Гиперадренокортицизм Заживление Ран

Виды заживления ран

Заживление ран происходит первичным и вторичным натяжением и под струпом.

Заживление первичным натяжением. Этот вид заживления характеризуется слабыми признаками воспаления и отсутствием нагноения. Края и стенки раны срастаются в данном случае без образования большого количества рубцовой ткани. Весь процесс заживления первичным натяжением длится 6—8 дней. На месте зажившей раны остается небольшой рубец, который вначале имеет розовый цвет, а затем становится более светлым.

Заживление ран первичным натяжением возможно при условии полного сближения ее краев и стенок при сохранении жизнеспособности тканей и отсутствии в ране мертвых тканей, инородных тел, сгустков крови и признаков нагноения. Такие условия наблюдаются в операционных ранах и в некоторых свежих инфицированных ранах после их хирургической обработки.

Заживление вторичным натяжением. При этом виде заживления первоначально в ране развивается грануляционная ткань, которая заполняет постепенно всю раневую полость. В дальнейшем грануляционная ткань превращается в рубцовую соединительную ткань, которая и покрывается снаружи эпителием. Все эти процессы протекают на фоне выраженного воспаления и сопровождаются нагноением, возникающим вследствие первичного или вторичного инфицирования раны.

Вторичным натяжением заживают раны в следующих случаях:

1) когда имеется большая раневая полость и расхождение краев раны;

2) если рана содержит сгустки крови, инородные тела и мертвые ткани;

3) при развитии гнойной инфекции в ране;

4) когда понижены общие защитные силы организма и процессы регенерации тканей (истощение организма, авитаминоз, нарушение обмена веществ).

Вторичным натяжением заживают раны в следующих случаях:

10 лучших мазей для заживления ран в 2020

Мелкие травмы в быту, на отдыхе или при исполнении профессиональных обязанностей – не редкость в повседневной жизни. Порезать палец на кухне может даже опытная хозяйка, детские игры на свежем воздухе редко обходятся без сбитых коленей и царапин на ладошках, новые туфли, как правило, растирают пятки. Если вовремя не обработать ранку, она начнет воспаляться и нагнаиваться, и тогда даже невинная на первый взгляд ссадинка может стать причиной серьезных неудобств и осложнений. Снять воспаление и поскорее заживить травму – естественное желание каждого человека. А поможет в этом эффективная мазь для заживления ран.

Ранозаживляющие средства предлагаются современными фармацевтами в широком ассортименте. Но вот какую из них выбрать, чтобы и помогла быстро, и рубец не остался, и цена не кусалась? Какое средство для заживления ран можно использовать для лечения травм у детей? Обзор самых популярных ранозаживляющих мазей с быстрым и проверенным эффектом ниже.

Что применять на первой стадии

Регенерирующие средства подбирают, учитывая степень повреждения тканей и вида раны. Существуют ранозаживляющие мази для лечения поверхностных ранений – неглубоких порезов, ссадин и царапин. И средства для решения более опасных проблем – ожогов, трофических ран, гноящихся абсцессов. Любая рана, независимо от происхождения, имеет две стадии развития и заживления: воспалительная и восстановительная.

На первой стадии ранка кровоточит и воспаляется, поврежденные ткани отмирают, при таком процессе могут выделяться сукровица и гной. На первой стадии должна применяться антисептическая заживляющая мазь.

• Снимают воспаление.
• Обеззараживают.
• Легко наносятся.
• Могут использоваться без консультации доктора.
• Продаются в аптеках без рецепта.

• Имеют противопоказания и побочные эффекты.
• Есть риск появления аллергических реакций.
• Не всем такие средства одинаково подходят.
• У некоторых людей возможна непереносимость компонентов, входящих в состав мазей.

Заживление ран любого происхождения начинается с их обеззараживания. Для этого применяются средства антисептического и антибактериального действия. Сначала ранку нужно обработать раствором йода, бриллианта зеленого или перекиси водорода. Затем на мокнущую ссадину наносится одно из следующих средств.

Регенерирующие средства подбирают, учитывая степень повреждения тканей и вида раны. Существуют ранозаживляющие мази для лечения поверхностных ранений – неглубоких порезов, ссадин и царапин. И средства для решения более опасных проблем – ожогов, трофических ран, гноящихся абсцессов. Любая рана, независимо от происхождения, имеет две стадии развития и заживления: воспалительная и восстановительная.

Виды заживления ран.

По способу заживления раны подразделяют на раны, заживающие первичным натяжением, вторичным натяжением и заживающие под струпом (рис. 1).

