Иммуносупрессия У Кошек

Иммуносупрессия У Кошек

Этиология

— Возбудителем болезни является ретровирус С-типа из подсемейства онкорнавирусов.

— Выявлено три варианта вируса — А, В и С выделяющиеся серологическим и генетическим анализом.

Для кошек специфичен только вирус лейкемии А.

Вирус лейкемии-В был найден только у кошек, уже инфицированных вирусом лейкемии-А, является результатом рекомбинации вируса типа А и эндогенного вируса лейкемии. Так же у инфицированных вирусом лейкемии-А кошек, находят и крайне распространенный вариант вируса лейкемии-С. Штаммы вирус лейкемии — С являются мутацией вирус лейкемии-А.

Основным место распостранения инфекции является пищеварительный тракт, хотя возможна и трансплацентарная передача инфекции. Вирус обнаруживают в слюне, моче, кале и молоке, поэтому тесные контакты животных и взаимное вылизывание имеют главное значение в распространении этой инфекции. Далее вирус FeLV может развиваться тремя путями.

1. Внедрение вируса происходит в носоглотке, особенно в миндалинах, из которых он распространяется и в другие лимфоидные ткани, главным образом в костный мозг. На этом этапе, многие кошки дают иммунную реакцию, благодаря которой вирус подавляется. Вирус остаётся в крови и слюне менее 12 недель, после чего у кошки возникает стойкий иммунитет. Такие кошки в большинстве окончательно выздоравливают.

2. Возможно более интенсивное внедрение вируса в костный мозг, наличие вируса в крови и слюне животного более 12 недель. При этом происходит дальнейшее глобальное распространение инфекции в лимфоидные ткани, эпителиальные клетки носоглотки, слюнные железы и верхние дыхательные пути с последующим выделением вируса и заражением других кошек. На этой стадии слабый иммунный ответ может быть преобразован в активную форму инфекции. Около половины таких кошек погибает ранее 6 месяцев от начала заболевания, а около 80% не живут более 3-4 лет.

3. Некоторые кошки, давая слабый иммунный ответ, не подавляют вирус полностью, и у них развивается персистирующая (пожизненная) инфекция. Вирус у них, хотя и исчезает из крови и слюны, может оставаться в организме в костном мозге и Т-лимфоцитах. Более половины таких выздоровевших после вирусной лейкемии кошек, носят латентную инфекцию в костном мозге. Выброс вируса при латентной инфекции слишком низок для определения или для заражения эпителиальных клеток, поэтому в дальнейшем эти кошки редко являются источником инфекции для других животных. Однако, вирус в любой момент может быть активирован к возрождению. Например, его может спровоцировать применение кортикостероидов. У большинства этих животных периодически проявляются клинические симптомы, и они становятся источником инфекции для других кошек. При экстремальных ситуациях у таких кошек возможен рецидив, который приводит к повторной вспышке заболевания и может привести животное к смерти. Примерно 10% таких кошек остаются латентно инфицированными, по крайней мере на три года.

Таким образом, распространение и клинические проявления инфекции вирусной лейкемии тесно связаны с возрастом, иммунитетом и заражающей дозой вируса.

Восприимчивость котят к инфекции явно снижается с возрастом, и, таким образом, персистирующая(пожизненная) инфекция развивается только у одного из пяти котят старше 16 недель. Вируснейтрализующие антитела, которые содержаться в молозиве, защищают котят в течении первых 4-х недель жизни.

Заражающая доза вируса зависит от окружающей обстановки. У кошек индивидуального содержания контакты с восприимчивыми и выделяющими вирус животными редки, поэтому заражающая доза будет мала. Хотя большинство кошек может заразиться, но персистирующая инфекция разовьется лишь у некоторых из них.

В больших кошачьих сообществах степень контактов и риск последующего заражения очень высоки, в таких условиях у 30% котят может развиться персистирующая инфекция. Персистирующая инфекция у кошки-матери приводит к развитию персистирующей инфекции у всех котят данного помета.

Клинические симптомы

Данная вирусная инфекция, наверное, самая распространенная причина смерти молодых взрослых кошек.

