организм, что приводит к неконтролируемым и разрушительным последствиям.

Само понятие «цитокиновый шторм» появилось задолго до нынешней пандемии коронавируса, еще в 1993 году для описания реакции, развившейся на фоне отторжения транплантата.

Одним из самых известных и показательных событий в этой области стал случай развития цитокинового шторма сразу у 6 здоровых добровольцев, которые участвовали в исследовании I фазы одного экспериментального препарата в 2006 году в Великобритании. Напомним, что I фаза – это проверка препарата на безопасность применения его для людей. Речь шла о моноклональных антителах IgG, которые должны были активировать клетки Т-хелперы (разновидность лимфоцитов). У мышей данный препарат вызывал только временное повышение концентрации лимфоцитов в крови. С людьми же ситуация развивалась весьма неожиданным для экспериментаторов образом.

Уже через час после введения все 6 человек начали испытывать сильные головные боли и боли в мышцах, особенно в области поясницы, у них развились рвота, диарея, поднялась температура, участилось сердцебиение и упало артериальное давление. В легких начали образовываться инфильтраты, что привело к острой дыхательной недостаточности.

Начались патологические изменения в почках, у большинства участников эксперимента развился синдром ДВС – диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В области шеи у пациентов сформировался огромный отек из-за повышения проницаемости мелких кровеносных сосудов. В результате уже через 1,5 часа после введения препарата 5 из 6 испытуемых оказались в реанимации на ИВЛ. К счастью, никто не умер, все пострадавшие выздоровели.

Тщательный разбор произошедшего показал, что экспериментальный препарат воздействовал на Т-лимфоциты, что привело к внезапному массированному выбросу провоспалительных цитокинов. Это и был так называемый цитокиновый шторм. История 2006 года стала одним из наиболее показательных случаев развития цитокиновой бури, так как происходила с участием здоровых людей и под наблюдением врачей. Несмотря на это, до сих пор не понятны до конца все механизмы, которые лежат в основе этого крайне опасного для человека состояния.

Цитокиновый шторм в коронавирус – что скрывается за термином, его патогенез

Цитокиновый шторм при коронавирусе COVID-19 – это неконтролируемый выброс цитокинов, то есть молекул, уничтожающих вирусы при помощи реакции воспаления. Если их продукция выше в сотни раз, то начинается разрушение собственных клеток, а в месте «шторма» возникает сильный отек.

Иммунитет при этом полностью теряет способность делить белки на свои и чужие, атакует все подряд. В первую очередь под разрушение попадают белые клетки крови – нейтрофилы, они при распаде выделяют ферменты, повреждающие эритроциты и тромбоциты. Так возникают кровотечения и закупорки сосудов тромбами.

Выделяющиеся активные вещества провоцируют падение давления и пропотевание жидкой части крови в ткани. Поэтому при коронавирусной инфекции развивается обширный легочной отек, лишающий способности поглощать кислород из воздуха. На фоне кислородного голодания падает сократительная функция сердца. Нарушение работы легких, сердца, почек и печени называется полиорганной недостаточностью, ее результатом бывает смертельный исход.

Цитокиновый шторм встречается не только при коронавирусе, он сопровождает другие инфекционные болезни (например, цитомегаловирус, стрептококковую, птичий грипп). Похожие реакции бывают при пересадке органов, стимуляции иммунитета и аутоиммунных болезнях, заражении крови, обширных операциях, обильном маточном кровотечении в родах.

На какой день начинается

Чаще всего цитокиновый шторм появляется через 8-10 дней после возникновения первых симптомов. Он отражает период разгара болезни и ее тяжелое течение. Нередко перед его развитием отмечается временное улучшение.

Симптомы

Основные симптомы чрезмерного выброса цитокинов:

  • температура от 39 градусов;
  • резкая слабость, вялость;
  • сильная мышечная боль;
  • затуманенное сознание;
  • ощущение сдавления в грудной клетке;
  • падение артериального давления – головокружение, потемнение в глазах.

Возможно появление сыпи на конечностях, отечность и боль шеи, повышенная возбудимость, судорожные подергивания мышц, увеличение печени и селезенки.

Как выявляют

Для того, чтобы выявить цитокиновый шторм, применяется анализ крови, в котором могут быть такие изменения:

  • снижение лимфоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • резкое падение гемоглобина, эритроцитов;
  • повышение ферритина, С-реактивного белка, Д-димера, интерлейкинов.

Эти показатели анализируют вместе с томографией легких, которая показывает обширную пневмонию.

Можно ли остановить цитокиновый шторм?

Цитокиновый шторм можно остановить только в условиях клиники, но это удается сделать не всегда. Во время выработки огромного количества цитокинов может возникнуть полиорганная недостаточность и, как следствие, смерть пациента. Гиперцитокинемия является одной из причин смертей во время гриппа, цитокиновым штормом ряд ученых объясняет, в частности, большое количество жертв среди молодых людей во время эпидемии «испанки» — пандемии гриппа 1918 года.

Как показывают результаты исследований, необходимо вовремя определять время начала такого шторма, а сделать это возможно исключительно при помощи анализа крови. В условиях нынешней пандемии коронавируса медики применяют различные препараты, в частности, тоцилизумаб и гидроксихлорохин (иммунодепрессанты), которые имеют свойство приглушать активность специфических цитокинов.

Если сказать простыми словами, то цитокиновый шторм – это неконтролируемая реакция иммунной системы человека на коронавирусную инфекцию. Процесс очень опасен, считается потенциально летальным, так как может привести к разрушению всего организма.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Ссылка на основную публикацию