Первичным натяжениемзаживают асептические или случайные раны при небольших размерах, когда края отстоят друг от друга не более чем на 10 мм, с незначительным инфицированием. В большинстве случаев раны заживают первичным натяжением после первичной хирургической обработки с наложением швов. Это наилучший тип заживления ран, происходит быстро, в течение 5-8 суток, не вызывает осложнений и функциональных нарушений. Рубец гладкий, малозаметный. При заживлении первичным натяжением могут быть ослож-

Рис. 1. Виды заживления ран (схема):

а – заживление первичным натяжением;

б – заживление вторичным натяжением.

нения в виде нагноения и/или расхождения краев раны. Расхождение без нагноения бывает редко и является следствием дефектов хирургической техники. Основной причиной нагноения является недостаточная хирургическая обработка раны, неоправданное наложение швов и/или обширная травматизация окружающих тканей. Местная гнойная инфекция обычно развивается в течение первых 3-5 суток после ранения. При наличии признаков нагноения или даже подозрения на возможность его развития необходимо провести ревизию раны, не снимая швов, путем разведения краев раны. Если при этом обнаруживается участок некроза и/или даже небольшое количество гнойного или серозного отделяемого, то факт нагноения становится определенным. В дальнейшем такая рана заживает вторичным натяжением.

Заживление вторичным натяжением происходит после выраженного воспаления через нагноение и развитие грануляционной ткани, которая затем трансформируется в грубый рубец. Процесс очищения гнойной раны протекает поэтапно. При хорошем оттоке в течение 4-6 суток развивается отчетливая демаркация всей раны и появляются отдельные грануляции. Если границы с жизнеспособными тканями не определяются, очищение раны самостоятельно завершиться не может. Это является показанием для вторичной хирургической обработки и дополнительного дренирования. Иногда здоровая грануляционная ткань может закрывать в глубине раны секвестры и микроабсцессы, что клинически проявляется инфильтрацией тканей и субфебрильной температурой. В этих случаях необходима широкая ревизия и вторичная хирургическая обработка раны, которая проводится специалистом- хирургом. Объективные критерии оценки течения раневого процесса:

• Скорость заживления раны. При нормальном заживлении площадь раны уменьшается на 4% и более в сутки. Если темп заживления замедляется, то это может свидетельствовать о развитии осложнений.

• Бактериологический контроль. Проводится бактериологический анализ биоптатов ранс определением количества микробов на 1 г ткани. Если число микробов повышается до10х5 и более на 1 г ткани, то это свидетельствует о развитии местных гнойных осложнений.

Заживление под струпомпроисходит при поверхностных повреждениях кожи — ссадинах, потертостях, ожогах и т.д. Струп не удаляют, если нет явлений воспаления. Заживление под струпом длится 3-7 суток. Если под струпом образовался гной, то необходима хирургическая обработка раны с удалением струпа, в дальнейшем заживление происходит по типу вторичного натяжения.

К осложнениям заживления ран относят развитие инфекции, кровотечение, зияние.

б – заживление вторичным натяжением.

Виды заживления ран

Раны заживают первичным или вторичным натяжением и под струпом.

Заживление ран первичным натяжением.

Этот вид заживления ран характеризуется слабыми признаками воспаления и отсутствием нагноения. Края и стенки раны срастаются без образования большого количества рубцовой ткани. Весь процесс заживления ран первичным натяжением длится 6—8 дней.

На месте зажившей раны остается небольшой рубец, который вначале имеет розовый цвет, а затем становится более светлым.

Заживление раны первичным натяжением возможно при условии полного сближения ее краев и стенок при сохранении жизнеспособности тканей и отсутствии в ране мертвых тканей, инородных тел, сгустков крови и признаков нагноения.

Такие условия наблюдают в операционных ранах и в некоторых свежих инфицированных ранах после хирургической обработки.

Заживление ран вторичным натяжением.

При этом виде заживления ран первоначально в ране развивается грануляционная ткань, которая заполняет постепенно всю раневую полость. В дальнейшем грануляционная ткань превращается в рубцовую соединительную ткань, которая и покрывается снаружи эпителием.

Все эти процессы протекают на фоне выраженного воспаления, и сопровождаются нагноением, возникающим вследствие первичного или вторичного инфицирования раны.