Клиническое заболевание наблюдается у хронически инфицированных кошек, большинство из которых умирает в течение 4 лет после заражения этим вирусом. Клинические синдромы, вызываемые с FeLV-инфекцией, связаны с поражением кроветворной системы. Инфекция костного мозга оказывает серьезное воздействие на развитие лимфоидных и миелоидных клеток, давая начало их неоплазии (новообразованиям-опухолям) или напротив, подавляя их рост, хотя первичный механизм патогенеза неизвестен. Также следует отметить, что FeLV-инфекция часто бывает связана с нарушением воспроизводства.

Неоплазия Н (новообразования)

FeLV может вызывать неоплазию лимфоидной и миелоидной ткани. Хотя наиболее распространенным злокачественным новообразованием кроветворной системы у кошек является лимфосаркома (90% всех опухолей кроветворных органов и около трети всех неоплазий у кошек). Большинство случаев возникновения лимфосаркомы у кошек связано с FeLV.

Лимфосаркомы подразделяются на четыре основных вида:

Тимусная (передняя медиастинальная) лимфосаркома . Встречается главным образом среди молодых кошек (в возрасте младше 3 лет).

Симптомы включают учащённое дыхание, в состоянии покоя, отрыжку, потерю веса и др. Часто присутствие плеврального выпота (заглушенные сердеч-ные шумы), содержащего неопластические клетки.

При пальпации чувствуется повышенное напряжение грудной клетки. Диагноз ставится по результатам рентгенографии, цитологического анализа плеврального выпота, биопсии опухоли, которые на 80% FeLV-положительны.

Многоочаговая лимфосаркома. Периферическая макроскопическая лимфоаденопатия и увеличенная селезенка. Часто легкая анемия. Средний возраст 4 года.

Диагноз ставится на основании результатов биопсии, которые на 60% FeLV -положительные.

Абдоминальная лимфосаркома Опухоли в брюшной полости (главным образом между двенадцатиперстной и ободочной кишками, реже желудком или прямой кишкой), иногда диффузные. Иногда бывают затронуты локальные лимфоузлы и почки. Анорексия, потеря веса, рвота при сильной непроходимости, иногда понос и чаще анемия. Средний возраст 8 лет.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов, пальпации брюшной полости, рентгенографии, лапаротомии. Только 30% FeLV-положительные.

Лимфоидная лейкемия Базируется в костном мозге и поражает кроветворную систему. В дальнейшем сдвиг лейкоцитарной формулы крови, анемия и часто тромбоцитопения (с точечными кровотечениями на коже и слизистой оболочке). Лихорадка, слабость, потеря аппетита. Часто увеличена селезенка, редко — лимфоузлы. Диагноз основан на исследовании крови (неопластические клетки в мазках), биопсии костного мозга/аспиратов, результаты FeLV-положительны в 60% случаев.

Лимфосаркомы часто развиваются в почках, носу, глазах, ЦНС и коже.

FeLV-серонегативная лимфосаркома

FeLV-серонегативная лимфосаркома не связана с FeLV, это может быть, например, первичная неоплазия или результат FIV-инфекции(вирус инфекционного иммуннодефецита) у старых кошек. Однако случаи возникновения этой лимфосаркомы более распространены в колониях кошек с энзоотической FeLV-инфекцией. Возможно, это происходит потому, что кошки с хорошей иммунной реакцией подавляют вирус, но только после трансформации части клеток.

Миелоианая лейкемия

Миелоидная лейкемия встречается редко. Могут быть затронуты гранулоциты и эритроциты. В первую очередь повреждается костный мозг с возможным вторичным повреждением печени, селезенки и лимфоузлов. Наблюдается прогрессирующая анемия, перемежающаяся лихорадка и потеря веса. Тромбоцитопения вызывает точечные кровотечения, а лейкопения — иммуносупрессию а так же развитие вторичных инфекций. Диагноз ставится по результатам биопсии и исследованию крови. Почти всегда они бывают FeLV-положительные, но эозинофильная лейкемия обычно дает FeLV-серонегативный результат.