Вторичным натяжением заживают раны в следующих случаях:

• когда имеется большая раневая полость и расхождение краев раны;
• если рана содержит сгустки крови, инородные тела и мертвые ткани;
• при развитии гнойной инфекции в ране;
• когда понижены общие защитные силы организма и процессы регенерации тканей (истощение организма, гиповитаминоз, нарушение обмена веществ).

Развивающаяся в ране грануляционная ткань имеет важное биологическое значение. Она является механическим и физиологическим барьером, препятствующим распространению микробов из раны в окружающие ткани, всасыванию в организм ядовитых продуктов тканевого распада, микробов и токсинов.

Грануляционная ткань выделяет раневой секрет, механически очищающий рану и обладающий бактерицидным действием. С помощью грануляционной ткани происходят отграничение (демаркация) мертвых тканей от живых и заполнение раневой полости или дефекта тканей.

Этими защитными свойствами обладает только неповрежденная грануляционная ткань. Все случайные раны, как правило, содержат различные патогенные и непатогенные микробы. Однако клиническое проявление жизнедеятельности последних бывает неодинаковым, что зависит от патогенности микробов, состояния раны, иммунобиологических свойств организма и ряда других условий.

Заживление ран под струпом.

При этом виде заживления поверхностные раны, ссадины, царапины, пролежни, ожоги покрываются темно-коричневой коркой — струпом, состоящим из свернувшейся крови и лимфы вместе с раневым экссудатом.

Струп хорошо защищает рану от механических воздействий и загрязнений, удерживает края раны в состоянии относительной неподвижности, предупреждает высыхание грануляции.

Заживление ран под струпом протекает по типу первичного или вторичного натяжения. В первом случае весь процесс заживления раны протекает сухо, и струп отпадает самостоятельно по окончании эпидермизации. В случае развития инфекции с обильным нагноением струп отслаивается преждевременно и раны заживают уже по вторичному натяжению.

Струп хорошо защищает рану от механических воздействий и загрязнений, удерживает края раны в состоянии относительной неподвижности, предупреждает высыхание грануляции.

Гиперадренокортицизм у кошек

Марк Э. Питерсон

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) вызывается избыточной продукцией глюкокортикоидов либо гомонально-активными неоплазмами коры надпочечников, либо при двусторонней гиперплазии коры надпочечников. Последняя развивается в результате перепродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) неопластическими, или менее часто гиперпластическими, кортикотрофами гипофиза (гипофизарный гиперадренокортицизм). Хотя гиперадренокортицизм, по-видимому, редкое заболевание, но у кошек выявлены как гипофизарный гиперадренокортицизм, так и гормонально-активные опухоли (аденома и карцинома) (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Приблизительно у 85 % кошек с естественно возникшим гиперадренокортицизмом наблюдают гипофизарную форму заболевания. Помимо этого, хотя кошки, как правило, более устойчивы к воздействию избытка экзогенных глюкокортикоидов, чем собаки, ятрогенный гиперадренокортицизм является хорошо описанным нарушением у кошек.

Гиперадренокортицизм является по большей части заболеванием кошек среднего и старого возраста. Как и при заболевании Кушинга у человека, у кошек наиболее предрасположены самки, в отличие от собак, у которых отсутствует половая предрасположенность (по крайней мере, при гипофизарном гиперадренокортицизме).

К наиболее часто встречаемым клиническим признакам, ассоциированным с гиперадренокортицизмом, относят полиурию, полидипсию, полифагию и отвислый живот (таблица 29.1). Несмотря на явное сходство в клиническом проявлении у больных гиперадренокортицизмом собак и кошек, все же между ними имеются большие различия.

Таблица 29.1 Клинические признаки и патологические лабораторные находки у 30 кошек.

Полиурия и полидипсия

Полиурия и полидипсия обычно являются самыми ранними признаками гиперадренокортицизма у собак, и развиваются около в 80 % случаев. У собак, как полагают, глюкокортикоиды угнетают секрецию или действие антидиуретического гормона, приводя к полиурии с вторичной полидипсией. Хотя гипергликемический осмотический диурез может также вносить свой вклад в эти признаки, все же большинство собак с гиперадренокортицизмом имеют нормальную или слегка повышенную концентрацию глюкозы в крови. В противоположность, начало полиурии и полидипсии у кошек, леченных большими дозами глюкокортикоидов, или с естественно возникшим гиперадренокортицизмом, часто задерживается и обычно совпадает с развитием умеренной – тяжелой гипергликемии и глюкозурии, с последующим осмотическим диурезом. Поэтому вероятно, что эти признаки не будут присутствовать во время менее развитой стадии гиперадренокортицизма, когда толерантность к глюкозе все еще хорошая (то есть до развития сахарного диабета).