Анемия относительно более распространена у кошек по сравнению с другими видами животных, а FeLV является, возможно, самой важной причиной этого заболевания. Анемия может быть первична либо является результатом лимфоидной или миелоидной лейкемии, затрагивающей процесс нормального кроветворения. Первичная аплазия эритроцитов вызывает быстрое развитие анемии.

Легкая, а чаще средняя форма гемолитической анемии также распространена у кошек, инфицированных FeLV.

Полная костная аплазия встречается редко. У пораженных кошек наблюдается сильная лейкопения и анемия с быстрой потерей веса, анорексией и лихорадкой. При вскрытии выясняется, что у этих кошек был геморрагический энтерит и геморрагичные мезентериальные лимфоузлы.

Иммуносупрессия

Механизм, лежащий в основе иммуносупрессии, вызванной FeLV, сложен и мало изучен. Важен штамм вируса, также играет роль структура белка оболочки р15Е, который может подавлять лимфоцитарный рост in vitro. Иммунодефицитные кошки обычно восприимчивы ко вторичным инфекциям, а клинические симптомы, связанные с иммуносупрессией варьируют в широких пределах.

Кошки с пожизненной FeLV очень восприимчивы к вирусным, бактериальным и грибковым респираторным и кишеч-ным инфекциям и энтеритам. Такие кошки обычно очень худы и хронически больны или лихорадят. Иммуносупрессия может быть связана с гингивитами и стоматитами, хотя у старых кошек этот синдром чаще всего связан с FIV (вирус инфекционного иммуннодефецита). Заражение Haemobartonella и анемия более вероятны у кошек, инфицированных FeLV, чем у здоровых кошек. Возникновение клинического инфекционного перитонита также более распространено в кошачьих колониях, зараженных FeLV. Персистирующие абсцессы или затяжное выздоровление у молодых кошек объясняются иммуносупрессией, вызванной FeLV. Также наблюдали связанные с FeLV «панлейкопения-подобные» энтериты, хотя считается, что их вызвает неизвестная ещё парвовирусная инфекция.

Нарушения репродуктивной функции

FeLV является наиболее распространенной причиной возникновения репродуктивной недостаточности у кошек. Резорбция (рассасывание) плода обычно происходит на 3-5-й неделе беременности, поэтому беременность может быть подтверждена пальпацией небольших плодных припухлостей.

Резорбция плода сопровождается выделениями из вульвы. Пораженные кошки-матери обычно имеют нормальную предшествующую беременность.

Механизм смерти плода неизвестен, но может вызывать воспаление плаценты и эндометрит. Если плод выжил, и котенок родился вовремя, то он обычно уже инфицирован и очень слаб: FeLV является возможной причиной синдрома «угасания» котят.

Лечение FeLV обусловленных анемий, иммуносупрессии и репродуктивной недостаточности включает только неспецифическую интенсивную терапию и имеет очень неблагоприятный прогноз.

Небольшие успехи отмечаются и при лечении как миелоидной, так и лимфатической лейкемии. При лечении тимусной и многоочаговой лимфосарком уровень ремиссии превышает 60%, хотя кошки с этими заболеваниями обычно инфицированы FeLV и в дальнейшем у них развиваются другие FeLV обусловленные заболевания Помимо этого, они являются постоянным источником инфекции для других кошек. Применяются различные типы лечения, использующие комбинации цитотоксических препаратов и кортикостероидов. Однако, в связи с тем, что правильная дозировка и назначение этих лекарственных средств является ключевым моментом, а сама схема лечения очень сложна, перед назначением химиотерапии больную кошку необходи-мо показать специалистам.

Лечение FeLV обусловленных анемий, иммуносупрессии и репродуктивной недостаточности включает только неспецифическую интенсивную терапию и имеет очень неблагоприятный прогноз.

Иммунодефицит у кошек

В статье можно получить ответы на часто задаваемые вопросы, касающиеся выявления и лечения иммунодефицита у кошек, котов и котят. Если говорить о том, как его вылечить, чтобы добиться желаемого результата, то тут решение будет однозначно за походом к профессиональному ветеринару, так как никому другому не под силу провести правильную диагностику и назначить нужные препараты.

Собранные ответы на частые вопросы в этой статье носят ознакомительный характер.