Крайняя хрупкость кожи, одно из кожных проявлений гиперадренокортицизма у кошек, у собак с этим нарушением развивается очень редко, если вообще развивается. Хрупкость кожи, напоминающая таковую, которая наблюдается у кошек с кожной астенией (синдром Элерса-Данлоса), развилась у более трети из отмеченных 30 кошек с гиперадренокортицизмом. У пораженных кошек кожа имеет тенденцию рваться при обыкновенном уходе, оставляя большие денудированные области (рис. 29.1). Хотя многие кожные признаки гиперадренокортицизма у кошек сходны с таковым отмеченными у собак (например, потеря волос, атрофичная тонкая кожа и кровоподтеки на коже), хрупкость кожи, по-видимому, является уникальным, но серьезным проявлением заболевания у кошек.

Рис. 29.1 Кошка с гиперадренокортицизмом, обусловленным односторонней аденомой надпочечников. Обратите внимание на неухоженную шерсть, хроническую инфекцию глаз и открытую незаживающую рану на вентральной стороне живота. Плохое заживление является вторичным по отношению к сильному истончению кожи.

Скрининговые лабораторные исследования

Патологии, выявляемые при стандартном лабораторном исследовании кошек с гиперадренокортицизмом, вариабельны. Может наблюдаться повышение количества зрелых лейкоцитов, эозинопения, лимфопения и моноцитоз, но эти находки не постоянны (см. таблицу 29.1).

На сегодня самыми заметными биохимическими аномалиями в сыворотке, отмеченными при гиперадренокортицизме у кошек, являются тяжелая гипергликемия и глюкозурия. Гиперхолестеринемия развивается приблизительно у половины пораженных кошек и, возможно, вызывается, по крайней мере частично, плохо контролируемым диабетом. Приблизительно у 40 % пораженных кошек также развивается повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Оно, возможно, связано с липидозом печени, ассоциированного с диабетом. У собак с гиперадренокортицизмом стероидная индукция специфических печеночных изоферментов щелочной фосфатазы (ЩФ) вызывает повышение активности этого фермента у 85-90 % собак, тогда как только у 20 % кошек с гиперадренокортицизмом наблюдается высокая активность ЩФ в сыворотке (см. таблицу 29.1). Слабое повышение активности ЩФ в сыворотке, обнаруженная у некоторых кошек, возможно, развивается в результате плохо регулируемого диабетического статуса, а не из-за прямого влияния избытка глюкокортикоидов, так как активность ЩФ в сыворотке может нормализоваться только монотерапией инсулином несмотря на прогрессирование гиперадренокортицизма.

Исследование функциональной активности гипофиза – надпочечников

Определение базального уровня кортизола в сыворотке

Определение базального уровня кортизола в сыворотке обладает малой ценностью при диагностике гиперадренокортицизма у кошек. В клинической практике у большого процента кошек наблюдается высокая – нормальная или высокая концентрация кортизола в сыворотке в покое вследствие влияния стресса или ненадпочечникового заболевания. Наоборот, обнаружение нормальной концентрации кортизола в сыворотке должно быть использовано для исключения диагноза гиперадренокортицизма.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является доступным скрининговым тестом при гиперадренокортицизме у кошек. При одной часто используемой схеме для определения концентрации кортизола в сыворотке (плазме) кровь собирают до и после внутривенного введения 0,125 мг синтетического АКТГ (тетракозактрина) (Peterson et al., 1994); некоторые авторы рекомендуют собирать две пробы на 60 и 120 минуте (Sparkes et al., 1990). Несмотря на полученные показатели базального уровня кортизола, диагноз гиперадренокортицизм зависит от показания концентрации кортизола после стимулирующей пробы с АКТГ, которая значительно выше, чем референтные величины.

В недавних исследованиях отмечено, что различные хронические заболевания, не связанные с гиперадренокортицизмом, также могут влиять на стимулируемую АКТГ секрецию кортизола у кошек (Zerbe et al., 1987). Вероятно, что стресс, связанный с хроническим заболеванием, приводит к некоторой степени двусторонней гиперплазии коры надпочечников у больных кошек, которая может отвечать за чрезмерный ответ кортизола на АКТГ. Поэтому диагноз гиперадренокортицизм должен базироваться на анамнезе, клинических признаках и результатах стандартных лабораторных исследований, а не только результатах определения концентрации кортизола в сыворотке.

Супрессивная проба с дексаметазоном

Доказано, что супрессивные пробы низкими и высокими дозами дескаметазона полезны при диагностике гиперадренокортицизма у собак и человека, но плохо стандартизированы для кошек. У здоровых кошек внутривенного введения дексаметазона в дозе 0,010-0,015 мг/кг достаточно, чтобы стойко подавить концентрацию кортизола в сыворотке до низких или неопределяемых показателей, по крайней мере, на 8 часов (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Однако должны быть проведены дальнейшие исследования, до того как супрессивную пробу с низкими дозами дексаметазона можно будет считать точной диагностической пробой при гиперадренокортицизме у кошек. Как и со стимулирующей пробой с АКТГ различные заболевания, отличные от гиперадренокортицизма, могут влиять на результаты супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Супрессивная проба с высокими дозами дексаметазона (0,1 мг/кг внутривенно) может стать предпочтительным методом наблюдения гиперадренокортицизма, по крайней мере, сегодня.

Стимулирующая проба с АКТГ и супрессивная проба высокими дозами (0,1 мг/кг) дексаметазона – особенно в последнем случае, когда пробы после введения дексаметазона собираются через 2-4 часа — по-видимому, являются полезными скрининговыми пробами на гиперадренокортицизм кошек. Поэтому может быть приемлемо комбинировать две скрининговые пробы, чтобы помочь в диагностике, так как требуется собрать только три или четыре пробы крови в течение 3-4 часов:

1. Соберите основную пробу крови для определения кортизола в сыворотке.

2. Введите высокую дозу дексаметазона (0,1 мг/кг, внутривенно).

3. Соберите пробу для определения кортизола в сыворотке через 2 часа после введения дексаметазона.

4. Немедленно введите синтетический АКТГ (0,125 мг внутривенно).

5. Соберите кровь для определения кортизола после стимуляции АКТГ через 3 часа от начала проведения пробы (через 1 час после введения АКТГ).

У большинства кошек с гиперадренокортицизмом не наблюдается угнетения уровня кортизола в сыворотке после введения дексаметазона, и они имеют заметно усиленный ответ на стимуляцию АКТГ. В противоположность, у нормальных кошек или больных диабетом кошек без гиперадренокортицизма наблюдается заметное угнетение кортизола в сыворотке после введения дексаметазона и нормальный ответ кортизола после стимуляции АКТГ.

Определение эндогенного АКТГ

Определение базальной концентрации эндогенного АКТГ является ценным исследованием для дифференцирования происхождения гиперадренокортицизма у кошек с клиническими признаками и результатами скрининговых тестов, диагностирующих гиперадренокортицизм (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Концентрация эндогенного АКТГ высокая у кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, но низкая — неопределяемая у кошек с гормонально-активной опухолью коры надпочечников. Важно помнить, что с пробами крови для определения концентрации эндогенного АКТГ необходимо работать осторожно, согласно инструкции лаборатории, проводящей анализ. Неправильная работа с пробами может приводить к ложно повышенным показателям, ошибочно предполагая опухоль надпочечников.

Имеется ограниченный опыт лечения гиперадренокортицизма у кошек, но эффективного лечения не так легко добиться. Возможным лечением может стать использование адренокортиколитического средства митотана (o,p ’ -DDD), препаратов, которые блокируют синтез кортизола (например, кетоконазола и метирапона), а так же односторонняя адреналэктомия при опухоли коры надпочечников, двусторонняя адреналэкомия при гипофизарном гиперадренокортицизме. В целом адреналэктомия по-видимому, является наиболее успешным методом лечения большинства кошек с гиперадренокортицизмом, тогда как медикаментозное лечение и использование радиотерапии гипофиза показали смешанные результаты (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Использовали большое количество различных протоколов для медикаментозного лечения кошек с гиперадренокортицизмом с различным уровнем краткосрочного успеха; однако, длительные результаты в целом неутешительные. Митотан широко использовали для лечения собак, но его использование у кошек часто было безрезультатным, из-за возможной чувствительности к хлорированным углеводородам. Кроме того, у небольшого количества кошек, леченных митотаном в дозе 50 мг/кг внутрь (разделенного на два приема в день), препарат неэффективно угнетает функциональную активность коры надпочечников или смягчает клинические признаки заболевания (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).

Кетоконазол, производное имидазола, первоначально используемый для лечения глубоких грибковых инфекций, с некоторым успехом использовали для лечения гиперадренокортицизма у собак. По сравнению с другими препаратами он, по-видимому, не угнетает функциональную активность коры надпочечников ни у нормальных кошек, ни у кошек с гиперадренокортицизмом, и поэтому не может быть рекомендован.