Иммунодефицит у кошек симптомы и лечение

Кошки очень близки к человеку, поэтому у них много болезней схожих с нами, например – вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Ученые для эксперимента заразили котят этим вирусом и выявили следующие симптомы:
— Легкие лихорадочные состояния животных;
— Депрессивное состояние;
— Сниженный уровень лейкоцитов в крови (средней степени).

Первый раз симптомы проявились примерно через 21-28 дней после того как они были инфицированы. Это означает, что инкубационный период довольно продолжительный не смотря на то, что это маленькие котята и они меньше устойчивы к воздействию вирусов, чем взрослые особи. Дальше животные жили своей жизнью несколько лет, и вирус ничем не давал о себе знать.

К возрасту пяти-семи лет ВИК симптомы начинали проявляться у кошек переживавших:
— Стрессовые ситуации;
— Сопутствующие заболевания;
— Инфекционные болезни;
— И общее снижение иммунитета.

К тому же этому вирусу более подвержены коты, чем кошечки. Не возможно уверенно сказать, что животные умирали из-за иммунодефицита. Скорее всего, это заболевание усугубляет протекание основных болезней, но не является основной причиной смерти. Но когда иммунодефицит активизируется, то проявляются такие симптомы:
— Хронические расстройства пищеварения;
— Слабо проявляющиеся кожные болезни;
— Поражение ЦНС;
— Лихорадочные состояния;
— Малокровие;
— Заболевания зубов — стоматит, гингивит в хронической форме;
— Хронический ларингит, бронхит, ринит;
— Заболевания глаз
— Быстрая или постепенная потеря веса;
— Воспаляются лимфатические узлы.

Лечение животных с таким диагнозом практически нулевое, потому что вылечить от этого не возможно, только поддержать более высокий уровень жизни кошке и заботится о ней. Уход должен заключаться в том чтобы:
— Оградить кошечку от других животных, чтобы ни она их не заразила, ни они ее какой-нибудь болезнью;
— Стерилизация обязательна такому животному, чтобы не плодить больных животных и избежать драк во время кошачьих свадеб;
— Кормить сбалансировано качественными кормами;
— Прививать своевременно;
— Проводить профилактические мероприятия по изгнанию блох, глистов и других паразитов.

Можно использовать более сильные антибиотики для лечения сопутствующих заболеваний. Иногда используют лекарственные препараты, которыми лечат людей при СПИДе, но они очень вредны побочными эффектами для кисок, также используется интерферон и AZT. В данный момент нет лекарств способных вылечить от ВИК есть лишь те, что замедляют течение болезни.

Иммунодефицит у кошек как передается

Передается это заболевание в основном через слюну, при укусах и ранах; от беременной кошки – потомству; при переливании крови. Есть опасность, что вирус может быть передан через кровососущих (блох), поэтому в целях безопасности стоит систематически бороться с ними.

Иммунодефицит у кошек передается ли человеку, собакам, от человека

Этот вирус живет только в кошках, так что опасений нет. Как от человека ВИЧ не может передаться животному, так и от животного ВИК не передается человеку.

Передается это заболевание в основном через слюну, при укусах и ранах; от беременной кошки – потомству; при переливании крови. Есть опасность, что вирус может быть передан через кровососущих (блох), поэтому в целях безопасности стоит систематически бороться с ними.

Иммуносупрессивная терапия у собак и кошек

Перед началом использования иммуносупрессивной терапии у собак и кошек необходимо убедиться в правильности постановки диагноза. Использования препаратов иммуносупрессии, основанное только на данных истории болезни и клиническом обследовании, может быть опасно для пациента. Это может негативно отразиться на состоянии животного, больного инфекционным заболеванием (бактериальным или грибковым), вплоть до летального исхода. При лечении иммуно-опосредованных заболеваний не применимо эмпирическое лечение (за исключением, если другой путь решение проблемы – эвтаназия).

Как правило, пациенты с иммуно-опосредованными заболеваниями кожи страдают от вторичных бактериальных инфекций, которые также требуют диагностики и лечения. У пациентов со средней степенью проявления иммуно-опосредованных заболеваний кожи за 3 недели до начала курса иммуносупрессивной терапии необходимо начать антибиотикотерапию, чтобы выявить какие именно симптомы относятся к инфекционному, а какие к основному заболеванию. В тяжелых случаях оба курса следует проводить параллельно.

Для иммуносупрессии у собак и кошек невозможно дать стандартную схему лечения. Каждое животное по-разному реагирует на каждый препарат и схему лечения необходимо подбирать индивидуально. Иммуно-супрессия – техника, требующая интуиции и опыта, так же как и теоретических знаний. Однако существуют стандартные стартовые дозы препаратов.

Скорее всего, лучше начать с препарата выбора, если попытка провалилась, обратиться к специалисту за советом. После того, как вы научитесь работать с новым препаратом, добавьте его в свой список препаратов и используйте оба, и т.д.

Дозы, упомянутые в таблице являются стартовыми, снижены до минимальной дозы, от которой наблюдался положительный эффект. Начинайте снижать дозу, как только у пациента появятся первые признаки улучшения. У пациентов с тяжелыми побочными эффектами и симптомами активной фазы болезни необходимо незамедлительно сменить препарат на другой. Наблюдение, как указано в таблице 3-10 необходимо. Стандартами мониторинга можно пренебречь только в случае возможной эвтаназии.

У некоторых собак наблюдаются сезонные рецидивы. На данный момент их механизмы до конца не выяснены. Если у животного, находящегося под наблюдением, неожиданно возникает рецидив, необходимо провести тест на демодекоз, грибковую или бактериальную инфекцию. Скорее всего этот рецидив связан с вторичной инфекцией, нежели с основным заболеванием. Эти животные имеют слабый иммунный статус, а потому сильнее подвержены воздействию инфекционных агентов. Поэтому увеличение дозы препаратов, угнетающий иммунную функцию, не всегда является правильным решением.

ТАБЛИЦА — Препараты необходимые для иммуносупрессивной терапии у собак и кошек

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Перед началом использования иммуносупрессивной терапии у собак и кошек необходимо убедиться в правильности постановки диагноза. Использования препаратов иммуносупрессии, основанное только на данных истории болезни и клиническом обследовании, может быть опасно для пациента. Это может негативно отразиться на состоянии животного, больного инфекционным заболеванием (бактериальным или грибковым), вплоть до летального исхода. При лечении иммуно-опосредованных заболеваний не применимо эмпирическое лечение (за исключением, если другой путь решение проблемы – эвтаназия).

Пониженная температура у собак и кошек

Постоянная температура тела является одним из определяющих признаков живого теплокровного организма. Нормальная температура тела собак и кошек составляет 38-39 С. Центром терморегуляции является продолговатый мозг. Существует несколько механизмов, обеспечивающих постоянную температуру тела. К ним относятся потоотделение, интенсивное дыхание открытым ртом, дрожь. Особенностью строения кожи собак и кошек является отсутствие потовых желез на большей поверхности тела. Они присутствуют лишь в коже носа и подушечек лап. Поэтому для охлаждения тела необходим дополнительный механизм, которым и является дыхание открытым ртом. Со слизистых ротовой полости испаряется большое количество горячего водяного пара, что и способствует охлаждению всего тела. Дрожь, являясь по сути своей сокращениями мышц, призвана повышать температуру тела.

Повышение температуры тела (гипертермия) часто является не только защитным механизмом организма — реакцией на внедрение чужеродных агентов (вирусов, бактерий, простейших), но и признаком воспалительного процесса.

Понижение температуры тела у кошек и собак (гипотермия) ниже физиологической нормы является угрожающим признаком, который должен насторожить владельцев. Часто температура снижается у ослабленных котят и щенят при вирусных заболеваниях, при которых происходит иммуносупрессия. Пониженная температура тела у кошек и собак в пожилом возрасте может отмечаться при хронических заболеваниях почек и/или печени и симптоматически никак не проявляться. Физиологической нормой является снижение температуры у самок в предродовой период (примерно за сутки до родов температура снижается на 1 градус). При содержании животных в холодных помещениях или на улице при отрицательных температурах воздуха также происходит понижение температуры тела. Температура снижается при политравмах, кровотечениях, а также во время наркоза.