Метирапон угнетает действие 11-β-гидролазы, фермента, который превращает 11-дезоксикортизола в кортизол, и использовался со смешенным результатом у кошек. Использовали дозы от 250-500 мг/кошку/день (Daley et al., 1993); хотя большинство кошек оказались толерантными к этим дозам, все же обусловленная препаратом рвота и отсутствие аппетита вызвало необходимость прекратить лечение этим препаратом. Если метирапон эффективен, то должно быть уменьшение основной и стимулируемой АКТГ концентрации кортизола и смягчение клинических признаков заболевания. В целом использование метирапона у кошек с гиперадренокортицизмом подает определенные надежды, по крайней мере, для краткосрочного использования при подготовке к хирургической адреналэктомии.

Радиотерапию использовали с частичным успехом при лечении нескольких кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Хотя радиотерапия кажется многообещающим методом лечения кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, особенно макроаденом гипофиза, все же ее эффективность необходимо определить. Однако ограниченная доступность и дороговизна радиотерапии может помешать ей стать широко используемым методом лечения кошек.

По-видимому, адреналэктомия, является наиболее успешным методом лечения кошек с гиперадренокортицизмом (Duesberg et al.,1995). Односторонняя адреналэктомия должна проводиться у кошек с односторонней гормонально-активной опухолью коры надпочечников, тогда как двусторонняя адреналэктомия должна осуществляться у кошек с двусторонней гиперплазией коры надпочечников, развившейся в результате гипофизарного гиперадренокортицизма. Кошкам, которым проводиться односторонняя адреналэктомия, как правило, требуется дополнительное введение глюкокортикоидов приблизительно 2 месяца после операции до тех пор, пока не восстановиться секреторная активность атрофированной противоположной железы. В противоположность, кошкам, которым проводят двустороннюю адреналэктомию, требуется постоянное, пожизненное замещение как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов.

У пораженных кошек, которых успешно вылечили путем адреналэктомии обычно в течение 2-4 месяцев после операции, наблюдается исчезновение клинических признаков полиурии, полидипсии, полифагии и летаргии и исчезновение физикальных нарушений пузатости, мышечной гипотрофии, алопеции, тонкой кожи, гепатомегалии и инфекций. Кроме того, у многих кошек снижается потребность в экзогенном инсулине. К сожалению, кошки, ослабленные хронической гиперсекрецией глюкокортикоидов, имеют повышенный риск развития инфекций и задержания заживления ран после операции. Дооперационная медикаментозная стабилизация (например, метирапоном) кошек с тяжелыми клиническими признаками может улучшить послеоперационный исход.

Без лечения, большинство кошек погибает от осложнений, связанных с гиперадренокортицизмом. Иммуносупрессивнй эффект избытка глюкокортикоидов предрасполагает кошек к инфекциям, а хронический гиперкортизолизм может неблагоприятно влиять на сердечно-сосудистую систему, ведя к гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии или застойной сердечной недостаточности. Таким образом, опасные последствия хронического воздействия избытка кортизола на метаболизм, иммунную и сердечно-сосудистую функции часто ответственны за смерть нелеченых кошек с гиперадренокортицизмом.

На сегодня самыми заметными биохимическими аномалиями в сыворотке, отмеченными при гиперадренокортицизме у кошек, являются тяжелая гипергликемия и глюкозурия. Гиперхолестеринемия развивается приблизительно у половины пораженных кошек и, возможно, вызывается, по крайней мере частично, плохо контролируемым диабетом. Приблизительно у 40 % пораженных кошек также развивается повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Оно, возможно, связано с липидозом печени, ассоциированного с диабетом. У собак с гиперадренокортицизмом стероидная индукция специфических печеночных изоферментов щелочной фосфатазы (ЩФ) вызывает повышение активности этого фермента у 85-90 % собак, тогда как только у 20 % кошек с гиперадренокортицизмом наблюдается высокая активность ЩФ в сыворотке (см. таблицу 29.1). Слабое повышение активности ЩФ в сыворотке, обнаруженная у некоторых кошек, возможно, развивается в результате плохо регулируемого диабетического статуса, а не из-за прямого влияния избытка глюкокортикоидов, так как активность ЩФ в сыворотке может нормализоваться только монотерапией инсулином несмотря на прогрессирование гиперадренокортицизма.