Процессы, происходящие в организме при гипотермии, связаны со снижением скорости обмена веществ. Низкая температура у собак и кошек сопровождается такими симптомами, как слабость, брадикардия (замедление сердечного ритма), редкое поверхностное дыхание, гипотензия (снижение артериального давления), замедление перистальтики кишечника, снижение диуреза. В целом, можно говорить о шоковом состоянии организма.

Лечение заключается в постепенном согревании животного с помощью грелок, проведении внутривенной инфузии теплыми растворами, купировании симптомов основного заболевания. Необходим постоянный мониторинг температуры тела путем термометрии (лучше использовать электронный градусник с гибким наконечником, который вводится в анальное отверстие на длину металлического кончика) и кислородотерапия до стабилизации состояния. Основное лечение направлено на устранение причин, вызвавших гипотермию.

К профилактическим мероприятиям гипотермии у новорожденных и молодых животных можно отнести поддержание температурного режима в помещениях, профилактику вирусных инфекций. Для взрослых животных необходим разумный подход к нормированию гуляний (особенно при отрицательных температурах воздуха), для карликовых и гладкошерстных пород желательно использование специальной одежды.

© Кэтанэ Анастасия Владимировна, Ветеринарный врач-терапевт
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Понижение температуры тела у кошек и собак (гипотермия) ниже физиологической нормы является угрожающим признаком, который должен насторожить владельцев. Часто температура снижается у ослабленных котят и щенят при вирусных заболеваниях, при которых происходит иммуносупрессия. Пониженная температура тела у кошек и собак в пожилом возрасте может отмечаться при хронических заболеваниях почек и/или печени и симптоматически никак не проявляться. Физиологической нормой является снижение температуры у самок в предродовой период (примерно за сутки до родов температура снижается на 1 градус). При содержании животных в холодных помещениях или на улице при отрицательных температурах воздуха также происходит понижение температуры тела. Температура снижается при политравмах, кровотечениях, а также во время наркоза.

ИММУНОСУПРЕССИЯ, ИНДУЦИРУЕМАЯ ВИРУСАМИ

То, что вирусы могут влиять на показатели иммунитета, было обнаружено von Pirquet еще в 1908 году, когда он показал, что коревая инфекция задерживает развитие гиперчувствительности замедленного типа у пациентов, у которых был нормальный ответ на введение антигенов из микобактерий. Таким образом, von Pirquet был первым кто внес иммунологический аспект объяснения в проявлении повышенной чувствительности к суперинфекциям пациентов с вирусными заболеваниями. Следующим сообщением (1919г.), подтвердившим эту гипотезу, явилось то, что вирус инфлюэнцы также подавляет реакцию организма на туберкулин. В течение последующих 40 лет не было публикаций о влиянии вирусов на иммунную систему. С начала 1960 года появились данные о том, что онкогенные вирусы обладают иммуносупрессивным действием. Old и коллеги были первыми в этом вопросе, а затем пять лет спустя Good с соавторами представили первую систематизированную оценку супрессии антител, вызываемой вирусом лейкемии мышей. В течение конца 1960-х и начала 1970-х наблюдался бум в этой области: появилось большое количество сообщений, подтверждающих концепцию подавления иммунитета онкогенными вирусами. Причем было показано, что угнетается как гуморальное, так и клеточное звено иммунитета. Изучение многих неонкогенных вирусов показало, что они также проявляют иммуносупрессивную активность. Многие исследователи рассматривали иммуносупрессию, обусловленную вирусами, как важный фактор, вызывающий персистентные инфекции, ведущие к хроническим заболеваниям и к формированию опухолей. Однако, в середине 70-х количество исследований в этой области вирусологии резко сократилось, и их возрождение относится к 80-м годам. При этом авторы пытались выяснить молекулярные механизмы, обуславливающие вирус-индуцированную иммуносупрессию. Таким образом, «наука» об изучении взаимоотношений между вирусом и иммунитетом не является новой. Активизация исследований в этой области наметилась в последние годы. Этому способствовало открытие и изучение вируса иммунодефицита человека.

Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями:

• непосредственно лизировать лимфоидные клетки (например, вирус кори и вирус чумы собак);
• инфицировать лимфоциты и различными путями нарушать их функции (например, вирус лейкоза крс);
• продуцировать вирусные субстанции, которые могут непосредственно препятствовать антигенному распознаванию или клеточной кооперации (например, вирус лейкемии кошек);
• вторично индуцировать иммуносупрессию образованием большого количества иммунных комплексов (например, вирус инфекционного перитонита кошек).

Вирус чумы собак (CDV), вирус лейкемии кошек (FeLV), парвовирусы вызывают вирус-индуцированную иммунную дисфункцию через различные механизмы.

Вирусная коревая инфекция у человека может индуцировать временное состояние иммуносупрессии за счет разрушения Т-лимфоцитов в Т-зависимых зонах лимфоидных структур. Это обусловлено наличием специфических рецепторов вируса кори на поверхности Т-клеток.

Вирус чумы собак тесно связан с вирусом кори, и хотя наличие эквивалентных вирусных рецепторов на поверхности Т-клеток собак не доказано, имеются убедительные клинические и экспериментальные данные, показывающие, что этот вирус также вызывает состояние временной иммуносупрессии. В результате инфицирования им собак-гнотобиотов наблюдается атрофия тимуса с генерализованным лимфоидным истощением, приводящее к лимфопении. При этом нарушается бласттрансформация лимфоцитов in vitro, однако способность отторгать аллогенный кожный трансплантат не изменяется. Степень лимфоидного истощения, и, следовательно, появление Т-клеточной иммуносупрессии коррелирует с исходом болезни. Более сильно поражены животные, у которых отсутствует ответ на внутрикожное введение ФГА, они быстро погибают от энцефалитов, в то время как животные, сохранившие Т-клеточный иммунный ответ, часто выздоравливают.

Впрус чумы собак вызывает иммуносупрессию прежде всего за счет цитотоксического действия при ранней репликации вируса в лимфоретикулярной ткани. В результате, возникают некроз лимфоцитов в лимфатических узлах, селезенке, тимусе и лимфопения. Кроме того, отмечается снижение Т-клеточного ответа на митогены in vitro и снижение гуморального иммунного ответа при инфекциях, сопутствующих CDV. Это наблюдается на ранней стадии заболевания с последующим вторичным развитием бактериальных инфекций.

Иные механизмы лежат в основе иммуносупрессии, вызываемойвирусом лейкемии кошек.

Заболевание, вызываемое FeLV, вероятно, является наиболее изученным в ветеринарии. Инфицирование котят ведет к вирус-индуцированной деструкции лимфоидных тканей с последующей их атрофией и повышенной чувствительностью к инфекциям. При этом, большинство иммунных показателей снижены, и у животных нарушается способность отторгать аллогенный кожный трансплантат. Обычно, инфекция ведет к иммуносупрессии без явного разрушения лимфоидных тканей. Это связано с продукцией излишних количеств вирусного оболочечного белка р15Е. Точный механизм действия этого избытка неясен, но есть предположение, что он препятствует активации лимфоцитов и распознаванию антигена. В литературе описана иммуносупрессия, вызываемая дефект-реплицированным мутантом вируса лейкемии кошек, которая происходила во время естественной болезни. Хотя FeLV часто называют AIDS у кошек из-за его сходства с HIV инфекцией, более подходящей моделью для животных может служить описанный Т-лимфотропный лентивирус кошек.

Для инфекции, вызываемой FeLV, характерным является атрофия тимуса, лимфопения, низкий уровень комплемента в крови и высокий уровень иммунных комплексов. При этом у кошек наблюдается повышенная чувствительность к различным инфекциям, включающих инфекционный перитонит, герпесвирусные риниты, вирусную панлейкопению, гемобартонеллез и токсоплазмоз. Дальнейшее развитие этих болезней вызывает фундаментальный дефект Т-клеток, который проявляется in vitro выраженным снижением Т-клеточного ответа на митогены. Первичному Т-клеточному дефекту сопутствует вторичный функциональный дефект В-клеток. Но дефект В-клеток может быть и не связан с дефектом Т-клеток. В-клетки не способны продуцировать IgG-антитела в отсутствие Т-хелперов, но могут сохранять способность синтеза IgM-антител через Т-клеточные независимые механизмы. Поэтому активность В-клеток только частично нарушена при инфекции, вызываемой FeLV.

Проявление дефекта Т-клеток связано с отсутствием требуемой стимуляции для активации Т-клеток. Сопутствующей проблемой является нарушение в продукции интерлейкина-2, лимфокина, необходимого для сохранения и поддержки активации Т-клеток, пролиферации и продукции Т-хелперов, что благоприятно влияет на продукцию антител В-клетками. В иммуносупрессивном действии FeLV инфекции, вероятно, участвуют два сывороточных фактора. Вирусный оболочечный белок р15Е непосредственно вызывает иммуносупрессию лимфоцитов и отменяет ответ лимфоцитов на различные митогенные стимулы in vitro. Это действие, возможно, связано с его способностью блокировать ответ Т-41 лимфоцитов на интерлейкин-1 и интерлейкин-2 и отменять синтез интерлейкина-2. Когда р15Е вводят кошкам одновременно с вакциной против FeLV, не происходит образования защитных антител к мембранному клеточному антигену онкорнавируса кошек. Таким образом, р15Е играет центральную роль в иммуносупрессии, вызываемой FeLV как in vivo так и in vitro. К тому же, пораженные кошки имеют высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, которые сами по себе являются иммуносупрессорами.

FeLV может непосредственно нарушать миграцию Т-клеток из костного мозга в периферические лимфоидные ткани, уменьшает число нормальных Т-клеток в тимусе, селезенке и в лимфатических узлах. Очевидно, несколько различных механизмов поражения В- и Т-клеток могут способствовать иммуносупрессии кошек, инфицированных FeLV.

Парвовирусная инфекция многих видов животных приводит к иммуносупрессии за счет митолитического влияния вируса на деление стволовых клеток в костном мозге. Следовательно, лимфопения и гранулоцитопения являются следствием прямого воздействия инфекции, вызываемой этим вирусом. Парвовирусная инфекция собак также сопровождается иммуносупрессией, и энцефалиты, обусловленные вакцинацией против чумы, описаны у собак, экспериментально инфицированных парвовирусом.

Вирус панлепкопенпп кошек, как и парвовирус, обладает менее сильным иммуносупрессивным эффектом, который в большей степени ограничивает временное истощение Т-клеток. Возможный иммуносупрессивный эффект живой аттенуированной вакцины, в частности, вакцины против парвовируса собак, остается под вопросом, но считается, что одновременная иммунизация аттенуированными парвовирусом и вирусом чумы безопасна и эффективна.

Инфекция жеребых кобыл, обусловленнаягерпесвирусом лошадей, может вызывать аборты в последней трети беременности. Если жеребенок вынашивается к сроку, он предрасположен к тяжелым инфекциям, которые обусловлены вирус-индуцированной атрофией всех лимфоидных структур.

Вирусная диарея крупного рогатого скота — другой пример вирус-индуцированной иммуносупрессии, которая сопровождается повреждением Т- и В-клеточного иммунитета. Это способствует развитию хронического изнуряющего синдрома с персистирующей инфекцией. Этот вирус также способен проходить через плаценту, вызывая иммунологическую толерантность и снижение иммунного ответа у телят.

Вирус лейкоза крупного рогатого скота — проявляет тропизм к В-клеткам, в которых он вызывает пролиферацию и иногда неопластическую трансформацию. Влияние его на иммунологические параметры зависит от типа и стадии болезни. Обычно наблюдается лимфоцитоз с увеличением количества В-клеток, экспрессирующих поверхностные иммуноглобулины.

Вирус панлепкопенпп кошек, как и парвовирус, обладает менее сильным иммуносупрессивным эффектом, который в большей степени ограничивает временное истощение Т-клеток. Возможный иммуносупрессивный эффект живой аттенуированной вакцины, в частности, вакцины против парвовируса собак, остается под вопросом, но считается, что одновременная иммунизация аттенуированными парвовирусом и вирусом чумы безопасна и эффективна.